M-dulo-VI-Tumores-de-P-ncreas-V-a-biliar (1)

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CCIIRRUUGGÍÍAA VVII 
 
 
- TUMORES PANCREÁTICOS 
 
- VÍA BILIAR: 
- LITIASIS 
- INFECCIONES 
- FÍSTULAS 
- DILATACIONES CONGÉNITAS 
- LQVB 
- TUMORES 
 
 
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TTUUMMOORREESS DDEE PPÁÁNNCCRREEAASS 
 
Clasificación. Tumores benignos: - Tumor de los islotes 
 - Cistoadenoma 
 Tumores malignos: - Carcinoma ductal 
 - Ampulomas 
 MTS: Mama, Pulmón, Colon, Estómago y Melanoma 
 
- Carcinoma ductal. 
 Definición. Tumor originado en células de los conductos pancreáticos. 
 Adenocarcinoma 
 Epidemiología. 
- 4ª causa de muerte en hombres y 5ª en mujeres 
- Hombres e/ 60-80 años 
- > 60 años ambos sexos 
- Raza negra. Judios 
Factores de riesgo. 
- DBT ( 3-6 veces) 
- Pancreatitis crónica heredofamiliar 
- TBQ. No alcohol ni café 
- Carnes  riesgo. Frutas, Vegetales y fibra  riesgo 
- Petróleo y carbón 
- K-ras 
Lesiones precursoras: Hiperplasia papilar 
 Hiperplasia mucinosa 
Anatomía patológica. 
- 65% Cabeza 
- 35% Cuerpo y cola 
- Invasión: Perineural 90% 
 Ganglionar 70-80% 
Venosa 50% 
- Al diagnóstico sólo el 6% limitado al páncreas 
 
1- Carcinoma ductal de cabeza y tumores periampulares 
 Definición. 
- Carcinoma de la región periampular: 
- Ca Páncreas cefálico (80%) 
- Ca papila (15%) 
- Ca vía biliar distal (3%) 
- Ca duodeno yuxtapapilar (3%) 
Anatomía patológica. Adenocarcinoma (mas frec) 
Clínica. Ictericia progresiva (90%) 
 Vesicula palpable (<30%) 
 Ictericia intermitente (Cáncer de papila) 
 Deterioro gral (MTS) 
 Hemorragia digestiva (raro) 
 Diagnóstico. LAB: Colestasis, Anemia (90%), CA 19-9; DUPAN-2, SPAN-1; CA-242; CA-494 
Rx. Eco. TAC (mejor definición para cuerpo y cola y adenopatias). 
Colangiorresonancia. CPRE. FEDA. PAAF (según criterio). Ecoendoscopía. LAP. 
 Estadificación properatoria: 
- Grupo I: Tumores resecable s/ MTS ni ascitis 
- Grupo II: Tumores irresecables s/ MTS ni ascitis 
- Grupo III: MTS alejadas o ascitis 
- Criterios de irresecabilidad: - Invasión grasa peripancreática 
- Invasión vena porta 
 - Hipertensión portal 
 
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Tratamiento. Cirugía 
 1- Preparación preoperatoria: - Descompresión VB 
 - Vitamina K 
- ATB 
2- Indicaciones: 
- Grupo I: “CANDIDATOS A LA CIRUGIA CURATIVA” 
- DPC cefálica 
- DPC extendida (linfadenectomía retroperitoneal + 
resección 
 de vena porta comprometida) 
- DPC total: T. de cuerpo y cola y T. Multicéntricos 
- Grupo II y III: Cx paliativa y/o RDT + QMT adyuvante 
 Grupo II: a- Cirugías Paliativas para Ictericia: 
 - Hepaticoyeyunoanatomosis (elección) 
- Coledocoduodenoanastomosis 
- Drenaje percutáneo 
b- Cirugía para paliar obstrucción duodenal 
 - Gastroenteroanastomosis 
 Grupo III: Endoprótesis endoscópica (sobrevida < 4 meses) 
 
 
 
CARCINOMAS PERIAMPULARES 
 
Clasificación: 
1- CARCINOMA DE LA AMPOLLA DE VATER (o papila del Michans): se presenta más precozmente que 
el cáncer duodenal por lo cual es resecable más frecuentemente. Hay 2 grupos: adenocarcinoma ampular 
intestinal (del epitelio intestinal que recubre la ampolla) y el carcinoma ampular pancreático biliar (del 
endotelio del colédoco o conducto pancreático distal). Los de tipo pancreático biliar tienen peor pronóstico 
que los de intestinal. 
2- CARCINOMA DE CABEZA DE PÁNCREAS 
3- CARCINOMA DE VÍA BILIAR DISTAL (Colangiocarcinoma) 
4- CARCINOMA DEL DUODENO: grupos de riesgo son poliposis adenomatosa familiar, Sindrome de 
Gardner, Crohn y enfermedad celiaca. 
 
Estudios complementarios: 
TC de elección para estatificación de estos tumores. Colangiorresonancia magnética (CRM) de elección para 
pacientes colestaticos con vía biliar dilatada sin diagnostico etiológico después de la TC. 
En RESUMEN: a partir de un síndrome de colestasis se realiza una ECO HBP y si se aprecia dilatación de 
VB sin litiasis, altura de la obstrucción y un tumor periampular solo quedaría estadificar la resecabilidad de la 
lesión con una TC helicoidal. Pero si solo se observa dilatación y altura de obstrucción SIN LA CAUSA (el 
tumor), está indicado hacer una CRM, CPRE o ECOENDOSCOPIA. Esta última permite la toma de biopsias 
por PAAF con 100% de especificidad. 
 
Tratamiento: 
3 grupos: 
- Potencialmente resecables: tumores limitados al duodenopancreas sin invasión vascular ni MTS a distancia. 
Se hace DPC (Whipple) con conservación pilórica. Se puede hacer resección de porta con posterior 
reconstrucción solo cuando hay invasión lateral de la vena y se puedan obtener márgenes negativos. 
Complicaciones de la DPC son tempranas (sistémicas por respuesta inflamatoria) y tardías (fistula pancreática 
hasta 5-20% de los casos, colecciones, vaciamiento gástrico retardado y fistulas biliares). Resección 
endoscópica de tumores periampulares se usa para < 1cm y pediculados. Sus riesgos son el sangrado, 
perforación y la pancreatitis. 
 
