Apunte-Unidad-Tem-tica-N-4 GASTRO 2

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GASTROENTEROLOGIA II
HEPATOPATIA ALCHOLICA Y CIRROSIS
Alcohol: Una de las principales causas de hepatopatía.
Factores de riesgo más importantes implicados en el desarrollo de Hepatopatía alcohólica:
- Cantidad.
- Duración de la ingesta.
Calculo de consumo:
- 1 cerveza /120 ml de vino/ 30 ml de destilados con 80% de alcohol: Contienen cerca de 12 g de etanol.
- Umbral para desarrollar hepatopatía alcohólica grave: Hombres consumos > 60 a 80 g/día durante 10 años, Mujeres: 20-40
g/día.
- La ingestión de 160 g/día se acompaña de un aumento de riesgo de25 veces de padecer cirrosis alcohólica.
Factor de Riesgo Aclaraciones correspondientes
Cantidad Varones: 40-80 g de etanol/ día producen hígado graso, 160 g/ día durante 10- 20 años
producen hepatitis o cirrosis. Solo un 15% de los alcohólicos terminan sufriendo Hepatitis
por alcohol 
Genero Las mujeres presentan mayor susceptibilidad de Hepatopatía con un consumos mayor a 20
g/día
VHC Infección de VHC coexistiendo con Hepatopatía alcohólica se asocia a edad más temprana
de inicio de signos de gravedad y acortamiento de la supervivencia
Genéticos La proteína 3 que contiene dominio de fosfolipasa semejante a patatina (PANPLA3)
relaciona con cirrosis alcohólica.
Malnutrición El daño por alcohol no requiere de malnutrición pero pueden intervenir obesidad e hígado
graso.
Hígado graso alcohólico Hepatitis alcohólica Cirrosis alcohólica
Histología Infiltración hepática por
TAG
Necrosis en placas Fibrosis
Nódulos de regeneración
Clínica Asintomático
Hepatomegalia
Abdomen agudo médico
Spiders, Ictericia
Fiebre
Complicaciones
Signos de hipogonadismo
Estigmas de alcoholismo
Emaciación muscular
Complicaciones
Laboratorio Aumento de GOT, GPT y
GGT
Hipertrigliceridemia
Hipercolesterolemia
Aumento de transaminasas x 2-7 veces
(<400 U/L)
GOT/GPT > 1
Hiperbilirrubinemia
Hipoalbuminemia (grave)
AnemiiaHemolítica (Acantocitica):
Síndrome de Zieve.
GOT/GPT > 2
Transaminasas variables
Hiperbilirrubinemia
Hipoalbuminemia
Coagulogram
a
Normal Prolongación TP 
(corrige con Vitamina K)
Alterado
No corrige con Vit K
Tratamiento y
Pronóstico A B S T I N E N C I A
Reversible Potencialmente reversible (cirrosis
hasta en 50%).
Factores que predicen Hepatitis
Alcohólica Grave:
- Incremento del TP > 5 seg.
- Anemia
- Albumina < 2.5 mg/100 ml
- Bilirrubina > 8 mg/100ml
- IR
- Ascitis
- Función discriminativa > 32.
Si mal pronóstico, dar corticoides VO
(preferido) o Pentoxifilina (alternativa
Irreversible
Si logran mantenerse
abstemios, transplante hepático
Función Discriminativa: 4.6 *(prolongación de TP que rebasa cifra testigo en segundos + Bilirrubina sérica en mg/dl)
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Ecografía: Útil para detectar infiltración grasa del hígado y su tamaño. La demostración de inversión de flujo
venoso portal, ascitis y colaterales abdominales indica lesión hepática grave.
Biopsia Hepática: Debe realizarse siempre que sea posible para confirmar diagnóstico, establecer capacidad de reversión de
enfermedad y como guía para decisiones terapéuticas.
Tratamiento: Clave: Abstinencia completa del alcohol. Apoyo nutricional y psicológico.
- Pacientes con Hepatitis Alcohólica Grave (Función discriminativa >32), en caso de no haber otro cuadro coexistente
(hemorragias GI, infección GI, IR, pancreatitis): Opciones de tratamiento: Preferida: GC VO. Alternativa: Pentoxifilina
(Inhibe Factor de Necrosis Tumoral).
- Pacientes con hepatitis alcohólica no son candidatos a transplante hepático inmediato.
Pronostico:
- Estado crítico: Mortalidad a breve plazo (30 días) > 50 %.
- Hepatitis Grave: Antecedida por: TP >5”, anemia, albúmina <2.5/100ml, Bilirrubina >8mg/100ml, IR, Ascitis. Una
función discriminatoria > 32: Mal pronóstico.
- Ascitis, Hemorragia por varices, encefalopatía profunda y Síndrome Hepatorrenal: Predicen un pronóstico ominoso.
CIRROSIS 
Definición: Alteración crónica del parénquima hepático determinada por fibrosis asociada la formación de nódulos de regeneración.
Causas: 
- Alcoholismo.
- Hepatitis vírica crónica (HBV, HCV).
- Hepatitis autoinminutaria.
- Esteatohepatitis no alcohólica.
- Biliar (primaria, colangitis esclerosante primaria, colangiopatía autoinmunitaria).
- Cardíaca.
- Metabólica hereditaria (Hemocromatosis, Wilson, Déficit de alfa1-antitripsina, FQ). 
- Criptógena.
Cirrosis alcohólica (Cirrosis De Laennec):
Consideraciones Generales:
- Corresponde a una de las consecuencias del consumo crónico de alcohol.
- Provoca casi 40% de las muertes por cirrosis en EEUU.
- Caracterizada por cicatrización difusa, perdida homogénea de células hepáticas y nódulos de regeneración de
pequeño tamaño ( <3 mm): Cirrosis Micronodular. Al suspender el consumo se pueden forar nódulos de mayor
taaño:Cirrosis micronodular y macronodular mixta.
- La infección por VHC acelera el desarrollo de Cirrosis Alcohólica.
Manifestaciones Clínicas:
CIRROSIS
Síntomas inespecíficos: dolor sordo en HCD, náuseas y vómitos, diarrea, anorexia y malestar
Emaciación muscular
Hígado de tamaño variable duro y nodular
Ictericia / eritema palmar / hipertrofia parotídea
Hipocatrismo digital.
Acropaquias.
Varones: Disminución de vello corporal, ginecomastia, atrofia testicular.
Mujeres: Irregularidades menstruales, amenorrea
Esplenomegalia
Ascitis con o sin edemas periféricos
Evolutivamente la ascitis y otros signos de HT Portal cobran protagonismo:
Hemorragias por varices esofágicas / Ascitis / Encefalopatía.
Laboratorio:
- Anemia: perdida GI agudas y crónicas, nutricionales, hiperesplenismo, efecto mielosupresor directo.
- Aumento de Bilirrubina.
- Aumento de transaminasas.
- GOT/GPT > 2.
- TP prolongado sin respuesta a vitamina K.
- Albúmina disminuida. 
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Diagnóstico: 
- Antecedentes de consumo excesivo y prolongado + signos de hepatopatía crónica.
- Descartar otras causas de hepatopatía crónica (ej: virales).
- Biopsia Hepática percutánea: Útil para confirmar el diagnóstico. Se pospone hasta que haya mantenido una
abstinencia de por lo menos 6 meses para determinar enfermedad residual no reversible.
- Ecografía: En casos de colestasis, para excluir obstrucción biliar extra hepática.
En caso de deterioro clínico en un paciente hasta entonces estable: Sospechar complicación: Infección, Trombosis de
Vena Porta o carcinoma hepatocelular.
Tratamiento: 
- Abstinencia.
- Buen estado nutricional.
- Seguimiento médico para tratar complicaciones.
- Acamprosato cálcico: Disminuye avidez por alcohol.
- Paracetamol no es recomendable.
- En los que logran mantenerse abstemios, el trasplante hepático es una opción viable.
Cirrosis Biliar Primaria
Etiología: Desconocida. Casi 90 % de los pacientes presentan AMA tipo Ig G positivos.
Patogenia: Caracterizada por inflamación y necrosis portal de los colangiocitos de las vías biliares de calibre pequeño y mediano.
Lesión incipiente: Proceso inflamaorio necrosiante de vasos portales:” Colangitis Destuctiva No supurante crónica”
Epidemiología:
- Fuerte preponderancia en mujeres con una mediana edad de casi 50 años al momento del diagnóstico.
Manifestaciones Clínicas:
- Asintomático: Hallazgo de FAL aumentada en laboratorio.
- Astenia desproporcionada
- Prurito en casi 50%, puede ser intermitente y muy molesto por la noche. Zonas de exfoliación y liquenificación
relacionados con el rascado progresivo. El prurito que se presenta antes de la ictericia indica enfermedad grave y
pronostico desfavorable.
- Otros: Ictericia, Hiperpigmentación en tronco y brazos, xantelasmas (deposito lipídico subcutáneo alrededor de los ojos),
xantomas (deposito sobre articulaciones y tendones).
- Con la evolución: Signos de Insuficiencia Hepatocelular e HT Portal y ascitis.
- Ostalgia por osteopenia u osteoporosis.
Laboratorio:
- Aumento de enzimas colestáticas (FALy GGT).
- Aumento leve de GOT y GPT.
- Elevación de inmunoglobulinas, en particular IgM.
- Pancitopenia si se desarrolla hiperesplenismo.
Diagnóstico:
- Anormalidad crónica de enzimas de colestasis.
- Generalmente en mujeres de mediana edad.
- AMA+.
- Biopsia hepática.
- Hasta 10% AMA negativos: descartar Colangitis Esclerosante Primaria por Colangiografía.
- Síndrome superpuesto: hasta 10% de los pacientes con CBP característica tienen manifestaciones de Hepatitis
Autoinmune.
Tratamiento: 
- Ácido ursodesoxicólico: Reduce velocidad de evolución pero no cura ni resuelve la enfermedad.
- Transplante de Hígado: en caso de cirrosis descompensada.
- Prurito: Antihistamínicos, Naltrexona, Rifampicina. En casos graves se ha utilizado plasmaferesis.
- Enfermedad ósea: Bisfosfonatos.
Colangitis Esclerosante Primaria
Definición: Síndrome colestásico crónico que se caracteriza por inflamación difusa y fibrosis que afecta a todo el árbol biliar,
llevando a obstrucción del árbol biliar intra y extrahepático, lo que desencadena cirrosis biliar.
