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Capítulo 88
Fisiología de la respuesta sexual
Manuel Mas
� CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL COITO
� MECANISMOS DE LA RESPUESTA SEXUAL
� ALTERACIONES CLÍNICAS DE LA FUNCIÓN SEXUAL
� BIBLIOGRAFÍA
Tresguerres, J. A. F.. Fisiología humana (3a. ed.), McGraw-Hill España, 2005. ProQuest Ebook Central, http://ebookcentral.proquest.com/lib/unadsp/detail.action?docID=3195143.
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La conducta sexual, además de ser esencial para la
supervivencia de la especie, representa una fuente primor-
dial de gratificación para el individuo y un vehículo impor-
tante de comunicación afectiva. Sus trastornos pueden ser
causa de infelicidad, frustración y deterioro de las relacio-
nes interpersonales. La mayoría de estas alteraciones pue-
den ser aliviadas eficazmente mediante diversas terapias
que exigen el conocimiento de la fisiología sexual y sus
anomalías. Por otra parte muchos procesos patológicos no
primariamente sexuales conllevan frecuentemente, ya sea
como síntoma o como complicación de su tratamiento, la
aparición de alteraciones de la función sexual. El conoci-
miento de sus mecanismos permite su prevención y tra-
tamiento. 
La conducta sexual conlleva, junto con una comple-
ja interacción de factores intrapsíquicos, interpersonales
y sociales que intervienen en su iniciación y manteni-
miento, cuyo examen queda fuera de los objetivos de
este capítulo, una expresión psicofisiológica caracterís-
tica. Se trata de un conjunto de cambios físicos y men-
tales que constituyen la llamada respuesta sexual. Ésta
consiste en una serie de cambios hemodinámicos, neura-
les y hormonales que afectan especialmente al funciona-
miento de los órganos genitales y al cerebro, así como,
en grado diverso, a la totalidad del organismo. La res-
puesta sexual se suele describir esquemáticamente como
una secuencia cíclica de etapas o fases características
que se facilitan, refuerzan o inhiben entre sí. Se comen-
tan brevemente los principales fenómenos fisiológicos
que las caracterizan. 
CAMBIOS FISIOLÓGICOS 
DURANTE EL COITO
Los cambios fisiológicos más notorios y característi-
cos tienen lugar en los órganos genitales, aunque, en reali-
dad, la respuesta sexual es una auténtica respuesta
integrada que implica al conjunto del organismo. Todos
nuestros órganos y sistemas modifican en diversa medida
su estado funcional durante ella. Estos fenómenos fisioló-
gicos, bastante constantes y similares en ambos sexos e
independientes del método de estimulación, se suelen
agrupar en tres fases principales cuyas manifestaciones
más destacadas se resumen en la Tabla 88.1.
Excitación
La fase de excitación es muy similar en ambos sexos,
con diferencias sólo en sus aspectos temporales (su de-
sarrollo suele requerir más tiempo en las mujeres). Está
caracterizada por procesos de vasodilatación, con consi-
derable aporte de sangre, en determinadas regiones. Con-
secuencia de ello son los fenómenos eréctiles del pene y
la vulva y de aumento de tamaño de órganos como el tes-
tículo, la mama y los genitales internos. En la mujer,
cuando la fase de excitación se encuentra muy avanzada,
la congestión del plexo vascular perivaginal empuja hacia
la luz vaginal a las paredes del tercio más externo de la
vagina, lo que da a este órgano un aspecto de botella
invertida. La persistencia prolongada de tales fenómenos
de congestión pélvica y genital cuando la excitación
intensa no es seguida de orgasmo se acompaña de sensa-
ción de pesadez, más o menos molesta en dichas áreas en
ambos sexos.
La respuesta de lubricación vaginal, manifestación
precoz de la excitación sexual en la mujer, que a veces se
traduce en la producción de abundante líquido, es tam-
bién resultado de estos procesos. Durante algún tiempo
se atribuyó la producción de este líquido al cuello uterino
o a las glándulas vestibulares de Bartholin. En la actuali-
dad se sabe que la contribución de dichas glándulas es
mínima en términos cuantitativos; sólo aportan la secre-
ción mucoide, muchas veces inapreciable, de la fase de
excitación avanzada. El líquido de lubricación vaginal se
forma, por el contrario, por trasudación de plasma san-
guíneo, procedente del plexo vascular perivaginal inten-
samente dilatado, a través de las paredes de la vagina. Su
utilidad fisiológica, además de facilitar la penetración y
movimientos del pene dentro de la vagina, es la de neu-
tralizar el pH vaginal, que en ausencia de excitación se
mantiene normalmente ácido como protección antisépti-
ca, para permitir una mejor supervivencia de los esper-
matozoides.
Orgasmo
En la respuesta orgásmica se dan importantes dife-
rencias sexuales en cuanto a su frecuencia de presenta-
ción. Así, la mayoría de las encuestas indican que
mientras que casi todos los varones normales alcanzan el
orgasmo tras la estimulación sexual, en un elevado por-
centaje de mujeres, por lo demás sanas, la producción de
la respuesta orgásmica es menos frecuente, sobre todo
durante el coito (es más fácil inducirla mediante mastur-
bación u otras formas de estimulación táctil por la pare-
ja). Ello refleja, sin duda, una insuficiente estimulación
(psíquica y/o física) y es mejorable con entrenamiento.
Sin embargo, cuando se produce la respuesta orgásmica,
de nuevo se dan grandes analogías entre ambos sexos.
Dicha fase está caracterizada por fenómenos contráctiles
de musculatura lisa y estriada. En el varón, los primeros
(contracciones del conducto deferente, próstata y vesícu-
las seminales) determinan la inyección del líquido semi-
nal en el bulbo uretral (fenómeno conocido como
emisión seminal), que se acompaña de la sensación de
“inminencia eyaculatoria”. El semen así colectado en el
bulbo es proyectado a continuación a lo largo de la ure-
tra mediante la contracción rítmica de los músculos
isquiocavernosos y bulbocavernosos (eyaculación). En
adultos jóvenes el semen se puede proyectar a una dis-
tancia de 15 a 30 cm por delante del meato uretral. En
sujetos de edad avanzada esta distancia se reduce pro-
gresivamente, lo que refleja la mayor debilidad de los
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Tresguerres, J. A. F.. Fisiología humana (3a. ed.), McGraw-Hill España, 2005. ProQuest Ebook Central, http://ebookcentral.proquest.com/lib/unadsp/detail.action?docID=3195143.
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músculos propulsores. Simultáneamente hay contraccio-
nes rítmicas de los diversos músculos perineales. Los
fenómenos equivalentes en las mujeres son, respectiva-
mente, las contracciones uterinas (que se suelen corres-
ponder con los orgasmos más intensos) y de la misma
musculatura perineal que en el varón. Es la actividad
contráctil rítmica de los músculos del suelo de la pelvis,
especialmente el pubocoxígeo, lo que determina los
movimientos intermitentes de la “plataforma orgásmica”
a la que rodea. Estos cambios fisiológicos característicos
de la respuesta orgásmica femenina son esencialmente
similares, cualquiera que sea el modo de lograrla (esti-
mulación del clítoris, penetración vaginal, etc.). 