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- Borderline: con invasión vascular extensa sin MTS a distancia. Alta chance de presentar márgenes positivos. 
Por eso se usa neoadyuvancia con GEMCITABINA con o sin radioterapia. 
- Irresecables: ascitis o MTS a distancia. En estenosis biliares distales irresecables se debe hacer CPRE y 
stent transtumoral. Si no es posible hacer drenaje percutáneo trans parieto hepático. Y si tampoco es posible 
hacer derivación quirúrgica (ultima opción). Si hay obstrucción duodenal colocar preferentemente stent auto 
expandible duodenal. Si no se puede, hacer gastroenteroanastomosis endoscópica o quirúrgica de último 
recurso. El tratamiento del dolor es con opiáceos y alcoholización percutánea del plexo solar. 
Seguimiento una vez operados es con TC, CEA y CA 19-9. 
 
2- Carcinoma ductal de cuerpo y cola 
 Clínica. Dolor 
 Icetricia (<20%) 
 Signo de trousseau (Tromboflebitis migratiz) 
 Diagnóstico. Igual a tuomores de cabeza. NO CPRE. 
 Tratamiento. Palliativo: Bloqueo anestésico esplácnico 
 
 
- Tumores endócrinos 
 Definición. Tumor originado en los islotes pancreáticos 
 Benignos o malignos 
 Clasificación. 
Insulinoma (10 % malignos) 
 Gastrinoma (60% malignos) 
 Glucagonoma (90% malignos) 30-40% no funcionantes 
 Vipoma (50% malignos) 
 Somatostitoma (90% malignos) 
 Anatomía patológica. - Tamaño e/ 1-15 cm 
 - Malignidad definida por MTS hepáticas o ganglionar 
 
 1- Insulinoma 
 Epidemiología. Adenoma benigno (mas frec) 
 90% únicos 
 10% múltiples o hiperplasia (nesidiobalstoma) 
 2% localización extrapancreática (estómago duodeno y yeyuno) 
 Tamaño < 2 cm (mas frec) 
 Clínica. Smas de hipoglucemia orgánica: 
- Smas neurológicos (mas frec): Alteraciones de la conducta, cefaleas, alucinaciones, 
convulsiones, nistagmus, coma 
- Smas cardiovasculares y digestivos: Diarrea, nauseas, palpitaciones, angor y arritmias. 
- Tríada diagnóstica: - Smas de hipoglucemia grave 
- Glucemia < 0,45 
- Alivio inmediato con azucar 
 Diagnóstico. LAB: - Prueba de ayuno: Glucemia < 50 en hombres 
 Glucemia < 40 en mujeres 
 - Indice Insulinemia/glucemia 
 -  peptido C durante la hipoglucemia 
Eco y TAC c/ contraste (> 1,5 cm). Arteriografía. THPS (dosaje de insulina portal). IOP. 
1- Dx bioquímico: prueba del ayuno con paciente internado y ayuno de 72 horas hasta que tenga síntomas de 
hipoglucemia y se realizan mediciones. Diagnóstico cuando existe relación de insulina glucosa > 0,3mg/dL. 
2- Dx de localización: TC/RM/ECO identifican lesiones >15mm (el 80% mide <15mm). Ecoendoscopia 
detecta mejor los insulinomas chicos en cabeza de páncreas. Si no funciona se debe hacer arteriografía o 
muestreo portal. 
 
 
 
 
 
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Tratamiento. - Adenomas benignos: - Enucleación 
 - Pancreatectomía distal (cuerpo y cola)- IOP: Dosaje de glucemia seriada 
- Tumor oculto: - Resección del sector diagnosticado por THPS 
 - Resección de cuerpo y cola y reevaluar 
 - Cierre y expectante 
 
Tratamiento: enucleación. Hacer ECO intraoperatoria por si hay otros tumores. Si no se detectó localización 
en el preoperatorio se localiza por palpación y ECO intraop. Así se pueden detectar la mayoría de los 
insulinomas. Si el tumor está en contacto con el Wirsung o la porta se debe realizar resección pancreática 
convencional. Si no se identifica en el intraoperatorio realizar pancreatectomia izquierda a ciegas siempre que 
la arteriografía indique esa zona como segmento productor. Si la arteriografía no identificó nada y en el 
intraoperatorio tampoco se debe terminar la cirugía SIN resecar nada. 
 
2- Gastrinoma (Sme de Zollinger-Ellison) 
 Definición. Hipersecreción gástrica 
 Enfermedad ulcerosa Liberación de gastrina 
 Tumor de los islotes 
 Epidemiología: - 2º en frecuencia de los tumores endócrinos de páncreas 
 - Tamaño < 2 cm 
- 0,1 % de Smes ulcerosos 
 - Hombres. 30-50 años 
 - 70% esporádico 
 - 30% asociado a NEM I 
 Sospechar en: 
- úlceras pépticas recidivantes después de una cirugía para reducir el ácido 
- úlceras duodenales rebeldes al tto 
- úlceras con diarrea o hipercalcemia 
- antecedentes fliares de NEM 1 o gastrinoma esporádico 
- diarrea e hipersecreción de ácido 
 
 Clínica. Ulceras, Diarrea, Déficit de Vitamina B12 
Diagnostico. 
1- Dx bioquímico: gastrina elevada en sangre en paciente con hipersecreción de acido 
gástrico confirma el dx. 
2- Dx localización: eco/TC/RM inicialmente. TC más eficaz porque son lesiones 
vascularizadas que captan contraste. Si no se localiza se recurre a ecoendoscopia, 
arteriografia selectiva con estimulacion y gammagrafia con octreotide. 
 