Manifestaciones Clínicas:
- Astenia
- Esteatorrea
- Prurito
- Déficit de vitaminas liposolubles
- Osteopatía metabólica
Laboratorio:
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- Aumento de FAL al menos por 2.
- Aumento de transaminasas.
- Albumina disminuida
- TP prolongado
Diagnóstico: 
- Evaluación Inicial: Colangiorpancreatografìa por RMN: Hallazgos: Estenosis multifocales, con el típico aspecto “en
rosario”. 
- Una vez detectada, algunos sugieren CPRE para asegurarse si existe o no una estenosis dominante. 
- ANCA p (+) en casi 65%. Más del 50 % de estos pacientes tienen Colitis Ulcerosa, por lo que se recomienda hacer
colonoscopía una vez hecho el diagnóstico.
Tratamiento: 
- La dilatación endoscópica de las estenosis dominantes es de utilidad, pero el tratamiento final es el trasplante hepático. 
- Si desarrolla como complicación tardía en la evolución de la enfermedad Colangiocarcinoma, recordar que esta es una
contraindicación relativa para el trasplante.
Cirrosis Cardíaca 
Etiología: Insuficiencia Cardiaca Derecha.
Manifestaciones Clínicas:
- Insuficiencia Tricuspidea: Hígado pulsátil (signo que desaparece cuando se establece cirrosis).
- ICD grave: Hígado grande, duro y generalmente no doloroso.
- Hemorragia por varices esofágicas: raro.
- Encefalopatía Crónica.
- Ascitis y Edemas periféricos.
 Laboratorio:
- Bilirrubina ligeramente aumentada (Tanto BI-BD).
- Aumento ligero de FAL y TP.
- Ligero aumento de AST.
Diagnóstico: Sospechar en paciente con hepatomegalia dura con signos de hepatopatía crónica en un paciente con valvulopatía,
pericarditis constrictiva o Core Pulmonar de larga evolución (> 10 años). La Bx hepática puede confirmar el Diagnóstico aunque
suele estar contraindicada por coagulopatia o ascitis.
Diagnóstico Diferencial:
- Hemocromatosis.
- Amiloidosis.
- Síndrome de Budd- Chiari: Ausencia de signos de ICD.
Tratamiento: De la ICD.
ENFERMEDADES METABÓLICAS
Esteatosis Hepática no alcohólica (NAFLD, Hígado graso)
Definición: Infiltración hepática difusa por triglicéridos.
Epidemiología:
- Hepatopatìa crónica màs frecuente en EEUU.
- Prevalencia del 25% en EEUU .
- Marcada relación con sobrepeso/ obesidad y resistencia a la insulina
- Sería la enfermedad de base en muchas cirrosis “criptógenas”.
- El riesgo de desarrollar cirrosis es muy bajo en pacientes con estatosis hepática crónica pero aumenta cuando la estatosis
se complica por la muerte e inflamación importante de los hepatocitos, es decir, Esteatohepatitis no alcohólica ( NASH)
 Otras Causas de Esteatosis Hepática
Hepatopatía alcohólica
Hepatitis( genotipo 3)
Defectos congénitos del metabolismo
Abetalipoproteinemia
Enfermedad por almacenamiento de esteres de colesterol
Galactosemia
Enfermedad por almacenamiento de glucógeno
Intolerancia hereditaria a la fructosa
Homcistinuria
Déficit sistémico de carnitina
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Tirosinemia
Snde de Weber Christian
Enfermedad de Wilson
Enfermedad de Wolman
Síndrome de Reye
Hígado graso agudo del embarazo
Síndrome HELLP
Inanición
Kwashiorkor
Deficiencia de colina
Medicamentosa
Glucocorticoides
Amiodarona, 
Estrógenos
Tamoxifeno
Diversos
Petroquimicos
EII
Lipodistrofia
Inanicion
Nutrición parenteral
Procedimientos QX
Derivación yeyuno ileal
Derivación gástrica
Derivación biliopancreàtica
Resección extensa de intestino delgado
Manifestaciones Clínicas
- Generalmente Asintomático: Hallazgo de enzimas hepáticas elevadas.
- Si presentan síntomas: Astenia o molestia en cuadrante superior derecho.
- 50 -90 %: presenta obesidad y otras manifestaciones del Síndrome Metabólico.
- NAFLD se considera factor de riesgo independiente para Síndrome Metabólico: Los pacientes con NAFLD
presentan un riesgo de 2-3 veces mayor de tener Síndrome Metabólico
- La relación de NAFLD con obesidad, DBT, Hipertrigliceridemia, HTA, y ECV es bien conocida.
- La presencia de NAFLD también tiene una relación independiente con disfunción endotelial, aumento del grosor de
la íntima carotidea el número de placas en carótidas y coronarias.
- Estudios demuestran que sujetos con NASH tienen mayor riesgo de HTA y DBT.
- Otras alteraciones incluyen: Fatiga crónica, alteración del estado de ànimo,apnea obstructiva del sueño, disfunción tiroidea
y síndrome de dolor crónica
Laboratorio
- ALT > AST, con transaminasas aumentadas 1,5-2 veces su valor normal.
- 50 % Ferritina anormal en NASH: Indicador de resistencia a la insulina.
Diagnóstico:
- Para establecer el diagnóstico de NAFLD es necesario demostrar un aumento de grasa hepática en AUSENCIA de niveles
peligrosos de consumo de alcohol.
- Los umbrales de la ingestión potencialmente perjudicial se establecieron en: Más de 1 bebida al día para las mujeres y 2
bebida al día para los hombres: En estos estudios: Una bebida se definió como 10 g de etanol (equivale a 1 lata de
cerveza /120 ml de vino / 45 ml (una medida) de bebidas destiladas. 
- Debe descartarse otras causas de acumulación adiposa hepática y de lesión hepática ( Hepatitis viral, autoinmune,
sobrecarga hierro, cobre, deficiencia de antitripsina)
- Para establecer el diagnóstico de NAFLD NO se necesitan pruebas de penetración corporal: Puede realizarse con
anamnesis, Examen Físico, Imágenes Hepáticas (Ecografía como primera medida aceptable) y análisis de sangre
para descartar otras hepatopatías.
Estadificaciòn de NAFLD: 
- Objetivo: Distinguir a los pacientes con NASH de los que tienen estatosis simple
- La concentración sérica de queratina 8 y 18(K 8/18) es más confiable para distinguir a los individuos con
NASH de aquellos con simple esteatosis o higàdos normales que las concentraciones de aminotransferasas
séricas.
- FDA aprobó una prueba basada en ultrasonido que mide rigidez hepática como sustituto de fibrosis: FIBRO
SCAN
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- Se desarrolla Cirrosis en casi 6 % de las personas con NAFLD. El riesgo de fibrosis hepática avanzada es
mayor en > 45-50 años, sobrepeso/ obesidad y DBT II.
Tratamiento:
- Los cambios en el estilo de vida y la dieta son la base del tratamiento: Reducción de peso de al menos 3-5 % del peso
corporal mejora la esteatosis. Se necesita una pérdida mayor (hasta el 10%) para mejorar esteatohepatitis. 
- Régimen de Ejercicio Físico.
- Estatinas: Tratamiento de DLP en pacientes con NAFLD/NASH
- Cirugía Barítica: De acuerdo a la revisión Cochrane faltan estudios clínicos para evaluar recomendación.
- Transplante Hepático: NAFLD en etapa terminal debe valorarse para transplante hepático.
ENFERMEDADES METABÓLICAS HEREDITARIAS
Enfermedad de Wilson
Definición: 
- Enfermedad hereditaria por mutación de la ATPasa ATP7B necesaria para la extracción de cobre del hepatocito 
- Afectación fundamentalmente de hígado y encéfalo.
- El déficit de proteína plasmática del cobre ceruloplasmina es característica.Epidemiología: Adolescentes- Adultos jóvenes.
Manifestaciones Clínicas:
Afectación Hepática Manifestaciones Extra hepáticas:
Hepatitis con aumento de aminotransferasas, con o sin
ictericia y posible regresión espontánea. 
Generalmente hay recurrencia y evolución a posible cirrosis.
Trastornos Neurológicos: Se presentan en pacientes de 20-
25 años de edad:
Distonía, incoordinación y temblor. 
Disfagia y disartria: frecuentes. 
Posible cuadro símil Enfermedad de Parkinson
Trastornos Psiquiátricos: 50 % de los pacientes presentan
antecedentes de trastornos de la conducta de inicio 5 años
previos al Diagnóstico.
Anillos de Kayser Fleisher tras el estudio con lámpara de
hendidura: Se presentan en >99% de los pacientes con
formas neurológicas o psiquiátricas y en el 30 –50 % de los
pacientes en estado hepático o presintomático. La ausencia
de anillos no descarta el Diagnóstico. 
Diagnóstico:
- No se recomienda medir la concentración sérica de ceruplasmina para el diagnóstico ya que el 10% de los pacientes
pueden presenta concentraciones normales
- La medición de cobre en orina es un método importante para el diagnóstico: (VN: Cobre en orina de 24 hs: 20-50 ug).
Pacientes sintomáticos presentan valores > 100 ug
- Recurso diagnóstico poe excelencia: Biopsia Hepática con análisis cuantitativo de cobre
- Debe descartarse el Diagnóstico en todo paciente con menor de 40 años con hepatitis crónica o cirrosis de origen
desconocida.
Ceruloplasmina disminuida, Cobre urinario aumentado, Anillos de Kayser Fleischer en la córnea,
y aumento en la concentración hepática de cobre en contexto clínico.
Tratamiento: 
Valoración de los pacientes con descompensación hepática: Se utiliza Índice de Nazer (Parámetros: Bilirrubina/Transferasa de
aspartato sérica/Prolongaciòn del TP)
Índice con calificación < 7 puntos: Tratamiento Médico
Índice con calificación < 9 puntos: Elegibles para Transplante Hepático
Índice con calificación 7- 9 puntos: De acuerdo a criterio clínico tratamiento médico ò transplante-
Tratamiento Anticupirico 
- Trientina : Quelante menos tóxico y ha sustituido a la Peniclamina
- Cinc: Bloquea absorción intestinal de cobre
- Todos los pacientes pre sintomáticos tienen que recibir profilaxis (penetrancia de enfermedad: 100%)
- El tratamiento anticuprico es de por vida
- Si se utiliza D Penicilimina conjuntamente con Priridoxina.