Resolución
La fase de resolución consiste en el retorno a los nive-
les funcionales iniciales, con reducción de la vasoconges-
tión y relajación muscular. Se acompaña de un “período
refractario”, durante el que es difícil producir una nueva
respuesta sexual. Dura varios minutos y se alarga progre-
sivamente con la edad. Este fenómeno es más característi-
co del varón. En la mujer se pueden producir estados
similares de refractariedad, especialmente tras orgasmos
muy intensos. Sin embargo, tras el orgasmo femenino, con
frecuencia se regresa a un nivel todavía alto de excitación
sobre el que se pueden superponer sucesivamente algunos
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Tabla 88.1. Resumen de los principales cambios genitalesy extragenitales observados durante el coito
Órganos genitales Reacciones extragenitales
Fase Varón Mujer (ambos sexos)
EXCITACIÓN
- Erección del pene - Tumescencia del clítoris y - Ereccción de los pezones
labios menores
- Lubricación vaginal
- Aumento de tamaño y - Alargamiento de los 2/3 internos - Hiperventilación
elevación de los testículos de la vagina y elevación del útero
- Gran tumescencia del - Estrechamiento del tercio
glande, coloración púrpura externo de la vagina - Aumento de presión arterial
(“plataforma orgásmica”) (variable)
- Secreción mucoide - ”Rubor sexual” (eritema en
(glándulas uretrales) cara, tronco y nalgas) 
inconstante
- Elevación del clítoris - Aumento de tono muscular
- Aumento de tamaño
de las aréolas mamarias
ORGASMOS
- Contracción de las vesículas - Contracciones uterinas - Espasmos musculares
seminales, próstata y conducto
deferente (emisión seminal) - Aumento de la ventilación
pulmonar
- Contracción de los músculos - Contracciones de la
bulbo cavernosos e “plataforma orgásmica” - Aumento de la taquicardia
isquiocavernosos con expulsión vaginal
del líquido seminal (eyaculación) - Aumento de presión arterial
- Contracciones del esfínter anal - Contracciones del esfínter anal - Alteración del estado de 
consciencia
RESOLUCIÓN
- Involución rápida de - Disminución lenta de la - Sudoración
la erección del pene congestión pélvica
- Retorno de la presión arterial
a niveles pre-excitación
- Pérdida de la tumescencia
del clítoris y labios menores - Retorno de la frecuencia 
cardíaca a niveles pre-excitación
- ”Período refractario” - Posible retorno a la
fase orgásmica (frecuente)
Los diversos fenómenos se relacionan en la secuencia aproximada en que aparecen (aunque muchos son simultáneos). Se intenta
reflejar la analogía entre los cambios genitales de ambos sexos.
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otros orgasmos si persiste la estimulación (“respuesta mul-
tiorgásmica”). 
Cambios extragenitales
La actividad sexual se acompaña de cambios somáti-
cos generales y psíquicos, a veces muy intensos. La mayo-
ría de los descritos son bastante inespecíficos y se
corresponden con los propios del ejercicio y, en cierta
medida, de la respuesta de estrés (probablemente por las
condiciones de registro en el laboratorio). Por otra parte, la
utilidad fisiológica de muchos de estos cambios es eviden-
te; permiten, por ejemplo, aumentar el aporte de sangre y
oxígeno a los órganos genitales o disipar calor.
Tienen especial interés clínico las respuestas cardio-
vasculares, por la elevada frecuencia de enfermedades de
este sistema (infarto de miocardio, hipertensión) y sus
posibles repercusiones sobre la función sexual. Los pri-
meros registros de función cardiovascular durante la acti-
vidad sexual obtenidos en el laboratorio mostraban unas
considerables elevaciones de la frecuencia cardíaca y la
presión arterial durante la excitación sexual, sobre todo
durante el orgasmo, alcanzando valores de hasta +100% y
+80%, respectivamente, sobre los basales. Con el uso de
monitores portátiles, que los sujetos pueden llevar a su
casa, los aumentos que se han encontrado en estos pará-
metros son bastante más modestos y de menor duración.
Así, aunque los estudios disponibles son relativamente
escasos, en varones sanos se ha determinado que el gasto
energético asociado a la actividad sexual con su pareja
habitual es de unos 2-3 MET durante la fase preorgásmi-
ca y 3-4 MET durante el orgasmo. Se ha encontrado tam-
bién una notable variación tanto interindividual como
dependiente de la postura (el gasto máximo se produce
con el sujeto encima). En todo caso, los valores máximos
registrados con una actividad sexual vigorosa no suelen
sobrepasar los 5-6 MET. Todos estos valores de gasto
energético caen dentro del intervalo comprendido entre
los correspondientes a una marcha lenta (3 km/h, 2–3
MET) y una marcha rápida (8 km/h, 6–7 MET), y son
ciertamente inferiores a los empleados en correr a 13
km/h (10–12 MET). Se cree, por tanto, que los hallazgos
iniciales de laboratorio pueden reflejar un importante
componente de ansiedad al realizar la actividad sexual en
unas condiciones inusuales y estresantes. Se ha compara-
do la respuesta cardiovascular concomitante a la actividad
sexual en un ambiente relajado y familiar a la del ejerci-
cio que se realiza al ascender una veintena de escalones a
paso rápido. Las elevaciones de presión arterial y fre-
cuencia cardíaca se hacen todavía menores cuando los
sujetos se han sometido a programas de entrenamiento
físico postinfarto. 
La hiperventilación, con aumentos de la frecuencia
respiratoria de hasta 40 inspiraciones por minuto, que tam-
bién suele acompañar a las fases de excitación avanzada y
orgasmo podría ser responsable del fenómeno de espasmo
carpopedal que se presenta a veces en algunos sujetos. 
Se han encontrado también cambios en los niveles
plasmáticos de varias hormonas, siendo los más documen-
tados los aumentos de vasopresina durante la excitación, de
oxitocina durante el orgasmo y de prolactina tras el mismo.
Se han descrito también aumentos más difusos y sostenidos
(no confirmados en todos los estudios) de adrenalina, gona-
dotrofinas y testosterona asociados con la actividad sexual. 
Hay importantes cambios psíquicos y sensaciones
somáticas, de gran variabilidad entre los distintos indivi-
duos y según las situaciones, que se suelen percibir como
sumamente placenteras. Dichas sensaciones, aunque foca-
lizadas especialmente en los genitales, pueden extenderse
a otras partes del cuerpo. Se producen diversas alteracio-
nes del estado de consciencia, siendo característica la ele-
vación de los umbrales de percepción dolorosa que ocurre
durante la excitación sexual intensa y, especialmente, en el
orgasmo. La experiencia orgásmica conlleva un estado de
consciencia alterado que puede variar desde una sensación
de bienestar hasta una experiencia mística.
