SÍNDROME CORONARIO AGUDO ACTUALIZACIÓN

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SINDROME CORONARIO AGUDO.
1
E
Sindrome Coronario Agudo 
¡ Entre el 40% y el 50% de los pacientes que debutan con un Infarto Miocárdico Agudo o Muerte Súbita, no habían sido detectados previamente como portadores de Enfermedad Coronaria !
Fuster V. New York 2009
COMPETENCIAS
Conocer la magnitud de la enfermedad y su impacto en la población.
Conocer la fisiopatología del síndrome coronario agudo.
Conocer los criterios para el diagnóstico de síndrome coronario agudo.
Conoce los objetivos del tratamiento del síndrome coronario , conoce el mecanismo de acción de los medicamentos utilizados en el tratamiento del síndrome coronario. Conoce las estrategias terapéuticas farmacológica e intervencionistas.
AGENDA
INTRODUCCION
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLINICO/ DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO.
AGENDA
INTRODUCCION
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLINICO/ DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO.
CONCLUSIONES.
Fuster V. Lancet 2008
Mortalidad por Enfermedades Crónicas en el Mundo
6
6
Fuster V. Lancet 2005. Mortalidad causas enf cronoicas
Principales Causas de Muerte PERU 2014 
	ORD	GRUPO DE CATEGORIAS	TOTAL	
			Nº	%
				
		TOTAL	96,460	100.0
	1	TUMORES (NEOPLASIAS) MALIGNOS (C00 - C97) 	19,360	20.1
	2	INFLUENZA (GRIPE) Y NEUMONIA (J09 - J18) 	13,349	13.8
	3	OTRAS ENFERMEDADES BACTERIANAS (A30 - A49) 	7,222	7.5
	4	TRAUMATISMOS ACCIDENTALES (W00 - X59) 	5,686	5.9
	5	OTRAS FORMAS DE ENFERMEDAD DEL CORAZON (I30 - I52) 	4,740	4.9
	6	ENFERMEDADES ISQUEMICAS DEL CORAZON (I20 - I25) 	4,497	4.7
	7	ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (I60 - I69) 	4,137	4.3
	8	OTRAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS QUE AFECTAN PRINCIPALMENTE AL INTERSTICIO (J80 - J84) 	3,903	4.0
	9	ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS (I10 - I15) 	3,792	3.9
	10	DIABETES MELLITUS (E10 - E14) 	3,695	3.8
CARDIOVASCULARES 17.8%
http://www.minsa.gob.pe/estadisticas
American Heart Association.
Registro nacional de Infarto de miocardio Perú. 2013.
Epidemiología del IAM
La mitad de pacientes muere dentro de la primera hora de inicio de síntoma .
Mortalidad Intrahospitalaria Perú. 4.9% ,
24% de hombres y 42% de mujeres muere dentro del primer año 
21% de hombres y 30% de mujeres desarrollan ICC dentro de los primeros 6 años 
8
Lecture Notes
The incidence of AMI is 1.1 million people/y in the United States. 
About 650,000 of these are first attacks, while the remaining 450,000 are recurrent attacks.
At least one half die within 1 hour of symptom onset or before 
reaching the emergency department.
Approximately 24% of men and 42% of women die within 1 year 
of AMI. 
About two thirds of patients will fail to achieve complete recovery. About 88% of patients under age 65 are able to return to work.
Heart failure rates are higher in patients who survive an AMI. Overall, about 20% of patients will develop congestive heart failure (CHF) within 6 years. Five-year mortality rate among patients with CHF is about 50%; median survival is 1.7 years for men and 3.2 years for women.
Studies suggest that a 1% reduction in mortality would result in 3,400 lives saved per year. 
Historia natural de la enfermedad coronaria macrovascular 
Clínica
(B) Sin síntomas Agudos
 Angina estable (Trombos intramurales) 
 Proceso oclusivo silente
Placas Estables
Badimon, J.J., et al Circulation 1987;87: [suppl II] 3-II
Factores de riesgo 
0
20
40
50
60
Edad (años)
Desarrollo de
colaterales
SÍNDROMES AGUDOS
Angina inestable
(Trombo mural inestable) Infarto miocárdico
Muerte súbita
 
SINDROMES CRONICOS
(Trombosis y oclusión coronaria)
 Oclusión
total
Oxidación e
Inflamación
Insuficiencia
cardiaca crónica
(A) Con síntomas Agudos
¡Segundos o
Minutos!