 
+
Cirugía
+
THPS
-
A rt e ri o gra fí a
-
E co y TAC
H iperinsulinismo
 
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Localización preoperatoria: 
- 40% localización peripancreática 
- Triángulo de los gastrinomas: 
- Unión del cístico con 
colédoco 
- Unión de 2ª y 3ª porción 
duodenal 
- Unión entre cabeza e istmo 
pancreático 
- 40% sin localización durante la cirugía 
 
Tratamiento. 60 % MTS al diagnóstico 
Enucleacion si es pequeño y sin contacto con el Wirsung. De lo contrario 
pancreatectomia segmentaria. Si no se identifica el tumor no se realiza nada. 50 a 
60% llegan a cirugia sin localización. Buscar en el triangulo de los gastrinomas con 
palpacion, eco intraoperatoria, endoscopía transoperatoria (con transiluminacion 
del duodeno) y duodenotomia si es necesario. 
 
3- Vipoma 
 Epidemiología. Malignos 
 Tamaño > 3 cm 
 Adultos: Localización intrapancreática 
 Niños: Loc en cadena ganglionar paravertebral y medula adrenal 
Clínica Sme de Verner-Morrison: 
Diarrea líquida 
 Hipopotasemia severa x  VIP 
 Deshidratación 
 Aclorhidria 
 Diagnóstico. LAB: VIP > 200 pg/ml. 
 Eco y TAC. Dx localización: sin problema porque en general son > 3 cm 
Tratamiento. pequeños y superficiales en cabeza: enucleacion laparoscópica. Pero la mayoría 
estan en cuerpo y cola por ende la pancreatectomia distal es de elección. 
 
4- Somatostinoma 
 Epidemiología. Menos frec 
 70% localizado en cabeza de páncreas 
 30% localización en tejidos adyacentes 
 Tamaño > 3 cm 
 Clínica. Tríada diagnóstica: - Litiasis vesicular 
 - DBT 
 - Esteatorrea 
 Diagnóstico. LAB: Somatostinemia > 100 pg/ml 
 Eco y TAC 
 Tratamiento. DPC 
 
5- Glucaganoma 
 Epidemiología. Malignos 
 Tamaño > 3 cm 
 Localización intrapancreática 
Clínica. Dermatitis eccematosa sobre eritema necrolítico migratorio en zonas de fricción (periné, 
glúteos y manos, cara y extremidades) 
 Glositis estomatitis y vulvovaginitis 
 Diarrea, DBT, y anemia normocítica. 
 Sindrome de las 4D: Diabetes/Depresion/Dermatitis/trombosis venosa profunda (Deep). 
Tumor pancreático + lesion dérmica = SOSPECHA ALTA 
Diagnóstico. 
 
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1- Dx bioquimico: confirma dx concentración de glucagon >1000 pg/mL. 
2- Dx localización: TC lo identifica usualmente. Si no usar arteriografia con calico o gammagrafia 
con octreotide. 
Tratamiento. Resección pancreática. 
 
 
TUMORES NEUROENDÓCRINOS NO FUNCIONANTES 
Histologia similar a los tumores funcionantes, pero sin secreción por lo tanto sin síntomas. Son el 35-50% de 
los tumores neuroendocrinos del pancreas. Más frecuentes a partir de los 50-60 años, igual en ambos sexos. 
50 % en cabeza de pancreas. Son de crecimiento lento. 80 % malignos. Se detectan tardiamente cuando son 
grandes. 
Dx: grandes, > 4cm. Clínica por efecto de masa. En cabeza porducen ictericia o hemorragia digestiva masiva 
por erosión del tubo digestivo. Diagnóstico diferencial con adenocarcinoma. 
Tratamiento: resección pancreatica extensa con linfadenectomia regional. En cabeza realizar DPC. En cuerpo 
realizar pancreatectomia izquierda. Las MTS hepaticas bien lozalizadas deben resecarse con el tumor 
primario. 
 
TUMORES NEUROENDÓCRINOS CON ENFERMEDAD METASTÁSICA 
Considerar resección en caso de enfermedad limitada: menos del 50% del volumen hepatico. Se puede hacer 
en forma sincrónica con el tumor primario o metacrónica. Excepto los insulinomas, el resto de los TNE 
pueden desarrollar MTS a distancia. Si las MTS hepáticas no pueden ser resecadas, se realiza 
quimioembolizacion arterial selectiva, ablacion con radiofrecuencia y/o radioterapia. En muy pocos casos sin 
enfermedad extrahepática y que no responden a otras opciones se puede considerar el trasplante hepatico. 
 
 
TUMORES QUÍSTICOS 
 
NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILOMUCINOSA, QUISTICA MUCINOSA Y QUISTICA SEROSA. 
 
NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILOMUCINOSA (NIPM) 
Es una proliferación tumoral del epitelio de los conductos pancreáticos que se manifiesta por dilatación 
quística del Wirsung (tipo 1) o de sus ramas laterales (tipo 2). También hay una forma “mixta”. Es 
premaligna y progresa a adenocarcinoma. El adenocarcinoma “común” de páncreas expresa glucoproteina 
MUC1 (marcador agresivo). El adenocarcinoma de la NIPM expresa MUC2 (marcador protector). 
Predomina en hombres edad media 60 anos. 
 
Diagnóstico: NIPM 2 en gral asintomáticas. NIPM son frecuentemente sintomáticas y dan dolor pancreático 
por obstrucción ductal. Si hay ictericia por obstrucción biliar intrapancreatica se debe a presencia de 
adenocarcinoma “común” en 80% de los casos (adenocarcinoma concomitante). En NIPM tipo 2 hay 
adenoca concomitante en 5-8% de los casos. En la práctica, la mayoría de los casos es un adenocarcinoma 
concomitante “común” y no uno surgido del quiste. También hay tumores neuroendocrinos concomitantes 
SOLO en la tipo 2. 
TC multicorte y RM con colangiopancreatorresonancia son de elección para diagnóstico, determinación de 
tipo, extensión y control evolutivo del NIPM. 
En NIPM tipo 2 hay 2 signos radiológicos pronósticos: nódulo mural por crecimiento intraquistico papilar y la 
dilatación del Wirsung > 4mm indican probable transformación maligna. En NIPM tipo 1, los nódulos en el 
Wirsung o más de 1,5 cm de dilatación del mismo sugieren malignidad. 
El dolor epigástrico continuo, anorexia, perdida ponderal, diabetes o CA19-9 elevado son signos que sugieren 
adenoca secundario a NIPM o adenoca concomitante. 
NIPM tipo 1 y mixta son mucho más agresivos que tipo 2 y muchas veces pueden ser un adenoca ya al 
momento del dx (30-60 % probabilidad). El tipo 2 tiene evolución más lenta (3% de probabilidad de 
desarrollar adenoca). 
 