MECANISMOS DE LA RESPUESTA
SEXUAL
La respuesta sexual se puede describir en términos
fisiológicos como el resultado de una sucesión coordinada
de reflejos vegetativos y somáticos cuyo funcionamiento
está influido por diversas hormonas, así como por proce-
sos cognitivos y emocionales. Sus mecanismos se analizan
a diversos niveles:
Órganos genitales
Uno de los aspectos más destacados de la constitución
de los genitales externos masculinos y femeninos son los
órganos eréctiles del pene y la vulva. De ellos, sus ele-
mentos más característicos son los cuerpos cavernosos y
esponjosos (Fig. 88.1). Durante la excitación sexual
aumenta el aporte arterial a los mismos, disminuyendo
simultáneamente la salida venosa, lo que resulta en su
aumento de tamaño (tumescencia) y, en los cuerpos caver-
nosos del pene, rigidez. Dicho fenómeno es consecuencia
de la oclusión de las vénulas subtunicales y comunicantes
en los cuerpos cavernosos dilatados al ser comprimidas
contra la rígida túnica albugínea (Fig. 88.2). Por el contra-
rio, en las partes en que no existe dicha albugínea gruesa,
como el glande del pene y el clítoris se produce tumescen-
cia pero no rigidez. Por otra parte, durante la erección
completa del pene, con rigidez, la presión intracavernosa
se llega a elevar sobre la arterial sistólica, lo que indica que
no se trata de un simple fenómeno de vasodilatación.
Dichos valores suprasistólicos de la presión intracaverno-
sa parecen ser consecuencia de la contracción adicional de
los músculos perineales bulbocavernosos e isquiocaverno-
sos, que comprimen la porción proximal de los órganos
eréctiles repletos de sangre, aumentando así su presión. En
la fase de resolución cesa la dilatación arteriolar, con lo
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que disminuye el aporte de sangre y la presión intracaver-
nosa. Las venas dejan de ser comprimidas, con lo que se
permite la salida de sangre, reduciéndose el tamaño de los
cuerpos cavernosos. Ello, a su vez, disminuye la distensión
de los citados músculos perineales, que reducen su activi-
dad contráctil. 
La erección y rigidez de estos órganos está determi-
nada, por consiguiente, por un fenómeno primario y esen-
cial de naturaleza vascular (dilatación arteriolar y oclusión
venosa) coadyuvado por mecanismos secundarios de
musculatura estriada. No es sorprendente, por tanto, que
estos fenómenos sean altamente sensibles a procesos pato-
lógicos, como la arteriosclerosis, y fármacos (por ejemplo
los antihipertensores) que afecten a la hemodinámica de la
región pelviana. Existen dispositivos mecánicos (prótesis
de pene) para reemplazar la función de los cuerpos caver-
nosos. Consisten en un par de cilindros, semirrígidos o
inflables a discreción, que se introducen quirúrgicamente
en los cuerpos cavernosos, a los que confieren una rigidez
que imita la erección. Se utilizan cuando la producción
fisiológica de ésta se ve impedida por trastornos vascula-
res graves que no respondan a un tratamiento menos agre-
sivo (con fármacos vasodilatadores) o por lesiones de la
inervación de los genitales.
Mecanismos neurales
Inervación periférica e integración espinal
Los fenómenos eréctiles, así como los correspondien-
tes a la respuesta orgásmica, se producen como resultado
de la actividad coordinada de la inervación simpática,
parasimpática y somática de la musculatura perineal, que
se resume en la Figura 88.3.
La inervación sensorial más específicamente sexual se
origina en receptores táctiles situados en su mayor parte en
el glande del pene y el clítoris. Las fibras sensitivas forman
parte del nervio pudendo e ingresan a la médula espinal
por las raíces dorsales S2-S4. Es de destacar que el clíto-
ris, siendo de un tamaño considerablemente menor que el
glande del pene, contiene un número de terminaciones
nerviosas sensitivas bastante similar a éste. Ello se traduce
en una alta densidad relativa de la inervación sensorial del
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Glande
Cuerpo
esponjoso
Cuerpos
cavernosos
Bulbo
M. bulbocavernoso
Esfínter anal
M. isquiocavernoso
Glande del
clítoris
Cuerpo
cavernoso
Meato
urinario
Vagina
Bulbo
Figura 88.1. Representación esquemática de la disposición de los cuerpos cavernosos y esponjosos en el pene y la vulva y su relación
con los músculos isquiocavernoso y bulbocavernoso, que los cubren parcialmente. En el varón, los cuerpos cavernosos forman dos
cilindros separados, aunque con grados variables de interconexión que ocupan la porción lateral y dorsal del cuerpo del pene. El cuer-
po esponjoso se extiende desde el bulbo hasta el glande, con los que forma una unidad. El equivalente en la hembra está representa-
do por el glande del clítoris, que se continúa hacia detrás por los cuerpos cavernosos y esponjosos (bulbo). En el varón el aumento de
tamaño, así como la elevación y, sobre todo, la rigidez de los cuerpos cavernosos, son un requisito necesario para poder introducir el
pene. En la mujer, la dilatación de los órganos eréctiles durante la excitación mantiene abierta la entrada de la vagina facilitando la
penetración y proporciona una especie de almohadillado alrededor del introito vaginal. El músculo bulbocavernoso de la mujer reci-
be también el nombre de constrictor vulvar; su actividad aumenta el contacto con el pene.
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clítoris, lo que explica la gran sensibilidad de dicha estruc-
tura a la estimulación táctil. 
La inervación vegetativa de los genitales juega un
papel primordial en la regulación de la respuesta sexual.
Se admite generalmente que la erección, especialmente la
de tipo reflejo (por estimulación táctil de los genitales), se
produce como resultado de la actividad de los nervios pél-
vicos (nervi erigentes o nervios erectores, raíces S2-S4)
del parasimpático sacro. La lesión de estos nervios, como
ocurre a veces como consecuencia de la cirugía radical de
la próstata, produce disfunción eréctil. Los aumentos de
secreción glandular (próstata, vesículas seminales, glándu-
las de Cowper y de Bartholin, etc.) así como el de trasu-
dado vaginal característicos de la fase de excitación son
también producidos por la actividad de estas fibras para-
simpáticas. 
