EDEMA AGUDO DE PULMÓN

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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
E.A.P. MEDICINA HUMANA
EDEMA AGUDO DE PULMON
Mujer de 36 años con embarazo de 10 semanas, que ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos de Clínica Reñaca por edema pulmonar agudo severo. Sus síntomas se iniciaron súbitamente con disnea asociada a palpitaciones rápidas, mientras nadaba en una playa cercana. La paciente fue inicialmente tratada en un hospital local, recibiendo oxígeno y furosemida endovenosa, para luego ser rápidamente transferida a nuestra clínica.
Al ingreso, la paciente estaba muy disneica (FR: 50rpm), con piel cianótica y húmeda, ritmo de galope a la auscultación cardiaca y con signos de congestión pulmonar en ambos campos pulmonares. PA: 155/80 mmHg y la T axilar 37,7eC. Una Rx. tórax mostró edema pulmonar difuso bilateral con silueta cardiaca normal (Imagen 01). El EKG mostró taquicardia sinusal con FC: lpm 146, sin signos de isquemia (Imagen 02). En un ecocardiograma bidimensional y Doppler color, se observó el ventrículo izquierdo de tamaño normal, sin alteraciones segmentarias de la contracción, ni valvulopatías. Dos meses antes de la presente hospitalización, le habían diagnosticado un embarazo y un año antes la paciente había tenido un parto normal. Contemporáneamente al diagnóstico del embarazo, la enferma había comenzado a presentar intolerancia al calor, palpitaciones y fatiga. No había historia de enfermedad cardiaca ni factores de riesgo coronario, como hipertensión, tabaquismo o dislipidemia; tampoco historia familiar de cardiopatía. La paciente negó haber estado tomando algún fármaco o consumo de drogas ilícitas o alcohol.
CASO CLÍNICO
Ex. Lab. destacaban: P02 81 mmHg; pH 7,39; saturación 92%; leucocitosis 20.900 con 89% de neutrófilos. P, Mg, Na, K y Cl plasmáticos, las enzimas cardíacas y hepáticas resultaron normales, Eco ginecológica embarazo de 10 sem con feto normal. La paciente fue tratada con furosemida y aminofilina iv, morfina subcutánea e isosorbide sublingual, con rápido alivio de su sintomatología. Al día siguiente, la paciente mantenía una taquipnea de 24 rpm, sin cianosis. A la auscultación cardiaca persistía taquicardia leve pero sin galope ventricular. diagnóstico fue un hipertiroidismo. El diagnóstico se confirmó con mediciones plasmáticas de tiroxina 52,4 Lig/dL (rango normal: 4,5 a 12,0 µg/dL), triiodotironina 3,6 ng/ml (rango normal: 0,8-2,0 ng/ml), TSH <0,04 Ul/ml (rango normal: 0,3-5,0 Ul/ml). Iniciamos Tto. con propranolol 60 mg/día y propiltiouracilo 600 mg/día. Al 7mo día, la paciente fue dada de alta, asintomática y con radiografía de tórax normal
EKG de 12 derivaciones al ingreso, muestra taquicardia sinusal sin signos de isquemia
Rx tórax al ingreso, edema pulmonar 
Rx tórax al momento del alta (7° día)
Imagen 01
Imagen 02
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
CLASIFICACIÓN
EAP cardiogénico. Etio. debida a procesos cardiológicos 
-Infarto agudo de miocardio (IAM). 
-Cardiopatía hipertensiva crónica descompensada. 
-Valvulopatía mitral y/o aórtica. 
-Otros: miocardiopatía, taquiarritmia o bradiarritmia severa o taponamiento cardiaco. 
EAP no cardiogénico. Es provocado por un conjunto muy heterogéneo de enfermedades. Dando como síndrome resultante el SDRA.
-Edema ex-vacuo. Complicación tras toracocentesis evacuadora o colocación de tubo de drenaje endotorácico.
-Edema pulmonar postobstructivo. x episodios de laringoespasmo, postintubación o aspiración de cuerpo extraño
-Edema pulmonar 2rio a TEP masivo
-Edema pulmonar debido a las grandes Alturas.
-Edema pulmonar 2rio a infecciones virales.