Tratamiento: Tipo 1 y mixta es resección del sector pancreático enfermo. Tipo 2 observación cada 6-12 meses 
con TC o RM. 
Todos los NIPM se asocian a pólipos y cáncer de colon: hacer colonoscopia cada 2 años. 
 
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NEOPLASIA QUÍSTICA MUCINOSA (NQM) 
Antes denominado cistoadenoma mucinoso. Edad media 45años. Más frec en cuerpo y cola del pancreas. 
99,7% en sexo femenino. Potencial maligno. En el embarazo puede aumentar de tamaño o transformarse en 
cistoadenocarcinoma. 
 Anatomía patológica. Uniloculado c/ excrecencias papilares intraquísticas 
 Localización en cuerpo y cola 
 Malignización 
Clínica. Mujeres 30-40 años 
 Benignos: Asintomáticos 
 Malignos: Dolor, Adelgazamiento, anorexia 
 Tratamiento. Resección quirúrgica SIEMPRE. (más frecuente pancreatectomia izquierda) 
 
NEOPLASIA QUÍSTICA SEROSA (NQS) 
También conocido como cistoadenoma seroso, es el tumor quístico más frecuente del páncreas. Casi siempre 
benigno. En ambos sexos por igual. 
 Benignos 
 Multiloculados 
 Localizados en cabeza de páncreas 
Clínica. 55-70 años 
Asintomáticos 
Sintomáticos: Inespecíficos. Colestasis 
 Diagnóstico. Eco y TAC 
 Tratamiento. si es < 3cm y asintomático se hace observación. Cirugía si hay dolor o 
complicaciones locales. 
 
 
DDiiaaggnnóóssttiiccoo ddiiffeerreenncciiaall 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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VVIIAASS BBIILLIIAARREESS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CCoolleessttaassiiss 
Definición. Sme clinicohumoral caracterizado por prurito, ictericia y elevación de enzimas hepáticas 
colestáticas (FAL, GGT, 5´N) 
Clasificación. - Intrahepática 
 - Extrahepática 
Clínica. Ictericia Xantelasmas Osteopenia 
 Coluria Hiperpigmentación de piel Smas según causa 
 Hipocolia Esteatorrea 
 Prurito Déficit de Vit. Liposolubles 
Diagnóstico. Lab:  BT,  BD,  FAL,  GGT,  5´N. Transaminasas variables según etiología 
 Imágenes: Eco, TAC, RNM, Colangiorresonancia, CPRE, CTP, Ecoendoscopía 
 
LLiittiiaassiiss vveessiiccuullaarr 
Puede ser asintomática en el 60% de los casos. La colecistitis es su complicación más frecuente. 
Cálculos de colesterol: se forman en la vesicular biliar. Si hay coledocolitiasis y el cálculo es de colesterol se 
condisera secundaria. 
Cálculos pigmentarios: escasa relacián con la presencia de cálculos en la vesícula. Su formación ocurre en la 
via biliar: coledocolitiaisis primaria. 
Colecistitis crónica: al igual que las agudas se asocia casi exclusiamente a presencia de cálculos vesiculares. 
Ocurre por crisis recurrentes de colecistitis agudas leves. 
Factores de riesgo de LV: 
Sexo femenino / edad: aumenta el riesgo 3% por año / raza: > en pueblos originarios americanos / sobrepeso: 
2 a 3 veces más en obesos / descenso rápido de peso / IMC / tbq / alcohol / cafeína / vegetarianos / 
sedentarismo / embarazos / cirrosis e higado graso. 
Prevalencia en Bs As 21,9%, más común en mujeres. 
Clínica: único sintoma atribuible a LV es dolor cólico en hipocondrio derecho. 
Clasificación: leve (sin repercusion sistémica) / moderada / grave (falla de algún otro órgano en el marco de 
un sindrome de falla multiorgánica) 
Ante el primer episodio de dolor cólico por LV indicar cirugia. 
Diagnóstico: ECO abdominal de elección, sensibilidad de 95-99% 
Tratamiento: Colecistectomia laparoscópica. Alto riesgo quirurgico: dieta hepatoprotectora y ácido 
ursodesoxicólico. 
Pacientes con LV asintomática de Chile, Bolivia o NORTE ARGENTINO deben ser operados. 
 
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 Eco. Litiasis única en bacinete con Eco. Litiasis múltiple con 
cono de sombra acústica posterior múltiples conos de sombra acústica posterior 
 
 
 
LITIASIS COLEDOCIANA 
 
Criterios de litiasis primaria: 1) colecistectomía previa 2) Dos años sin síntomas tras 
colecistectomía 
3) cálculos blandos pigmentarios 4) ausencia de estenosis biliar. 
Sindrome coledociano se define como ictericia, acolia y coluria. 
 
Diagnóstico: el estudio inicial es la ECO. El gold standard es la colangiorresonancia que no es invasiva ni 
require contraste EV. 
 
Tratamiento: 
Se plantean dos conductas: 
Tratamiento en un tiempo: bajo una sola anestesia es el tto de la litiasis vesicular y coledociana por via 
laparoscópica. Ventajas: 1) se gastan pocos recursos diagnósticos preoperatorios 2 )elevada 
aplicabilidad/efectividad y baja morbimortalidad 3) una sola anestesia. Desventajas: requiere instrumental, 
tecnología y cirujano capacitado. 
Se indica en pacientes con riesgo quirúrgico aceptable en centros de alto volumen con equipamiento y 
cirujanos entrenados. 
Tratamiento en dos tiempos: colecistectomia laparoscopica y CPRE con papilotomía endoscopica (PE) pre o 
post operatoria. 
Paciente de alto riesgo se prefiere PE y luego cole lap. Si tiene riesgo normal y el centro no está equipado o 
cirujano no entrenado hacer tambien en dos tiempos. 
Tecnicas laparoscopicas para extracción de litiasis coledociana: 
1- Abordaje trancistico: via de primera elección 
2- Coledocotomia: es una extrapolación exacta de la técnica abierta. Para cálculos grandes que superan 
diámetro del cístico, múltiples o proximales a desembocadura del cistico. 
3-Anastomosis biliodigestivas: coledocoduodenoanastomosis en casos de panlitiasis, megacoledoco o 
estenosis papilar. 
 
