Clases teóricas 2021 - 1

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PEDIATRÍA 
 
Clases teóricas 2021- I 
 
ÍNDICE 
 
TEMAS: 
 
TEMAS PRIMER PARCIAL 
 
1. Resistencia bacteriana en pediatría (Bustos) 
2. Antibióticos en urgencias (Bustos) 
3. Farmacocinetica y farmacodinamia (Bustos) 
4. Dengue (Bustos) 
5. Malaria (Bustos) 
6. El recién nacido y prematuro (Humberto) 
7. Asfixia perinatal y reanimacion en sala de parto (Humberto) 
8. Liquidos y electrolitos (Humberto) 
9. Crecimeinto y desarrollo (Zapateiro) 
10. Alimentación y nutrición (Zapateiro) 
11. Desnutrición (Zapateiro) 
12. Vacunas en la edad pediátrica (Zapateiro) 
 
TEMAS SEGUNDO PARCIAL 
 
1. IVU (Bustos) 
2. Meningitis purulenta (Bustos) 
3. Encefalitis viral (Bustos) 
4. Osteomielitis aguda (Bustos) 
5. Artritis séptica (Bustos) 
6. Hepatitis viral (Bustos) 
7. Tuberculosis infantil (Bustos) 
8. Exantemas en la infancia (Bustos) 
9. Enferemedad respiratoria aguda (Zapateiro) 
10. Accidente ofídico (Zapateiro) 
11. Intoxicaciones (Zapateiro) 
12. Enfermedad diarreica aguda (Zapateiro) 
13. Trastornos respiratorios del RN (Humberto) 
14. Infecciones prinatales (TORCH) (Humberto) 
15. Sepsis y Meningitis neonatal (Humberto) 
16. Antibióticos en RN (Humberto) 
 
TEMAS TERCER PARCIAL 
 
1. 29. Osteoartritis (Bustos) 
2. 30. Parasitosis intestinales (Bustos) 
3. 31. Anemias, síndrome nefrítico y nefrótico (Bustos) 
4. 32. Síndrome de respuesta inflamatoria multisistémica asociado a 
covid 19 (Bustos) 
5. 33. Infección por VIH (Bustos) 
 
PEDIATRÍA 
Clases teóricas primer parcial 2021-I 
 
ÍNDICE 
TEMAS: 
 
1. Resistencia bacteriana en pediatría (Bustos) 
2. Antibióticos en urgencias (Bustos) 
3. Farmacocinética y farmacodinamia (Bustos) 
4. Dengue (Bustos) 
5. Malaria (Bustos) 
6. El recién nacido y prematuro (Humberto) 
7. Asfixia perinatal y reanimación es sala de parto (Humberto) 
8. Liquidos y electrolitos (Humberto) 
9. Crecimeinto y desarrollo (Zapateiro) 
10. Principios de la nutrición (Zapateiro) 
11. Desnutrición (Zapateiro) 
12. Vacunación (Zapateiro) 
 
1.0 IMPORTANCIA DE LA RESISTENCIA BACTERIANA EN PEDIATRÍA 
Hay bacterias que son naturalmente resistentes a los antibióticos, otras 
adquieren la resistencia. 
¿Cómo adquieren las bacterias esos factores de resistencia? 
Los agentes son microorganismos vivos que se adaptan evolutivamente a toda 
clase de agresiones. 
Hay un círculo vicioso porque necesitamos usar antibióticos y a su vez estos 
pueden inducir resistencia por eso hay que usarlos de la manera correcta, muy 
importante tener en cuenta que un germen resistente no quiere decir que es el 
que nos va hacer más daño NO, tanto el susceptible como el resistente puede 
hacer mucho daño e inclusive acabar con nuestra vida es importante tenerlo en 
cuenta porque a veces se confunde virulencia con resistencia y son dos 
conceptos distintos aunque sean complementarios. No olvidar que la buena 
respuesta a la terapia antibiótica no solo va a depender de la eficacia del 
antibiótico invitro ni los estudios de fase 3, todo dependerá de la integridad de 
nuestro sistema de defensa, entonces se necesita un buen diagnóstico, un 
sistema de defensa actuante, un antibiótico bien elegido a las dosis adecuadas 
y por el tiempo adecuado. 
GENERALIDADES 
Resistencia natural y adquirida 
Plasticidad genética de los microbios 
Presión antibiótica y selección bacteriana 
Círculo vicioso 
Defensas inmunológicas 
Resistencia no es lo mismo que virulencia- un germen muy virulento no quiere 
decir que es el que más nos va hacer daño y un germen resistente no quiere 
decir que no tiene solución. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pared bacteriana 
 
Los gérmenes gram +: recuerden muy importante el peptidoglicano, ácido 
lipoteicoico y la proteína fijadora de penicilina (PBP). 
Gram: Las porinas muy importantes en la pared por ahí entra la alimentación y 
respiración de la bacteria gram-, los lipopolisacáridos con el lípido A que son los 
responsables de la sepsis, el shock séptico en el pc con infección gram- 
diseminada, el espacio periplásmico dónde se dan grandes batallas contra los 
antibióticos, peptidoglicano y las PBP. 
ADQUISICIÓN DE LA RESISTENCIA 
 
 
 
Básicamente hay 4 mecanismos: 
Img1: mecanismo de conjugación por medio del cual la bacteria macho penetra 
por medio de un Pili a la bacteria hembra y le inocula factores de resistencia, 
Img2: ejemplo de cómo macho hace la inoculación. 
Img4: mecanismo de transposición que depende de los genes saltarines, los 
transposones son unos fragmentos de ADN bacteriano que son volátiles, genes 
saltarines que pueden brincar de cromosoma a cromosoma y de bacteria en 
bacteria, de citoplasma a otra bacteria etc. 
Img5: mecanismo de transducción, esto ocurre porque un virus bacteriófago 
que infecta bacterias va se entra a una bacteria, toma de allí los factores de 
resistencia y los trae a otra bacteria. 
Img6: mecanismo de transformación, este es que cuando en un medio de 
cultivo se muere una bacteria resistente (es como si en un incendio el vecino se 
incendiada también) entonces las bacterias muertas que dejan caer sus factores 
de resistencia estos son inmediatamente tomados o contaminan a las bacterias 
que no estaba contaminadas que no eran resistentes y las convierten resistentes. 
EXPRESION DE LA RESISTENCIA 
 
 
1ra img muestra una betalactamasa que es una de las formas más frecuentes 
de expresión, mecanismo enzimático, la bacteria se defiende del antibiótico 
luchando contra el en el espacio citoplasmático eso es una forma en que la 
bacteria se defiende y también les cambia estructuralmente la bacteria, el punto 
de fijación de la penicilina ejem img4 la bacteria tenía un PBP y al haber adquirido 
un factor de resistencia que le modifica esto, cuando el antibiótico penetra ya no 
encuentra el blanco y no tiene dónde disparar en ese sentido pierde el antibiótico 
y se salva la bacteria. Otro mecanismo img5, es la modificación de las porinas, 
muestra la prima funciona te que está abierta y entra el antibiótico, pero en las 
porinas amarillas esas se cerraron entonces la modificación estructural de las 
porinas impide que el antibiótico penetre a la bacteria y ejerza su efecto 
bactericida o inhibidor del crecimiento de la bacteria. Img6 el mecanismo eflujo 
o de bombas de expulsión por medio del cual el antibiótico penetra a través de 
la porina, pero mecanismos físico-químicos expulsan el antibiótico. 
Entonces la resistencia la adquieren las bacterias por: 
-Conjugación 
-Transposición 
-Transducción 
- transformación 
A su vez la expresan a través de: 
- Mecanismos enzimáticos 
- Modificación PBP 
- Modificación estructural de las porinas 
- A través de las bombas de expulsión (eflujo) 
Y todo esto obedece a la capacidad evolutiva que tienen los microorganismos 
para adaptarse a la vida. 
GÉRMENES PROBLEMATICOS 
- S. aureus meticilino resistente: de la comunidad o hospitalario (ya había 
mostrado un ejemplo de la lesión que produce tromboticohemorragica y 
que muchos de ellos son portadores del panteón Valentine leukocidin) 
- Stafhylococcus coagulasa negativo: Son los que infectan prótesis o 
derivaciones ventrículo peritoneales 
- S. Pneumoniae resistente a penicilina: Muy importante en el SN y en las 
mastoides 
- H. Influenzae tipo B resistente a Ampicilina: se ven poco porque la vacuna 
es universal 
- Enterobacterias productoras de betalactamasa de péptido extendido 
(BLEE): muy importantes en los hospitales 
- Bacilos Gram – no fermentadores: cómo la pseudomona y acinetobacter 
que producen infección en px en cuidados intensivos que están 
entubados, estos suelen producir las neumonías asociadas al ventilador. 
 
