RESUMEN 1ER AÑO-MEDICINA (61)

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502 An Pediatr 2003;58(5):502-10
CARTAS AL EDITOR
La bacteriemia oculta, per se,
no es una forma
de enfermedad invasora
Sr. Editor:
Hemos leído con interés los artículos publicados en ANALES
DE PEDIATRÍA, referentes a la enfermedad neumocócica invasora.
Hemos constatado en la mayoría de ellos un grave error de con-
cepto, el cual conduce a que los datos epidemiológicos reales
no sean los reflejados en algunos de esos estudios, o bien que
los términos clínicos no se hayan empleado adecuadamente en
la redacción de los artículos. Además, ese error de concepto
puede inducir a la adquisición de conocimientos erróneos por
parte de aquellos pediatras en formación que leen ANALES DE
PEDIATRÍA. Fundamentalmente por este segundo motivo nos he-
mos decidido a redactar esta carta, ya que nos preocupa la ade-
cuada formación de los futuros pediatras de nuestro país.
El error de concepto radica en que algunos de esos artícu-
los1-4 mencionan e incluyen la bacteriemia oculta como forma
de enfermedad invasora y/o definen la infección invasora como
el aislamiento del patógeno en cualquier líquido estéril, con in-
dependencia de la sintomatología.
Aunque en la bibliografía anglosajona5-7 también se cita este
error de concepto, no por ello nosotros debemos incurrir en él.
La bacteriemia se define como el aislamiento de bacterias en la
sangre, demostrada por hemocultivo, que puede presentar sín-
tomas o no8-10. De acuerdo con esta definición y con los cono-
cimientos actuales sobre patogenia y patocronia de la enferme-
dad, la bacteriemia oculta, per se, no debe considerarse una
forma de enfermedad bacteriana invasora11.
Conviene recordar, brevemente, la patogenia de la enferme-
dad invasora por Streptococcus pneumoniae y por otros gérme-
nes, como Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae,
que son patógenos exclusivos del hombre y se transmiten
de persona a persona a través de la vía aérea12. Cuando alguno de
estos patógenos llega a un individuo coloniza la nasofaringe y se
adhiere a la mucosa. Puede habitar en ella, durante un tiempo
determinado, sin provocar enfermedad alguna –portador asin-
tomático13-15– o provocar una infección localizada (enfermedad
no invasora). La forma clínica más frecuente de enfermedad
bacteriana no invasora, sobre todo por neumococo, es la otitis
media aguda16; aunque también pueden originar sinusitis, farin-
goamigdalitis, bronquitis y neumonía no bacteriémica. En oca-
siones, cuando fallan los mecanismos de defensa local (respues-
ta inflamatoria local, barrera mucosa y/o flora saprofita), el
germen pasa a la sangre y provoca bacteriemia. Una vez en la
sangre, el microorganismo puede permanecer en ella durante un
tiempo limitado, sin provocar ninguna sintomatología o sólo un
pico febril sin otra sintomatología (bacteriemia oculta); pero en
ocasiones origina una enfermedad grave (enfermedad invasora).
Las formas clínicas de enfermedad neumocócica invasora son:
neumonía bacteriémica, meningitis, sepsis, artritis, osteomielitis,
celulitis y endocarditis, fundamentalmente; pero nunca debe
ser considerada enfermedad invasora la bacteriemia oculta, ya
que es posible en la práctica clínica obtener hemocultivos posi-
tivos de niños febriles que son dados de alta sin tratamiento an-
tibiótico alguno y que permanecen asintomáticos posteriormen-
te. En algunos de estos niños se inicia antibioticoterapia al alta,
antes de recibir el resultado del hemocultivo, pero esos casos
tampoco llegan a desarrollar enfermedad invasora y queda la
duda de si la hubiesen desarrollado sin tratamiento. Estas dos si-
tuaciones son las que deben denominarse bacteriemia oculta,
pero en ningún caso deberían incluirse en el grupo de enfer-
medades invasoras.
Cuando la bacteriemia se acompaña de otros síntomas o sig-
nos clínicos, ya no debe designarse como bacteriemia oculta y,
en muchas ocasiones, el cuadro clínico será compatible con una
sepsis. Según la definición actualmente aceptada8,9,17, la sepsis
es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección, que se
manifiesta por una serie de síntomas y signos clínicos: fiebre
superior a 38 °C o hipotermia inferior a 36 °C, taquicardia, ta-
quipnea y leucocitosis o leucopenia, con desviación a la iz-
quierda en la fórmula leucocitaria. Se considera sepsis grave
aquella que se acompaña de disfunción orgánica, hipoperfu-
sión tisular o hipotensión. La sepsis con hipoperfusión tisular e hi-
potensión mantenida a pesar de fluidoterapia adecuada, se deno-
mina shock séptico; como ya definió Hipócrates en al año
400 a.C., al decir: “...El paciente febril con las extremidades frías
tiene mal pronóstico...”. Por tanto, la bacteriemia que se acompa-
ña de esos síntomas y signos clínicos, deja de ser bacteriemia ocul-
ta y debe ser denominada sepsis, sepsis grave o shock séptico.
En resumen, consideramos que en los estudios epidemiológi-
cos cuyo objetivo es conocer la incidencia de enfermedad neu-
mocócica invasora, debe hablarse de sepsis en vez de bacterie-
mia oculta, si la sintomatología se adapta a su definición; y no
incluir en las tasas de incidencia a aquellos pacientes con hemo-
cultivo positivo, pero sin síntomas, es decir, con bacteriemia
oculta. En todo caso, el grupo con bacteriemia oculta que reci-
biese tratamiento antibiótico podría ser denominado como “pro-
bable” enfermedad invasora, ya que nunca la llegó a desarrollar.