LITIASIS INTRAHEPÁTICA 
 
Son cálculos por encima del conducto hepático común. 
Causas: 
a) Migración: vienen desde la vesícula. Es lo más frecuente (96%) 
b) Autóctonas: se desarrollan en la via biliar intrahepática. Se dividen en 
 
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1-causa extrahepatica: estenosis anastomoticas, papilares o coledocianas 
2-causa intrahepatica: estenosis congenitas, Caroli, malformaciones, parasitosis 
 
Clinica: dolor, ictericia y colangitis. 
Dx: Eco inicial y Colangiorresonancia de certeza. 
 
Tto: 
a) Litotomía: en cálculos por migración y sin estenosis biliar, se extraen por coledocotomía o por vía 
trancística en abordaje abierto o laparoscópico. Si está colecistectomizado se aborda por CPRE. 
b) Percutáneo: drenaje percutaneo externo de la via biliar para tto de la colangitis aguda. Si hay estenosis se 
dilata y se extrae el cálculo o se progresa a la via biliar. Litiasis voluminosas o impactadas se hace litotripsia 
intracorporea. 
Este abordaje se indica en pacientes de alto riesgo, en estenosis derechas donde la alternativa es una 
hepatectomia mayor, o como tratamiento temporizador para una cirugia. 
c) Endoscopico: por via transpapilar, se hace litotomia y dilatacion de estenosis. 
d) Quirurgico; 
1) Anastomosis biliodigestivas: hepaticoyeyunoanatomosis de elección 
2) Resecciones hepaticas: de eleccion en litiasis segmentarias e izquierdas. Se hace hepatectomia izquierda. 
3) Trasplante hepatico: en Caroli bilateral. 
 
IInnffeecccciioonneess ddee llaa VVííaa BBiilliiaarr 
1- Colecistitis aguda 
 Definición. Infamación de la pared vesicular. 
 Epidemiología. 10-20% de pacientes con litiasis sintomática. Mujeres 
 Etiopatogenia. - Obstrucción del conducto cístico (95%) 
 - Ácidos biliares (taurodesoxicolico) 
 - Prostaglandinas (PGE1) 
 - Bacterias (50%. E. Coli, Strepto faecalis, Klebsiella) 
 - Isquemia 
 Clínica. - Dolor abdominal en HD. Murphy (+) 
 - Vesícula palpable (30%) 
 - Fiebre. Nauseas. Vómitos. Ictericia (10%) 
 Diagnóstico. Lab:  Bcos,  BT (25%),  Transa (40%),  FAL (15%),  Amilasa 
 Rx Abdomen: Ileo regional 
 Eco Hepato bilio-pancreática: - Pared vesicular > 3 mm 
c
/ halo anecoico -
 - Diámetro vesicular > 40 mm 
 - Colecciones liquidas perivesiculares 
 - Diámetro longitudinal > 90 mm 
 - Cálculo enclavado en bacinete 
 TAC y RNM: Duda diagnostica y colecciones 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eco. LVM con paredes engrosadas 
 
 
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Diagnóstico diferencial. - Pancreatitis aguda 
 - Ulcera perforada 
 - Cólico renal 
 - Hepatitis alcohólica 
 Complicaciones. - Empiema vesicular(Pus en contenido vesicular) 
 - Perforación: 
Tipo I: En cavidad libre 
 Tipo II: 50%. Subaguda 
c
/ adherencias 
 Tipo III: Crónica 
c
/ fístula 
 Tratamiento. 1- Internación y PHP, NVO, SNG, ATB, Analgésicos 
 2- Cirugía: Colecistectomía convencional o LAP 
 Grupo I: Colecistitis complicadas: 7-10%. 
 Cirugía de urgencia 
 Grupo II: Tratamiento medico c/ respuesta tórpida: 20%. 
 Cirugía en los primeros días 
 Grupo III: Buena respuesta al tratamiento medico 
 Cx en los primeros días. NO ENFRIAR EL CUADRO 
 
2- Colecistitis alitiásica o colecistitis necrotizante 
 Definición. Infamación aguda vesicular en ausencia de cálculos 
 Epidemiología. - Pacientes críticos por ayuno prolongado, inmovilidad e inestabilidad 
 hemodinámica 
 - Alteraciones del conducto cístico 
 - Estenosis papilar Algunos casos 
 - Alergias a ATB 
 Clínica. Cuadro similar a colecistitis aguda en pacientes hospitalizados 
 Diagnóstico. - Laboratorio de sepsis 
 - Eco: Inflamación vesicular 
c
/ ausencia de cálculos (Sensibilidad 67-92% y 
especificidad > 90%) 
 - Colangiografía radioisotópica 
 Tratamiento. Colecistostomía percutánea 
 
3- Colangitis aguda 
 Definición. Infección bacteriana de los conductos biliares 
c
/  Presión intrcoledociana 
 Epidemiología. - > 50 años 
 - 1% de CPRE 
 - 20% ptes 
c
/ endoprótesis 
 - 30% ptes 
c
/ drenajes percutáneos 
 Etiopatogenia. Litiasis coledociana, Estenosis de vía biliar, Neoplasias y Procedimientos 
 E. Coli, Enterococo, Klebsiella y Bacteroides fragilis 
 Fisiopatología. Obstrucción con  de la presión intracanalicular. Reflujo bacteriano 
 Clínica. -Fiebre 
 - Ictericia Tríada de Charcot 
 - Dolor abdominal Péntada de Reynolds 
 - Depresión del sensorio 
 - Shock 
 - SIRS 
Diagnóstico. - Lab:  Bcos,  FAL, BT,  Transa (20%),  Amilasa 
 - Eco: Dilatación Vía biliar, cálculos, abscesos hepáticos y trombosis portal 
 - TAC: Poco valor diagnóstico 
 Diagnóstico diferencial. - Colecistitis aguda 
 - Hepatitis alochólica 
 - Pancreatitis 
 Tratamiento. 1- Internación 
 2- ATB (Ampi-Sulbact-MTZ, Ceftriaxone-Clinda o MTZ) 
 