Un gran % se asocia a infección nosocomial y a infecciones asociadas a tejidos 
blandos. 
Vemos un cultivo de s. Aureus, en racimos de uva, un forúnculo que de allí puede 
diseminarse la bacteria y por ejemplo producir lo de la últimaimg que es una 
neumonía con derrame pleural del lado izq dónde se ve como rechaza el 
mediastino contralateral. 
(Leer img) 
T-S: trimetoprima sulfa 
Para el tto de las infecciones adquirida en la comunidad (IAC) usualmente en el 
hospital usan Clindamicina, si el px necesita vía oral y no hay clinda, se le da T-
S cuando se va para la casa. Cuando la infección es de origen nosocomial (IN) 
ya cambia el tema porque si es una infección severa había dicho que en 
infecciones profundas graves usen ATB bactericidas y clinda es bacteriostático 
entonces acá se puede usar vancomicina, teicopoanina o linezolid. 
 
S, coagulasa- o epidermidis: Existe resistencia en el hospital, ellos suelen verlo 
en sepsis tardía del RN e infecciones nosocomiales, en el mecanismo de 
resistencia que vemos en la diapo (mod PBP) estos producen un biofilm que es 
una película debajo de la cual se esconde la bacteria y no llega el ATB, es muy 
fr que en los niños con hidrocefalia y derivaciones ventrículo peritoneales 
(DVP)se infecte y vengan con infecciones del cabo proximal o distal de la 
derivación desarrollando meningitis o peritonitis. 
Vemos un cultivo y el stafhylococcus 
 
 
Muy importante este microorganismo en pediatría, miren en la img todo lo que 
produce. Es un diplococo gram+, vemos en la 3img una neumonía típica clásica 
lobar, en la última img una meningitis. 
Predispone a la resistencia el uso de dosis si terapéuticas de atb, antibiótico 
terapia previa por eso no se debe abusar y la existencia de guarderías dónde los 
niños comparten muchas infecciones respiratorias de origen viral. 
Vemos la susceptibilidad y resistencia en la img 
El mecanismo de resistencia vemos que ya van 3 gérmenes stafhylo que no son 
resistentes por enzimas sino por modificación de PBP (originalmente los 
stafhylococcus comenzaron a ser resistentes por producción de penicilinasa en 
el siglo pasado) 
Vemos las infecciones que producen: meningitis bacteriana (MBA)… diapo 
Tto img 
 
Tener en cuenta los no vacunados, aquí ya aparece la noción que un germen 
puede tener más de un factor de resistencia eso es muy importante tenerlo en 
cuenta por ejemplo pseudomonas y acinetobacter pueden adquirir hasta 3 y 4 
factores de resistencia al mismo tiempo. * Vemos las pat y tto en img 
 
 
 
 
 
 
Muy importante en nuestro hospital miren la prevalencia img 
Cuando vean un antibiograma siempre si quieren saber si un germen es 
productor de betalactamasa de espectro extendido (ESBL) vean si es resistente 
a cefotaxima y aminoglucósidos y si es así entonces ese germen es un ESBL en 
cuyo caso el tto hay que hacerlo con carbapenémicos (muy importante tener en 
cuenta) 
Estancia hospitalaria prolongada (EHP) 
(Las cefalosporinas son inductores de resistencia) 
Es muy importante recordar que adicionalmente a estos gérmenes que se vienen 
hablando, apareció hace unos años una klepsiella productora de 
carbapenemasas (KPC) es decir que no solo es resistente a cefotaxima a 
betalactámicos, aminoglucósidos sino que la KPC destruye a los 
carbapenémicos al meropenem y demás, entonces este microorganismo ha 
creado muchos problemas, apropósito se recuperó un atb muy viejo que se llama 
colesticina que mejoró su molécula y demás para poderlo usar frente a este 
germen de nueva aparición, pero hoy en día hay muchas combinaciones de 
inhibidores de betalactamasas y una muy buena que está por llegar a Colombia 
sino llegó ya que es la asociación de ceftazidima con avibactam( molécula 
inhibidora de betalactamasa muy útil) 
Tener muy en cuenta que los BLEE, SIEMPRE que vean un antibiograma de 
organismos gram- miren a ver si son susceptibles a aminoglucósidos, 
betalactámicos y aztreonam porque si son resistentes ese germen es productor 
de betalactamasa d espectro extendido y solo lo pueden manejar con 
carbapenémicos, si es una klepsiella resistente a carbapenémicos hay que saber 
que solo se puede tratar con colisticina o la asociación de ceftazidima+ 
avibactam. 
 
Estos asociados a la neumonía del ventilador, vemos una img terrible de lo que 
es una neumonía asociada al ventilador, lo que quiere decir acá es como una 
bacteria puede adquirir varios mecanismos de resistencia y en este caso : 1. 
Reuduce la permeabilidad, es decir modifican estructuralmente las porinas, 
utilizan el mecanismo de bombas de expulsión (efflux), producen BLEE y/o 
carbapenemasas, 2. Producción de metalobelactamasas, son bacterias 
sumamente complejas, su capacidad defensiva de otras bacterias y de otros atb 
que se utilizan tanto en medicina como en veterinaria. El manejo de esta es 
bastante complicado, hay que utilizar una mezcla de atb un poco empíricamente 
que incluyecarbapenemicos...Ver diapo. 
¿COMO COMBATIR EL PROBLEMA? 
Esto es de lo más importante para nosotros 
- Siempre buscar certeza dx del proceso infeccioso cualquiera que sea en 
lo posible 
- Uso restringido de atb y antimicrobianos: muy importante evitar usar atb 
con cualquiera gripa 
- Prevenir la infección nosocomial: lavado de manos 
- Vacunar contra H. Influenzae tipo B, S. Pneumoniae e influenza. 
- Empleo cauteloso de atb más recientes 
- ¿Nuevos atb? 
No siempre en materia de atb lo último es lo mejor, hay que ser muy cautelosos. 
 
 
 
 
 
La estreptograminas no se usan acá 
Linezolid uso habitual en UCI 
 
Se están mejorando los atb como vancomicina y polimixina reduciendo sus 
capacidades de toxicidad 
Los lipopeptidos cómo la daptomicina no es de uso habitual en pediatría aun 
cuando están aprobados, las glicilciclinas tampoco son de uso habitual en 
pediatría. 
En los últimos 25-30 años tal vez no han aparecido más de 5 o 6 nuevos atb que 
no han reemplazado al armamentario terapéutico que ya se venía utilizando. 
RECOMENDACIONES 
Uso de atb sobre bases muy objetivas, razonadas, prudentes a las dosis 
correspondiente y por el tiempo adecuado, la mayoría de las veces en termino 
de infecciones el médico toma decisiones en base a la HC y el examen físico, 
hay que conocer muy bien la epidemiología local y la etiología de la mayoría de 
los problemas que nos consultan a la urgencia pediátrica, tener siempre la 
astucia del zorro y la paciencia del erizo cuando se trata de tomar decisiones de 
fondo en materia de antibiótico terapia. 
 