Las importantes diferencias de incidencia de enfermedad neu-
mocócica invasora observadas en los estudios epidemiológicos
realizados en nuestro país3,4, incluso en zonas geográficas coin-
cidentes1,18, radican en este error conceptual y en las diferen-
cias en la práctica médica, en cuanto a la frecuencia de realiza-
ción de hemocultivos en cada estudio, como se ha demostrado
anteriormente19. Ya que, excluidos los casos de bacteriemia
oculta, las tasas de incidencia de auténtica enfermedad invasora
son muy similares en las distintas regiones españolas1,3,18,20 y
concordantes con las de otros países europeos5-7,21-23.
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Cartas al Editor
Por ello, consideramos que es fundamental unificar criterios
y excluir la bacteriemia oculta de las formas de enfermedad in-
vasora, porque no lo es; aunque la literatura científica anglosa-
jona siga cometiendo ese grave error conceptual. Así se evitará
la publicación de diferencias tan significativas en las tasas de
incidencia de las distintas áreas geográficas de nuestro país,
que muy probablemente no son reales y que no contribuyen a
clarificar la situación epidemiológica actual.
Independientemente de lo expresado en los párrafos anterio-
res, que son apreciaciones puramente conceptuales y sólo pre-
tenden ayudar a la uniformidad de los estudios epidemiológicos;
desde un punto de vista estrictamente clínico cabe recordar que
el aislamiento en sangre de un germen patógeno, como Strep-
tococcus pneumoniae, ha de ser vigilado estrechamente por el
pediatra. En algunas ocasiones ese hemocultivo positivo no se
acompañará de manifestaciones clínicas, excepto el pico febril
que motivó la extracción del hemocultivo (bacteriemia oculta);
pero en otros casos persistirá la fiebre u otros signos clínicos de
riesgo de padecer enfermedad invasora y en estas situaciones
será necesario un tratamiento antibiótico adecuado24,25.
Finalmente, como hemos afirmado en artículos previos26; es
necesario insistir en que, dada la alta morbimortalidad de la en-
fermedad neumocócica invasora26-28 e independientemente de
las tasas de incidencia, como pediatras que trabajamos a la ca-
becera del niño críticamente enfermo consideramos que está
indicada la inmunización generalizada de todos los niños meno-
res de 2 años con la vacuna conjugada heptavalente, la cual ha
demostrado ser segura y eficaz en la prevención de esta enfer-
medad29.
J.A. Soult Rubio y M. Muñoz Sáez
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. 
HospitalInfantil Virgen del Rocío. Sevilla. España.
Correspondencia: Dr. J.A. Soult Rubio.
Ecuador, 1. Maestranza S. 
Verde. 41120 Gelves. Sevilla. España.
Correo electrónico: jasoult@terra.es
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Cartas al Editor
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Paro cardiorrespiratorio
relacionado con examen
oftalmológico en prematuros
Sr. Editor:
La retinopatía del prematuro (ROP) es una enfermedad reti-
niana vasoproliferativa multifactorial, cuya incidencia aumenta
de forma inversamente proporcional a la edad gestacional.
Aproximadamente el 65 % de los recién nacidos menores de
1.250 g y el 80 % de los menores de 1.000 g desarrollan algún
grado de ROP1.
Debido a la inexistencia de signos o síntomas clínicos preco-
ces que indiquen el desarrollo de la ROP, es preciso un estudio
precoz y regular, consistente en un examen con oftalmoscopia
indirecta, que según la edad gestacional y peso de los recién na-
cidos debe programarse entre las 4 y 6 semanas de vida, según
la mayoría de los grupos de trabajo2.
La preparación del neonato para la realización de la explora-
ción consiste principalmente en conseguir una buena dilatación
pupilar que facilite el trabajo del oftalmólogo que va a realizar-
la. Existen diferentes protocolos para conseguir la dilatación
pupilar, en la mayoría de ellos se utiliza ciclopentolato (CP) y fe-
nilefrina (FF) tópica a diferentes concentraciones (CP 0,2 %;
0,5%; 1% y FF 1%; 2,5%)3-5.
Se presentan 2 casos de prematuros afectados de enferme-
dad pulmonar crónica (EPC) que presentaron pausas de apnea y
paro cardiorrespiratorio tras la realización de oftalmoscopia con
la pauta de dilatación pupilar protocolizada en nuestro centro.
Caso 1. Lactante de 4 meses de vida, mujer, con antecedentes de
gran inmadurez (25 semanas de edad gestacional) y 950 g de peso al
nacimiento, que precisó ventilación mecánica durante los primeros
2 meses de vida, afectada de EPC en tratamiento con budesonida y
salbutamol inhalados junto con oxigenoterapia continua. Para el
cribado de ROP se inició tratamiento tópico con 1 gota de fenilefri-
na 10% y otra de ciclopentolato al 1% en cada ojo. Se repitió la do-
sis a los 15 min y se realizó el examen retiniano. A los 20 min de ter-
minado el estudio la paciente presentó pausas de apnea, descenso
de la saturación de oxígeno por debajo del 80% y bradicardia grave
que finaliza en paro cardíaco, precisando reanimación cardiopulmo-
nar y ventilación mecánica. A las 24 h de su estancia en la unidad de
cuidados intensivos pediátricos (UCIP) se encuentra asintomáticay
sin aparición de nuevos episodios apneicos.