13 
 
 3- SNG, PHP, Sonda vesical, PVC. 
 4- No respuesta al tto o colangitis graves: 
 - “DESCOMPRESION DE LA VIA BILIAR” 
 - Técnica: a- Papilotomía endoscópica (elección): 
 - Extracción litos 
 - Catéter de descompresión 
 b- Drenaje percutáneo 
 c- Cirugía (Ú LTIMA OPCIÓN) 
 
FFííssttuullaass bbiilliiaarreess 
 Definición. Comunicación anormal 
e
/ distintas partes de la VB 
 Epidemiología. Ancianos. 
 Clasificación. Fístula biliar interna y Fístula bilio-biiar: 
- 1-5% de afecciones biliares 
 - Episodios reiterados de inflamación 
 - 90% presenta Litiasis Vesicular 
 - 10% Ulceras GD, Ca vesícula, traumatismos 
 - Localización: - Colecistoduodenales 69% 
 - Colecistocolónicas 14% 
 - Colecistogástricas 6% 
 - Coledocoduodenales 4% 
 - Biliobiliares 2% 
 Fístula biliar externa: 
- Espontáneas: Por proceso inflamatorio del hígado o vía biliar 
 Orificio de salida periumbilical 
 - Provocadas: 0,1-0,2% de cmplicación de cirugía biliar 
 
 
1- Fístulas biliobiliares (Sme de Mirizzi) 
 Sme Mirizzi tipo I Sme Mirizzi tipo II 
 
Definición. Compresión coledociana x Fístula colecistobiliar 
 cálculo en bacinete 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiología. 0,05% 0,1-1,1% 
 
Clínica. Sme Colestático 
 
Diagnóstico. Lab: = Colestasis 
Eco: Vesícula c/ paredes > 3 mm; LC; Estenosis VB excéntrica adyacente al cálculo; 
 Dilatación de la vía biliar proximal. 
 Colangiorresonancia, CPRE, CPT. CIO 
 
Tratamiento. Colecistectomía Colecistectomía parcial + parche + Kehr 
 Colecstectomía parcial + ostomía Derivación biliodigestiva (rara vez) 
 
 
 
14 
 
 
2- Fístulas colecistoduodenales 
 Etiopatogenia. Episodios reiterados de pericolecistitis 
 Anatomía patológica. Esfacelo de cuerpo vesicular y rodilla duodenal superior 
 Clínica. - Asintomático 
 - Ileo biliar 
 - Sme de Bouveret: Sme Pilórico por obstrucción en bulbo 
 Diagnóstico. Eco: Aerobilia 
 Rx simple de abdomes: Aerobilia 
 Tratamiento. Colecistectomía + cierre duodenal 
 
3- Fístulas colecistocolónicas 
 Clínica. - Menor porcentaje de oclusión 
 - Diarrea verdilínea por bilis en colon 
 Diagnóstico. - Intraoperatorio. 
- Colon x enema 
 Tratamiento. Colecistectomía + cierre colónico 
 
 
IIlleeoo bbiilliiaarr 
 Definición. Obstrucción intestinal mecánica x pasaje de lito a través de una fístula biliodigestiva 
 Epidemiología. 0,3-0,5%. Mujeres. Ancianos. 
 Etiopatogenia. - Lito > 2,5 cm 
 - Impacto: - Ileon terminal (70%) 
 - Yeyuno o íleon proximal (25%) 
 - Duodeno y Colon (5%) 
Clínica. Suboclusión migratiz. HDA (poco frecuente) 
Diagnóstico. Rx Abdomen: Niveles, Aerobilia, Cálculo impactado 
 Eco: Aerobilia, Litiasis vesicular, Colecistitis del fondo vesicular 
 VEDA: Sme de Bouveret, HDA. 
Tratamiento. - Enterolitotomía con incisión por debajo del nivel de la obstrucción. 
 - Enterolitotomía + Colecistectomía + Cierre fístuloso (Ptes BEG) 
 
DDiillaattaacciioonneess ccoonnggéénniittaass ddee llaa VVííaa BBiilliiaarr 
1- Enfermedad de Caroli 
 Definición. Dilatación quística congénita de la vía biliar intrahepática 
 Epidemiología. Rara. Hombres. Niños y adolescentes. 
 Anatomía patológica. - Afectación de segmento izquierdo (Mas frec) 
 - Asociado 
c
/ ectasia pielocalicial y fibrosis hepática congénita 
 - Dilataciones canaliculares de 2-10 cm rodeada por tejido normal 
 - Litiasis intrahepática con contenido purulento 
Clínica. - Fiebre de origen desconocido 
c
/ alteración del estado gral 
 - Ictericia por migración de cálculos 
 - Colangitis a repetición 
 - ASOCIADO A COLANGIOCARCINOMA 
Diagnóstico. Lab: Colestasis 
c
/ aumento de transaminasas (Laboratorio variable) 
 Eco, Colangiorresonancia, TAC, CPRE, CTP 
Tratamiento. - Hepatectomías 
- Derivaciones biliodigestivas 
- Transplante 
 
2- Quistes de Colédoco 
Definición. Dilataciones congénitas de la vía biliar extrahepática asociadas a anomalías de la 
 convergencia de Colédoco y Wirsung 
Clasificación. - Quísticos (++) 
- Fusiformes (+) 
 
15 
 
- Cilíndricos 
- Multiquísticos 
- Mas del 95% asociado a alteraciones de convergencias: 
- Pancreaticobiliar 
 - Biliopancreática (más frecuente) 
 - Indeterminado 
 
 
 