En cuanto a los neurotransmisores que utilizan, no
parece que la acetilcolina por sí sola desempeñe un papel
importante, dado que el contenido en colinesterasa de los
tejidos eréctiles es relativamente pequeño y el tratamiento
con atropina y sustancias similares no suele interferir con
la erección. Se han detectado otros agentes vasodilatado-
res más potentes en concentraciones altas en las termina-
ciones parasimpáticas de estos tejidos, demostrándose su
liberación durante la erección (Fig. 88.4). De entre ellos
cabe destacar diversos neuropéptidos (como el péptido
intestinal vasoactivo, VIP) y el óxido nítrico (NO), al que
se considera en la actualidad el neurotransmisor más
importante, a nivel de los cuerpos cavernosos, para la regu-
lación de los fenómenos de erección. A ello se suman
señales reguladoras locales como prostaglandinas de la
serie E y NO producido por el endotelio en respuesta a la
acetilcolina y la distensión mecánica. Sin duda se dan
fenómenos de cooperación entre los diversos mediadores
intercelulares mencionados análogos a los procesos de
cotransmisión que tienen lugar en otros órganos. Aunque
dichos mensajeros químicos se han documentado en
mayor grado a nivel de los cuerpos cavernosos del pene, la
F I S I O L O G Í A D E L A R E S P U E S TA S E X U A L 1139
Túnica albugínea
Vénulas
subtunicales
Glande
Cuerpo
esponjoso
Fascia de Buck
Espacios
lacunares M. bulbocavernoso
Arteria cavernosa
Venas
Vénulas subtunicales
ocluidas
Glande
Cuerpo
esponjoso Espacios lacunares
dilatados
Fascia de Buck
Túnica albugínea
Contracción del
m. bulbocavernoso
Venas ocluidas
Arteria cavernosa
dilatada
Contracción del
m. bulbocavernoso
Figura 88.2. Mecanismo de producción del aumento de tamaño y rigidez de los cuerpos cavernosos del pene. El tejido eréctil cons-
ta de amplios espacios vasculares sinusoidales (espacios lacunares) rodeados de abundante musculatura lisa que reciben el aporte arte-
rial y de los que se origina el drenaje venoso. Los cuerpos cavernosos se encuentran contenidos en una gruesa funda fibrosa (túnica
albugínea). Otra cubierta, la fascia de Buck, engloba a los tres cuerpos eréctiles. Una vasodilatación inicial de las arterias cavernosas
y sus ramas aumenta la entrada de sangre, que llena los espacios lacunares, cuya presión se aproxima a los valores de la arterial media.
Al ocurrir este fenómeno en una estructura de paredes relativamente rígidas (las citadas envolturas) las venas resultan comprimidas
impidiéndose la salida de sangre. La contracción del músculo bulbocavernoso, que rodea a los cuerpos cavernosos, colapsa además
las venas dorsales del pene a las que también cubre. Al estar los cilindros repletos y sin posibilidad de drenaje, la contracción de los
músculos isquiocavernoso y bulbocavernoso aumenta más todavía la presión en su interior. En el cuerpo esponjoso se dan fenómenos
similares, aunque las presiones alcanzadas son bastante menores, por lo que no se produce rigidez ni se ocluye el conductouretral
que discurre por su interior. 
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información, más limitada, existente sobre los órganos
genitales femeninos indica que su regulación se hace por
mecanismos muy similares. 
A nivel de las células musculares lisas del tejido eréc-
til, la “vía común final” para la producción de la erección
es la disminución de Ca2+ citosólico, lo que provoca su
relajación y el subsiguiente aflujo de sangre. A ello se pue-
de llegar por diversos mecanismos como la hiperpolariza-
ción o el aumento de GMPc (inducidos ambos por el NO)
o el aumento de AMPc inducido por el VIP, las prosta-
glandinas E o la estimulación de receptores 	-adrenérgi-
cos. Tales mecanismos de regulación tienen importantes
implicaciones prácticas; así, a los citados fenómenos se
pueden deber los trastornos de erección sufridos con cier-
ta frecuencia por sujetos que toman fármacos bloqueantes
de receptores 	-adrenérgicos. A su vez, la inyección de
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Estímulos:
- sensoriales
- mentales
Cadena
simpática
paravertebral
nervio pélvico
(parasimpático)
Plexo hipogástrico
(simpático)
nervio
hipogástrico
Plexo
pélvico
nervio
cavernoso
Tejidos eréctiles:
- pene
- vulva, vasos
 perivaginales
Músculos del suelo
de la pelvis:
- bulbocavernoso
- isquiocavernoso
Mecanorreceptores
- pene
- clítoris
nervio pudendo
(somático)
Cerebro
Médula espinal
sacra
(S2-S4)
Medula espinal
toracolumbar
(T10-L2)
Figura 88.3. Representación esquemática de la iner-
vación de los genitales en la especie humana. Las
señales vasodilatadoras (erectógenas, líneas de trazo
grueso) principales son transmitidas por los nervios
pélvicos (también llamados nervi erigentes) que inte-
gran el parasimpático sacro, con probables relevos
en el plexo pélvico, y continúan por los nervios
cavernosos hasta llegar a los tejidos eréctiles. De la
médula lumbosacra emergen fibras simpáticas (líne-
as discontinuas) que, viajando por el plexo y el ner-
vio hipogástricos, producen las contracciones de
musculatura lisa propias del orgasmo, así como la
reducción de la erección (detumescencia). Hay indi-
cios de que algunas de estas fibras transmiten seña-
les erectógenas, probablemente convergiendo con
las parasimpáticas a nivel del plexo pélvico. El ner-
vio pudendo, que emerge de la médula sacra, lleva
fibras eferentes que contraen la musculatura estriada
perigenital (líneas gruesas), así como fibras sensoria-
les que transmiten información táctil de los genitales
(líneas continuas finas); en otras especies también
lleva fibras simpáticas, procedentes de la cadena
paravertebral que producen detumescencia; en seres
humanos no está demostrado. Sobre los referidos
“centros” espinales convergen señales periféricas y
cerebrales; éstas pueden ser tanto de tipo facilitador
como inhibitorias. 
Tresguerres, J. A. F.. Fisiología humana (3a. ed.), McGraw-Hill España, 2005. ProQuest Ebook Central, http://ebookcentral.proquest.com/lib/unadsp/detail.action?docID=3195143.
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prostaglandina E1 (alprostadil) en los cuerpos cavernosos
representa una herramienta muy eficaz para el diagnóstico
y el tratamiento de la disfunción eréctil cuando ésta no res-
ponde a fármacos orales. La erección también se puede
facilitar mediante la administración de fármacos inhibido-
res de la fosfodiesterasa tipo 5, isoenzima particularmente
abundante en el tejido cavernoso que hidroliza selectiva-
mente el GMPc. Ello prolonga la vida del GMPc aumen-
tando sus niveles en los cuerpos cavernosos y
amplificando así las señales eréctiles transmitidas por los
nervios nitrérgicos. Los fármacos erectogénicos orales
más usados actualmente como primera línea de tratamien-
to de la disfunción eréctil (sildenafilo, tadalafilo, vardena-
filo) actúan por dicho mecanismo. 
A partir de observaciones experimentales y clínicas de
los efectos de lesiones meduloespinales se ha propuesto
que las erecciones de origen psicógeno sean también
mediadas por fibras simpáticas (raíces T10-L2) del plexo
hipogástrico (Fig. 88.3), aunque este aspecto, así como los
posibles neurotransmisores implicados es más debatido.