Ruptura de Placas ¡ Vulnerables ! 
Fase subclínica
Niveles de LDL-C en 136,905 pacientes hospitalizados
 con Infarto .:2000-2006
Pacientes, %
LDL-C mg/dL
Fuster V. New York 2008
AGENDA
INTRODUCCION
CFISIOPATOLOGIA
ADRO CLINICO/ DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO.
CONCLUSIONES.
PEQUEÑAS PLACAS VULNERABLES SON LAS RESPONABLES DE LOS INFARTOS
68%
18%
14%
0
20
40
60
<50%
50%–70%
>70%
% Estenosis
Patientes
Con IM (%)
Falk et al: Circulation 1995;92:657–671
Up until the 1990’s, it was assumed that MIs resulted from the buildup of plaque in coronary arteries until it reduced circulation to the point where thrombosis would occur.
This analysis of autopsy data by Faulk demonstrated that the majority of MIs result from smaller plaques that are less than 50% stenosed. This lead to the concept that many of the smaller plaques were more unstable and more likely to rupture than the high-grade lesions.
La Aterosclerosis ,importante componente inflamatorio
Adaptado de: Libby. Circulation. 1995; 91:2844-2850.
Capa fibrosa delgada
Células inflamatorias:
Monocitos
Escasas CMLs
Endotelio erosionado
Múltiples Macrófagos activados
Capa fibrosa gruesa
Pocos Macrófagos
Endotelio intacto
Muchas CMLs
Ausencia de células inflamatorias
Placa Inestable o Vulnerable
Placa Estable
NL
Núcleo
Lipídico
grande
Núcleo
Lipídico
pequeño
Remodelación
Positiva
“Glagov”
Endotelio sano
NL
SINTESIS
Núcleo
lipídico
Elastina
Metaloproteinasas
PARED ARTERIAL ATEROESCLERÓTICA INESTABLE
“ El Incendio Macrofágico y sus consecuencias“
Adaptados de Libby P. Circulation 1995, y Cheol Whan Lee. Heart 2011. 
Colágeno
+
FACTOR
TISULAR
Ca++ 
TROMBO
+
+
+
+
Macrófagos activados
Expresión
de
HMG-CoA reductasa
Ac.Mevalónico
Colesterol y Prenilación
Placas ateroescleróticas inestables
RUPTURA
Capa 
fibrosa
Lesión Endotelial
TROMBO
Fibrinógeno
FIBRINA
ACTIVACION y
AGREGACION
PLAQUETARIA
TROMBINA
X
Xa
Factor Xa
Factor Va
Protrombina
Factor tisular
Factor VIIa
La Cascada de
Coagulación 
Vasoconstricción
1
Inflamación
Trombogenesis Arterial
Ruptura de Placa
Exposición de colágeno y vWF
Exposición del factor tisular
Adhesión y activación plaquetaria
Activación conformacional de GPIIb/IIla
Agregación plaquetaria
Activación de factores IX y X
Generación de trombina
Formación de fibrina
Trombo rico en plaquetas
Antman Elliot. Cardiovascular Therapeutics. Saunders Company. 2002.
Angina
Disfunción
Ventricular
Arritmias
Inflamación Vasocontricción Microembolismo
Componentes fisiopatológicos tiempo dependientes
 del Infarto Miocárdico Agudo
Insuf.Cardiaca:
Disnea,Edema pulmonar,
Shock cardiogénico
Bloqueo A-V
Taq. Ventricular,
Fib.Ventricular,
Asistolia
Trombosis en Art.Epicárdica
Isquemia
1
2
3
5
Miocardio Isquémico y microembolizado
4
Trombo
Placa rota
ST
Espectro de los Síndromes Coronarios Agudos
Precordialgia Isquémica
en Reposo
* Enzimas positivas
IMA-Q
IMA - No Q
Angina Inestable
*
*
*
*
Sin elevación ST
Con elevación ST en
Derivaciones anteriores
o posteriores
Hamm G. Lancet (2001) 358:1533-37
ST
Trombo
Trombo
Placa
rota
Luz del Vaso
con obstrucción
sub-total
e
inestable
Placa
rota
Luz del Vaso
con obstrucción
total estable = IMA transmural
sin necrosis
transmural
con necrosis
transmural
AGENDA
INTRODUCCION
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLINICO/ DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO.