- Trasplante Hepático.
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Fármacos antagonistas de cobre recomendados en Enfermedad de Wilson
Estado de Enfermedad Primera Elección Segunda Elección
Fase Hepática Inicial
Hepatitis ò cirrosis sin descompensación
Cinc Trientina
Descompensación Hepática
Leve
Moderada
Grave
Trientina y Cinc
Trientina y Cinc
Transplante Hepático
Penicilamina y Cinc
Transplante de Hígado
Trientina y Cinc
Signos Neurológicos / Psiquiátricos
iniciales
Tetratiomobildato ( todavía en análisis
clínicos)y Cinc
Cinc
Fármaco de mantenimiento Cinc Trientina
Fase pre sintomática Cinc Trientina
Hemocromatosis
Definición: Trastorno por almacenamiento de hierro secundario a un aumento inadecuado del mismo. Implica sobrecarga
progresiva y grave de hierro que como consecuencia genera fibrosis y falla orgánica.
Clasificación:
HEREDITARIA SECUNDARIA DIVERSOS
-Relacionada con HFE (tipo I)
Principales mutaciones: C282Y, H63D
-No relacionada con HFE (tipo II)
Anemias por hemocromatosis
Hemocromatosis parenteral
Exceso de hierro en alimentación ( raro)
Hepatopatía crónica ( VHC,Cirrosis
Alcohólica en fase avanzada, Esteatohepatits
no alcohólica)
Porfiria Cutánea Tarda
Sobrecarga de hierro
neonatal
Aceruloplasminemia
Atransferrinemia
congénita
 
Patogenia: síndromes hereditarios producen una absorción inadecuadamente elevada de hierro en la mucosa gastrointestinal, lo que
lleva al depósito excesivo de hierro en distintos órganos.
Manifestaciones Clínicas:
- Afectación Hepática : Habitualmente principal órgano afectado. 95 % de los pacientes sintomáticos:
Hepatomegalia con posible función hepática normal, 50 %: esplenomegalia. 30 % de los pacientes cirróticos:
CA Hepatocelular: causa más frecuente de muerte en pacientes tratados. La HT Portal y VE son menos
frecuentes que en la cirrosis por otras entidades.
- Hiperpigmentación : 90 % de los pacientes sintomáticos. Más intenso en cara, cuello, antebrazos, dorso de
manos, piernas, genitales y cicatrices.
- DBT : 65 %.
- Artropatía : 25-50 % de los pacientes. Más frecuente después de los 50 años. Inicialmente afectación de la 2º-
3º articulación MCF, con la evolución poliartritis progresiva de muñecas, caderas, tobillos y rodillas.
- Afectación Cardíaca : Manifestación inicial en el 15 % de los casos: ICC: Manifestación clínica más
frecuente (10 % de los adultos jóvenes). Arritmias cardíacas.
- Hipogonadismo : Amenorrea, atrofia testicular, ginecomastia, disminución de vello corporal.
Diagnóstico: 
- Manifestaciones Clínicas: Asociación de Hepatomegalia, pigmentación cutánea, DBTM, Cardiopatía, artritis,
hipogonadismo.
- Métodos disponibles para demostrar aumento del depósito parenquimatoso de Fe +:
- En la práctica se utiliza la determinación combinada de:
- Saturación porcentual de Transferrina.
- Ferritina sérica: Si existe elevación: Prueba Genética: Si son homocigotos C282Y o heterocigotos compuestos
C282Y/H63D: Confirma Diagnostico.
- Biopsia hepática: Único método fiable para descartar cirrosis.
- TAC / RMN Hepática: Evidencia incremento de densidad hepática por depósito de hierro
- Análisis y consejo genético, ferritina y saturación de transferrina a todo familiar de primer grado de pacientes con
mutaciones C282Y-H63D.
Tratamiento:
- Flebotomías semanales (cada unidad de sangre contiene 250 mg de hierro) por 1-2 años
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- Mantenimiento extrayendo una unidad de sangre cada 3 meses.
- Desferroxamina: Anemia o hipoproteinemia graves que impiden flebotomía.
- Evitar Alcohol, VIT C y hierro complementario
- Transplante Hepático en hepatopatía terminal
Pronostico: Principales causas de muerte en pacientes no tratados: 
- Insuficiencia Cardíaca (30 %).
- Insuficiencia Hepatocelular / HT Portal (25 %).
- CA Hepatocelular (30 %).
Otras enfermedades infiltrativa
- Déficit de Alfa 1 Antitripsina.
- Fibrosis quística.
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
- Hipertensión portal y sus consecuencias: Varices 
- , Gastropatia hipertensiva portal, Esplenomegalia e hiperesplenismo, Ascitis: PBE.
- Síndrome Hepatorrenal (Tipo 1, Tipo 2).
- Síndrome Hepatopulmonar.
- Encefalopatía hepática.
- Hipertensión Porto pulmonar
- Carcinoma hepatocelular.
- Desnutrición.
- Coagulopatía (Deficiencia de Factor, Fibrinolisis, Trombocitopenia).
- Osteopatía (Osteopenia, Osteoporosis, osteomalacia).
- Anormalidades Hematológicas(Anemia, Hemólisis, trombocitopenia, Neutropenia),
Esplenomegalia
- El hiperesplenismo con trombocitopenia es una manifestación común en los cirróticos y suele ser el primer signo
de hipertensión portal.
- Esplenomegalia congestiva: Frecuente en pacientes con HT Portal grave.
- Posible asintomático/masiva y contribuir a trombocitopenia y pancitopenia.
- En caso de ausencia de cirrosis la esplenomegalia asociada a hemorragias sugiere Trombosis de Vena esplénica.
Tratamiento 
- No suele requerir tratamiento específico.
- Esplenectomia: en circunstancias muy especiales.
Encefalopatía hepática
Definición: Alteración del estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática.
Patogenia: Neurotoxinas derivadas del intestino no son eliminadas por el hígado debido a: 
- Disfunción hepatocelular.
- Cortocircuito intra-extrahepático de sangre venosa portal hacia circulación sistémica.
El amoniaco está típicamente elevado, pero no es satisfactoria la correlación entre la gravedad de la hepatopatía y lamagnitud de la elevación del amoníaco, por lo que la mayoría de los hepatólogos no se basan en sus concentraciones para
establecer un diagnóstico
Factores Precipitantes
- Hipokalemia.
- Infección.
- Exceso de proteínas de la dieta.
- Trastornos electrolíticos.
- Hemorragia gastrointestinal.
Manifestaciones Clínicas:
- En insuficiencia hepática aguda: Edema cerebral con riesgo de herniación cerebral.
- Confusión, cambios en la personalidad, violentos, somnolientos, asterixis, coma.
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 ESTADIO MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASTERIXIS EEG
ESTADIO I Confusión leve, Euforia o depresión, habla farfullante
Inversión Ritmo sueño-vigilia.
+/- Ondas trifásicas
ESTADIO II Letargo, confusión moderada + Ondas trifásicas
ESTADIO III Gran confusión, incoherencia en el habla, dormido pero con
posibilidad de despertarlo
+ Ondas trifásicas
ESTADIO IV Coma: Inicialmente responde a estímulos dolorosos,
progresivamente no
- Actividad delta
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Diagnóstico: 
1- Clínico.
2- Si tienen ascitis realizar paracentesis para descartar infección.
3- Generalmente por exclusión existe ninguna alteración específica de las pruebas de función hepática.
4- Debe considerarse él Diagnóstico cuando coexisten los siguientes:
1. Enfermedad hepatocelular aguda o crónica o amplios cortocircuitos colaterales porto sistémicos
espontáneos o creados qx.
2. Trastornos de la atención y de la capacidad intelectual que pueden evolucionar al coma.
3. Combinación cambiante de asterixis rigidez, hiperreflexia, reflejo patelar de extensión y raramente
convulsiones.
4. Presencia en EEG de ondas lentas (2 a 5) y de alto voltaje (no es específico).
Tratamiento: 
- Eliminar o tratar los factores desencadenantes.
- Hidratación y corrección de desequilibrio electrolítico.
- Actualmente ya no se recomienda la Restricción proteica que su repercusión negativa en la nutrición
global supera el beneficio del tratamiento de la encefalopatía.
- Lactulosa (genera acidificación del medio colonico) hasta 2 ó 3 deposiciones blandas por día.
- ATB que no se absorben se utilizan como fármacos complementarios en pacientes que han tenido
dificultades con lactulosa: Neomicina, Metronidazol. Rifaximina actualmente muy eficaz y sin efectos
secundarios como los anteriores.
- Complementación con Cinc.
- En insuficiencia hepática aguda con edema cerebral, manitol y fluidoterapia prudente.
Ascitis
Definición: Acumulación de líquido en cavidad peritoneal. 
 
Etiología más frecuente: Hipertensión portal relacionada con cirrosis (84%)
Otras:
- Carcinomatosis Peritoneal.
- Insuficiencia Cardíaca.
- Síndrome Nefrótico.
- Síndrome de Budd- Chiari.
- Hiperplasia Nodular Regenerativa.
- Peritonitis TBC.
- Pericarditis Constrictiva.
- Pancreatitis Aguda y Crónica.
- Tumores de Ovario.
Ascitis Refractaria:
- No responde a dosis máximas de diuréticos.
Manifestaciones Clínicas:
- Aumento del perímetro abdominal con frecuente edema periférico
- Matidez en flancos e hipogastrio, desplazable.
- Disnea si volumen masivo.
- Hidrotórax hepático (más frecuente en lado derecho): Abertura en el diafragma con flujo libre de líquido hacia cavidad
torácica.
- Desnutrición, emación muscular, fatiga, debilidad excesiva.
Diagnóstico: Examen físico, Estudio por imágenes (Ecografía, TAC).
Paracentesis Diagnóstica: Determinación de proteínas totales, albumina, Recuento celular y formula, cultivos, citología y de
acuerdo a situación específica amilasa
Indicaciones: 
- Estudio de primera vez para el enfermo con ascitis y ante cualquier empeoramiento clínico posterior.
Repunción:
- Encefalopatía o deterioro de la función renal sin causa aparente.
- Sangrado intestinal.
Contraindicaciones:
CID.
Paracentesis Evacuadora:
- Ascitis a tensión.
- Ascitis Refractaria 
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Laboratorio:
- Hemograma.
- Glucemia.