En lo que sí existe consenso general es en que la actividad
de la inervación simpática produce, a través de mecanis-
mos �-adrenérgicos, los fenónemos de contracción de la
musculatura lisa característicos de la fase orgásmica (emi-
F I S I O L O G Í A D E L A R E S P U E S TA S E X U A L 1141
EndotelioeNOS
nNOS
ColM-R
ACol
Nervios erectores
(parasimpáticos)
�2-R
NA
K+
Na+
K+
GMP GMPc AMPc AMP
NO
VIP
PGE Endotelina
ET -R
sGC A C
PDE-5 PDE-3
Relajación
(erección)
Ca2+
Contracción
(flacidez)
Célula muscular lisa
�1-R
�2-R
NANA
Nervios simpáticos
ColM-R
Acol
VIP-R PGE-R
Figura 88.4. Esquema de las principales señales intercelulares e intracelulares que intervienen en el control de la actividad contráctil
del músculo liso de los cuerpos cavernosos del pene. El óxido nítrico (NO), producido por los nervios erectores mediante la NO sin-
tasa neuronal (nNOS) así como por el endotelio mediante la NO sintasa endotelial (eNOS) en respuesta a la acetilcolina (ACol) y otros
estímulos como la distensión mecánica (shear stress), se considera en la actualidad el principal mediador intercelular erectogénico. El
NO ejerce varias acciones sobre las células musculares lisas que favorecen su relajación: activa la guanilato ciclasa soluble (sGC) que
produce GMPc, el cual reduce los niveles intracitosólicos de Ca2+; además, hiperpolariza la célula mediante la apertura de canales de
potasio (acción que también comparte el AMPc). La hiperpolarización se refuerza por la estimulación directa de la bomba sodio-pota-
sio por el NO (ambos fenómenos se indican en la parte superior izquierda de la célula muscular lisa aquí esquematizada). Se puede
también inducir erección mediante el aumento de AMPc por estimulación con péptido intestinal vasoactivo (VIP), prostaglandinas de
la serie E (PGE) y otros mediadores que activan la adenilato ciclasa (AC) produciendo AMPc. Ambos nucleótidos cíclicos son inacti-
vados por diversas fosfodiesterasas (PDE), de distinta especificidad. La fosfodiesterasa tipo 5 (PDE-5) hidroliza el GMPc, mientras que
el AMPc es hidrolizado en el cuerpo cavernoso predominantemente por la fosfodiesterasa tipo 3 (PDE-3). La inhibición selectiva de la
PDE-5, con fármacos como sildenafilo, tadalafilo o vardenafilo prolonga la vida del GMPc, potenciando así los efectos del NO y de
ahí su gran efecto facilitador de la erección. Otros inhibidores menos selectivos de las PDE, como la papaverina, aumentan los nive-
les de ambos nucleótidos cíclicos. A la izquierda de la figura se esquematiza la interacción a nivel preyuncional entre las neuronas
parasimpáticas y las simpáticas, que parecen inhibirse mutuamente usando, respectivamente acetilcolina (Acol) y noradrenalina (NA).
En ausencia de excitación sexual los órganos eréctiles se encuentran en estado de flacidez, consecuencia del predominio de señales
procontráctiles como las esquematizadas a la derecha del diagrama, entre ellas destacan señales generadas en el propio tejido (como
la endotelina) o la acción tónica de las fibras simpáticas. Los receptores se representan como rectángulos: por ejemplo: ColM-R: coli-
nérgico muscarínico; �1-R, �2–R: receptores adrenérgicos, etc.). Las enzimas se representan como elipses. 
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sión seminal, contracción uterina), así como la vasocons-
tricción con subsiguiente reducción del aporte sanguíneo a
los genitales que determina la detumescencia en la fase de
resolución. Así, los tratamientos con fármacos antiadre-
nérgicos pueden interferir especialmente con el normal
desarrollo de la fase orgásmica, por ejemplo produciendo
el fenómeno del “orgasmo seco”, es decir sin expulsión de
líquido seminal. También se han empleado este tipo de fár-
macos para retardar la eyaculación en casos en que ésta
ocurre precozmente. Por otra parte, la inyección de anta-
gonistas �-adrenérgicos en los cuerpos cavernosos suele
producir erecciones sostenidas, lo que sugiere que haya
una actividad adrenérgica tónica inhibidora de la erección.
La contracción de la musculatura estriada perineal,
que contribuye a los fenómenos de rigidez de los genitales
en la fase de excitación (músculos bulbocavernoso e
isquiocavernoso) y desempeña un papel importante en la
respuesta orgásmica (los citados músculos y el elevador
del ano), está determinada por la actividad de sus moto-
neuronas situadas en los segmentos S2-S4, cuyos axones
cursan por el nervio pudendo (véase Fig. 88.3). La con-
tracción de los músculos bulbocavernoso e isquiocaverno-
so es estimulada por cualquier procedimiento que los
distienda (sería una manifestación del clásico reflejo mio-
tático). Durante la erección se produce un estímulo mode-
rado al aumentar de tamaño los cuerpos cavernosos y
esponjoso; la subsiguiente respuesta contráctil contribuiría
a la rigidez. Durante el coito, es probable que el contacto
del pene erecto con las paredes de la vulva y la vagina esti-
mule también este reflejo, aumentando la rigidez y facili-
tando así la penetración. Durante el orgasmo la distensión
de dichos músculos, en este caso brusca y desde dentro, al
expandirse el bulbo uretral a consecuencia del líquido
seminal que le llega durante la emisión, lo que provoca su
contracción intermitente e intensa, determinante de la eya-
culación. La integridad de este arco reflejo se explora clí-
nicamente (“reflejo del bulbocavernoso”) comprimiendo
el glande, lo que también distiende a dichos músculos, su
contracción se puede comprobar insertando un dedo en el
ano (lo que, en sentido estricto, refleja la contracción de su
esfínter externo y debería llamarse reflejo bulboanal) o
palpando el músculo bulbocavernoso en el periné; tam-
bién, de modo más preciso, colocando electrodos de
estimulación en el glande y de registro de actividad elec-
tromiográfica en el ano o el periné.