Caso 2. Lactante de 3 meses de vida, varón, antecedentes de pre-
maturidad (edad gestacional 29 semanas), 1.110 g de peso al naci-
miento, que precisó ventilación mecánica por enfermedad de la
membrana hialina (EMH) durante 4 días y oxigenoterapia durante
3 meses. Afectado de EPC y en tratamiento con budesonida y sal-
butamol inhalados, oxigenoterapia continua y vitamina D3. Se inició
preparación para cribado de ROP con 1 gota en cada ojo de FF 10%
y CP al 1 % y se repite dosis a los 15 min, realizándose el estudio.
Aproximadamente a la hora de haber finalizado la exploración, apa-
rece de manera brusca episodio de desaturación y bradicardia grave
con 30 lat./min, que precisa ventilación con bolsa autohinchable y
maniobras de reanimación cardiopulmonar, precisando traslado a la
UCIP donde permaneció 24 h sin nuevos episodios.
La exploración/cribado de ROP es una técnica habitual en los
recién nacidos prematuros, llevada a cabo, en nuestro hospital,
por oftalmólogos expertos. Es frecuente, tras la realización de
esta exploración, observar cambios en el comportamiento del
lactante, normalmente infravalorados, como pueden ser el recha-
zo parcial al alimento, bocanadas, náuseas, etc.4-7. Se presentan
estos 2 casos como posibles efectos secundarios graves de la pre-
medicación para realizar esta prueba. La etiopatogenia de estos
acontecimientos podría ser explicada por varias causas:
1. Reflejo oculocardio8,9. Reflejo que puede provocar apneas
graves durante el acto exploratorio; sin embargo, en nuestros ca-
sos, la sintomatología se puso de manifiesto hasta 1 h después
de terminado el examen.
2. Efecto tóxico de la FF debido a la concentración elevada
empleada (10%). Considerando este apartado, debería existir un
número mayor de casos registrados en nuestro centro, ya que
aproximadamente se realizan unas 380 exámenes oftalmológicos
para cribado de ROP anuales, sin constancia de efectos adversos
graves en los últimos 6 años, excepto los comunicados.
3. Reacción idiosincrásica de estos lactantes unido a la inma-
durez de su sistema cardiovascular, que desencadenaría una res-
puesta anómala ante la administración de estos fármacos.
Queremos advertir sobre la posible aparición de efectos se-
cundarios graves después de la realización de la exploración
oftalmológica para el cribado de la ROP; por ello, creemos ne-
cesaria una monitorización estricta tanto durante la exploración
como también posterior a la misma, en un servicio con medios
y personal entrenado para solventar los efectos adversos que
puedan presentarse.
F.J. Aguirre Rodríguez, A. Bonillo Perales,
J. Díez-Delgado Rubio, M. González-Ripoll Garzón,
J. Arcos Martínez y J. López Muñoz
Servicio de Pediatría. Complejo Hospitalario
Torrecárdenas. Almería. España.
Correspondencia: Dr. F.J. Aguirre Rodríguez.
Lourdes del Polvorín, 12, 1.º 3.ª Aguadulce. Almería. España.
Correo electrónico:
manuel.gonzalezripoll.sspa@juntadeandalucia.es
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Convulsión neonatal precoz:
administración accidental
de mepivacaína
Sr. Editor:
Las convulsiones neonatales son un proceso frecuente con
una incidencia de 1,8-5/1.000 recién nacidos vivos1, y suelen ser
la primera manifestación de una disfunción neurológica secun-
daria a una gran variedad de etiologías. El rápido reconocimien-
to de estos procesos y el inicio de un tratamiento eficaz y espe-
cífico mejoran el pronóstico de estos pacientes2.
Primer embarazo de madre de 15 años no controlado fumadora
de 40 cigarrillos al día.
Parto vaginal eutócico de vértice con episiotomía. Nació un varón
a término de 3.150 g con llanto espontáneo. Test de Apgar al minu-
to y 5 min de 10. A los 10 min de vida presentó convulsión tónica
generalizada con apnea secundaria que cedió tras la administración
de fenobarbital y requiere intubación orotraqueal y ventilación asis-
tida, siendo trasladado a nuestro centro. Las pruebas realizadas: he-
mograma, bioquímica (con glucosa y calcio), serologías (toxoplas-
mosis, rubéola, citomegalovirus, herpes virus, hepatitis, virus de la
inmunodeficiencia humana [VIH] y lúes), análisis de líquido cefalo-
rraquídeo (LCR), cultivos, electroencefalograma, pruebas de imagen
(ecografía transfontanelar y tomografía computarizada [TC] craneal)
y cribado de metabolopatías (tándem masas, cuantificación de ami-
noácidos y ácidos orgánicos) se encontraban todas dentro de la nor-
malidad.
Durante el ingreso el recién nacido se mantuvo clínicamente asin-
tomático y sin medicación concomitante. En la exploración física se
observaron dos pequeñas lesiones punzantes en la región occipital
del cuero cabelludo (fig. 1). La investigación del origen de estas le-
siones demostró la administración accidental de mepivacaína, anesté-
sico local usado durante la episiotomía del parto. Se realizaron deter-
minaciones analíticas en sangre, orina y LCR en la que se encontraron
concentraciones elevadas de esta sustancia: 0,38 mg/ml en sangre
(cuarto día de vida) y 0,5 mg/ml en LCR (tercer día de vida).
El niño fue dado de alta con el diagnóstico de convulsión neona-
tal precoz por la administración accidental de mepivacaína. Actual-
mente se encuentra asintomático, sin medicación, con un desarrollo
neurológico y pondoestatural acorde con su edad.