- Función renal.
- Función Hepática.
- Coagulograma.
- Ionograma sérico y urinario.
- Albúmina.
- Evaluación de Liquido Ascítico: Físico Químico, Cultivo, Anatomía Patológica.
Físico Químico:
 GASA : gradiente de sero- ascítico de albúmina: 
 GASA >/ = 1.1 g / dl: HT PORTAL GASA < 1.1 G / dl: SIN HT PORTAL
Cirrosis Hepática.
Síndrome de Budd – Chiari.
CA Hepatocelular.
Insuficiencia Cardíaca ( Altas concentraciones de BNP:
Péptido natiuretico cerebral)
Metástasis hepáticas
Síndrome de obstrucción sinuosidal ( enfermedad
venooclusiva)
Carcinomatosis Peritoneal.
TBC.
Síndrome Nefrótico.
Ascitis Pancreática.
Peritonitis piógena
Consideraciones Específicas
Proteínas en Liquido Ascítico Concentración de Eritrocitos en LA Aspecto LA
Mayoría de los cirróticos
Proteínas Totales en 
liquido < 1 gr/dl, si 
muy baja : Mayor 
probabilidad de PBE
Proteínas >/= 25 gr/l: 
Insuficiencia cardíaca 
(15-53), Budd Chiari 
(Fase Inicial), TBC, 
Carcinomatosis 
peritoneal.
Proteínas < 25 gr/l: 
cirrosis y síndrome 
nefrótico. Budd 
Chiari( Fase Tardía)
Alta Concentración de 
eritrocitos: Punción 
traumática, Cáncer 
hepatocelular, Rotura
de Varice epiploica.
Ascitis quilosa: líquido turbio, 
lechoso o cremoso con TAG > 200 
mg/dl: Casi siempre se debe a 
obstrucción linfática por traumatismos,
tumores, TBC, filariasis, anomalías 
congénitas.
Color Pardo: Puede indicar alta 
concentración de billirubina: Orienta a 
perforación de vìa biliar.
Negruzco: Necrosis Pancreática o 
MTS de Melanoma
Un Recuento > 250 PMN se asocia a infección del líquido ascítico
Tratamiento: Indicado tanto para prevenir las posibles complicaciones como para el control del aumento progresivo de la ascitis.
Medidas Generales:
 Pequeños volúmenes: Restricción de sodio: < 2 g/ día.
 Volúmenes Moderados: Diuréticos: Comenzar con Espirinolactona 100 a 200 mg/día en una sola toma y se puede añadir
Furosemida 40 a 80 mg/día, sobre todo en caso de edema periférico.
 En pacientes que nunca antes habían recibido diuréticos la ineficacia de las dosificaciones previamente
mencionadas sugieren incumplimiento de una dieta baja en sodio. En caso de que se conforme el cumplimiento de la
prescripción y no se está movilizando el líquido ascítico se aumenta la Espirinolactona 400-600 mg/día y la Furosemida a
120 - 160 mg/día. Si todavía persiste la ascitis con estas dosis y en el contexto del cumplimiento de una dieta baja en sodio
se considera: Ascitis Refractaria.
 En caso de ginecomastia dolorosa por Espirinolactona posible utilización Amilorida en dosis de 5 a 40 mg/día
Ascitis Refractaria: Paracentesis repetidas de gran volumen+albúmina o procedimiento de derivación porto sistémico transyugular. 
Algoritmo Ascitis Resistente
Tratamiento Farmacológico:
- Adición de Midodrina ò Clonidina al diurético.
- Estos fármacos actúan como vasoconstrictores al contrarrestar la vasodilatación esplàcnica.
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Ascitis Resistente: Paracentesis de gran volumen conjuntamente con albúmina IV (6-8 gr/L de líquido extraído).
Sostén con restricción de sodio y diuréticos. 
En caso de Reacumulación de Ascitis:
- Considerar TIPS.
- Continuar Paracentesis de gran volumen con albúmina si se requiere.
- Considerar Transplante Hepático.
La Ascitis de origen neoplásico NO mejora con la restricción de sodio ni con los diuréticos. En estos casos: paracentesis de gran
volumen de modo seriado, colocación transcutànea de un catéter de drenaje, raras veces creación de una derivación peritoneo
venosa
Los TIPS permiten controlar la ascitis, pero no mejora la sobrevida de los pacientes y trae mayor frecuencia de encefalopatía
hepática.
Considerar en el paciente que comienza con ascitis el trasplante hepático, dado que menos del 50% de estos pacientes
sobreviven 2 años después de iniciada la ascitis.
En pacientes cuya ascitis haya aparecido o aumentado recientemente debe realizarse un estudio exhaustivo para identificar
factores desencadenantes como: consumo excesivo de sal,incumplimiento de régimen farmacológico, infección
sobreañadida, empeoramiento de hepatopatía, trombosis de vena porta, TBC o aparición de carcinoma hepatocelular.
Peritonitis bacteriana espontánea
Definición: Infección del líquido ascítico en ausencia de focos infecciosos intra-abdominales.
Patogenia: Translocación bacteriana: La microflora intestinal atraviesa el intestino hacia los ganglios linfáticos, se ocasiona
bacteriemia y siembra en líquido ascítico.
Etiología: Monobacteriana
 Gérmenes más comunes son E. coli y otras bacterias intestinales,
 Otros: S. viridans, S. aureus y Enterococcus, Klebsiella
 En el contexto de más de 2 microorganismos se considerara Peritonitis bacteriana Secundaria por víscera
perforada.
Manifestaciones Clínicas
- Fiebre.
- Alteración del estado mental.
- Aumento del Recuento Leucocitario.
- Malestar Abdominal.
- Posibilidad de ninguno de estos signos.
Diagnóstico:
- >250 PMN. 
- Obtener líquido para cultivo.
Tratamiento: PMN>250: Cefotaxime por 5 días si se logra mejoría clínica
Bacterioascitis Monomicrobiana no neutrófila:
- Cultivo positivo con Recuento menor a 250 PMN.
- Repetir paracentesis. 
Ascitis Neutrofila: PMN >250 con cultivo negativo: Iniciar ATB empírico y repetir paracentesis diagnóstica a las 48 horas.
Profilaxis de Recidiva: Norfloxacina VO
Cirrosis con:
- Hemorragia activa del tubo digestiva alto.
- PT en liquido ascítico < 1g /100 ml
- Uno o varios episodios de PBE previa y que se han recuperado: ATB una por semana.
Indicaciones de Repunción: Para detectar disminución de PMN y cultivo negativo:
- Mala evolución Clínica.
- Liquido atípico: Pt > 1 g / dl, LDH alta, Gluc < 50.
- Bacteria atípica. 
Peritonitis bacteriana secundaria
- Polimicrobiana.
- PMN > 250. 
- 2 o 3 de los siguientes: Pt > 1 g / dl, LDH > al límite normal en suero, glucosa < 50 MG / dl.
- En una PBE el recuento disminuye a las 48 hs en una Peritonitis secundaria no se modifica e inclusive aumenta.
- Tratamiento: Cobertura anaeróbica + Laparotomía.
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Características del Líquido Ascítico en diversas enfermedades
Enfermedad Aspecto
Macroscópico
Proteínas (g/l) GASA Eritrocitos
((>10.000
células/ul)
Leucocitos/ul Otras Pruebas
Cirrosis Ambarino o
con bilis
< 25 (95%) >1.1 1% <250 (90%)
predominio
mesotelial
Neoplasias Ambarino,
hemorrágico,
mucinoso o
quiloso
>25(75%) <1.1 20% >1.000(50%)
tipos variables
Citología,
estudio de
bloque celular,
BX de Peritoneo
Peritonitis
TBC
Claro, turbio,
hemorrágico,
quiloso
>25(50%) <1.1 7 % >1.000,
(generalmente
>70 % de
linfocitos)
BX de
Peritoneo,
Tinción y
cultivo en
búsqueda de
bacilos
acidorresistentes
Peritonitis
Piógena
Turbio o
purulento
Si es
purulento: > 25
<1.1 Poco común Predominio
PMN
Tinción e Gram
positiva, Cultivo
ICC Ambarino Variable: 15-
53
>1.1 10 % <1.000(90%)
generalmente
mesotelial con
mononucleares
Nefrosis Ambarino o
quiloso
<25(100%) <1.1 Poco común <250,
mesotelial con
mononucleares
Si es quiloso,
extracción y
coloración con
Sudan
Ascitis
Pancreática
Turbio,
hemorrágico o
quiloso
Variable,
generalmente
>25
<1.1 Variable,
posible
sanguinolento
Variable Mayor nivel de
amilasa en
líquido ascítico
y suero
Síndrome hepatorrenal
Definición: 
- Forma de insuficiencia renal sin patología renal que ocurre en casi 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o
insuficiencia hepática aguda.
- Suele presentarse en pacientes con ascitis resistente.
Patogenia:
- Vasoconstricción renal de causa multifactorial acompañada de una reducción en la resistencia vascular periférica.
Se describen 2 tipos:
-Síndrome Hepatorrenal tipo 1: Se caracteriza por una alteración gradual en el funcionamiento renal y una disminución importante
en la depuración de creatinina en 1 a 2 semanas de la presentación.
-Síndrome Hepatorrenal tipo 2: Disminución en la tasa de filtración glomerular y una elevación sérica de creatinina pero muy
estable. Mejor pronóstico que tipo 1.
Diagnóstico:
- Gran cantidad de Ascitis en personas que tienen un aumento progresivo de la creatinina. 
Diagnóstico Diferencial:
- Otras causas de IRA.
Tratamiento:
- Midodrina (Agonista Alfa) conjuntamente con Octreotido y albúmina IV. 
- El mejor tratamiento sigue siendo el Transplante Hepático.
Transplante Hepático en Adultos
- Candidatos más frecuentes: Cirrosis Alcohólica (si se cumplen los criterios estrictos de abstinencia y reformación),
Hepatitis Vírica Crónica y Canceres Hepatocelulares Primarios.
- En la actualidad la Hepatitis C Crónica y la Hepatopatía Alcohólica se llevan el 40% de todos los candidatos adultos para
este procedimiento.