De lo expuesto anteriormente se desprende que todos
los elementos neurales necesarios para los reflejos de erec-
ción del pene y la vulva y de vasocongestión vaginal se
encuentran localizados a nivel espinal bajo (médula lum-
bosacra, véase Fig. 88.3). No es extraño, por tanto, que en
sujetos con lesiones medulares por encima de dichos nive-
les se sigan presentando estos reflejos, incluso a veces de
modo exacerbado, lo que sugiere la existencia de influen-
cias inhibitorias supraespinales. Sin embargo, las ereccio-
nes reflejas de los parapléjicos, al fallar su coordinación
con el resto de la respuesta sexual, son con frecuencia
insuficientes para permitir una actividad sexual satisfacto-
ria por lo que se requiere con frecuencia ayuda farmacoló-
gica. Los fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5,
como el sildenafilo, que como se mencionó arriba son
efectivos por vía oral, al prolongar la erección iniciada por
la estimulación táctil (siempre que persistan los arcos
reflejos a nivel sacro) se han mostrado eficaces en pacien-
tes con dichas lesiones medulares altas. Ello exige que se
realice una adecuada estimulación táctil para provocar la
erección refleja. También suelen responder muy bien a la
inyección intracavernosa de prostaglandina E1, con la ven-
taja de que si, como es frecuente, tienen deteriorada la sen-
sibilidad no perciben la inyección como dolorosa. En los
sujetos con lesiones bajas (con los arcos reflejos sacros
destruidos) sólo las inyecciones intracavernosas podrían
ser efectivas. La eyaculación se encuentra ausente con más
frecuencia que la erección en sujetos con lesiones espina-
les altas lo que sugiere que, a diferencia de ésta, recibe
influencias cerebrales predominantemente facilitadoras.
En estas circunstancias, si se desea tener hijos se suele
recurrir a la obtención de semen mediante estimulación
vibrotáctil de la base del glande o la estimulación eléctri-
ca transrectal (electroeyaculación) para inseminar artifi-
cialmente a la pareja. 
La transmisión de la información sensorial proceden-
te de los genitales hacia el cerebro se realiza por el haz
ventral del sistema espinotalámico. Las señales descen-
dentes modificadoras de los reflejos genitales espinales se
proyectan desde el tronco del encéfalo al asta intermedio-
lateral de la médula dorsolumbar y lumbosacra, lugares de
origen de las neuronas preganglionares de los nervios
vegetativos que inervan los genitales, y sobre los núcleos
motores en la médula sacra de los músculos perineales.
Mecanismos cerebrales
La información disponible sobre localización cerebral
de las funciones sexuales ha procedido hasta fechas muy
recientes casi exclusivamente de la experimentación ani-
mal. Las estructuras cerebrales más relacionadas con la
actividad sexual, así como con otras conductas apetitivas,
se encuentran localizadas en la región hipotalámica y otras
áreas límbicas. En varias especies se han obtenido aumen-
tos o disminuciones relativas de diversos parámetros de la
actividad sexual tras lesiones, estimulaciones eléctricas,
administración local de hormonas o manipulación de nive-
les de neurotransmisores en regiones cerebrales que inclu-
yen diversas áreas hipotalámicas, estriado ventral
(particularmente el nucleus accumbens), núcleo basal de la
stria terminalis, amígdala, septum, bulbo y tubérculo olfa-
torios, sustancia gris periacueductal, etc. La región cere-
bral cuya integridad funcional parece más crítica para la
expresión de la conducta sexual masculina es el área pre-
óptica medial-hipotálamo anterior. Sus lesiones bilaterales
suprimen invariablemente la actividad copulatoria de los
machos de todas las especies de mamíferos estudiadas,
incluyendo varios primates, mientras que su estimulación
eléctrica produce actividad de monta, incluso en animales
castrados. Su lesión en primates hembra, aunque ha sido
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menos estudiada, también parece suprimir la motivación
sexual. Así mismo, se han descrito aumentos de la activi-
dad eléctrica y neuroquímica de esta estructura durante la
actividad sexual espontánea del macho. Aunque en la
especie humana no se han realizado lesiones y registros
similares es presumible que esta área cerebral desempeñe
también en ella un papel importante en la integración de la
respuesta sexual. En varias especies animales, notable-
mente en monos, se han observado comportamientos
sexuales anómalos (repetitivos y con frecuencia dirigidos
hacia cualquier animal u objeto) tras lesiones del polo
anterior de los lóbulos temporales; forman parte de un cua-
dro conductual más amplio (“ceguera psíquica”, o síndro-
me de Klüver-Bucy, llamado así por los investigadores que
lo describieron inicialmente) que refleja una incapacidad
de discriminar la significación de diversos estímulos afec-
tivamente relevantes. Está por dilucidar la importancia
relativa de las diversas estructuras cerebrales afectadas por
dichas lesiones (amígdala, corteza cerebral periamigdalar,
polo anterior del hipocampo) en la producciónde dicho
síndrome.
Los datos disponibles hasta el momento sobre el cere-
bro humano son relativamente escasos y poco concluyen-
tes. En pacientes con lesiones de los lóbulos temporales se
pueden encontrar algunas manifestaciones del síndrome
de Klüver-Bucy, incluidas, en ocasiones, alteraciones en el
comportamiento sexual. De entre los pocos pacientes que
se han estudiado con electrodos implantados en diversas
áreas cerebrales se han encontrado complejos punta-onda
en el septum coincidiendo con el orgasmo. También en
raras ocasiones se han realizado lesiones unilaterales de
áreas cerebrales a sujetos que presentaban conductas
sexuales aberrantes (parafilias), comunicándose una
reducción del interés sexual tras lesiones de la amígdala y
el hipotálamo anterior y lateral. 
Con el desarrollo de nuevas técnicas poco invasivas de
medida de la actividad cerebral se comienzan a realizar
estudios más precisos, y de mayor aceptabilidad ética,
sobre las áreas cerebrales cuya actividad parece más rela-
cionada con la función sexual. Así, estudios con técnicas
funcionales de formación de imágenes como la tomografía
de emisión de positrones (PET) y la resonancia magnética
funcional (fMR) en sujetos a los que se expone a imágenes
eróticas revelan aumentos de actividad en áreas como la
circunvolución cingular anterior (involucrada en la expre-
sión emocional), ínsula-claustro (percepción e integración
de sensaciones viscerales), ganglios basales (núcleo cau-
dado-putamen), área tegmental ventral (origen del sistema
dopaminérgico mesolímbico, muy implicado en la motiva-
ción), hipocampo e hipotálamo. Es interesante el que jun-
to con los citados aumentos de actividad en dichas zonas
se han registrado disminuciones en otras, como la amígda-
la (implicada en diversas respuestas aversivas) y áreas de
asociación parietales y frontales de la corteza cerebral, que
se cree que están relacionadas con la formación de juicios
sociales (¿correlato cerebral de la “ceguera de amor”?).
Ello indica que la expresión de la conducta sexual requie-
re que simultáneamente se activen áreas facilitadoras e
inactiven áreas inhibidoras. Registros realizados durante la
eyaculación han mostrado, además de patrones de activa-
ción e inactivación que, en general, recuerdan a los ante-
riores, una importante activación del cerebelo, al parecer
independiente de la actividad motora, lo que refuerza la
idea de que esta estructura, junto con sus clásicas funciones
motoras, esté también implicada en respuestas emociona-
les. Es también destacable el hecho de que en muchos de
los cambios de la actividad cerebral comentados antes se
observa un grado de lateralización, en algunas de las áreas
bastante notable, siendo más acusados en las estructuras
localizadas en el hemisferio cerebral derecho. 