CONCLUSIONES.
E
Sindrome Coronario Agudo 
¡ Entre el 40% y el 50% de los pacientes que debutan con un Infarto Miocárdico Agudo o Muerte Súbita, no habían sido detectados previamente como portadores de Enfermedad Coronaria !
Fuster V. New York 2009
Infarto de Miocardio ST elevado: Reconocimientoinicial y manejo.
Tiempo es fundamental.
La evaluación inicial idealmente en los primeros 10 minutos.
Meta: tratamiento dentro de la hora de iniciados los síntomas.
Definición universal de Infarto de Miocardio
Biomarcador , preferiblemente troponina de alta sensibilidad, por encima del percentil 99th y al menos uno de los suguientes criterios.
(1) Síntomas de isquemia.
(2) Cambios significativos en el segmento ST o la onda T o Bloqueo de rama izquierda en ECG.
(3) Desarrollo de ondas Q patológicas. 
(4) Evidencia de transtorno de motilidad regional o pérdida de miocardio viable en estudios de imágenes.
(5) Trombo intracoronario detectado en la angiografía o autopsia.
IAM CON ST ELEVADO: CAMBIOS ECG
CAMBIOS ECG EN IAM CON ELEVACION ST
ELEVACION ST
Minutos y primeras
Horas de iniciado Infarto.
ONDA Q
Al menos 0.04 seg de duracion
Altura mas de 25% de dimension
de R
Horas de iniciado el infarto.
CAMBIOS ECG EN IAM CON ELEVACION ST
CAMBIOS EN LA ONDA T
Cambios tardíos.
CAMBIOS ECG EN IAM CON ELEVACION ST
1 minuto de
Iniciado.
1 h de iniciado.
Varias horas
Un dias despues
De iniciado.
Semanas.
Meses
CAMBIOS ECG EN IAM CON ELEVACION ST
CRITERIOS EKG STEMI 
ELEVACION ST
 - Nueva elevacion ST, del punto J en 2 derivaciones
 contiguas con: 
 ≥ 0.2mV en Hombre o >=0.15 en la mujer en V2-	V3 o 
 ≥0.1mV en otras derivaciones
NUEVO BCRIHH
IAM: Marcardores serológicos
		Inicio de deteccion	Pico	Duración
	Troponina I	2-4 hrs	10-24 hrs	5-10 d
	Troponina T	2-4 hrs	10-24 hrs	5-14 d
	CK-MB	3-4 hrs	10-24 hrs	2-4 d
IAM: Marcadores serológicos
AGENDA
INTRODUCCION
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLINICO/ DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO.
CONCLUSIONES.
TTO: DISMINUCION DE LA MORTALIDAD
Mortalidad a 30 dias
Reposo
cama
30%
Defibrilación
Monitoreo 
Hemodinámico
Bloqueo b
13-15%
Aspirina
PTCA
Lisis
5.0-6.5%
PTCA, Angioplastia coronaria percutanea transluminal
TRATAMIENTO INFARTO DE MIOCARDIO. 
Reperfusión de miocardio con agentes fibrinolíticos o angioplastía primaria.
Tratamiento coadyuvante: Medidas para reducir daño miocardico.
BENEFICIOS DE UNA RAPIDA REPERFUSION
Disminuye mortalidad.
Disminuye morbilidad. Falla cardiaca.
Incrementa miocardio salvado.
TERAPIA DE REPERFUSION: BENEFICIO DEPENDIENTE DEL TIEMPO
Tiefenbrunn AJ, Sobel BE. Circulation 1992;85:2311-2315
100
80
60
20
0
40
0
2
4
6
8
10
12
Tiempo de Reperfusión (horas)
% Beneficio
Reimer/Jennings 1977
Bergmann 1982
GISSI-I 1986
TERAPIA DE REPERFUSION PARA PACIENTES CON SCA CON ELEVACION ST
Paciente IAMSTE
Inicialmente visto
En Hospital sin capacidad
Para ICP.
Tiempo puerta 
A puerta < 30 min.
Transferir para
ICP. Tiempo primer
Contacto antes de
 120 min.
Fibrinolsis dentro
De los 30 minutos de 
Arrivo cuando tiempo
PCM en > 120 minutos.