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INDICACIONES DE TRANSPLANTE HEPATICO EN ADULTOS
CBP
Cirrosis Biliar Secundaria
Colangitis Esclerosante Primaria
Hepatitis Autoinmune
Enfermedad de Caroli
Cirrosis Criptogena
Hepatitis Crónica con Cirrosis
Trombosis de las venas supra hepáticas
Hepatitis Fulminante
Cirrosis Alcohólica
Hepatitis Vírica Crónica
Tumores malignos Hepatocelulares Primarios ( < 5 cm de diámetro ó por 3 ó menos lesiones todas <3 cm)
Adenomas Hepáticos
Estheatohepatitis No alcohólica
Polineuropatía amiloide familiar.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
Infección extra hepática no erradicada
Sepsis activa no tratada
Anomalías congénitas no corregibles que acortan la
vida
Toxicomanías o abuso de alcohol
Enfermedad cardiopulmonar avanzada
Canceres extrahepatobiliares (salvo cáncer cutáneo
no melanomatoso)
MTS cancerígenas en hígado
Colangiocarcinoma
SIDA
Enfermedades Generalizadas fatales
Edad >70 años
QX Hepatobilliar extensa previa
Trombosis de Vena Porta
IR
Cáncer extra hepático previo (salvo cutáneo no
melanomatoso)
Obesidad mórbida
Malnutrición o consunción intensa
Incumplimiento de ordenes medicas
Seropositividad de HIV
Sepsis intrahepatica
Hipoxemia intensa por cortocircuitos
intrapulmonares de derecha a izquierda (PO2 <50
Mmhg)
HT Pulmonar grave (PA media >35 mmHg)
Trastorno psíquico no controlado
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 
Consideraciones Generales 
Etiología: Se considera a la IBD producto de una respuesta inadecuada a la microflora microbiana endógena intestinal con o sin
algún componente de auto inmunidad.
- Factores Exógenos: Se postula etiología infecciosa todavía desconocida. Agentes más estudiados: Mycobacterium
paratuberculosis, Paramixovirus, Helicobacter. Otros: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Lactobacillus.
- Factores Psicosociales
Fisiopatología: Se postula que emabas enfermedades surge una vía inflamatoria a partir de predisposición genética que asocia a la
sensibilidad y reactividad inapropiada de inmunidad innata a bacterias comensales, que llevan a activación de linfocitos CD4 en
lámina propia, que secretan citosinas inflamatorias que exceden a las antinflamatorias.
Epidemiología:
Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn
Incidencia (USA) 0.9 a 19.2/100.000 0 a 20.2/100.000
Edad de Inicio Segunda a cuarta década /
Séptima a Novena
Segunda a Cuarta década /
Séptima a novena
Etnia Judíos (mayor en asquenazíes) >
blancos no judíos
>hispanos>asiáticos 
> Afro estadounidenses
Proporción mujer / varón 0.51 a1.58 0.34 a 1.65
Uso de ATB en el primer año de
vida
2.9 X riesgo de desarrollar IBD
en la infancia
Tabaquismo Puede prevenir la enfermedad Puede causar la enfermedad
Anticonceptivos Orales No incrementa el riesgo Riesgo relativo de 1.4
Apendicetomía Protectora No protege
Distribución familiar Familiares de primer grado: 10 Familiares de primer grado: 10
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Gemelos Monocigotos
Gemelos Dicigoticos
% de riesgo de padecer la
enfermedad (padres con EII:
cada hijo tiene 36 % de
probabilidad de sufrir EII).
Riesgo más elevado en
familiares de primer grado de
pacientesjudíos.
 6 % -18 de concordancia
0% a 2%de concordancia
% de riesgo de padecer la
enfermedad (padres con EII:
cada hijo tiene 36 % de
probabilidad de sufrir EII).
Riesgo más elevado en
familiares de primer grado de
pacientes judíos.
 38 a 58% de concordancia
4% de concordancia
Consideraciones Genéticas Las mutaciones cn perdida de la
función en el dominio CARD 15
en el cromosoma 16 explican
hasta el 10 % de esta enfermedad.
La homogocidad presenta un
riesgo de más de 40 tantos mayor
para la enfermedad
fibroestenosante especialmente de
Íleon
ENFERMEDAD DE CROHN:
Definición: Inflamación transmural crónica que puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo desde la boca hasta el ano,
asociándose con aspectos extradigestivas.
Localización: Desde boca hasta ano.
- 30-40 %: Solo afectación de intestino delgado: 90 % presenta compromiso de Íleon Terminal.
- Intestino Delgado y Colon: 40-55 %.
- Solo colitis 15-25%.
- Recto generalmente indemne.
- Puede abarcar páncreas e hígado.
Características Macroscópicas Características Microscópicas
- Segmentaria.
- Transmural.
- Fístulas peri rectales, fisuras, abscesos
o estenosis anal (especialmente en
afectación de colon).
- Enfermedad leve: Ulceras
superficiales o aftosas.
- Enfermedad Activa: Islotes de
mucosa. 
- Posible formación de pólipos.
- Trayectos fistulosos.
- Aumento de grosor de pared
intestinal: Obstrucciones intestinales
crónicas y recurrentes. Las
proyecciones de mesenterio engrosado
encapsulan al intestino (“grasa
trepadora”) y la inflamación de serosa
y mesenterio favorecen adherencia y
formación de fistulas.
- Granulomas no caseificantes desde la
mucosa hasta la serosa. Lesión
patognomónica pero raramente se
puede identificar en la Bx de mucosa
- Posibles granulomas en hígado,
ganglios linfáticos, mesenterio,
peritoneo, páncreas.
- Agregados linfoides submucosas o
subserosos.
- Zonas respetadas.
- Inflamación transmural.
Manifestaciones Clínicas: Según Localización:
Íleo colitis:
- Historia crónica de episodios recurrentes de dolor en cuadrante superior derecho con Diarrea. Dolor de tipo cólico,
precede a la defecación y se alivia posterior a la misma. Febrícula. Frecuente pérdida de peso (10-20 % del peso
corporal). En caso de fiebre en picos sospechar Absceso abdominal.
- Posible masa inflamatoria en cuadrante inferior derecho. En caso de aumento de tamaño posible obstrucción del uréter
derecho e inflamación vesical: Disuria y fiebre.
- RX: “Signo de la Cuerda”: Edema, engrosamiento y fibrosis de pared intestinal.
- Obstrucción Intestinal: Etapa Inicial: Obstrucción intermitente y síntomas progresivos de dolor postprandial. Con
evolución: Estrechamiento y estenosis fibrotica: Disminuye Diarrea y aparece obstrucción crónica con estreñimiento.
- Posibles episodios de obstrucción aguda.
- Fístulas : con asas adyacentes, piel, vejiga o absceso mesentérico. 
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- Fístulas Entero vesicales : Característicamente infecciones vesicales recurrentes o disuria.
Menos frecuente: nematuria o fecaluria.
- Fístulas Entero cutáneas : Drenan a través de cicatrices abdominales previas.
- Fístulas Entero vaginal es : Raras: Dispareunia o secreción vaginal indolora y maloliente (generalmente
con histerectomía previa).
Yeyunoileiti s 
- Malabsorción y Esteatorrea.
- Enfermedad activa: Característica: Diarrea (secundaria a: Proliferación bacteriana/Malabsorción de ácidos biliares por
alteración ileal/inflamación intestinal).
Colitis Y Enfermedad Perianal
- Febrícula, malestar general, Diarrea, dolor abdominal cólico y en ocasiones hematoquezia.
- Hemorragias macroscópicas menos frecuentes que en CU y se presentan en aproximadamente el 50 % de los
pacientes que presentan solo compromiso de colon.
- Hemorragias Masivas: 1-2%.
- Estenosis de colon (4-16%): Generan clínica de obstrucción intestinal.
- Posible fístulas con estomago o duodeno: Vómitos fecaloides. 
- Posibles fístulas con intestino delgado proximal o medio: SMA.
- 10 % de las mujeres: Fístulas rectovaginales.
- Enfermedad Perianal (30 %): Incontinencia, hemorroides grandes, estenosis anales, fístulas anorrectales y abscesos
peri rectal. No todos los a pacientes con fístulas peri anales tienen signos endoscopios de inflamación en colon.
Enfermedad Gastroduodenal
- Nauseas, vómitos y dolor epigástrico.
- En general se constata gastritis negativa para H. Pylori.
- Es más frecuente la afectación de segunda porción de duodeno.
- Pacientes con enfermedad avanzada pueden sufrir obstrucción crónica de orificio de salida gástrica.
Laboratorio:
- Aumento de VES.
- Aumento de PTCR.
- Formas Graves: Hipoalbuminemia, anemia, leucocitosis.
Diagnóstico:
 Signos endoscópicos: Recto normal, ulceras aftosas, fístulas y lesiones en placa. 
 Colonoscopía: Permite examinar Íleon Terminal y tomar muestras para Bx. Las estenosis de Íleon o de colon se pueden
dilatar con balón a través del colonoscopía.
 Endoscopía superior: Útil para Diagnóstico de afección gastroduodenal en pacientes con síntomas de compromiso
superior.
 Examen con capsula endoscópica: Permite visualización directa de toda la mucosa de intestino delgado. No puede
utilizarse en caso de estenosis de Intestino delgado. Índice de confirmación diagnóstica mayor que con enterografía
con CT y estudios de tránsito de intestino delgado. 
 TAC: Útil para detectar abscesos y fístulas.
 Enterografia con TC: Evidencia inflamación directa de la mucosa de Intestino Delgado Signos: hiperintensificacion
mural, estratificacion y engrosamiento, ingurgitación de vasos rectos y cambios inflamatorios perientericos. Son
estudios de primera opción para valorar sospecha de EC y sus complicaciones.
 RMN: Más eficaz que TC para mostrar lesiones pélvicas (abscesos isquiorrectales) y fístulas peri-anales.
 Primeros datos radiológicos de Intestino Delgado: Engrosamiento de los pliegues y ulceras aftosas (“Aspecto en
empedrado”). Signo radiológico de la cuerda: Zonas largas de inflamación y fibrosis circunferencial que estrechan la
luz.
Complicaciones:
- Obstrucción Intestinal: 40%.
- Fístulas. 
- Estenosis: Aquellas </= a 4 cm ó aquellas que están en sitios de anastomosis reaccionan mejor a la dilatación endoscópica.
Tasa de perforación alcanza 10%.
- Abscesos intraabdominales y pélvicos (10-30%). Tratamiento: Drenaje percutáneo del absceso por TC. Muchos
pacientes a pesar de drenaje adecuado necesitan extirpación de segmento.