 A: biliopancreática 
 
 B: pancreáticobiliar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiología. Mujeres < 20 años. ASOCIADO A COLANGIOCARCINOMA 
Clínica. - Forma quística: Dolor, ictericia y masa palpable recidivante 
 - Fusiforme y cilíndrica: Sme del canal común: - Dolor 
 -  Amilasa 
 - Fiebre 
 - Vómitos 
 - Ictericia 
Diagnóstico. Eco (elección); Colangiorresonancia y CPRE ( alteraciones de convergencia) 
Tratamiento. Extirpaciónde toda la vía biliar + hepaticoyeyunoanastomosis 
 
EEsstteennoossiiss bbiilliiaarreess ppoossttooppeerraattoorriiaass ((LLQQVVBB)) 
 Definición. Lesión de la vía biliar en el curso de una laparotomía 
 Epidemiología. - 0,1-0,5% 
 Etiopatogenia. - Estenosis postoperatorias (mas frec) 
 - Cirugías de riesgo: 
- Colecistectomía 
c
/ exploración de la vía biliar 
 - Colecistectomía laparoscópica (Mas frecuente en la actualidad) 
 - Gastrectomía, DPC, hepatectomías 
 Clínica. - Estenosis x ligaduras o clip: Colestasis inmediata 
 - LQVB no identificada (estenosis postoperatoria): Colestasis 
e
/ 6 meses y 
varios años 
 - Sección de vía biliar: Coleperitoneo  Requiere reoperación 
 - Colangitis 
 - Hepatomegalia: Colestasis de larga data 
Diagnóstico. Lab: Colestasis 
 Eco: Dilatación de la vía biliar 
 Colangiorresonancia, CPT, CPRE (
p
/ nivel de obstrucción) 
Clasificación. Clasificación de Bismuth: 
 - Tipo I: Estenosis baja en hepático común 
c
/ muñón > 2 
 - Tipo II: Estenosis 1/2 en hepático común 
c
/ muñón < 2 
 - Tipo III: Estenosis alta (hiliar) 
c
/ confluencia intacta 
 - Tipo IV: Disociación de hepáticos 
 
16 
 
 - Tipo V: Rama sectorial derecha sola o hepático común 
 
 Tratamiento. Reconstrucción del tránsito 
bilioentérico 
 - En el momento de la Cirugía: 
 - Lesión lateral s/ perdida de sustancia: Sutura sobre Kehr 
 - Sección completa: Anastomosis terminoterminal c/ Kehr 
 - Vía biliar fina: - Hepaticoyeyunoanastomosis 
 - Sutura sobre tutor 
 - En postoperatorio inmediato: 
 Peritonitis biliar: 1- Corregir cuadro peritoneal 
 2- Reparación diferida de la vía biliar 
 Fístula biliar: 1- Expectante. 
 2- Estenosis tardías: reparación 
 Ictericia progresiva: Hepaticoyeyunoanastomosis 
 - Estenosis tardías: 
 - Hepaticoyeyunoanastomosis 
 - Cirugía de Hepp-Coinoud 
 
CCáánncceerr ddee VVeessííccuullaa 
 Epidemiología. - Tumor mas frecuente de las vías biliares 
 - Bolivia y Chile. Mujeres 
e
/ 60-75 años 
Factores de riesgo. litiasis/pólipos vesiculares (sobre todo aquellos >1cm con crecimiento >50% y 
los que coexisten con litiasis)/anomalía de desembocadura de conductos 
biliopancreaticos (“canal comun”)/vesicula en porcelana/infecciones bacterianas 
crónicas (Salmonella typhi y Helicobacter bilis)/toluenos y 
nitrosaminas/sobrepeso/ingesta de ACO. 
Incidencia: 60% se originan en el fondo/30% en cuerpo/10 % en cuello de la 
vesicular. 
 Anatomía patológica. Difuso (Mas frec) 
 Fístulas biliodigestivas 
 94% Adenocarcinomas 
 MTS. - Por vía linfática: Regional 
 - Extensión directa: Hígado (segmentos IV y V). Organos vecinos (duodeno y colon 
derecho). Vía biliar 
 - Vía hemática: Hígado, peritoneo, diafragma, pleuras, pulmones, cerebro. 
 
Estadificación. 
T0 Sin evidencias de tumor 
Tis Carcinoma in situ 
T1a Invade la mucosa 
T1b Invade la muscular 
T2 Invade tejido conectivo perimuscular 
T3 Perfora serosa, c/ invasión o no de órgano adyecente y/o 
 hasta 2 cm dentro del higado 
T4 Mas de 2 cm dentro del hígado y/o a 2 o mas órganos 
N0 Sin MTS ganglionares 
N1 Ganglio cístico, pericoledociano y/o hiliares 
N2 Peripancreáticos, periduodenales, periportales, celíacos y/o 
 mesentérico superior 
M0 Sin MTS a distancia 
M1 MTS a distancia 
 
 Estadíos 
E0 Tis-N0-M0 
EI T1-N0-M0 
Clasificación de Bismuth 
 
17 
 
EII T2-N0-M0 
EIII T3-N0-M0 / T1,2,3-N1-M0 
EIV Cualquier T-N2-M0 / M1 
Clínica. - Asintomático en etapas precoces 
 - Smas de Colecistopatías 
 - Avanzado: Dolor, ictericia, deterioro general 
 - Hallazgo de colecistectomía 
 
Diagnóstico. Intraoperatorio (50%) 
 Postoperatorio (40%) 
 Preoperatorio (10%): Eco, TAC, RNM, Colangiorresonancia, CPRE, CTP 
 Tratamiento. 
Cirugia única posibilidad de curación. Clara indicación estadios I y II. Controvertida en estadio III. 
Estadio IV inoperable. 
3 posibilidades: 
1-Colecistectomia simple: solo se saca la vesicular. Se aplica para T1a 
2-Colecistectomia extendida: extirpación vesicular, segmentos IVb y V del higado (lecho vesicular) 
y linfadenectomía del pedículo biliar. Se aplica para T1b/T2 
Cuando el dx surge como análisis de la pieza de una colecistectomía laparoscópica y hay que hacer 
una nueva cirugía no es necesario la remoción de los sitios de ingreso de los trocares de la primera 
cirugia. 
3-Colecistectomia radical: cirugía anterior más resección hepática a demanda, resección de vía 
biliar principal, linfadenectomía regional, resección de órganos adheridos al tumor y eventual DPC 
(Whipple). Se aplica para T3/Cístico +/T4. 
Si el cáncer se sospecha en estudios preoperatorios el paciente se aborda a cielo abierto y se realiza 
colecistectomía simple en T1a, colecistectomía extendida en T1b y T2, colecistectomía radical en 
T3, T4 o cuando el conducto cístico es positivo para neoplasia. Si el tumor se sospecha durante una 
cirugia laparoscópica se procede a convertir a cielo abierto y se adopta conducta similar a lo 
mencionado previamente. Si el diagnóstico es por examen histológico después de una 
colecistecomia: si es t1a es suficiente. Si esT1b, T2, T3 o cístico positivo para neoplasia se debe 
reoperar a cielo abierto, previa laparoscopia para estadificar, y realizar lo mismo que lo mencionado 
al principio. 
Tto paliativo: drenaje biliar percutáneo externo o interno-externo o prótesis biliares metálicas 
autoexpandibles. 
 