Cambios en los genitales durante el sueño
Es una experiencia común a casi todos los varones el
despertar a veces con el pene erecto, lo que se solía atri-
buir erróneamente al llenado de la vejiga. En realidad se
debe al hecho de que en todos los adultos sanos se produ-
cen durante el sueño erecciones intermitentes. Dichos epi-
sodios duran varios minutos y se producen con notable
periodicidad, correspondiéndose en gran medida con las
fases del sueño REM, si bien no parecen guardar relación
con el contenido específico de los sueños que tienen lugar
también durante esta fase. Paralelamente, y como en cual-
quier otra respuesta eréctil fisiológica, se producen incre-
mentos de la actividad electromiográfica de los músculos
bulbocavernoso e isquiocavernoso, que serían así, junto
con los oculomotores, de los pocos músculos del organis-
mo que aumentan su actividad durante esta fase del sueño.
En cierto sentido se consideran como erecciones fisiológi-
cas puras, sin las influencias psíquicas que acompañan
invariablemente a este fenómeno en el individuo despier-
to. Por ello su estudio mediante aparatos que registran con-
tinuamente el diámetro y la rigidez del pene durante el
sueño se considera de gran utilidad para el diagnóstico
diferencial entre los trastornos de la erección de causa
orgánica y los psicogénicos. En los segundos, el paciente,
que suele carecer de erección en el estado despierto, se ve
gratamente sorprendido, lo que suele contribuir a su cura-
ción, cuando se le demuestra que ha tenido erecciones de
buena calidad durante el sueño. Por el contrario los sujetos
con serios trastornos de vascularización o inervación de
los genitales, así como ciertas anomalías hormonales
(hipogonadismo, hiperprolactinemia), presentan déficit
eréctiles tanto estando despiertos como durante el sueño. 
En las mujeres adultas ocurren fenómenos similares
de vasocongestión vaginal periódica, también coincidentes
en gran medida con el sueño REM aunque, al no ser tan
evidentes por razones anatómicas, sólo se han podido
determinar con el uso de instrumentos de reciente diseño. 
Factores endocrinos
En la mayoría de las especies la actividad sexual
depende estrechamente de los niveles sanguíneos de cier-
tas hormonas que son, esencialmente, la testosterona en
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los machos y en los primates hembra, y los estrógenos y
gestágenos en las hembras. Sus efectos sobre distintos
componentes del patrón de conducta sexual se ejercen a
diversos niveles cerebrales, espinales y periféricos. En la
especie humana, más encefalizada, la dependencia hormo-
nal de la conducta sexual no es tan rígida. Sin embargo
persisten importantes influencias endocrinas de gran
importancia clínica. Las hormonas cuya relevancia para la
sexualidad humana está más claramente establecida son
las que se mencionan a continuación.
Andrógenos
En los machos de todas las especies se requieren unos
niveles mínimos de testosterona circulante para el mante-
nimiento de la actividad sexual. En el adulto joven nor-
mal, que posee elevados niveles plasmáticos de
testosterona (muy superiores a los necesarios para el man-
tenimiento de la función sexual), no parece haber una
relación entre éstos y los de actividad o motivación sexua-
les. Sin embargo, se aprecia una clara correlación entre
estos parámetros cuando los niveles circulantes, o dispo-
nibles, de testosterona son más bajos. Así, en varones cas-
trados o hipogonadales, que presentan niveles bajos de
motivación y actividad sexual, el tratamiento con cantida-
des subfisiológicas de testosterona restaura diversos pará-
metros de la conducta sexual de modo proporcional a la
dosis. Durante la pubertad hay una clara asociación entre
la elevación de los niveles sanguíneos de testosterona y
los de interés y actividad sexuales. También, los déficit
sexuales que se van produciendo durante el envejecimien-
to son paralelos, con frecuencia, a la disminución de los
niveles circulantes de testosterona, especialmente con sus
fracciones “libre” o “biodisponible” (no unida a la globu-
lina fijadora de esteroides sexuales o SHBG), biológica-
mente activas. El tratamiento con antiandrógenos a
varones adultos (p. ej., pacientes con tumores de próstata)
disminuye su interés y actividad sexuales. Ello ha llevado
a que se proponga su uso en sujetos con conductas sexua-
les anómalas (parafilias) socialmente peligrosas o en
delincuentes sexuales.
En la mujer, los andrógenos (originados en el ovario,
la corteza suprarrenal y por conversión periférica de otros
esteroides) desempeñan también un importante papel en el
mantenimiento de la sexualidad, especialmente en sus
aspectos motivacionales. En mujeres normales, y a dife-
rencia de lo indicado anteriormente para varones, se
encuentran buenas correlaciones entre los niveles circulan-
tes de testosterona y la motivación sexual. En pacientes a
las que sesomete a ovariectomía bilateral (y por tanto se
las priva de una importante fuente no sólo de las clásicas
hormonas femeninas, sino también de andrógenos) se pro-
ducen con frecuencia disminuciones del interés sexual. La
terapia de sustitución hormonal que tiene mejores efectos
de mantenimiento de éste es la administración de testoste-
rona, por lo general conjuntamente con estrógenos (que
ayudarían a mantener un buen estado trófico de la vagina).
Se atribuye el que la menopausia natural tenga con menos
frecuencia efectos negativos sobre la motivación sexual
que la ovariectomía al hecho de que el ovario postmeno-
páusico continúa secretando cantidades significativas 
de andrógenos durante varios años. La administración de
antiandrógenos, como los utilizados para el tratamiento
del hirsutismo o el acné, se acompaña de reducciones de
motivación sexual en algunas mujeres. 
La información disponible indica, por tanto, que los
andrógenos juegan un papel crucial en el mantenimiento
de la motivación sexual en ambos sexos. Para este efecto
parece haber un mecanismo de techo o umbral. Cuando los
niveles de andrógenos se encuentran por debajo del mismo
se manifiesta una clara relación dosis-respuesta. Por el
contrario, cuando se elevan por encima de dicho umbral no
producen un aumento significativo de la motivación
sexual. Tal es el caso de los varones adultos jóvenes, cuyos
niveles circulantes de testosterona libre son muy superio-
res al parecer a tal umbral. Sin embargo los de los varones
prepúberes, adultos hipogonadales y algunos ancianos se
encuentran próximos a éste, de ahí que se puedan ver
correlaciones positivas con la conducta sexual en estos
grupos. Del mismo modo, en las mujeres adultas los nive-
les plasmáticos de testosterona (que representan un 5-10%
de los del varón) son similares y, a veces, inferiores a los
requeridos para el mantenimiento de niveles óptimos de
motivación sexual. De ahí que en ellas se puedan obtener
mejores correlaciones entre estos parámetros que en los
hombres y sean más sensibles al tratamiento con testoste-
rona o antiandrógenos.