Las convulsiones neonatales son un proceso frecuente de las
que pueden encontrarse numerosas causas resumidas en la ta-
bla 1, siendo las principales la asfixia perinatal y los trastornos
137
Figura 1. Puntos de inyección accidentales (flechas) en
región occipital de cuero cabelludo.
TABLA 1. Principales factores etiológicos 
de las convulsiones neonatales
Asfixia perinatal
Sufrimiento perinatal
Reanimación cardiopulmonar
Nunca debe ser diagnóstico de exclusión
Hemorragia intracraneal
Parto traumático
Sufrimiento perinatal
Alteraciones hidroelectrolíticas
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Hipo e hipernatremia
Hipomagnesemia
Dependencia de piridoxina
Metabolopatías
Alteraciones en el metabolismo de los aminoácidos
Acidemias orgánicas
Enfermedades de depósito
Enfermedades mitocondriales
Infecciones
Meningitis
Encefalitis
Anomalías del desarrollo cerebral
Disgenesia cerebral
Facomatosis
Fármacos
Síndrome de abstinencia
Administración inadvertida de anestésico local
Policitemia
Familiares
Rasgo hereditario autosómico dominante
Inicio en la primera semana de vida
Generalmente autolimitadas
Idiopáticas
Del 3 al 25 % de los casos
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Cartas al Editor
506 An Pediatr 2003;58(5):502-10
hidroelectrolíticos. La hipoglucemia e hipocalcemia son causas
habituales y deben ser siempre excluidas rápidamente en todo
recién nacido con convulsiones, pues su tratamiento precoz
conlleva la desaparición de la sintomatología. Las convulsiones
debidas a hipocalcemia y hemorragia subaracnoidea tienen me-
jor pronóstico que las originadas por hipoglucemia, meningitis o
malformaciones cerebrales3.
Las convulsiones del recién nacido no se encuentran siempre
acompañadas de patrón ictal electroencefalográfico1 por lo que
esta prueba no debe considerarse un método exclusivo de diag-
nóstico.
La aparición de una convulsión precoz (en la primera hora
de vida) debe hacer sospechar la posibilidad de que exista un
fármaco como mediador de la misma. El uso de anestésicos lo-
cales durante el parto vaginal es una medida habitual en la
práctica de la episiotomía. La toxicidad por anestésicos locales
en niños es extremadamente rara; sin embargo, se han descrito
casos de convulsiones y arritmias, estando los recién nacidos
más predispuestos a padecer estas complicaciones por retraso
en el metabolismo y eliminación de estos fármacos4. La admi-
nistración accidental de anestésico local durante el parto se ha
descrito como causante de convulsiones tónicas normalmente
acompañadas de apnea y/o depresión respiratoria en las pri-
meras 6 h de vida5.
El diagnóstico precoz de la administración accidental de anes-
tésico local y la prevención de la hipoxia cerebral secundaria a
la convulsión conlleva un pronóstico excelente.
A. Pérez-Muñuzuria, N. González-Alonsoa, 
I. Martínez-Sotoa, J.R. Fernández-Lorenzoa
y G. Suárez-Oterob
aServicio de Neonatología. Departamento de Pediatría.
Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela.
bServicio de Pediatría. Hospital da Barbanza. 
Ribeira. A Coruña. España.
Correspondencia: Dr. A. Pérez-Muñuzuri.
Servicio de Neonatología.
Departamento de Pediatría
Hospital Clínico Universitario.
Choupana, s/n. 15705 Santiago de Compostela. 
A Coruña. España.
Correo electrónico: apmunuzuri@terra.es
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Foramina parietalia permagna,
un raro defecto congénito
Sr. Editor:
La foramina parietalia permagna (FPP) es una entidad poco
común, aunque fácilmente reconocible, que afecta a ambos se-
xos, consistente en dos defectos ovales de osificación en el hue-
so parietal de tamaño variable, simétricos a ambos lados de la
sutura sagital, de la cual se han recogido en la literatura médica
unos 100 casos1-9. Este defecto está relleno de un tejido fibroso
que se continúa con el periostio y la duramadre, cubierto por
cuero cabelludo normal, sin haber paso de estructuras cerebra-
les a través de él1,4,7,8. Descrita en 1919 por Pamperl9, también se
denomina “Catlin mark” (OMIM 168500) en referencia a la fa-
milia descrita por Goldsmith en 1922, en la que 16 de los
56 miembros examinados la presentaban1,3,6,8. Su herencia es
autosómica dominante, aunque también se ha descrito relacio-
nada con un síndrome por contigüidad genética con microdele-
ciones en el brazo corto del cromosoma 11, asociando múltiples
exostosis, disostosis craneofacial, retraso mental y anomalías ge-
nitales2-6,8-10. Algunos autores refieren casos de aparición espon-
tánea y hay quien opina que puede haber factores ambientales
involucrados, sin que haya estudios convincentes al respecto4,7,8.
Nuestra paciente es una niña de 22 días de vida que fue traída al
servicio de urgencias con un proceso catarral, cianosis que aumen-
taba con el llanto y tiraje supraesternal. En la exploración se apre-
cian dos tumefacciones bilaterales simétricas en ambas zonas parie-
tales de 1,5 × 1 cm, de consistencia blanda, que aumentaban con la
maniobra de Valsalva, palpándose rebordes óseos (fig. 1), una hen-
didura palpebral estrecha con ptosis bilateral que ocluía parcial-
mente las pupilas (fig. 2), soplo sistólico 2/6 en borde esternal iz-
quierdo irradiado a axila y hernia umbilical.