 
CCáánncceerr ddee llaa vvííaa bbiilliiaarr eexxttrraahheeppááttiiccaa 
 Definición. Tumores originados en colédoco, hepático, o cístico 
 Clasificación. 
- T. del 1/3 superior o “Tumor de Klatskin”: Carrefour o hepático común (49%) 
 - T. Del 1/3 medio: Colédoco e/ cuello vesicular y borde superior de duodeno (25%) 
- T. Del 1/3 inf o distales: Colédoco intrapancreático desde borde superior de duodeno hasta 
ampolla de Vater (19%) 
 - Difusos: Más de 1/3 (7%) 
 Etiopatogenia. No carcinogénicos responsables 
 Epidemiología. 0,01-0,2%. Hombres 
e
/ 50-70 años 
 Anatomía patológica. 97% Adenocarcinoma: - Velloso 
 - Nodular 
 - Difuso 
 MTS: Linfáticas, invasión directa y hemática a pleura y pulmón 
 
Clínica: 1/3 superior simulan hepatitis (ictericia progresiva con vesícula fláccida. 1/3 medio simulan 
colecistopatía y 1/3 inferior simulan síndrome seudolitiásico con Bard y Pic. 
Diagnóstico: 
Útil el Ca 19-9 que se eleva en cuadros tumorales biliopancreáticos 
ECO primer estudio define nivel de obstrucción en 90% de casos. 
 
18 
 
Colangiorresonancia (CRM) estudio obligado en tumores y obstrucciones altas de la vía biliar. En tumores 
bajos o periampulares solo cuando la TC no pueda definirlo. 
Ecoendoscopía evalúa tumores periampulares (se usa como alternativa o junto con colangiorresonancia). 
CPRE: su uso diagnóstico disminuyó con la aparicion de la CRM. Igual para la CPT, sus indicaciones son 
para colocar protesis o drenar la vía biliar 
Klatskin: ECO TC y Colangiorresonancia para estadificacion. Si es potencialmente resecable se complete con 
angiorresonancia , ecodoppler y angiotomografia para planificar cirugía. 
Tumores distales: Estatificación con ECO y TC. Si no hay tumor visible confirmar diagnóstico con 
colangiorresonancia y ecoendoscopia. 
 
 
 
 
 
 
1- Tumor del 1/3 superior o Tumor de Klatskin. 
Clínica. - No Smas tempranos 
 - Smas inespecíficos 
 - Deterioro gral puede preceder a la ictericia 
 - Sme colestático (
c
/ obstrucción > 70%). Ictericia permanente 
 - Vesícula colapsada y vacía. 
 Diagnóstico. Lab: Colestasis (estudiar todo aumento aislado de FAL) 
 Eco,Colangiorresonancia, CTP, CPRE (menor rendimiento) 
 Tratamiento. 
Tumor es irresecable cuando se extiende a las raices biliares secundarias bilateralmente y produce 
compromiso de las ramas venosas portales contralaterales, bifurcación o principal, y atrofia de un 
lobulo hepático contralateral. La angiorresonancia y el ecodoppler son los estudios para determinar 
resecabilidad. 
- Criterios de irresecabilidad: 
- Compromiso de ambos hepáticos 
 - MTS a distancia 
 - Invasión vena porta 
 - Invasión arteria hepática 
 
Tto: 
Unico curativo es la cirugía, ya sea resección local o con hepatectomía, siempre con la exéresis del 
segmento I (lobulo caudado). El 80% de las resecciones se acompañan de amplias resecciones 
hepáticas. 
Quimioterapia en irresecables o con metastasis: gemcitabina/tegafur/gimeracilo/oteracilo. 
Tto paliativo no quirurgico: 
 
19 
 
En pacientes irresecables o con alto riesgo para cirugia. Técnicas percutáneas son de elección. 
La descompresion bilateral se acompana de significativo aumento de la supervivencia. 
 
 
2- Tumor del 1/3 medio. 
Clínica. - No Smas tempranos 
 - Deterioro gral 
 - Sme colestático 
c
/ ictericia permanente 
 - Vesícula palpable en Tumores por debajo del conducto cístico 
 Diagnóstico. Lab: Colestasis (estudiar todo aumento aislado de FAL) 
 Eco, Colangiorresonancia, CTP, CPRE (menor rendimiento) 
 Tratamiento. - Resección de 1/3 medio de vía biliar + hepaticoyeyunoanastomosis 
 - Criterios de irresecabilidad: 
- MTS a distancia 
 - Invasión vena porta 
 - Invasión arteria hepática 
 - Paliativo: Hepaticoyeyuno o percutáneo o drenaje externo 
 
2- Tumor del 1/3 inferior. 
Clínica. - No Smas tempranos 
 - Deterioro gral 
 - Ictericia intermitente hasta permanente 
 - Vesícula palpable y distendida 
 Diagnóstico. Lab: Colestasis (estudiar todo aumento aislado de FAL) 
 Eco, TAC, Colangiorresonancia, CPRE, VEDA, ecoendosc. 
 Tratamietno. - DPC cefálica 
 - Criterios de irresecabilidad: 
- MTS a distancia 
 - Invasión vena porta 
 - Paliativo: Hepaticoyeyuno o percutáneo o drenaje externo