Estrógenos
En las hembras de la mayoría de las especies la eleva-
ción de los estrógenos circulantes determina el estado de
receptividad sexual (estro o celo), único momento en que
se acepta al macho, y que tiene lugar solamente en breves
períodos periovulatorios. En los primates más próximos al
ser humano (chimpancés y bonobos) la actividad o moti-
vación sexual no presenta esta estricta dependencia con la
ovulación. Tal desconexión de la motivación sexual y las
fluctuaciones cíclicas de las hormonas ováricas alcanza su
grado máximo en la mujer. 
Los estrógenos sí desempeñan, sin embargo, otro
importante papel en la mujer, como es el de mantenimien-
to del buen estado trófico de la vagina. Su déficit tras la
ovariectomía y la menopausia se acompaña de disminu-
ción del grosor del epitelio vaginal y de su respuesta de
lubricación, lo que puede dificultar el coito, e incluso
hacerlo doloroso (dispareunia). Estos problemas se resuel-
ven eficazmente con la administración, por vía sistémica o
localmente, de preparados estrogénicos. 
Los efectos sobre la sexualidad de las píldoras anti-
conceptivas clásicas, que incluyen en su formulación com-
binaciones diversas de estrógenos y progestágenos
sintéticos, son complejos. En la mayoría de las encuestas,
las mujeres que usan este tipo de anticoncepción suelen
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tener mayor actividad sexual que las que no siguen ningún
procedimiento anticonceptivo o utilizan otros métodos.
Sin embargo, cabe siempre plantearse hasta qué punto esa
mayor frecuencia coital sea un reflejo del deseo sexual de
la mujer o de la mayor desinhibición, propia o de su pare-
ja, al tener garantizada una anticoncepción eficaz. Por otra
parte, un porcentaje de mujeres que toman la píldora anti-
conceptiva combinada se quejan de una clara disminución
de su interés sexual. Se cree que estos fenómenos pueden
deberse a la disminución de testosterona libre resultante de
la elevación de los niveles plasmáticos de SHBG inducida
por el preparado estrogénico que contienen los anticon-
ceptivos combinados, así como a la supresión de la pro-
ducción ovárica de testosterona que también produce la
píldora (al frenar la secreción de gonadotrofinas). 
En los varones, la administración de estrógenos
(empleada a veces en el tratamiento del cáncer de prósta-
ta) produce una importante disminución de la motivación
sexual, lo que se explica por la drástica reducción de la
síntesis de testosterona que producen. 
Prolactina
La hiperprolactinemia se suele acompañar en el varón
de una disminución del interés y la potencia sexuales. De
hecho, éste puede ser el síntoma inicial de un adenoma
hipofisario productor de esta hormona. Estos déficit sexua-
les revierten generalmente tras la corrección quirúrgica o
farmacológica (con agonistas dopaminérgicos) de los nive-
les plasmáticos de prolactina. En la mujer no está tan clara
la existencia de un efecto deletéreo de la hiperprolactine-
mia patológica (adenomas) o fisiológica (lactación) sobre
la sexualidad. De modo indirecto, puede contribuir a la
sequedad vaginal y dispareunia que acompañan a veces a
una lactación muy prolongada, como resultado de la pri-
vación de estrógenos durante la amenorrea producida por
la prolactina. 
Oxitocina
Esta hormona neurohipofisaria tiene efectos bien
conocidos de estimulación de las contracciones uterinas
durante el parto y la eyección de leche en la lactación,
momentos en que aumenta su secreción. Algunas mujeres
refieren sensaciones placenteras, que recuerdan a las
sexuales, durante las sesiones de lactación. A su vez, la
actividad sexual en madres lactantes se acompaña a veces
de emisión de leche, lo que indica secreción de oxitocina.
Además, varios laboratorios han descrito un aumento de
los niveles plasmáticos de oxitocina en varones y mujeres
no lactantes durante la actividad sexual, alcanzándose
valores máximos en el orgasmo. Cabe plantearse si ello
contribuye a la producción de los fenómenos característi-
cos de esta fase. Por otra parte, la administración de oxito-
cina a animales de experimentación estimula la conducta
sexual en machos y hembras. 
ALTERACIONES CLÍNICAS DE 
LA FUNCIÓN SEXUAL
Algunas personas padecen dificultades en su respues-
ta sexual, conocidas como disfunciones sexuales. Se sue-
len clasificar como trastornos del deseo (deseo sexual
inhibido), de la fase de excitación (disfunción eréctil o
impotencia en el varón y déficit de lubricación en la
mujer), de la fase orgásmica (eyaculación precoz, eyacula-
ción retardada, anorgasmia) u otros como vaginismo (con-
tracción espástica de la musculatura perineal y perivaginal
que impide la penetración) o dispareunia (dolor vaginal a
la penetración). Muchos de estos problemas tienen un ori-
gen psicológico y se tratan eficazmente mediante técnicas
de terapia conductual, que hacen un amplio uso del cono-
cimiento existente de los mecanismos fisiológicos. Una
importante proporción de estas disfunciones tiene, sin
embargo, causas orgánicas (trastornos hormonales, vascu-
lares o neurológicos, procesos inflamatorios en los genita-
les, etc.) que hay que diagnosticar y corregir. 
A veces la aparición de una disfunción sexual puede
ser el síntoma inicial de un proceso patológico no diag-
nosticado previamente. Por ejemplo, la disfunción eréctil
(impotencia) puede ser el primer signo de una diabetes
mellitus, un prolactinoma o un proceso arterioesclerótico
en evolución hacia una cardiopatía isquémica. De hecho,
un gran número de enfermedades crónicas tienen efectos
deletéreos sobre la función sexual. Las causasy mecanis-
mos son muy variados. Unas veces se trata de una interfe-
rencia específica con los mecanismos fisiológicos de la
respuesta sexual por parte del proceso patológico (diabe-
tes, insuficiencia renal, hiperprolactinemia, oclusiones de
vasos pélvicos, esclerosis múltiple, traumatismos medulo-
espinales), de los tratamientos con numerosos fármacos
(diversos antihipertensores, neurolépticos, anticonvulsi-
vantes, antidepresivos, tranquilizantes, etc.) o procedi-
mientos quirúrgicos (lesiones de los nervios pélvicos). La
actividad sexual puede verse dificultada de modo más
inespecífico por fenómenos como dolor, malestar, inmovi-
lidad o espasticidad, que acompañan a muchos procesos
crónicos (como artritis o esclerosis múltiple). Tienen tam-
bién gran importancia los efectos psicológicos de la enfer-
medad sobre el paciente o su pareja, tales como depresión,
ansiedad, deterioro de la imagen corporal (traumatismos,
cirugía desfigurante), miedo ante los posibles riesgos de la
actividad sexual (pacientes con infarto de miocardio o
hipertensos). Identificar la posible contribución relativa de
los diversos procesos, para corregirlos mediante medidas
terapéuticas o consejos adecuados, puede mejorar consi-
derablemente la calidad de vida de estos pacientes. Todo
ello requiere un buen conocimiento de los mecanismos
fisiológicos de la respuesta sexual.
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