Procedía de una segunda gestación de padres jóvenes y sanos, re-
sultando la primera en aborto espontáneo al tercer mes de embara-
zo. Embarazo controlado a término, ecografías prenatales normales,
madre fumadora de 20 cigarrillos/día. Parto eutócico, Apgar al mi-
nuto y 5 min de 7/10. Al nacimiento destacaba caput parietooccipi-
tal y ligera retrognatia.
138
Figura 1. Aspecto de ambas tumefacciones bilaterales
simétricas en ambas zonas parietales de
1,5 × 1 cm, de consistencia blanda y que au-
mentan con la maniobra de Valsalva.
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An Pediatr 2003;58(5):502-10 507
Cartas al Editor
Los estudios hematológicos y bioquímicos fueron normales. Ca-
riotipo sin anomalías numéricas ni estructurales; fórmula cromosó-
mica 46XX. La ecografía cerebral demostraba dos defectos óseos
parietales simétricos de 1 × 0,8 cm, observándose evaginación de lí-
quido cefalorraquídeo (LCR). La tomografía computarizada (TC) ce-
rebral mostró un defecto craneal bilateral constituido por leptome-
ninges y LCR, sin anomalías de línea media y en la resonancia
magnética (RM) se vieron defectos-adelgazamientos focales, bilate-
rales del díploe parietal, con parénquima cerebral adyacente que
protruía discretamente a través de estos defectos, con tejido celular
subcutáneo adyacente preservado. Electrocardiograma con bloqueo
incompleto de rama derecha y signos de crecimiento de aurícula de-
recha. Ecocardiografía: comunicación interauricular tipo II de 8 mm
de diámetro y estenosis de rama periférica pulmonar izquierda. No
se confirmó la existencia de familiares afectados, pudiendo pasar de-
sapercibidos al cerrarse los defectos con el paso de los años. En su
evolución, la paciente ha sido intervenida quirúrgicamente de la pto-
sis-hendidura palpebral estrecha; presenta retraso en el desarrollo
psicomotor, alcanzando el sostén cefálico completo a los 6 meses de
edad, y recibe estimulación precoz.
La detección temprana de la FPP es rara y la mayoría de las
veces se realiza de forma accidental, bien por palpación, radio-
grafía de cráneo o por presencia a la inspección de dos protube-
rancias simétricas en ambos parietales4,7. El caput o el cefalohe-
matoma puede dificultar su detección al nacimiento. En madres
de riesgo, la ecografía prenatal puede ser útil para el diagnóstico
temprano y prever o minimizar el trauma durante el parto en ca-
sos extremos4,8. Aunque se ha propuesto que la FPP y el cráneo
bífido hereditario son la misma entidad, pudiendo el segundo ir
cerrándose con la edad, transformándose en FPP6,8,10, en nues-
tro caso podía apreciarse tejido óseo separando ambos agujeros
a los pocos días del nacimiento. La localización simétrica y ca-
racterística de la FPP permite diferenciarla de otros defectos de la
bóveda craneal: meningoceles, meningoencefaloceles, quistes
dermoides, neoplasias, granulomas eosinófilos, disostosis clei-
docraneal, osteoporosis circunscrita, etc.4. La FPP normalmente
es asintomática y el desarrollo del niño normal, aunque se ha
descrito asociado a cefalea, vómitos y convulsiones. Hay quien
recomienda la craneoplastia cuando los agujeros miden más de
3 cm de diámetro, realizándose a los 3 años de vida4,5,7.
Ante la detección de un caso de forma tempranahay que es-
tar atentos a la presencia de otras alteraciones, pues puede for-
mar parte del síndrome DEFECT 11 o del de Saethre-Chotzen3.
En nuestra paciente la FPP se asociaba con comunicación inter-
auricular y hendidura palpebral estrecha, asociación que no se
ha encontrado en la bibliografía previa revisada. Sería intere-
sante la realización estudios genéticos tanto al paciente como a
los familiares, aunque habría que reservarlo para casos sindró-
micos y con alteraciones mayores asociadas, estableciendo así
un consejo genético adecuado.
A. Blanco del Val, M.I. Carrascal Arranz, 
F. Centeno Malfaz, H. Marcos Andrés 
y C. Alcalde Martín
Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Río Hortega. 
Valladolid. España.
Correspondencia: Dr. A. Blanco del Val.
Secretaría del Servicio de Pediatría.
Hospital Universitario Río Hortega.
Cardenal Torquemada, s/n. 47010 Valladolid. España.
Correo electrónico: ablancoval@navegalia.com
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Linfadenitis supurada como
complicación de la vacuna
de bacilo de Calmette-Guérin
(BCG)
Sr. Editor:
Con el aumento de la inmigración se está asistiendo a un re-
surgir de enfermedades1. La vacuna del bacilo de Calmette-Gué-
rin (BCG) está recomendada por la Organización Mundial de la
139
Figura 2. Detalle de la hendidura palpebral estrecha con
ptosis bilateral que ocluye parcialmente las pu-
pilas en la mirada al frente.
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Cartas al Editor
508 An Pediatr 2003;58(5):502-10
Salud (OMS) en numerosos países con elevada prevalencia de
tuberculosis2. Salvo en el niño inmunodeprimido la vacuna sue-
le ser segura3. La adenitis regional es la reacción vacunal más
común. Cuando es localizada se habla de becegeítis regional,
que en ocasiones puede ser de gran tamaño y fistulizar4. Cuan-
do se produce una diseminación a distancia se habla de bece-
geítis generalizada que puede cursar con múltiples adenopatías
en diferentes localizaciones, osteomielitis o cuadros diseminados
característicos de inmunodeprimidos3,5.