Transferencia
Urgente si 
Hay falla en la
Reperfusión o 
oclusión.
Transferencia para 
Angiografía dentro de 
3 a 24 horas en paciente
Estable. Estrategia
Farmacoinvasiva.
Inicialmente
Evaluación en
 hospital con 
capacidad para 
ICP.
Angioplastía
Tiempo PCM- 
Dispositivo ≤ 90
Min.
Angiografía
Tto.
 médico
ICP
CBAC
36
Sistema regional de cuidado de IMSTE ,Terapia de Reperfusion , y meta Tiempo al tratamiento. 
Todas las comunidades deberían crear y mantener un sistema regional de cuidado de IMSTE .Incluye evaluación y mejora continua de la calidad del sistema de emergencia y actividades hospitalarias.
I
IIa
IIb
III
B
Toma de ECG de 12 derivaciones por personal de EMS en pacientes con síntomas consistentes con IMSTE. 
I
IIa
IIb
III
B
37
Sistema regional de cuidado de IMSTE ,Terapia de Reperfusion , y meta Tiempo al tratamiento. 
Terapia de referfusión debe ser administrada a todos los pacientes elegibles con IMSTE con inicio de síntomas en las 12h previas.
ICP primario recomendado cuando puede ser realizado en el tiempo adecuado por operadores experimentados.
I
IIa
IIb
III
B
EMS transportará directamente a hospital con capacidad para ICP a pacientes con SCASTE con un tiempo primer contacto médico-dispositivo de 90 minutos o menos. 
I
IIa
IIb
III
A
I
IIa
IIb
III
A
38
Sistema regional de cuidado de IMSTE ,Terapia de Reperfusion , y meta Tiempo al tratamiento. 
En ausencia de contraindicaciones , fibrinolisis podría administrarse a pacientes con IMSTE en hospitales sin capacidad para ICP cuando el tiempo PCM – dispositivo excede 120 minutos.
I
IIa
IIb
III
B
39
Sistema regional de cuidado de IMSTE ,Terapia de Reperfusion , y meta Tiempo al tratamiento. 
Cuando la terapia fibrinolítica es indicada como terapia de elección , esta debe ser administrada dentro de los 30 minutes de arrivo al hospital.
Terapia de referfusión es razonable para pacientes con IMSTE e inicio de síntomas en las previas 12 a 24 horas y/o evidencia de isquemia en ECG . ICP primaria es la estrategia preferida.
I
IIa
IIb
III
B
I
IIa
IIb
III
B
40
Evaluación y manejo de pacientes con IMSTE y paro cardiaco extrahospitalario.
Angiografía coronaria y angioplastía debe ser desarrolado en pacientes resucitados fuera del hospital quienes ECG muestra IMSTE. 
I
IIa
IIb
III
B
41
Fibrinolisis cuando hay una demora anticipada para desarrollar ICP primaria dentro de los 120 minutos de PCM.
Reperfusión en un hospital sin capacidad para ICP. 
Fibrinolisis cuando hay una demora anticipada a desarrollar ICP primaria dentro de los 120 minutos del PCM.
En ausencia de contraindicaciones, fibrinolísis debería aplicarse a pacientes con SCASTE e inicio de síntomas en las previas 12 horas cuando ICP primaria no pueda realizarse dentro de los 120 minutos de PCM. 
En ausencia de contraindicaciones y cuando ICP no es disponible , fibrinolisis es razonable para pacientes con IMSTE si hay evidencia de isquemia persistente clinical y/o ECG dentro de 12 a 24 horas.
Fibrinolisis no debe administrarse a pacientes con SCA con depresión ST excepto cuando un verdadero IM posterior (inferobasal) se sospecha o cuando se asocie a a elevación ST en aVR. 
I
IIa
IIb
III
A
I
IIa
IIb
III
I
IIa
IIb
III
B
Harm
43
Terapia fibrinolítica contraindicaciones.
Sangrado activo.
ACV hemorragico previo.
Stroke isquemico dentro de los 6 últimos meses.
Neoplasia intracarebral.
Trauma mayor, cirugía, TEC ultimos 3 meses.
Hemorragia digestiva ultimo mes.
Disección aórtica.
Agentes fibrinolíticos.
Agentes no especificos.
	A. Streptokinasa
	
Agentes especificos.