-Edema pulmonar por drogas: Opiáceos, salicilatos
FISIOPATOLOGÍA
Ley de Frank-Starling
Síndrome producido por la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar y/o alveolos impidiendo la normal oxigenación de la sangre y ocasionando hipoxia tisular.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
cuadro agudo con disnea
taquipnea debido al edema intersticial, 
hipoxia y cianosis 
tos y expectoración rosada x ocupación alveolar. 
Crepitantes pulmonares bilaterales
roncus
Sugiere etiología cardiogénica:
disnea paroxística nocturna 
ortopnea
aumento de edemas en MI 
dolor torácico.
Presencia del ruido S3
Sugiere etiología no cardiogénica:
presencia de neumonía, 
aspiración de contenido gástrico, 
intenso dolor abdominal,
vómitos 
transfusión sanguínea
Gasometría: Hipoxemia (al principio puede estar ausente). Primero alcalosis respiratoria y posteriormente acidosis respiratoria.
Electrocardiograma: para orientar la etiología y para investigar factores desencadenantes.
Radiografía de tórax: valorar cardiomegalia y signos de congestión pulmonar.
Ecocardiograma: cuando haya dudas sobre la causa del EAP o en antecedente de cardiopatía isquémica.
Analítica general y marcadores de daño miocárdico (suele haber elevación de Troponina T independientemente de la causa). 
 
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
HALLAZGOS EN LA RX TÓRAX
No cardiogénico: 22 años NAC por s. pneumoniae, SDRA. Broncograma, respeta lobulo sup
Cardiogénico: 51 años IAM anterior.
Líneas B. “Cuffing” peribronquial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP) CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO
TRATAMIENTO
Medidas generales: 
Colocar al paciente sentado/incorporado. 
Identificar la causa desencadenante. 
Monitorización de TA, FC, FR, SatO2, ECG y diuresis (sondaje vesical). 
Oxigenoterapia: 
Mantener SatO2>95% o SatO2>90% si es EPOC. 
Gafas nasales, gafas de alto flujo, mascarilla Venturi o mascarilla reservorio según necesidades. 
Ventilación mecánica no invasiva con BiPAP o CPAP. 
Intubación orotraqueal si no hay mejoría:
SatO2<90% a pesar de lo anterior. 
Disnea+acidosis importante (pH<7,2)con retención de CO2. 
Disminuir la precarga: 
Diuréticos endovenosos: 
Inicio: 2 amp de Furosemida (1 amp=20 mg/2 mL) en bolo (máx 4 amp o hasta 6 amp si tratamiento crónico con diuréticos). 
Posteriormente perfusión continua (1 amp=250 mg/25mL) 
Venodilatadores: 
Nitroglicerina iv (1 amp=50 mg/10 mL): diluir 1 ampolla en 250 ml de SG. (reduciendo o incluso suspender si PAS<90 o PAM<70mmHg, se puede concentrar a 2 ampollas en 250 ml de SG). 
Dinitrato de isosorbide: se pueden aplicar 1-2 pulsos sublinguales cada 2-3 min en caso de no poder usar NTG iv. 
Disminuir la poscarga: 
Con vasodilatadores arteriales como Nitroprusiato sódico (1 amp=50 mg/5 mL): diluir 1 amp en 250 ml de SG. 
Empezar a 0,5 μg/kg/min (aumento cada 5 min. Máximo 10 μg/kg/min). 
Usar especialmente si hay insuficiencia mitral o aórtica aguda grave y con vigilancia estrecha. 
Soporte inotrópico: 
En disfunción ventricular izquierda. Hay que monitorizar y tener precaución si hay cifras bajas de PA. 
Dobutamina (1 amp=250 mg/20mL): diluir 2 amp en 250 ml de SG. Empezar a 5 μg/ kg/min e ir aumentando si es necesario y tolera hasta un máximo de 20 μg/kg/min. Alternativa: Levosimendán. 
Dopamina (1 amp=200 mg/5mL): diluir 1 amp en 250 ml de SG. Elegir el efecto deseado y aumentar progresivamente si es necesario. 
Dosis beta (5-10 μg/kg/min): inotrópico. 
Dosis pre-beta (2-5 μg/kg/min): vasodilatador y diurético.