2. CRITERIOS PARA EL USO EMPIRICO DE ANTIBIOTICOS EN 
URGENCIA PEDIATRICA 
La mayoria de las infecciones en los niños producen fiebre de mayor o menor grado, 
en general en pediatria la fiebre se considera cuando hay una temperatura de 38°c 
o mas rectal, en niños pequeños durante mas de una hora, que quiere decir eso, 
que la temperatura de los niños tiene oscilaciones. 
Hay otros conceptos que hay que tener en cuenta en relacion con la fiebre que es 
la fiebre sin foco que es aquella fiebre en el que la causa se desconoce durante 
las primeras 72 horas o 3 dias de la evolucion del padecimiento, es bastante 
frecuente en los niños pequeños y las causas mas comunes son las infecciones 
virales. 
INFECCIONES MAS COMUNES 
• Bacteremia oculta: Es aquella circunstancia en la que el niño tiene bacterias en 
la sangre sin manifestaciones clinicas. ¿Qué importancia tiene esto? Como ya 
veremos el riesgo en niños no vacunados menores de 3 años es que puedan 
desarrollar meningitis en un porcentaje que oscila entre el 7-8%. 
De alguna manera la fiebre sin foco y la bacteremia oculta se parecen por lo menos 
en cuanta a la posibilidad de que un niño tenga sin mayores sintomas una bacteria 
en la sangre que pueda luego localizarse por ejemplo en el sistema nervioso. 
EJEMPLO DE VIRUS Y BACTERIAS 
⎯ Escherichia coli es un bacilo gram negativo 
⎯ Estafilococos acumulados en racimos 
⎯ Diplococo neumoni o neumococo 
⎯ Coco bacilo gram negativo es un haemophilus influenzae 
⎯ Este es el meningococo que son diplococos gram negativos intracelulares 
Entre estos virus respiratorios, digestivos y estas bacterias, constituyenla mayoria 
de los agentes etiologicos virales y bacterianos que producen infecciones en niños 
que consultan habitualmente a la urgencia pediatrica. 
• IRA alta: como las faringoamigdalitis y las sinusitis. 
• IRA baja: como las bronquitis, las bronconeumonias y las neumonias. 
• Gastroenteritis (EDA) 
• Infección urinaria (ITU) 
• Infecciones osteoarticulares y de tejidos blandos 
• Infección del SNC 
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Nosotros estamos en el contexto de infecciones comunes en la urgencia pediatrica 
y vamos a comenzar a ver cuales son las causas mas probables de estas 
infecciones localizadas en los niños. Comenzamos: 
BACTEREMIA OCULTA 
Se caracteriza porque se presenta en niños menores de 3 años, tiene hemocultivos 
positivos sin apariencia de enfermedad bacteriana diseminada, es decir sin 
apariencia de sepsis. El riesgo en ellos es de desarrollar una meningitis 7% . 
Los niños vacunados contra estos microorganismos: haemophilus influenzae, 
neumococo y meningococo, son muy poco probable que desarrollen bacteremias 
ocultas. 
Entonces esa bacteremia oculta es muy importante en aquellos niños no vacunados, 
que tienen enfermedad inaparente y hemocultivos positivos. 
¿CUÁLES SON LOS GERMENES QUE HABITUALMENTE INFECTAN A LOS 
NIÑOS? 
❖ Niños menores de 2 meses/12 meses: los germenes que predominan son 
las:bacterias gram (-) aerobias propias de la sepsis neonatal, vale decir 
echerichia coli, klebsiella o enterobacter. Y van a econtrar un germen gram (+) 
que se llama Streptococcus β- hemolítico del grupo B (SBHGB) el cual es 
muy importante en el periodo neonatal. 
En resumen en este grupo etario las mas comunes son bacterias gram (-) aerobias 
o enterobacterias, bacterias poliformes y SBHGB. 
❖ Niños de 3 meses a 36 meses: S. pneumoniae, H. influenzae tipo B y N. 
meningitidis. 
❖ Niños mayores de 3 años: N. meningitidis. 
Esto en relacion con el concepto de la bacteremia oculta. 
 