- Perforación: (1-2 %: más frecuentes en Íleon).
- Hemorragia masiva.
- Mal absorción.
- Enfermedad peri anal grave.
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Marcadores clínicos que guardan relación independiente con EC incapacitantes después de 5 años
- Necesidad inicial de emplear GC
- Edad < 40 años al momento del diagnóstico
- Enfermedad perianal
COLITIS ULCEROSA
Definición: Enfermedad de la mucosa que suele afectar el recto. Se extiende en sentido proximal hasta abarcar todo o parte del
colon.
Localización 
- 40 –50 %: Enfermedad limitada a recto y rectosigmoides.
- 30-40%: Enfermedad más allá del sigmoides pero sin afectar todo el colon.
- 20 %: Colitis total.
- Afectación de todo el colon: Se extiende inflamación a 1-2 cm en íleon terminal: Ileitis por reflujo: Poca trascendencia clínica.
Características Microscópicas: Características Microscópicas:
- Inflamación Leve: Mucosa
eritematosa con superficie granular.
- Extensión proximal en contigüidad.
- Inflamación Grave: Mucosa
hemorrágica, edematosa y ulcerada.
- Enfermedad de larga evolución: Seudo
pólipos. Mucosa atrófica, el colon se
estrecha y acorta.
- Enfermedad fulminante: Riesgo
megacolon tóxico
- Proceso limitado a mucosa y
submucosa superficial. Salvo en
enfermedad fulminante.
- Congestión vascular mucosa, edema y
hemorragias focales, infiltrado
- Indicadores d cronicidad ( permiten
distinguirlade colitis aguda de
curación espontanea o de colitis
infecciosa):
1) Estructuras de las criptas del colon
distorsionadas: bífidas y escasas.
2) Células plasmáticas basales y múltiples
agregados linfoides basales.
Inflamatorio compuesto por neutro filos,
células plasmáticas y macrófagos.
Distribución y Características Generales:
- Continua.
- Simétrica.
- Lesión progresiva de distal a proximal.
- Compromiso invariable de recto.
- Mucosa de aspecto granular, abscesos, ulceras, hemorragias.
- Afectación hasta submucosa.
- Serosa normal.
Manifestaciones Clínicas:
- Diarrea, rectorragia, tenesmo, secreción de moco y dolor abdominal de tipo cólico o “Retorcijon”.
- La intensidad de los síntomas depende de la extensión de la enfermedad
- Proctitis: Sangre roja no modificada o moco sanguinolento mezclados con las heces o sobre las superficies de
heces formadas normales. Tenesmo, urgencia con sensación de evacuación incompleta. Signos: Tensión de
conducto anal y sangre en tacto rectal. En caso de enfermedad extensa: Dolor a la palpación colónica. 
- Afectación más allá del recto: Sangre mezclada con heces o diarrea sanguinolenta.
- Diarrea Grave: Deposiciones liquidas con sangre, moco, pus y materia fecal. 
- Retorcijones y dolor abdominal intenso pueden asociarse con crisis agudas de la enfermedad
- Otros Síntomas en enfermedad Moderada a Grave: Anorexia, nauseas, vómitos, fiebre y pérdida de peso
- Colitis Toxica: Dolor intenso y hemorragia. En caso de Megacolon: timpanismo hepático. En ambos casos
posible perforación.
LEVE MODERADA GRAVE
DEPOSICIONES <4/día 4-6 / día >6 / día
SANGRE EN HECES Escasa Moderada Intensa
FIEBRE NO <37.5º >37.5º
TAQUICARDÍA NO < 90 pulso medio >90 pulso medio
ANEMIA Leve >75 % <= 75
VES <30mm >30 mm
ENDOSCOPÍA Eritema , disminución del
patrón vascular,
Eritema intenso,
granulación gruesa,
Hemorragias espontáneas,
ulceraciones.
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granulación fina ausencia de marcas
vasculares, hemorragia de
contacto, ausencia de
ulceraciones
Laboratorio:
- Aumento de reactantes de fase aguda, Descenso de Hb.
- Hipoalbumunemia: Descenso rápido en pacientes graves.
- Hipokalemia.
- Anemia Ferropénica.
- Leucocitosis.
- En caso de Proctitis o proctosigmoiditis es raro el aumento de PTCR.
- Lactoferrina en heces: Estudio sensible y constituye un marcador específico para detectar inflamación intestinal.
- Concentración fecal de calprotectina: Correlación bien con la inflamación histológica, predicen recaidas y permiten detectar
bolsitis.
Lactoferrina y Calprotectina se han vuelto parte integral del tratamiento de EII y se utilizan a menudo para descartar
inflamación activa en el diagnóstico diferencial de síntomas de colon irritable ò proliferación bacteriana excesiva
Diagnóstico: Se basa en antecedentes, síntomas clínicos, ausencia de bacterias, toxina de C.dificcile, huevos y parásitos en
heces, aspecto sigmoidoscopico y configuración histológica de muestras de recto ò colon para biopsia.
-Sigmoidoscopía: Se utiliza para evaluar actividad de la enfermedad y en general se practica antes del tratamiento
-Colonoscopía: En ausencia de enfermedad aguda. Se utiliza para evaluar extensión y actividad de la enfermedad
-RX simple de Abdomen de pie: Necesaria en caso de crisis grave: Pared colónica edematosa e irregular. Es de utilidad para
constatar engrosamiento de colon y dilatación toxica.
-Enema de Bario: Cambio más precoz: Granulación fina de la mucosa. Con evolución grave: Engrosamiento de la mucosa, ulceras
superficiales. Ulceras profundas con aspecto de “Broche de collar” (indica penetración en la mucosa). Enfermedad prolongada:
Posible pérdida de la haustracion, Acortamiento y estrechamiento del colon. Pólipos de colon: posinflamatorios, seudo pólipos o
carcinomas.
-TAC: No es tan útil como endoscopía para Diagnóstico de CU.
Complicaciones:
 Enfermedad Catastrófica (15 %).
 Hemorragia masiva (1 %.)
 Megacolon Toxico: Dilatación del colon transverso > 6 cm con pérdida de haustraciones. Se produce en 5
% de las crisis. Puede ser precipitado por alteraciones electrolíticas y por narcóticos. Aproximadamente el 50
% de las dilataciones agudas se resuelve n con tratamiento médico solo, pero es necesario colectomía de
urgencia en aquellos casos que no resuelven de este modo.
 Perforación: Complicación local más peligrosa. Rara pero con alta mortalidad (15%) como complicación
del Megacolon Toxico.
 Estenosis (5-10%): Posible indicador de neoplasia subyacente. Las estenosis que son infranqueables con
colonoscopio se presupondrán malignas hasta demostrar lo contrario. 
 Posibilidad de neoplasia subyacente. Las estenosis que son infranqueables con el colonoscopio se presuponen
malignas hasta que se demuestre lo contrario.
 Carcinoma
Marcadores serológicos en EII:
- Los factores clínicos predicen mejor evolución natural de EC que los serológicos.
- Posible utilidad para decidir en colitis indeterminada IPAA.
ANCAp ASCA (Anti-
Saccharomyces
cerevisiae)
OmpC I 2 Antígenos
contra Cbi 1
CU
60-70 %.
5-15% de familiares en primer
grado de personas con CU.
Asociado más frecuentemente
a:
- Pancolitis 
- Cirugía precoz,
inflamación de la
10-15%
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bolsa post
anastomosis ano-
ileal con
reservorio ileal en
bolsa 
- Colangitis
esclerosante
EC 5-10%. 
- Asociado a
enfermedad de
colon.
60-70%
Asociado a enfermedad
de yeyuno íleon.
Tasa más alta de
complicaciones
tempranas.
Mayor posibilidad
de enfermedad
perforante
interna.
Mayor posibilidad
de enfermedad
fibroestenótica.
Vincula con
enfermedad de
Intestino
delgado y con
Enfermedad
fibroestenótica.
Y penetrante
interna. 
FACTORES CLÍNICOS AL DIAGNOSTICO QUE PREDICEN MEJOR EVOLUCIÓN NATURAL EN EC
(Guardan relación independiente con posterior EC incapacitante , después de 5 años)
- Necesidad inicial de empleo de GC.
- Edad menor a 40 años al momento del diagnóstico.
- Enfermedad peri-anal
Diagnóstico Diferencial CU-EC
- No existe una prueba diagnóstica definitiva: Para diferenciar debe combinarse datos clínicos, laboratorio, histopatológicos,
de Radiología y terapéutica.
- 10-15%: No es posible distinguir entre CU-EC: Colitis Indeterminada.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
CU EC
Sangre macroscópica en heces SI Ocasional
Moco Si Ocasional
Síntomas Generales Ocasionales Frecuentes
Dolor Ocasional Frecuente
Masa Abdominal Rara SI
Dolor importante perineal No Frecuente
Fístulas NO SI
Obstrucción de Intestino delgado NO Frecuente
Obstrucción de colon Rara Frecuente
ATB RTA Negativa RTA Positiva
Recaída post QX NO SI
ANCA Frecuentes Raros
ASCA Raros Frecuentes
ENDOSCOPÍA CU EC
Recto respetado Raro Frecuente
Continua SI Ocasional
Patrón en empedrado NO SI
BX con Granulomas NO Ocasionales
RADIOLOGÍA CU EC
Intestino delgado anormal NO SI
Íleon Terminal anormal Ocasional SI
Colitis segmentaria NO SI
Colitis Asimétrica NO SI
Estenosis Ocasionales Frecuentes
Diagnóstico Diferencial con diversas entidades que pueden simular EII
AGENTE INFECCIOSO: Bacterianas:
Diagnóstico: Cultivo en muestra de heces.
Análisis de toxina de C.Dificile
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Colitis por Campylobacter Símil CU grave, puede provocar recidiva de CU previa
Salmonella Diarrea acuosa y sanguinolenta, nauseas, vómitos.
Shigelosis Diarrea acuosa, dolor abdominal, fiebre, tenesmo rectal, sangre y moco
por recto
Yersinia Enterocolitica Afectación de Íleon Terminal: ulceraciones de la mucosa engrosamiento
de pared ileal
Clostridium Difficile Diarrea acuosa, tenesmo, náuseas y vómitos
E.Coli Posible Diarrea sanguinolenta con hiperestesia abdominal
Gonorrea , clamydía,Sifilis Proctitis 
AGENTE INFECCIOSO: MICOBACTERIAS:
Diagnóstico: Frotis y Cultivo para agentes
acidorresistentes de muestra de BX de mucosa
MANIFESTACIONES CLÍNICASTBC
 Mycobacterium Avium
Más frecuente en inmunodeprimidos.