	A. Alteplasa (tPA)
	B. Tenecteplasa TNK.
Acción de Agentes No Ligadores del Coágulo
Acción de Agentes Ligadores del Coágulo
(Alteplase, Tenecteplase)
(Urokinasa, Reteplase, Streptokinasa)
Activadores del 
plasminógeno 
ligadores del 
coagulos
Relevancia Clínica de la Afinidad de la Fibrina
Coágulo
Vaso
sanguíneo
Activadores 
del plasminógeno 
no ligadores del 
coagulos
Coágulo
Vaso
sanguíneo
46
Because of their varying molecular structures, different thrombolytic agents exhibit different degrees of fibrin affinity or binding.
Drugs that have a high fibrin affinity, such as alteplase and tenecteplase, 
bind strongly to the clot. Furthermore, as the clot dissolves, these drugs 
bind to newly exposed lysine binding sites, thereby facilitating continued 
lysis of the clot.
In contrast, drugs that do not have a high affinity for fibrin, such as urokinase, 
reteplase, and streptokinase, can induce a systemic lytic state via the conversion of freely circulating plasminogen to plasmin. As a result, components of the coagulation cascade are activated, rendering the blood hypercoagulable even in the presence of anticoagulation agents. 
(Sobel, 1999)
Mecanismo de Acción del Alteplase
Cel. endoteliales
t-PA
t-PA
Inactivo
Trombo
PAI
Fibrinógeno
Plasminó-geno
t-PA
Plasmina
Fibrina
Lisis de Fibrina 
del coágulo
Productos de degradación de la fibrina
Plasmina
a2-antiplasmina
47
A schematic of alteplase-induced thrombolysis is shown on this slide. (Froehlich and Stump, 1995; Lijnen and Collen, 1995) Alteplase binds to fibrin in the clots 
and serves as a scaffold for plasminogen, converting it to plasmin, which results 
in clot lysis and the formation of fibrin degradation products. This process is held in check by inhibitory compounds, including PAI-1, which inactivates alteplase (the plasminogen activator), and 2-antiplasmin, which inactivates plasmin.
Administración tPA
El Actilyse se indica: 
15 mg en bolo EV, 
+ 50 mg en infusión en 30 min. y
+ 35 mg en infusión en 60 min.
Terapia antitrombótica adjunta a fibrinolisis 
Reperfusión en un hospital sin capacidad para ICP.
Terapia antitrombótica adjunta a fibrinolisis 
Acido acetilsalicílico 81 a 100 mg debe ser continuada indefinidamente.
I
IIa
IIb
III
A
Clopidogrel (75 mg daily) por al menos 1 año
Más de 1 año.
I
IIa
IIb
III
I
IIa
IIb
III
A
50
Terapia anticoagulante adjunta a Fibrinolisis 
Reperfusión en un Hospital sin capacidad para ICP.
Terapia Anticoagulante Adjunta con Fibrinolisis
Desde ingreso hasta el dia de alta. Los esquemas recomendados incluyen:
Heparina no fraccionada en bolo EV ajustada por peso y una infusión EV para obtener un TTPa de 1.5 to 2.0 veces el control , por 48 hours o hasta la revascularización.
Enoxaparina de acuerdo a la edad , peso y depuración de creatinina , en un bolo intravenoso , seguido en 15 minutos por inyección subcutánea por la duración de la hospitalización, más de 8 días o hasta la revascularizatión. 
I
IIa
IIb
III
A
I
IIa
IIb
III
A
I
IIa
IIb
III
52
Transferencia de paciente con SCSTE a Hospital con capacidad para ICP después de terapia fibrinolítica
Reperfusión en un Hospital sin capacidad para ICP.
Transferencia de paciente con SCSTE a Hospital con capacidad para ICP para angiografía coronaris después de terapia fibrinolítica
Trnasferencia inmediata para angiografía coronaria es recomendada para pacientes con IAMSTE que desarrollen Shock cardiogénico , falla cardiaca severa , independientemente del tiempo desde el inicio del infarto.
Urgente transferencia para angiografía coronaria para pacientes con IMSTE con evidencia de falla en la reperfusión o reoclusión después de la fibrinolisis.
I
IIa
IIb
III
B
I
IIa
IIb
III
B
54
Transferencia de paciente con SCSTE a Hospital con capacidad para ICP después de terapia fibrinolítica. 