SIGNOS DE GRAVEDAD 
• Aspecto tóxico. 
• Taquipnea. 
• Pobre perfusión periférica. 
• Piel moteada. 
• Petequias. 
• Hipotonía generalizada. 
• Letargia o irritabilidad. 
Todos estos signos son muy importantes al momento de valorar a un niño por 
proceso infeccioso. 
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¿CUÁLES SON LAS INFECCIONES MAS COMUNES POR LAS CUALES 
CONSULTAN LOS NIÑOS A LA URGENCIA PEDIATRICA? 
• OMA y FAA. 
• Bronquiolitis vs. Neumonía. 
• Diarrea disentérica. 
• ITU con y sin fiebre. 
• Osteoartritis aguda. 
• Infección grave de tejidos blandos e infecciones pulmonares y óseas por 
S. aureus meticilino resistente AC (gen mecA y Panton Valentine 
leucocidin). 
• Meningitis viral vs. Bacteriana (LCR, cultivo, Látex, CIE, Elisa, PCR, IL6). 
• Fiebre, petequias y/o lesiones trombohemorrágicas. 
OTITIS MEDIA AGUA (OMA) 
 Aquí tienen ustedes un timpano abombado, hiperemico, con 
perdida del reflejo luminoso. Las causas mas comunes de 
otitis media en pediatria son: H. influenzae no capsulado, 
neumococo y moraxella catarrhalis. El antibiotico de 
eleccion en un caso de OMA es la amoxicilina via oral en 
caso de un paciente que no tiene antecedentes de 
enfermedad recurrente del oido medio. 
FARINGOAMIGDALITIS (FAA) 
La mayoria son producidas por virus o cuestiones alergicas, sin embargo en los 
niños mayores de 3 años ya comienza uno a encontrar este 
tipo de lesiones: exudados amigdalares, petequias en el 
paladar blando, fiebre aguda, adenopatia submaxilar, entre 
otros. En un niño apartir de los 2 o 3 años que tenga una 
FAA con estas caracteristicas y no tenga un cuadro gripal, lo 
mas probable es que esa FAA sea ocasionada por un 
Streptococcus β- hemolítico del grupo A (SBHGA) o Streptococcus pyogenes, 
en cuyo caso el TTO de eleccion seria la penicilina benzatinica, en menores de 
7 años 600.000 UI y en mayores de 7 años 1.200.000 UI de penicilina 
benzatinica en este caso. 
Porque el cuadro gripal asociado a faringitis suele ser de origen viral. 
BRONQUIOLITIS 
Es una enfermedad propia del lactante es decir en niños menores de 2 años, es 
causado por el virus sincitial respiratorio la mayoria de las veces, tambien hay 
otros virus como el metapneumovirus, adenovirus, virus influenza que producen 
bronquiolitis. 
http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.imagenmed.com/especiales/ie17/img/04ORL_tx.jpg&imgrefurl=http://www.imagenmed.com/especiales/ie17/orl.html&h=106&w=100&sz=11&hl=es&start=5&tbnid=cXKNPuvrVRdBsM:&tbnh=84&tbnw=79&prev=/images%3Fq%3DOtitis%2Bmedia%2Baguda%2B%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DG
http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.otorrinoweb.com/_izquie/temas/48amigda/cirugia_10_archivos/image002.jpg&imgrefurl=http://www.otorrinoweb.com/_izquie/temas/48amigda/cirugia_10.htm&h=115&w=115&sz=4&hl=es&start=7&tbnid=cio9k-gelAEwpM:&tbnh=87&tbnw=87&prev=/images%3Fq%3DFaringoamigdalitis%2Baguda%2B%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DG
La carcateristica clinica de la bronquiolitis en los 
lactantes es la tos, la disnea y la sibilancia. Digamos que 
el primer cuadro de sibilancias en un niño lactante puede 
ser interpretado como una bronquiolitis aguda y aquí 
tienen ustedes la img radiologica habitual en esos casos. 
El RX muestra un atrapamiento aereo y aplanamiento de 
los hemidiafragmas. Esta es una enfermedad 
autolimitada, casi nunca se complica con infeccion bacteriana 
agregada y su TTO es la hidratacion y la oxigenoterapia. 
NEUMONIA: en relacion con la neumonia, aquí tienen el 
ejemplo de una neumonia lobar o de una neumo atelectasia 
apical derecha. En todas partes el 80% de estos procesos 
neumonicos es producido por neumococo. Siendo asi 
cuando uno esta frente a un cuadro clinico de fiebre, tos, disnea leve o 
moderada, soplo tubario o hipoventilacion en esta zona del torax (señalado con 
la flecha), entonces el manejo siendo neumococo la primera posibilidad y no 
habiendo complicaciones intratoracicas radiologicas se puede comenzar el TTO 
con un betalactamico puede ser ampicilina o ampicilina sulbactam en pacientes 
no vacunados o amoxicilinaclavulanico donde hay la presentacion intravenosa. 
DIARREA DISENTERICA: causa comun de consulta en urgencia, en pediatria 
el TTO comun de las diarreas se hace evitando o corrigiendo la deshidratacion 
de los niños. No es necesario desde un principio utilizar antibioticos en todos los 
casos, unicamente en aquellos que se presentan con diarrea con sangre, 
disenteria, fiebre o estado toxico, estamos autorizados a utilizar empiricamente 
antibioticos durante los proceso diarreicos que consultan a la urgencia, en ese 
caso el antibiotico de eleccion seria cefotaxima que es activo contra las bacterias 
que son productoras de diarrea y que producen disenteria porque son invasoras 
de la mucosa intestinal. 
Entonces en principio el paciente que tiene diarrea con sangre, en pacientes RN, 
lactante muy pequeño muy desnutrido o que llega en un estado muy toxico con 
un cuadro de sepsis estamos autorizados para empezar la terapia antibiotica 
empiricamente. 
ITU CON Y SIN FIEBRE: en relacion con la infeccion urinaria, ustedes en 
pediatria deben tener claro el concepto de que la ITU con fiebre se asemeja a 
una pielonefritis y la ITU sin fiebre se asemeja a una infeccion de las vias 
urinarias o a una simple cistitis. Como en todos los casos el esfuerzo que hay 
que hacer para aislar los germenes es muy importante, entonces si bien el 
paciente llega con una infeccion de las vias urinarias o con cuadro de infeccion 
urinaria febril, es decir con una posible pielonefritis, pues entonces a ese 
paciente se le hace un urocultivo para identificar el germen productor de la 
infeccion y se trata de forma empiricamente de forma inicial con un 
http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://hospitalalassia.com/images/MVC-012F.JPG&imgrefurl=http://hospitalalassia.com/docenciainv/TIBronq.htm&h=480&w=640&sz=45&hl=es&start=10&tbnid=uCfkeykXTRA7WM:&tbnh=103&tbnw=137&prev=/images%3Fq%3DBronquiolitis%2B%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DG
http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.fesemi.org/images/galeria/radiologia_caso8_p.jpg&imgrefurl=http://www.fesemi.org/formacion/galeria/radiologia/index.php&h=129&w=150&sz=5&hl=es&start=1&tbnid=NFXNJDpPNAj0NM:&tbnh=83&tbnw=96&prev=/images%3Fq%3DNeumon%25C3%25ADa%2Blobar%2B%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DG
aminoglucocido. Traten de no abusar de las cefalosporinas de tercera 
generacion puesto que son antibioticos muy inductores de resistencia 
bacteriana. 
OSTEOARTRITIS AGUDA: las infecciones osteoarticulares en los lactantes 
menores de 18 meses suele coexistir la osteomielitis con la artritris por razones 
propias de la circulacion transfisiaria como ya veremos en su momento, en niños 
mayores tambien se puede dar estas circunstancias. 
Es muy importante tener en cuenta que estafilococos aureus es el agente 
etiologico en todas las edades mas frecuentemente vinculado a la produccion de 
artritis o de osteomielitis aguda en los niños, es decir cualquier decision de 
tratamiento antibiotico o empirico en estas edades, implica que hay que cubrir 
estafilococos aureus mientras llegan los cultivos, bien del aspirado del pus 
articular o bien de un legrado oseo que se hizo con una osteomielitis, o bien de 
una colección purulenta que hay adyacente al hueso o bien que se aisle en 
sangre en pacientes que esten bacteremicos. 
INFECCIÓN GRAVE DE TEJIDOS BLANDOS E INFECCIONES 
PULMONARES Y ÓSEAS por S. aureus meticilino resistente AC (gen mecA y 
Panton Valentine leucocidin). 
La infeccion de tejidos blandos es muy comun en pediatria, hay que tener en 
cuenta la posibilidad de que en pacientes con infecciones de tejidos blandos 
recurrentes o con infecciones pulmonares necrotizantes destructivas o con 
pacientes que llegan con infeccion de tejidos blandos con manifestaciones 
hemorragicas puedan ser ellos portadores de S. aureus meticilino resistente AC 
y algunos de estos microorganismos son portadores del Panton Valentine 
leucocidin que es una enzima, una proteina que determina la presencia de 
destruccion, la presencia de necrosis y hemorragias en los pacientes que tienen 
este gen. 
A. B. C. 
IMG A esta es una infeccion de tejidos blandos es una celulitis en el muslo, 
vemos que este se ve inflamado, eritematoso. 
IMG B se observan unas lesiones hemorragicas propias de la infeccion 
diseminada en lactantes, por ej este es un paciente con una sepsis por 
haemophilus influenzae. 
http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.liliurgencias.org/esp/casos/imagenes/21jul2005_1.jpg&imgrefurl=http://www.liliurgencias.org/esp/casos/casos.php%3Ffun%3Dver%26id%3D38&h=375&w=500&sz=26&hl=es&start=11&tbnid=8X0m0kJ0iG0etM:&tbnh=98&tbnw=130&prev=/images%3Fq%3DPiomiositis%2B%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DG
http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.abpischools.org.uk/resources04/diseases/images/meningitis.jpg&imgrefurl=http://www.abpischools.org.uk/resources04/diseases/disease5.asp&h=180&w=179&sz=8&hl=es&start=34&tbnid=WRq2ZV5arzcdEM:&tbnh=101&tbnw=100&prev=/images%3Fq%3DMeningitis%2B%26start%3D20%26gbv%3D2%26ndsp%3D20%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DN
http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://srs.dl.ac.uk/Annual_Reports/AnRep99_00/Meningitis_Figure_1.jpg&imgrefurl=http://www.wch.sa.gov.au/services/az/divisions/labs/infect_control/ChildCareCentreInfectionControl.pps&h=759&w=1152&sz=78&hl=es&start=11&tbnid=gb8WOnUcPFbdzM:&tbnh=99&tbnw=150&prev=/images%3Fq%3DMeningitis%2B%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DG
IMG C Lesion caracteristica de la enfermedad meningocócica, son lesiones 
trombo hemorragicas astilladas. 
Luego como causa comun de consulta en la urgencia pediatrica tenemos las 
meningitis. 
Cuando llega un niño y dependiendo de la edad y del compromiso del sistema 
nervioso central, dara manifestaciones clinicas distintas. Porque en el recien 
nacido no hay cuadro clinico caracteristico de signos de irritacion meningea 
solamente de sepsis, abombamiento de las fontanelas, el lactante estara 
irritable, con vomitos y si tiene la fontanelita abierta se puede palpar abombada 
tambien. Los niños mayores si tendran ya los signos clinicos propios de las 
meningitis que es: sindorme de hipertension endocraneana, que se da con 
cefalea y vomitos, un sindrome infeccioso que se da por fiebre y malestar general 
y un sindrome meningeo que de acuerdo con mi experiencia el signo que mas 
precozmente encontramos es el brudzinski seguido de la rigidez de nuca, el 
kerning. *DICE REPASAR LA SEMIOLOGIA DE LOS SIGNOS MENINGEOS. 
NEUMOPATIAS INFECCIOSAS 
 