Predomina localización Ileal, distal y cecal: Síntomas de obstrucción de
intestino delgado y masa abdominal palpable.
Mycobacterium Avium: Más frecuente en estadios avanzados de VIH:
Infección general con Diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso fiebre,
malabsorción.
ENTIDAD CARACTERISTICAS DIAGNÓSTICO
Diverticulitis Puede confundirse con EC Favorece Diagnóstico de EC:
-Enfermedad peri anal/ Ileitis en tránsito GI.
-Alteraciones significativas visibles en endoscopía
-Recaída endoscópica o clínica post resección
segmentaria
-Colitis asociada a divertículos: Lesiones similares a EC
pero limitadas colon descendente y sigmoides
Colitis Isquémica Considerar Diagnóstico en ancianos post
reparación de Aneurisma aórtico
abdominal estado de
hipercoagulabilidad, trastorno cardíaco
o vascular periférico grave.
Dolor de comienzo brusco en cuadrante
inferior izquierdo, urgencia defecatoria
y deposición de sangre roja brillante
Endoscopía: aspecto de recto normal con transición
brusca a área de inflamación en colon descendente y
ángulo esplénico
Radioterapia Clínica 1-2 semanas post RT:
Irradiación de recto-sigmoides: Diarrea
mucosa y sanguinolenta y tenesmo
Posible estenosis por obstrucción y
proliferación bacteriana.
Posibles fístulas (vejiga, vagina, pared
abdominal)
Sigmoidoscopía: Mucosa granular, friable con
telangectasias y ocasionalmente ulceras. BX diagnostica.
Síndrome de Ulcera 
Rectal solitária
Raro
Cualquier edad.
Causado por trastornos en la evacuación
y falta de relajación de músculos
puborrectales
Estreñimiento con heces duras con
sangre y moco.
Otros: Dolor abdominal, Diarrea,
tenesmo, dolor perianal.
Ulcera de hasta 5 cm, más frecuente en cara anterior o
antero lateral de 3-15cm de margen anal. BX
diagnóstica.
NSAID Relacionados a colitis de novo,
reactivación de EII y Proctitis provocada
por supositorios.
Diarrea, dolor abdominal
Complicaciones: Estenosis,
hemorragias, obstrucción, perforación,
fístulas
Suprimir NSAID.
EII Reactivada: tratamiento tradicional
Colitis Indeterminada Casos que no pueden clasificarse como
EC- CU
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Manifestaciones extraintestinales de EII
Cutáneas
MANIFESTACIONES EC CU CARACTERISTICAS
Eritema Nudoso: 15% 10% Crisis suelen corresponder con actividad de
enfermedad.
 Las lesiones cutáneas 
 Se desarrollan una vez que aparecieron los
síntomas intestinales
Frecuentemente existe artritis periférica
Localizado en MMII, tobillos, pantorrillas,
muslos y brazos.
Pioderma gangrenosa Menos frecuente 1-2% Curso independiente de enfermedad intestinal.
Mala respuesta a la colectomia.
Se asocia a enfermedad grave.
Localización más frecuente: cara dorsal de pies
piernas.
Psoriasis (5-10 %de EII) Sin relación con actividad de la enfermedad
Manchas cutáneas peri anales 75-85% Especialmente en afectación de colon
Lesiones de mucosa bucal
Estomatitis aftosa / lesiones
en empedrado 
Frecuentes Infrecuentes
Otras:
Hypoderma vegetans (áreas
intertriginosas), pió
estomatitis vegetans,
Síndrome Swett, Dermatosis
neutrofila, CD metastasica.
Reumatológicas
MANIFESTACIONES EC CU CARACTERISTICAS
Artritis periférica (15-20%
EII)
++++
(Más frecuente)
++
(Menos Frecuente)
CU grave: la colectomia
frecuentemente cura la
artritis.
Asimétrica, poliarticular, migratoria.
Afectación más frecuente de grandes
articulaciones, Miembros superiores e
inferiores.
Empeora con la exacerbación de la
enfermedad intestinal.
Espondilitis Anquilosante
(10% EII)
++++
 
++ HLA B27+ en 2/3 de los pacientes.
Afectación más frecuente de columna y
pelvis.
 Actividad independiente de la actividad
de la enfermedad intestinal.
No remite con Glucocorticoides ni
colectomia.
Sacroileitis simétrica ++ ++ Frecuentemente asintomático.
No se corresponde con la actividad intestinal.
No necesariamente avanza a Espondilitis
Anquilosante
Otras: Osteoartropatia
hipertrófica, osteomielitis
pélvica-femoral,
policondritis recidivante
Oculares (1-10 %)
MANIFESTACIONES EC CU CARACTERISTICAS
Uveítis anterior ++ ++ Puede ocurrir en
periodos de remisión e
incluso posterior a
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resección intestinal
Epiescleritis (3-4 %) ++++
Otras: Conjuntivitis,
uveítis-iritis anterior.
Hepatobiliares
MANIFESTACIONES EC CU CARACTERISTICAS
Esteatosis hepática
(hasta 50 % de las BX
hepáticas anormales de
EII)
++++ ++++ Hepatomegalia clínica
Colelitiasis (10-35%)++++ ++ 10-15 % de los pacientes con ileitis o resección ileal.
Colangitis Esclerosante
primaria (PSC):
1-5 % de los pacientes
con EII tienen PSC.
50-75 % de los pacientes
con PSC tienen EII.
Menos común en EC Generalmente asintomático al diagnóstica.
Clínica: Fatiga, ictericia, dolor abdominal, fiebre y anorexia.
Puede detectarse antes o después del Diagnóstico de EII.
10% de los pacientes con PSC: Colangiocarcinoma
Frecuente evolución a cirrosis biliar en IH.
Pericolangitis (30% de
los pacientes con EII)
Urológicas
MANIFESTACIONES EC CU CARACTERISTICAS
Nefrolitiasis ++++ (10 –20%) + Posterior a resección de
Intestino delgado
Otras: Obstrucción
uretral, fístulas
Otras manifestaciones:
- Aumento del riesgo de enfermedad tromboembólica: TVP, TEP, ACV, embolias arteriales.
- Vasculitis (pequeño, mediano, gran vaso).
- Mayor prevalencia de osteoporosis y osteomalacia.
- Déficit de Vitamina B12 (post resección de íleon o enfermedad de localización ileal), déficit de otras vitaminas
liposolubles.
- Cardiopulmonar: Endocarditis, Miocarditis, Pleuropericarditis, enfermedad pulmonar insterticial.
- Amiloidosis Secundaria (especialmente EC).
- Pancreatitis: Raro.
Tratamiento:
Consideraciones Generales
FÁRMACOS 5-ASA:
- Sulfasalazina y demás 5 –ASA: Claves del tratamiento de colitis por CU leve a moderada.
- Eficaces para inducir y conservar remisión en CU 
- Función menor para inducir remisión en EC e imprecisa en la conservación de la misma
- Sulfasalazina : Eficaz en CU leve a moderada. Se administra de modo ocasional en colitis de EC. Uso limitado
por sus numerosos efectos adversos. 30 % de los pacientes (con 6-8 g / día): Reacciones alérgicas o efectos
secundarios intolerables: cefaleas, anorexia, nausean, vómitos (atribuibles a la porción sulfapiridina. Reacciones de
hipersensibilidad independientes de concentraciones de sulfapiridina: Exantema, fiebre hepatitis, Agranulocitosis,
neumonitis por hipersensibilidad, pancreatitis, empeoramiento de coagulación, alteraciones 
reversibles de espermatozoides, alteración de la absorción de folatos (administrar suplementos de ácido fólico durante
el tratamiento)
- Nuevos preparados de aminosalicilato SIN Sulfa: Mesalamina: Suministran cantidades mayores del ingrediente
activo al sito de enteropatía activa y atenúan efectos tóxicos generales.
- CU Leve Moderada: 50 -75 % de los pacientes mejoran con dosis equivalentes a 2 g/día. Como regla general los
fármacos 5-ASA actúan en 2-4 semanas. Con dosis equivalentes a 1.5 a 4 g/día de Mesalamina50-75% de los pacientes
con CU mantienen remisión
- Enemas Tópicos: Compuestos por Mesalalamina: Eficaz en CU Distal leve –Moderada. Respuesta clínica en 80%
de los pacientes con CU y colitis distal fasta ángulo esplénico.
- El tratamiento con Mesalamina bucal y enemas es MAS eficaz que cualquier tratamiento solo para
CU distal y extensa
- Supositorios: Mesalamina: Eficaces en tratamiento de Proctitis.
Efectos Secundarios 5 ASA:
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- Más comunes: Cefaleas, nauseas, alopecia y dolor abdominal.
- Menos comunes: daño renal, hematuria, pancreatitis y empeoramiento paradójico de colitis.
- Cada año debe realizarse pruebas de función renal y examen general de orina.
Glucocorticoides:
1) CU
- La mayorparte de los pacientes con CU moderada o grave se benefician con GC: Prednisona 40-60 mg/día: CU
Activa que no responde a 5 –ASA.
- Vía Parenteral: HC EV: 300mg/día / Metilprednisolona: 40-60 mg/día. 
- GC Tópicos: Budesonide : Se libera por completo en colón. Dosis: 9mg/ día por 8 semanas. Tiene menores efectos
secundarios que GC sistémicos. No es necesaria reducción gradual de dosis Útiles para colitis distal y como
tratamiento coadyuvante en pacientes con afección rectal además de enfermedad más proximal.
2) EC
- Eficaces para tratamiento de EC Moderada a Grave en inducen remisión en 60-70 % de los pacientes.
- Budesonide de Liberación Ileal: Preparado más potente que se absorbe en menor grado y con metabolismo más intenso de
primer grado que GC en presentaciones habituales Simulares resultados a los que se logran con Prednisona en EC Ileocolonica
con menores efectos corticoideos adversos. Dosis: 9 mg/día por 2-3 meses que se disminuyen en forma lenta
Los GC NO son eficaces en el tratamiento de sostén de la UC ni de la EC: Retirar de manera gradual una vez que se ha
inducido la remisión clínica.