Se presenta un caso de adenitis como complicación de la va-
cuna BCG (becegeítis) en un lactante.
Paciente varón de 7 meses remitido a nuestro hospital para valo-
ración de lesión axilar de 3 meses y medio de evolución. El cuadro
se había iniciado como una adenopatía axilar izquierda que au-
mentó de manera progresiva de tamaño, acompañándose inicial-
mente de síndrome febril autolimitado de corta evolución. A las
6 semanas la adenopatía era de gran tamaño comenzando a mos-
trar fistulización. Como antecedentes epidemiológicos destacaba que
el paciente era inmigrante colombiano, donde había sido vacunado
según el calendario vacunal de BCG a los 3 meses de edad, 15 días
antes de comenzar con el cuadro descrito. No presentaba antece-
dentes personales ni familiares de interés, ni ningún contacto cono-
cido con tuberculosis.
En la exploración destacaron dos adenopatía axilares izquierdas,
de 3 × 3 cm y 1,5 × 1,5 cm, duras, no adheridas. Se visualizó un ori-
ficio de fistulización en la cara anterolateral del tórax, próximo a la
adenopatía mayor, con escasa supuración (fig. 1). En la región pos-
terior del brazo izquierdo se observó una pápula violácea, en el
punto de inoculación de la vacuna BCG (fig. 2). El resto de explo-
ración no mostró datos de interés
El hemograma, bioquímica y análisis sistemático de orina no mos-
traron ninguna alteración. Las radiografías de tórax y ósea fueron
normales. Se realizó una prueba de Mantoux que fue de 16 mm. La
tinción y cultivo para micobacterias del exudado de la adenopatía
resultaron negativas. La serología para el virus de la inmunodefi-
ciencia humana (VIH) resultó negativa.
El paciente fue diagnosticado de becegeítis localizada dados los
antecedentes epidemiológicos y el cuadro clínico compatible. Se
pautó isoniacida oral (10 mg/kg/día) durante 3 meses. En este tiem-
po las adenopatías disminuyeron, y a los 3 meses sólo quedaba una
mínima adenopatía de 1 × 1 cm sin signos inflamatorios.
La incidencia de reacciones adversas a la BCG es baja, aunque
es posible que se infraestime, dada la benignidad de la mayoría
de los casos7. La linfadenitis regional es la complicación más
frecuente, con incidencia entre 0,5 y 5 %3,7. La supuración es
excepcional; aparecen sólo en el 1% del total7. Se han conside-
rado varios factores que pueden influir en la incidencia y grave-
dad de las complicaciones asociadas: edad, dosis de vacuna, téc-
nica de administración, almacenamiento, número de bacilos
viables y cambio de cepa vacunal7-9. En realidad se desconoce la
causa última de su aparición. A mayor dosis, y menor edad,
más elevada es la incidencia, sobre todo en recién nacidos. Así,
algunos autores sugieren que no se administre hasta pasados los
primeros 3 meses de edad8. La cadena ganglionar más frecuen-
temente afectada es la axilar izquierda, por ser la localización
más habitual de su administración.
La prueba de la tuberculina suele resultar muy positiva. Sola-
mente la negatividad de la prueba orienta hacia otra etiología.
Los datos histológicos muestran granulomas epiteloides con ne-
crosis central, pudiendo hallarse células gigantes tipo Langhans5.
El cultivo negativo del exudado es la norma según avanza el
tiempo, por la inmunidad local, siendo improbable un resulta-
do positivo más allá de las 20 semanas6.
No hay unanimidad en cuanto al tratamiento. Incluso sin tra-
tamiento la evolución natural es la regresión total. No obstante,
con frecuencia se instaura tratamiento con objeto de acortar la
sintomatología y disminuir las molestias asociadas, si bien no
existe evidencia en la literatura médica de que la terapia especí-
fica aporte algún beneficio. Existe controversia en cuanto a cuál
debe ser la terapia idónea: intervención quirúrgica, tuberculos-
táticos sistémicos, terapia local o eritromicina oral. Ningún tra-
tamiento ha demostrado ser mejor y varía según el especialista
de la publicación6,7. 
Un metaanálisis reciente de cuatro estudios aleatorizados no
demuestra que existan diferencias en la incidencia de supura-
ción en los niños no tratados respecto a los tratados,al menos
con eritromicina o isoniacida10. Se ha sugerido que el tratamien-
to quirúrgico con incisión precoz podría ser de utilidad para evi-
tar el drenaje espontáneo y la fistulización, si bien no existe
evidencia de que mejore el pronóstico.
Dado que nuestro calendario vacunal no incluye la BCG (ex-
ceptuando el País Vasco), la becegeítis se ha convertido en un
proceso excepcional. Deseamos destacar la necesidad de in-
cluir las complicaciones de la BCG en el diagnóstico diferencial
de la adenitis axilar en el niño, y la importancia de investigar
los antecedentes vacunales, dada la creciente frecuencia de la
población inmigrante en nuestro medio.
J.A. Salinas Sanz, S. Fernández de Miguel, 
J.M. Sánchez-Granados, M.ªI. González-Tomé, 
S. Belda Hofheinz y J.T. Ramos Amador
Unidad de Inmunodeficiencias. 
Departamento de Pediatría. Hospital Universitario
12 de Octubre. Madrid. España.
Correspondencia: J.A. Salinas Sanz.
Hospital 12 de Octubre. 
Avda. Pl. de Toros, 15 4.º D. 28025 Madrid. España.