1. No hay mayores imágenes, es un infiltrado muy discreto, esto podria ser viral 
o eventualmente producido por micoplasma neumoni, produce neuomonias 
atipicas. 
2. Infiltrados para hiliares muy de tipo bronquitico, pero tambien podria 
corresponder a neumonias atipicas por micoplasma. 
3. Aquí hay un proceso neumonico apical derecho 
4. Neumonia del lobulo medio 
5. Cardiomegalia, mucho cuidado con esta clase de paciente que tiene 
cardiomegalia y pulmones limpios, porque estos suelen ser secundarios a 
pericarditis con derrame. 
6. Neumonia con derrame, con mayor destruccion pulmonar 
7. Otra neuomonia 
8. Neumonia abscedada 
En conclusion la variedad de imágenes de neumonias de 
origen infeccioso es muy grande y ningun germen 
caracteristicamente determina una imagen especifica, 
todos los germenes que producen neumonia bacteriana 
aguda pueden producir los mismos destrozos, los mismo 
daños pulmonares y las mismas imágenes radiologicas. Ahora bien ciertamente 
estafilococos aureus es el que con mayor rapidez tiende a producir destruccion de 
pulmon, eso hay que tenerlo en cuenta. Y en todos los casos debe hacerse el 
diagnostico bacteriologico bien a traves de punciones pleurales, cuando hay 
derrames paraneumonicos y lo suele haber casi siempre cuando hay neumonias de 
la base o derrames francos. 
INFECCIÓN POR SAMR (AC) infeccion S. aureus meticilino resistente de la 
comunidad: miren ustedes esta lesion necrotico hemorragico lo mas posible es 
que este staphylococcus sea portador de Panton Valentine 
leucocidin que es la que determina este tipo de lesiones. 
¿PROFILAXIS EN RECAÍDA DE ITU? Miren aca la infeccion 
urinaria en cuanto a que los niños pequeños con ITU febriles hay 
que hacerles estudios por imágenes para descartar que no tengan 
malformaciones de la via urinaria o reflujo vesiculo ureteral. 
Minimamente hay que hacerle a estos niños, me refiero a lactantes 
una ecografia renal para ver si no hay malformaciones estructurales gruesas de la 
via urinaria, sin embargo como la ecografia no siempre es capaz de determinar 
signos indirectos de reflujo, pues alguno de estos niños es mejor hacerle una 
cistouretrografía miccional y miren ustedes lo que se puede encontrar: 
Un reflujo masivo que llega hasta la pelvis renal. De hay la importancia que el DX 
sea preciso, que no haya lugar a dudas. Porque eso tiene implicaciones en cuano 
hay que estudiar que factor predisponente pudo llevar a que este niño tan pequeño 
tuviera una infeccion urinaria con fiebre, una pielonefritis. Cuyo caso como les digo 
habria que descartar malformaciones o reflujovesiculoureteral. 
 
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 
Se deben realizar en los niños que llegan a urgencia por procesos infecciosos 
generalizados o localizados o de cualquier indole puede ser: 
• Hemograma: > 15.000 leucocitos o leucopenia. 
• Hemocultivo: 24 a 48 horas. * se debe hacer si el paciente tiene 
manifestaciones de una enfermedad diseminada. 
http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://bp3.blogger.com/_sMdFmF5yNMY/RsgjMzn2KxI/AAAAAAAAAn0/nSJE-9A8qVk/s400/DSC07067.JPG&imgrefurl=http://doctor98.blogspot.com/2007/08/la-pintura-de-la-reja-la-boda-la-playa.html&h=300&w=400&sz=18&hl=es&start=11&tbnid=jis6ynIi-_I8MM:&tbnh=93&tbnw=124&prev=/images%3Fq%3Dfasciitis%2Bnecrotizante%26gbv%3D2%26hl%3Des%26sa%3DG
http://images.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.16deabril.sld.cu/apuntes/urorenal/rx/vejiga/renal(11).jpg&imgrefurl=http://www.16deabril.sld.cu/apuntes/urorenal/vejiga.html&h=640&w=480&sz=18&hl=es&start=3&tbnid=8y5-_587ExIA-M:&tbnh=137&tbnw=103&prev=/images%3Fq%3DReflujo%2Bvesicoureteral%26gbv%3D2%26hl%3Des%26sa%3DG
• EGO: >5 - 10 leucocitos x campo, nitritos y esterasa de leucocitos (+), y 
bacterias al Gram en orina sin centrifugar. 
*En el examen de orina apartir de 5 leucocitos ustedes ya van a sospechar 
la infeccios si acaso el niño tiene sisntomas urinarios pues con mayor razon. 
Pero si es un lactante verificar muy bien tomando la muestra por una sonda 
vesical. Es muy importante que tengan en cuentan los nitritos porque los 
nitritos son bastante sensibles cuando hay ITU y bastante especificos, es 
decir la ausencia de nitritos positivos probablemente no se va a acompañar 
de una ITU. No tiene tanto valor la esterasa como los nitritos en relacion con 
su positividad y si ven bacterias al Gram en orina sin centrifugar, esto es un 
indicio de que puede haber una infeccion de la orina. 
• Rx de tórax. *En caso de que el paciente tenga manifestaciones 
respiratorias. 
• Punción lumbar.* En caso de que el niño tenga sospechas de compromiso 
del SN, hay que hacer la puncion de inmediatamente. 
• VSG (sedimentancion) : > 30 mm/hora. 
• PCR (proteina C reactiva): > 80 mg/ml. 
• Procalcitonina sérica: > 0.5 ng/ml. *Sirve para distinguir infecciones 
bacterianas de virales cuando tiene este resultado. 
 
Esta escala es para pacientes que tienen cuadro clinico de infeccion 
sistemica. 
Escala de observacion para niños menores de 3 meses, en el que se tienen en 
cuenta el aspecto del niño, su funcion cardio respiratoria o hemodinamica son 
fundamentales para uno determinar desde que los ve, si el niño esta grave o 
no. 
 
ANTIBIÓTICOS 
• Penicilina: se usa en sifilis congenitas o en infecciones neumococicas o en 
FAA. 
• Ampicilina: infecciones FAA, sinusitis, otitis media aguda, en infecciones 
respiratorias bajas como la neumonia. 
• Amoxicilina: igual a lo que hemos comentado. 
• Ampicilina + sulbactam: en aquellos que no estan vacunados o que tengan 
infecciones recurrentes de la via respiratoria superior. 
• Amoxicilina + ácido clavulánico: igualmente para pacientes que han tenido 
infecciones recurrentes de la via respiratoria superior. 
• Oxacilina: en casos de infeccion estafilococica. La oxacilina es muy 
importante porque es el betalactamico mas bactericida contra estafilococos 
susceptible. Estas se pueden asociar con clindamicina o con bancomicina. 
Como no se sabe cual es la susceptibilidad del germen inicialmente, en 
procesos estafilocócicos diseminados se usa oxacilina porque si el germen 
es susceptible, oxacilina es el mas bactericida de los antibióticos contra esos 
microorganismos. 
• Vancomicina: en pacientes con infección estafilocócicas que amenaza la 
vida. 
• Clindamicina o Trimetoprim sulfa: en aquellos pacientes que vienen de la 
calle con infección estafilocócicas sospechosas de resistencia, es decir que 
sean productoras de belactamasas, productoras resistentes a la penicilina y 
a la oxacilina. Que sean agentes metecilino resistentes provenientes de la 
comunidad, portadores o no de la Panton Valentine leucocidin. 
• Cefalosporinas de 3ª y 4ª generación: se usa para infecciones del sistema 
nervioso o de gram negativos diseminados. 
• Aminoglucósidos: importante en el manejo inicial de la infección urinaria. 
• Aztreonam: monobactamico útil en el manejo de infección urinaria, tiene el 
mismo espectro de los aminoglucósidos. 
• Carbapenems: son los antibióticos de mayor espectro posible como el 
meropenem, carbapenem. Hoy en dia se deja para infecciones por germenes 
resistentes o multirresistentes o por aquellas bacterias productoras de 
belactamasa de espectro extendido, que en el hospital son bastante 
frecuentes. 
 