Antibióticos:
- No son útiles en el tratamiento de la CU activa. Pacientes con inflamación de bolsa ileal (1/3 de los casos de CU
post colectomia y de anastomosis) suelen responder a Metronidazol o Ciprofloxacina.
- Posible utilización de Metronidazol y Ciprofloxacina como antibióticos de primera línea por lapsos breves en
EC inflamatoria, activa con fistulas y de localización perianal
- Metronidazol : Eficaz en EC activa inflamatoria, fistulosa y peri anal. Puede evitar recaídas después de la
resección ileal. D: 15-20 mg/Kg. divididos en tres dosis. Puede mantenerse por varios meses. Otra opción:
Ciprofloxacina: D: 500 mg/12 horas.
Azatioprina y 6- Mercaptopurina
- Utilizados generalmente para el tratamiento de la EII dependiente de GC.
- Eficacia del tratamiento observable a las 3-4 semanas.
- Éxito hasta en 2/3 de los pacientes con EC –UC en los que no había sido posible suprimir los esteroides.
- Aziatropina: EA: 3-4%: Pancreatitis (primeras semanas del tratamiento, generalmente reversible cuando se suspende el
fármaco. Otros: Fiebre, nauseas, exantema, hepatitis, leucopenia.
Metrotexato:
- Eficaz para inducir la remisión y reducir la dosis de GC (MTX intramuscular o subcutáneo, D: 25 mg/ semana.
Ciclosporina
- Eficaz en CU grave resistente a GC.
- Posible alternativa a la colectomia.
- Efectos Tóxicos: Toxicidad renal, HTA, hiperplasia gingival, hipertricosis, parestesias, temblores, cefaleas, alteración
electrolítica, convulsiones.
- Dado que se demostró eficacia similar entre Ciclosporina e Infliximab en CU grave se prefiere confiar en
Infliximab por la tasa de efectos adversos Ciclosporina.
Tacrolimus:
- Antibiótico macrólido con propiedades inmunomoduladores.
- Eficaz en adultos con CU y EC dependientes o resistentes a GC.
- Eficaz en EC Fistulizante resistente al tratamiento.
Tratamientos Biológicos
- Generalmente se reservan para individuos con EC con Enfermedad moderada a grave que no responden a otros
tratamientos, sin embargo hoy en día se administra como tratamiento inicial para EC moderada a grave a fin de
prevenir complicaciones futuras.
- Mejoran Clínica, calidad de vida y menor discapacidad
Anticuerpos Antifactor de Necrosis Tumoral
1) Infliximab: 
-Ac monoclonal quimérico de ser humano y ratón contra el TNF: 
-Él 65 % de los pacientes con EC resistentes a GC; 6-MP o 5-ASA responde al Infliximab IV y 1/3 obtiene remisión completa.
-Eficaz en EC con fístulas entero cutáneas y peri anales resistentes a tratamiento.
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-Autorizado también para tratar CU moderada muy activa
2) Adalimumab:
- Mecanismo de acción similar a Infliximab pero con menor capacidad inmunogenica.
- Aprobado para tratar EC moderada a grave.
- Aprobado para el tratamiento de CU Activa Moderada a Grave
3) Certolizumab pegol (Via SC)
- Eficaz en inducción de respuesta clínica en pacientes con EC inflamatoria activa.
4) Golimumab:
- Aprobado para tratamiento de CU activa moderada a grave
Efectos Secundarios de los Tratamientos anti-TNF
- Posible aparición de AC contra Infliximab (ATI): Se acompaña de un mayor peligro de reacciones a las venoclisis y
una menor respuesta al tratamiento. Si un paciente tiene cifras elevadas de ATI y bajas de Infliximab es mejor cambiar
a otro tratamiento anti-TNF
- Mayor peligro de infecciones entre ellas reactivación de TBC latente, Coccidiodioicosis e histoplasmosis.
- Enfermedad del suero.
- LNH, Linfoma de linfocitos T hepato-esplénico: linfoma altamente letal en pacientes con EC.
- Mayor riesgo de aparición de otras neoplasias como Leucemia, Melanoma, tumores de órganos sólidos.
- Lesiones Cutáneas: Lesiones psoriariformes, Melanoma. Exploración de la piel una vez al año.
- Excepcionalmente: Neuritis Óptica, convulsiones, Exacerbación de IC III/IV.
Antagonistas de las Integrinas: 
- Las integrinas se expresan en la superficie celular de leucocitos y actúan como mediadores de la adhesión leucocitica
al endotelio vascular
1) Natalizumab
- Aprobado para el tratamiento de EC resistente al tratamiento ò que no toleran antagonistas anti TNF.
- Riesgo de Leucoencefalopatìa multifocal progresiva (PML)
- El factor de riesgo más importante para PML es la exposición al poliomavirus Jhon Cunninghan (JC). Se recomienda que todos los
pacientes se realicen búsqueda de AC contra el JC por Elisa antes de iniciar tratamiento. Los AC se miden cada seis meses porque
puede haber seroconversión cada año.
2) Vedolizumab
- Opción para pacientes con serología positiva para JC
- Respuesta inadecuada / pérdida de respuesta / intolerancia a anti TNF ò inmunomoduladores.
- Respuesta inadecuada/ intolerancia / dependencia a GC.
Tratamientos Nutricionales:
- Pacientes con EC activa responden al reposo intestinal al igual que a la nutrición enteral o parenteral total (TPN. Estos
se consideran tan eficaces como los GC para inducir remisión de una EC activa. No son útiles como tratamiento de
sostén.
- La CU activa no responde ni a dietas elementales no a TPN.
Nuevos tratamientos médicos
- Talidomida: Todavía se requieren más estudios.
- Adalimumab: AC IgG1 monoclonal. Recientemente aprobado para el tratamiento de EC.
- Certolizumab Pegol: Forma pegilada de Anti TNF. Se administra vía SC una vez al mes en EC activa.
Indicaciones de Cirugía
CU EC
Enfermedad resistente
Enfermedad fulminante
Megacolon toxico
Perforación de colon.
Hemorragia cólica masiva.
Enfermedad extracolica
Obstrucción del colon
Profilaxis de cáncer de colon.
Displasia o cáncer de colon.
EC de Intestino delgado: 80 % de probabilidad de requerir
intervención QX
Estenosis y obstrucción que no responden al tratamiento médico.
Hemorragia masiva.
Fístula resistente.
Absceso.
EC de colon y recto: 50% 
Enfermedad intratable
Enfermedad fulminante
Enfermedad perianal que no responde al tratamiento
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Fístula resistente
Obstrucción de colon.
Profilaxis de cáncer.
Displasia o cáncer de colon.
Carcinoma y EII
- Pacientes con Cu de larga evolución presentan mayor riesgo de displasia epitelial del colon y carcinoma.
- Las tasas de cáncer de colón zonas más elevadas que en la población general y la vigilancia colonoscopica es la
norma de atención.
- El riesgo de neoplasia en CU crónica aumenta con la duración y extensión de enfermedad: Pancolitis: Aumento
del riesgo 2% después de 10 de enfermedad, 8 % después de 20 años y 18 % después de 30 años.
- Se recomienda colonoscopía anual o bianual con múltiples biopsias en pacientes con más de 8-10 años con
compromiso mayor de una tercera parte del colon, o con 12-15 años de proctosigmoiditis (menos de una tercera
parte pero que afecta no solo al recto). Se ha utilizado ampliamente para detección y vigilancia de displasia y
cáncer subsiguiente.
- Los Factoresde riesgo para cáncer incluyen: duración de la enfermedad prolongada, enfermedad extensa,
antecedente familiar de cáncer de colon, afección difusa, Colangitis Esclerosante primaria, Estenosis de colon,
pseudopolipos pos inflamatorios en el examen colonoscópico.
Enfermedad de Crohn y cáncer
- Factores de riesgo: Enfermedad extensa de larga duración, segmentos colonicos derivados, estenosis de colon,
Colangitis Esclerosante Primaria, Antecedente familiar de cáncer de colon.
- Riesgo en EC y CU: probablemente equivalente.
- Se recomienda Vigilancia símil CU en personas con colitis crónica de EC.
- Si bien el riesco de Cancer de Intestino delgado en EC es bajo los pacientes con compromiso cronico y difuso
de intestino delgado deberan someterse a deteccion sistematica.
Riesgo de otras Neoplasias Malignas
- EC: Mayor riesgo de LNH,Leucemia y Sindromes Mielodisplasicos.
- EC con compromiso perianal cronico , grave y complicado: mayor riesgo de cancer en parte baja de recto y
conducto anal( Cancer de celulas escamosas).
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	HEPATOPATIA ALCHOLICA Y CIRROSIS
	CIRROSIS
	Cirrosis alcohólica (Cirrosis De Laennec):
	Cirrosis Biliar Primaria
	Colangitis Esclerosante Primaria
	Cirrosis Cardíaca
	ENFERMEDADES METABÓLICAS
	Esteatosis Hepática no alcohólica (NAFLD, Hígado graso)
	ENFERMEDADES METABÓLICAS HEREDITARIAS
	Enfermedad de Wilson
	Fármacos antagonistas de cobre recomendados en Enfermedad de Wilson
	Estado de Enfermedad
	Primera Elección
	Segunda Elección
	Fase Hepática Inicial
	Hepatitis ò cirrosis sin descompensación
	Cinc
	Trientina
	Descompensación Hepática
	Leve
	Moderada
	Grave
	Trientina y Cinc
	Trientina y Cinc
	Transplante Hepático
	Penicilamina y Cinc
	Transplante de Hígado
	Trientina y Cinc
	Signos Neurológicos / Psiquiátricos iniciales
	Tetratiomobildato ( todavía en análisis clínicos)y Cinc
	Cinc
	Fármaco de mantenimiento
	Cinc
	Trientina
	Fase pre sintomática
	Cinc
	Trientina
	Hemocromatosis
	Otras enfermedades infiltrativa
	COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
	Esplenomegalia
	Encefalopatía hepática
	Ascitis
	Peritonitis bacteriana espontánea
	Peritonitis bacteriana secundaria
	Características del Líquido Ascítico en diversas enfermedades
	Síndrome hepatorrenal
	Transplante Hepático en Adultos
	ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
	ENFERMEDAD DE CROHN:
	Yeyunoileitis
	Enfermedad Gastroduodenal
	COLITIS ULCEROSA
	GRAVE
	SANGRE EN HECES
	CU
	Nuevos tratamientos médicos