Correo electrónico: joseantonioss@latinmail.com
140
Figura 1. Orificio de fistuli-
zación en la cara anterola-
teral del tórax. Muy próximo
se encuentra la adenopa-
tía mayor. No se observan
signos de supuración en la
zona.
Figura 2. En la imagen se
observa la adenopatía axi-
lar mayor de aproximada-
mente 3 × 3 cm. En la zona
posterior del brazo se obser-
va una pápula que corres-
ponde al punto de inocula-
ción de la vacuna BCG.
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An Pediatr 2003;58(5):502-10 509
Cartas al Editor
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Meningoencefalitis
por Salmonella virchow
de evolución no satisfactoria
Sr. Editor:
Entre las infecciones extraintestinales por Salmonella, se en-
cuentra la infección del sistema nervioso central (SNC). La inci-
dencia de meningitis por Salmonella representa tan sólo del
0,8 al 6% del total de las meningitis bacterianas, y afecta princi-
palmente a niños menores de 5 años, especialmente lactantes,
siendo excepcional en adultos1-5. Se describe un caso de me-
ningoencefalitis por S. virchow por su interés clínico y microbio-
lógico.
Varón de 3 meses de edad que es encontrado por sus padres en
la cuna, con la mirada fija, desconectado del medio y con hipe-
remia facial. A su llegada a urgencias estaba afebril (36,8 °C rectal),
con hipertonía generalizada, mirada fija, sialorrea y fontanela llena
no hipertensa. Se administró diacepam rectal (5 mg), cediendo la cri-
sis tónica, aunque el paciente queda con regular estado general,
mirada perdida y llanto quejumbroso, motivo de ingreso en la uni-
dad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP), donde se constató
disminución del nivel de conciencia, palidez de piel y mucosas,
con pulsos periféricos palpables y relleno capilar adecuado. La aus-
cultación cardíaca mostró tonos puros y rítmicos a 200 lat./min en
ritmo sinusal y la presión arterial era de 130/90 mmHg; la ausculta-
ción pulmonar fue normal. El abdomen estaba distendido, globulo-
so, con hígado palpable a 3-4 cm bajo reborde costal, polo de bazo
y hernia inguinal bilateral no incarcerada.
Se trataba del primer hijo de madre afectada de lupus dérmico,
tratada a partir del sexto mes de embarazo con dosis bajas de corti-
coides (8 mg/12 h); parto por cesárea a las 41 semanas por no pro-
gresión, con un período neonatal sin incidencias; peso al nacimien-
to 2.850 g: lactancia artificial con leche maternizada y desarrollo
somático y psicomotor normales. Un mes antes del ingreso presentó
episodios diarreicos frecuentes, con deposiciones mucosanguino-
lentas, tratados con intervención dietética (dilución de la fórmula y
posteriormente leche sin lactosa), que finalmente se acompañan
de fiebre elevada, siendo tratado poco antes del ingreso con cefota-
xima.
El hemograma practicado a su ingreso mostró una anemia nor-
mocítica hipocroma (hemoglobina, 8,2 g/dl; hematocrito, 25,2 %);
leucocitos, 28.700/ml (76% segmentados, 1% cayados) y tromboci-
tosis (694.000 plaquetas/ml). En la bioquímica sanguínea existía hi-
ponatremia grave (122 mmol/l), con el resto de parámetros dentro
de la normalidad. El estudio de coagulación y la orina (bioquímica y
sedimento) fueron normales. Se practicó punción lumbar obtenien-
do un líquido cefalorraquídeo (LCR) claro y normotenso con
202 leucocitos/ml (60% polimorfonucleares y 40% linfocitos), 25 he-
matíes/ml; glucosa, 34 mg/dl (glucemia, 97 mg/dl), y proteínas,
276 mg/dl; la determinación de antígenos capsulares y la tinción de
Gram fueron negativos, así como el cultivo de LCR y hemocultivo.
Con el diagnóstico de meningitis bacteriana decapitada por trata-
miento antibiótico previo, se instauró antibioticoterapia empírica con
cefotaxima y gentamicina por vía intravenosa. La evolución no fue
satisfactoria, persistiendo una intensa afectación neurológica, con
unos ventrículos laterales aumentados de tamaño y de paredes re-
fringentes en la ecografía transfontanelar, junto con imágenes com-
patibles con pequeñas calcificaciones e hidrocefalia tetraventricular
en la tomografía computarizada (TC) craneal y lesiones compatibles
con áreas isquémicas en región temporoparietal izquierda en la re-
sonancia magnética (RM). El electroencefalograma (EEG) mostró
intensa lentificación del trazado y en el fondo de ojo se apreciaron
lesiones compatibles con tubérculos coroideos. Tres días más tarde
se practicó nueva punción lumbar con 200 cél./ml, de predominio
linfocitario, hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y aumento de
adenosindesaminasa (ADA). Ante estos hallazgos se sospechó me-
ningoencefalitis tuberculosa, y se inició tratamiento específico con
4 fármacos; la antibioticoterapia previa se suspendió tras cumplir
una semana de tratamiento. La reacción de Mantoux fue negativa
en el paciente y el entorno familiar. En las horas siguientes a la sus-
pensión del tratamiento antibiótico reaparecieron la fiebre, acom-
pañada de deposiciones diarreicas y sin cambios en la situación neu-
rológica. Una nueva punción lumbar practicada en ese momento
mostró un aumento del número de leucocitos (1.300/ml) con claro
predominio de polimorfonucleares, intensa hipoglucorraquia, ADA
persistentemente elevada y cultivo positivo a Salmonella sp. que fue
posteriormenteidentificada por el Instituto de Salud Carlos III como
S. enterica subespecie I serotipo virchow, idéntica a la aislada si-
multáneamente en heces. Se inició tratamiento con cloranfenicol por
vía intravenosa negativizándose los cultivos de LCR a partir del día
10 de terapia. Se mantuvo el tratamiento tuberculostático 3 semanas,
hasta comprobar la negatividad de los estudios de micobacterias, y
el cloranfenicol 28 días, tras 3 cultivos estériles de LCR. Igualmente,
se mantuvo tratamiento con amoxicilina hasta obtener 3 coproculti-
vos sin Salmonella.