ANTIBIÓTICOS 
• Penicilina: se usa en sifilis congenitas o en infecciones neumococicas o en 
FAA. 
• Ampicilina: infecciones FAA, sinusitis, otitis media aguda, en infecciones 
respiratorias bajas como la neumonia. 
• Amoxicilina: igual a lo que hemos comentado. 
• Ampicilina + sulbactam: en aquellos que no estan vacunados o que tengan 
infecciones recurrentes de la via respiratoria superior. 
• Amoxicilina + ácido clavulánico: igualmente para pacientes que han tenido 
infecciones recurrentes de la via respiratoria superior. 
• Oxacilina: en casos de infeccion estafilococica. La oxacilina es muy 
importante porque es el betalactamico mas bactericida contra estafilococos 
susceptible. Estas se pueden asociar con clindamicina o con bancomicina. 
Como no se sabe cual es la susceptibilidad del germen inicialmente, en 
procesos estafilocócicos diseminados se usa oxacilina porque si el germen 
es susceptible, oxacilina es el mas bactericida de los antibióticos contra esos 
microorganismos. 
• Vancomicina: en pacientes con infección estafilocócicas que amenaza la 
vida. 
• Clindamicina o Trimetoprim sulfa: en aquellos pacientes que vienen de la 
calle con infección estafilocócicas sospechosas de resistencia, es decir que 
sean productoras de belactamasas, productoras resistentes a la penicilina y 
a la oxacilina. Que sean agentes metecilino resistentes provenientes de la 
comunidad, portadores o no de la Panton Valentine leucocidin. 
• Cefalosporinas de 3ª y 4ª generación: se usa para infecciones del sistema 
nervioso o de gram negativos diseminados. 
• Aminoglucósidos: importante en el manejo inicial de la infección urinaria. 
• Aztreonam: monobactamico útil en el manejo de infección urinaria, tiene el 
mismo espectro de los aminoglucósidos. 
• Carbapenems: son los antibióticos de mayor espectro posible como el 
meropenem, carbapenem. Hoy en dia se deja para infecciones por germenes 
resistentes o multirresistentes o por aquellas bacterias productoras de 
belactamasa de espectro extendido, que en el hospital son bastante 
frecuentes. 
El usode los antibióticos no solo depende de la infección propiamente dicha, 
si no de las características mismas de los antibióticos que vamos a usar y 
para eso necesitamos saber cual es la farmacocinética y la farmacodinamia 
del respectivo antibiótico. 
 
• FARMACOCINÉTICA: Es la evolucióndel farmaco en el organismo desde su 
administracion hasta su eliminacion (es lo que hace nuestro organismo por 
el antibiótico) e incluye: 
- Absorción. 
- Distribución. 
- Metabolismo. 
- Excreción. 
• FARMACODINAMIA: es lo que 
hace el antibiótico en el sitio de 
la infección. 
Aquí tienen ustedes entonces: 
• la farmacocinética en la que hay 
unas relaciones entre 
concentración y el tiempo de acción 
del antibiótico. 
• La farmacodinamia que es la 
concentración vs el efecto 
• Y lo que mas nos interesa a 
nosotros que es la relación PK/PD, que es la relación 
farmacocinética/farmacodinamia que es el efecto vs el tiempo. 
 
¿Qué pasa con el antibiótico después de ser administrado? 
1. Absorción. 
Con la administracion endovenosa las concentraciones sericas obtenidas son 
inmediatas altas y mas predecibles comparadas con la ruta oral. La 
biodisponibilidad oral de la mayoria de los B- lactamicos es del 5-10% respecto 
a la via venosa; es excelente para fluorquinolonas , trimpetopin, sulfametaxol, 
clindamicina, rifampicina, metrodinazol, doxiciclina y linezolid; la. absorcion 
disminuida con alimento( eritromicina, cloxaciclina) o con antiacidos 
(fluorquinolonas, tetraciclina). En ciertas circustancias es util tener una baja 
biodisponibilidad como en el tratamiento de colitis pseudomebranosa con 
vancomicina o desconolización intestinal de amebas con paramomicina 
2. Distribución. 
La llegada del farmaco a los tejidos depende de la molecula, de su escencia 
lipofilica y de su union a proteinas 9 (actividad dada. Por el antiviotico libre. ). 
Tiene buena penetracion en el sistema nervioso central rifampicina, 
metrodinazol o cloranfenicol; mejoran con el aumento de la concentrcion en 
plasma, como con b lactamicos, pero se torna toxica con aminoglucosidos o 
vancomicina: por la ausencia de capilares fenestrados y caracteristicas 
epiteliales, la difusion es lenta a los ojos y prostata, oeri adquieren niveles 
adecuados con la administracion topica y parenteral, en esoecual 
fluorquinolonas, b lactamicos, glucopeptidos y aminoglucosidos. Clindamicina y 
quinolonas llegan bien al hueso. En las bacterias intracelulares se concentran 
bien clindamicinas macrolidos, linezolid, quinolonas, rifampicina, tmp-smx y 
metrodinazo; los. B-lactamicos poco interiorizan, aunque las ced-3g son eficacez 
contra salmonella spp y los aminoglucosidos no propagan mucho pero pueden 
actuar sinergicamente ( Ej; listeria, brucella) 
3. Metabolismo. 
Influyeen la vida media, en la ocnenctracion tisular y en la toxicidad. Son 
importnates las intercciones con otros farmacos y especialmente aquellos 
antibioticos que ultilizan o modula el citocromo p-450 durante la fase oxidativa 
de su. Metabolismo , como rifampicina, ciprofloxacino o macrolidos, con capidad 
de aumentar o disminuir la activdad de las enzimas que degradan a otras drogas 
y. consecuentemente. Alteran los niveles sericos correspondientes. 
4. Excreción. 
Mas del 90% de una dosis de antibiotico se ha eliminado a las 4 vidas medias 
(vida media tiempo en el que la concentracion del farmaco disminuye a la mitad 
). El Intervalo de administracion habitualmente coincide 3-4. Vidas medias y la. 
concentracion se equilibra a las 4-5. Vidas medias. A veces, conviene medir la 
concentracion del atb para evitar la toxicidad y asegurar la penetracion en ciertos 
tejidos ( SNC o hueso ), ej: gentamicina o vancomicina. Muchos se eliminan 
en la orina: B-lactamicos, aminoglucosidos ( altas concentraciones), 
vancomicina, sulfamidas, tetraciclinas y quinolonas. En casos especificos es 
necesario valorar la funcion renal y ajustar la dosis. Son de pobre eliminacion 
renal y buena por via herpatica la climdamicina, macrolidos, rifampicina, 
nafcilina y doxiciclina, ceftriaxona, cefxima, climdamicina, macrolidos, 
rifampicina y quinolonas, la piperaciclina en menos del 20% y meropenem/ 
imipenem es minima. 
 
 
 
 
 
__________________________________________________________________
_______ 
 
IMG 1 Aquí tienen la concentración que va adquiriendo el antibiótico en el tiempo, 
algunas veces toca poner algunas dosis altas de antibióticos para que IMG 2 el nivel 
de eficacia se obtenga lo mas pronto posible. Pongamos por Ej. El caso de las 
meningitis que se usan 100 mg/kg de ceftriaxona inicial es para obtener rápidamente 
este nivel de actividad 
 
 
 
 
 
LA BIODISPONIBILIDAD 
La biodisponibilidad de un antibiótico es su capacidad de ser absorbido y bien 
distribuido cuando es por vía oral. La ingestión de un antibiótico como por Ej. La 
amoxicilina que es muy biodisponible, garantiza que ese antibiótico va hacer muy 
bien absorbido, muy bien distribuido y va a cumplir su efecto como debe ser 
eficazmente en el sitio de la infección. 
 