Transferencia para angiografía coronaria en pacientes con IMSTE que ha recibido fibrinolisis aún cuando está hemodinámicamente estable y con evidencia clínica de reperfusión exitosa puede ser realizada tam pronto exista factibilidad logística del hospital de referencia , e idealmente dentro de las 24 horas . Estrategia farmacoinvasiva.
I
IIa
IIb
III
B
55
Beta Bloqueadores
Beta Bloqueadores.
Beta bloqueador oral debe iniciarse en las primeras 24 horas en pacientes con IMSTE que no tienen las siguientes características : signos de Falla cardiaca, evidencia de bajo gasto, riesgo incrementado de Shock cardiogénico, shock, o otras contraindicaciones ( Intervalo PR >0.24 segundos, BAV II o III grado, asma activa ).
Beta bloqueadores deben ser continuados durante y después de hospitalización para todos los pacientes con SCASTE y sin contraindicaciones para su uso.
I
IIa
IIb
III
B
I
IIa
IIb
III
B
57
Inhibidores del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
Terapia médica rutinarua. 
Inhibidores del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
IEACA debe ser administrado en las 1ras 24 horas en todo paciente con SCASTE con localización anterior , Falla cardiaca o FE igual o menos de 40, a menos que esté contraindicado.
BRA debe ser dado a los pacientes que tienen indicaciones pero son intolerantes a IECAs.
I
IIa
IIb
III
B
I
IIa
IIb
III
A
59
Inhibidores del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
Antagonista de aldosterona debe ser usado en pacientes con IMSTE , si no existen contraindicaciones y que están recibiendo IECA , Betabloqueador y además tienen una FE menor o igual a 0.40 y en presencia de Falla cardiaca.
I
IIa
IIb
III
B
60
Manejo de lípidos.
 Terapia Médica de Rutina.
Manejo de lípidos
Estatina de alta intensidad debe ser iniciada o continuada en todos los pacientes con IMSTE, si no existen contraindicaciones para su uso.
Obtener un perfil lipídico en pacientes con IMSTE dentro de las 24 horas de presentación.
I
IIa
IIb
III
B
I
IIa
IIb
III
62
Complicaciones después de IMSTE
Guideline for STEMI
Tratamiento del Shock Cardiogénico. 
Complications After STEMI
Tratamiento del Shock Cardiogénico. 
Revascularización de emergencia con ICP o CBAC en pacientes inestable con shock cardiogénito debido a falla de bomba después de IMSTE independiente del tiempo desde inicio de los síntomas.
En ausencia de contraindicaciones , terapia fibrinolítica debe ser administrada a pacientes con IMSTE y shock cardiogénico que no sin candidatos a ICP o CBAC o si estas no están disponibles.
I
IIa
IIb
III
B
I
IIa
IIb
III
B
65
Evaluación de riesgo después de IMSTE
Guías IMSTE
Uso de test no invasivos para evaluar isquemia antes de alta.
Evaluación de riesgo después de IMSTE
Uso de test no invasivos para evaluar isquemia antes de alta.
Test no invasivos deber realizarse antes del alta para evaluar la presencia y extensión de isquemia en pacientes con IMSTE en quienes no se ha realizado angiografía y no tiene características clínicas de alto riesgo.
Test no invasivos para isquemia deben realizarse antes de alta para evaluar clase funcional y prescribir las actividades y ejercicio a realizar.
I
IIa
IIb
III
I
IIa
IIb
III
B
68
Evaluación de la función ventricular. Ecocardiografía. 
Evaluación de riesgo después de IMSTE
AGENDA
INTRODUCCION
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLINICO/ DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO.
CASO CLINICO.
CONCLUSIONES.
Gráfico1
	ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
	CANCER
	ENFERMEDAD PULMONAR CONICA
	DIABETES
	MALARIA
	HIV/SIDA
	TBC
CAUSAS DE MUERTE EN %
50
21
11
3
2
3
5
Hoja1
		CAUSAS DE MUERTE EN %
	ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR	50
	CANCER	21
	ENFERMEDAD PULMONAR CONICA	11
	DIABETES	3
	MALARIA	2
	HIV/SIDA	3
	TBC	5
0
5
10
15
20
25
30
35
Pre Era CCUEra CCUEra Reperfusión