El estudio de inmunidad humoral y celular practicado con poste-
rioridad al episodio agudo, fue normal, con anticuerpos anti-HIV
negativos; la serología TORCH fue negativa. En la actualidad el pa-
141
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Cartas al Editor
510 An Pediatr 2003;58(5):502-10
ciente mantiene una grave afectación neurológica, con hidrocefalia
tetraventricular compensada (ex vacuo), infarto temporoparietal iz-
quierdo y porencefalia, traducidas clínicamente como una parálisis
cerebral profunda con crisis convulsivas generalizadas frecuentes,
precisando tratamiento con vigabatrina, rehabilitación neuromuscu-
lar y estimulación neurosensorial permanentes. Además el paciente
ha quedado como portador crónico de S. virchow, con episodios ex-
pulsivos diarreicos periódicos. En el entorno familiar, 2 años más tar-
de, un hermano menor fue convertido igualmente en portador cró-
nico de S. virchow.
Salmonella es infrecuente como causa de meningitis, pero
está considerada como la segunda causa de meningitis neonatal
por gramnegativos, con una mortalidad de hasta el 50%, a pesar
del tratamiento antibiótico y frecuentes secuelas neurológicas6-9.
Ciertos factores relacionados con el huésped favorecen la afec-
tación extraentérica por Salmonella. Entre éstos se encuentran
las alteraciones en la inmunidad celular y humoral, incluida la
inmadurez fisiológica del sistema inmunológico en el recién na-
cido, y el uso previo de antibióticos de amplio espectro que mo-
difican la flora intestinal1,10. Los serotipos que con más frecuen-
cia determinan afectación extradigestiva son S. typhimurium y
S. cholerasuis5. Sin embargo, hay que considerar que a pesar de
ser más frecuente en países asiáticos e incluso el segundo aisla-
do más frecuente en Australia6,11, en nuestro país también es fre-
cuente aislar S. virchow, encontrándose entre el tercero al quin-
to lugar como serotipo más frecuente, según los datos del
LNRSSE12. Así, durante los años 1993-2000, en nuestro hospital,
hubo 30 aislamientos de S. virchow en 17 pacientes (27 en heces
[91 %], uno en esputo [3 %], uno en sangre [3 %], uno en LCR
[3%]). Por tanto, es un serotipo que debe tenerse en cuenta por
su frecuencia y por su carácter más invasivo que otros serotipos,
como ocurre con S. choleraesuis y S. dublin, lo cual está rela-
cionado con la producción de ciertos plásmidos que las hacen
más virulentas y resistentes. El mayor número de aislamientos
de este período se produjo en los años 1994 (7 cepas, 40 %),
1995 (3 cepas, 18%) y 1996 (4 cepas, 24%), no sólo en nuestro
hospital sino también en diferentes zonas de España12.
El tratamiento de elección en la meningitis por Salmonella
son las cefalosporinas de tercera generación7, lo que coincide
con la sensibilidad a los antimicrobianos de nuestros aislamien-
tos de S. virchow: 61,4-87,6% frente a penicilinas, 94% a amoxi-
cilina-ácido clavulánico, 93 al 100% a las cefalosporinas de pri-
mera y segunda generación y el 100% frente a cefalosporinas de
tercera generación, fluorquinolonas, carbapenem, monobactá-
micos y aminoglucósidos; la sensibilidad a cloranfenicol fue del
75%. Nuestro paciente fue tratado inicialmente con cefotaxima,
que fue suspendida ante la sospecha una etiología tuberculosa.
Conviene enfatizar aquí que las concentraciones elevadas de
ADA en LCR son bastante específicas, pero no patognomónicas
de infección tuberculosa.
Tras el aislamiento de Salmonella en LCR se inició terapia con
cloranfenicol ante la sospecha de una posible ineficacia de las
cefalosporinas. El análisis retrospectivo parece indicar que más
que un problema de elección del antibiótico, el empeoramiento
del cuadro meníngeo se relacionó con la escasa duración del
tratamiento, que debe extenderse durante 3 o 4 semanas2,3,7.
En resumen, debe sospecharse la posibilidad de meningitis
por Salmonella en lactantes pequeños con meningitis a gramne-
gativos, sobre todo si existen antecedentes de infección intestinal
previa o acompañante. El pronóstico es pobre, si bien puede
mejorar con un tratamiento antibiótico precoz y específico.
R. Tejero Garcíaa, F. Rodríguez Lópeza, 
F. Navarro Palosa, J. Muñoz Molineroa, 
M.ªJ. Lacasa Díaza, I. Ibarra de la Rosab, 
F. Ortiz Vergarab y M. Casal Romána
Servicios de aMicrobiología y Parasitología y bPediatría.
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.
Correspondencia: Dra. R. Tejero García.
Servicio de Microbiología y Parasitología. 
Hospital Universitario Reina Sofía.
Avda. Menéndez Pidal, s/n. 14004 Córdoba. España.
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