DETERMINANTES DE LA EFICACIA 
ANTIMICROBIANA 
Todo depende de si el antibiótico es 
dependiente de tiempo o dependiente de 
concentración. Aquí tienen ustedes unos 
antibióticos dependientes de: 
• Cmax / MIC radio: como los 
aminoglucósidos por ejemplo 
• T > MIC: como los betalactámicos. 
• AUC / MIC 
 
Entonces ¿Cuándo un antibiótico es más 
eficaz? Cuando el es dependiente de 
concentración como el caso de los 
aminoglucósidos se obtiene este pico 
máximo de concentración rápidamente. 
Ustedes aplican el antibiotico obtiene su 
máximo pico de concentración y luego va 
descendiendo la actividad del antibiotico. 
Entonces ¿de que se trata? El antibiotico 
es efectivo mientras mas alto este en el 
área bajo la curva. La raya roja en 
horizontal es el nivel mínimo que se 
requiere para que el antibiotico inhiba el 
crecimiento de las bacterias. Esto en 
relación con antibióticos dependientes de 
concentración. 
 
AQUÍ TIENEN UN EJEMPLO MAS 
GENERAL 
Aquí tienen la aplicación del antibiótico, 
aquí tienen la línea roja que es la 
concentración inhibitoria mínima. Todo 
antibiótico que se quede por debajo de esta 
línea implica un uso sub terapéutico del 
antibiótico y eso va a ejercer una presión 
selectiva sobre gérmenes y entonces se 
convierte en un inductor de resistencia 
bacteriana, eso ocurre cuando las dosis 
son sub terapéuticas. Miren aquí la línea azul agua marina donde queda el 
antibiótico que se utiliza a bajas dosis, pero miren aca también después de que ya 
el antibiótico ha estado en el organismo y ha pasado su efecto y comienza el efecto 
post antibiótico, si este efecto es muy prolongado como por ejemplo en el caso de 
azitromicina va a ver durante mucho tiempo una presión selectiva sobre gérmenes 
potencialmente resistente. De tal manera que el ideal es el siguiente. 
 
FÁRMACOS TIEMPO DEPENDIENTES 
 
• T > MIC 
• Frente a antibióticos Betalactámicos, 
inhibidores de b-lactamasas, macrólidos, 
carbapenems, oxazolidinonas, cotrimoxasol 
y clindamicina. El ideal si uno quiere un 
mayor efecto el ideal seria reducir un 
intervalo entre las dos T > MIC para que el antibiótico este mas tiempo por 
encima de la concentración mínima inhibitoria que se requiere para inhibir el 
crecimiento de ese germen. Es muy importante entonces tener en cuenta que 
frente a estos antibióticos tienen un bajo efecto post antibiótico y que en ese 
sentido, la administración de las dosis adecuadas, mas los intervalos apropiados 
y llegado el caso de estrechar un intervalo entre una dosis y otra, es la mejor de 
las soluciones para buscar un efecto antibiótico mas eficaz. 
• Bajo EPA. 
• En los antibióticos dependientes de tiempo, 
el mejor parámetro de eficacia es el que nos 
dice en qué proporción del intervalo entre 
dosis estará la concentración del antibióticopor encima de la MIC. 
• Las bacterias recuperan rápidas tasas de crecimiento cuando las 
concentraciones caen por debajo de la MIC. 
• Para mejorar el efecto: Disminuir el intervalo entre las dosis o hacer infusión 
continua. 
FÁRMACOS CONCENTRACIÓN DEPENDIENTES 
• Su eficacia esta en relación con los radios Cmax/MIC y AUC /MIC. 
• Un ejmplo son: las aminoglucósidos, fluoroquinolonas, tetraciclinas y 
azitromicina. Entonces ¿Qué ocurre? Estos anbioticos serán eficaz en la medida 
en que se llegue mas rápidamente al pico máximo de concentración por encima 
de la concentración inhibitoria mínima. Eso implica que podemos darlos cada 24 
horas. 
• Tienen EPA para Gram positivos y Gram negativos. 
• Para mejorar el efecto: Una dosis diaria para maximixar la concentración. 
FINALMENTE… 
VALORES CIM SUPERPUESTOS: UN PERÍODO PARA UN DESARROLLO DE 
SELECCIÓN DARWINIANA 
¿QUÉ ES LO QUE HACE MEJOR O MAS EFICAZ Y MAS SEGURO QUE EL USO 
DE LOS ANTIBIOTICOS? Es identificar los gérmenes en lo posible, conocer 
epidemiológicamente su frecuencia en el lugar donde nosotros trabajamos. 
Es mejor utilizar agentes con vida media corta, acuérdense ustedes que el intervalo 
naturalmente entre las dosis se da multiplicando la vida media x 4. EJEMPLOS: 
- Si la penicilina cristalina tiene una vida media de 1 hora pues lo ideal es darla 
cada 4 horas. 
- Si la amoxicilina tiene una vida media de 2 horas lo ideal es adminístralo cada 
8 horas. 
Y así sucesivamente. Los agentes con vida media corta nos evitan el problema de 
la presión selectiva, sobre la población bacteriana que está por debajo de la 
concentración inhibitoria mínima. 
En cambio, los agentes con vida media larga, que tienen un efecto post antibiótico 
prolongado, pues tienen un mayor tiempo de ejercer una actividad selectiva sobre 
baterías resistentes. 
4. DENGUE CLASICO Y COMPLICADO 
ETIOLOGIA 
Los virus del Dengue son virus transmitidos por artrópodos por eso se llaman 
arbovirus de la familia Flaviviridae compuestos por ARN, hay cuatro serotipos DEN 
1 2 3 y 4. 
INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA 
Ha evolucionado en sus distintas presentaciones, a mayor cantidad de infecciones 
primarias del dengue mayor va a hacer la posibilidad de complicación en una 
reinfección, aunque no es algo absoluto es un hecho real que hay que tener en 
cuenta y más el serotipo 2. 
INMUNOPATOGENIA 
Nos contagiamos de cualquier serotipo y se crea una inmunidad específica de por 
vida contra ese serotipo. Ahora bien, esa inmunidad especifica los protege frente a 
los otros serotipos de manera parcial durante un lapso de 4 a 6 meses, esto querría 
decir que lógicamente a uno no le da más de dos dengues al año. 
Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal. Y algunas variantes 
genéticas dentro de cada serotipo pueden ser más virulentas o tener mayor 
potencial epidémico. 
REPLICACIÓN Y TRANSMISION DEL VIRUS 
Como sabemos se transmite por la picadura de la hembra del Aedes aegypti. Hay 
otro vector que se llama Aedes albopictus que se encuentra en zonas suburbanas 
y rurales. Se replica en órgano blanco e infecta los leucocitos (macrófagos) y tejidos 
linfáticos. Circula en la sangre. Durante ese proceso de epidemia si otro mosquito 
pica para alimentarse allí se lleva el virus el cual va a replicarse en el tubo digestivo 
del mosquito, esta hembra del Aedes neceseita alimentarse de sangre para poner 
los huevos. Se alimenta principalmente en el día, vive cerca o adentro de las 
viviendas. 
FACTORES DE RIESGO PARA QUE SEA UN DENGUE GRAVE 
1. Una reinfección. Anticuerpos anti-dengue preexistentes por infección previa, 
no son términos absolutos. 
2. La mujer embrazada que adquiere la infección le transmite pasivamente 
anticuerpos a su hijo, entonces si un lactante adquiere esta infección del virus 
dengue para el sistema inmunológico seria una reinfección porque el ya tiene 
los AC que la madre le transfirió de manera silenciosa y en este sentido existe 
la posibilidad de que ese lactante reaccioné de una forma grave del dengue. 
3. Igualmente para el dengue complicado existen factores genéticos 
4. Edad. 
5. Mayor riesgo en localidades donde circule más de un serotipo (transmisión 
hiperendémica) 
FISIOPATOLOGIA 
El virus entra por endocitosis, luego libera el ARN y cápside al citoplasma. Entonces 
el virus tiene un receptor que es de pared sulfato y junto con unas integrinas es 
como entra a la celula, y luego es como se desnuda se replica y se reconfigura y 
sale a infectar otras células durante el proceso infecioso. 
 
 
 
 
 
 
FACTORES DE RIESGO VIRAL PARA LA PATOGENESIS 
1. La cepa del virus, ya hemos dicho que algunas cepas son más virulentas que 
otras 
2. Serotipo del virus: el riesgo de DH es mayor para serotipo 2 en una 
reinfección, seguido por DEN 3, 4 y DEN 1. 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO DE POTENCIACION INMUNOLOGICO 
Los anticuerpos neutralizantes son los que quedan en el cuerpo para toda la vida. 
(son los que quedan de la primoinfección). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESPECTRO CLINICO DEL DENGUE 
- La mayoría son infecciones febriles inespecíficas (pasan desapercibidas) 
- Fiebre del dengue 
- Dengue hemorrágico, que consiste básicamente no en sangrado si no en 
trombocitopenia <100.000 y en signos clínicos de fuga capilar lo que implica 
derrame pleural, hipotensión arterial, mucho dolor abdominal por edema de 
la pared de la vesicula biliar, etc. 
- Síndrome de shock por dengue (SchD), con las carateristicas propias del 
shock. Hipotensión, taquicardia, taquipnea, polipnea, llenado capilar lento, 
oliguria. 
- Encefalopatía o encefalitis por dengue, este virus tiene una especial 
predilección por el SN así que podemos estar ante un cuadro de encefalitis 
sin que el paciente tenga signos clínicos de este.Recordemos que el 
dengue es una enfermedad prevalente. Así que si estamos ante un caso 
de encefalitis aguda debemos tener como dx diferencial al dengue. 
EVOLUCION CLINICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El exantema que apare en el dengue clásico tiene unas características muy 
específicas que son unos islotes blancos en medio de un mar rojo, es usualmente 
en las piernas. 
En el dengue complicado (hemorrágico), suele emporarse cuando ya la fiebre 
desaparece, entonces debemos ser muy firmes con la observación en este 
momento no es una buena señasl en el caso del dengue que esta fiebre 
desaparezca . 
SINDROME FEBRIL INESPECIFICO 
✓ Es tal vez la manifestación más común del dengue 
✓ En un estudio realizado el 87% de los estudiantes permanecieron 
asintomáticos o tuvieron sintomatología leve 
✓ Otros estudios que incluyeron todas las edades también reporto una 
transmisión silenciosa. 
 
 
CARATERISTICAS CLINICAS DE LA FIEBRE DEL DENGUE 
- Fiebre (rompe huesos) 
- Cefalea 
- Dolores en músculos y articulaciones 
- Náuseas y vómitos 
- Exantema 
- Manifestaciones hemorrágicas (leves, moderadas y severas) 
SIGNOS Y SINTOMAS DE ENCEFALITIS= ENCEFALOPATIA ASOCIADA POR 
DENGUE 
- Cefalea 
- Letargia 
- Confusión 
- Convulsiones 
- Paresias 
- Coma 
MANIFESTACIONES HEMORRAGICAS DEL DENGUE 
✓ Hemorragias cutáneas: petequias, purpura, equimosis 
✓ Sangrado vaginal 
✓ Epistaxis 
✓ Sangrado gastrointestinal : hematemesis, melena, hematoquecia 
✓ Hematuria 
✓ Aumento del flujo menstrual 
DEFINICION DE CASO CLINICA POR FHD (DENGUE HEMORRAGICO) 
- Cuatro criterios necesarios: 
1. Fiebre o historia de fiebre reciente de comienzo repentino 
2. Manifestaciones hemorrágicas 
3. Disminución del numero de plaquetas (<100.000/ mm3): 
-evidencia objetiva de fuga capilar 
-hematocrito elevado (20% o más sobre lo usual) 
-hipoalbuminemia 
4. Derrame pleural (base derecha) o signos de poliserositis 
DEFINICION DE CASO CLINICO PO SCHD 
Es todo lo anterior con evidencias de insuficiencia circulatoria manifestadas 
indirectamente por:- Aceleración y debilitamiento del pulso 
- Estrechamiento de la tensión diferencial (< o igual a 20 mmHg) o hipotensión 
para la edad 
- Piel fría y húmeda, y estado mental alterado 
- El choque franco es evidencia de insuficiencia circulatoria 
SEÑALES DE PELIGRO EN DENGUE 
- Dolor abdominal intenso y sostenido 
- Vómitos persistentes 
- Cambio abrupto de fiebre a hipotermia, con suduracion y postración 
- Agitación o somnolencia 
PRESENTACIONES INUSUALES 
- Encefalopatía o encefalitis 
- Daño hepático 
- Cardiomiopatía y/o pericarditis 
- Hemorragia gastrointestinal masiva (inisual) 
- Pancreatitis 
- Insuficiencia renal o SUH 
- Edema pulmonar 
- Colecistitis alitiasica 
- Síndrome hemofagocítico 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
- Influenza 
- Rubeola 
- Sarampión 
- Malaria 
- Fiebre tifoidea 
- Leptospirosis (fiebre que dura más de una semana, trombocitopenia y dolor 
intenso en piernas) 
- Meningococcemia 
- Infecciones por rikettsia (exantema con dirección centrípeta) 
- Sepsis bacteriana 
- Otras fiebres hemorrágicas virales 
LABORATORIOS 
- Hematocrito, leucocitos, plaquetas 
- Antígeno NS1, es útil en la primoinfección 
- IgM por ELISA para dx serológico, se pide después de 5 días de fiebre 
- Albumina sérica mo obligatorio 
- Pruebas de función hepática no obligatorio 
- Citoquimico de orina 
- Cultivo para determinar serotipo infectante 
TRATAMIENTO 
NO HAY UNO ESPECIFICO 
- Hidratación es fundamental o expansores de volumen ( Hartman) 
- Acetaminofén 
- Vigilancia de los signos de choque 
- Evitar inyecciones intramusculares (predisposición a hematomas) 
- No dar ASA ni AINES 
- Transfusiones en casos de sangrado masivo 
- UCI en caso necesario 
- No se conoce la eficacia del uso de esteroides, de la inmunoglobulina 
iv, o transfusiones de plaquetas para reducir la duración o disminuir la 
gravedad de la trombocitopenia. 
Es muy importante vigilar todos los aspectos clínicos del paciente cuando ya se 
empieza a disminuir la fiebre y estar listos con los expansores de volumen 
La disminución de plaquetas no es signo en el dengue de procesos hemorrágicos, 
mejr dicho no predice por lo tal se debe pedir palquetas en la mañana y en la tarde… 
IDEAS ERRONEAS SOBRE EL DH 
- Que dengue + sangrado es = a dengue hemorrágico y no necesariamente 
porque el dengue hemorrágico tiene características propias que ya se dijo, 
trombocitopenia por debajo de 100mil, hemoconcentración y signos de fuga 
capilar. 
- Que el dengue solo mata por hemorragias, no es cierto. El paciente suele 
morir a consecuencia del choque. 
- Que un tratamiento inadecuado convierte al dengue en un DH. Tampoco. 
Porque es una condición independiente dentro del dengue que puede darle 
a cualquier persona con un dengue clásico que evoluciona a uno 
hemorrágico. 
- Prueba del torniquete es positiva es = DH. Es un indicador de inespecífico 
de fragilidad capilar. 
 
VACUNAS CONTRA EL DENGUE 
- HAY UNA VACUNA DENVAXIA QUE SE UTILIZA EN ALGUNOS PAISES 
QUE SE DEBE COLOCAR EN NIÑOS MAYORES DE 9 AÑOS 
- Lo que se sabe de ellos es que las respuesta es mejor en pacientes que ya 
han tenido dengue 
- Nueva en experimentación Takeda 
 
 
 
 
 
 
5.0 MALARIA 
Todo niño que llegue con fiebre y proveniente de zona malarica debemos pensar en 
malaria, el escalofrió de la malaria es de verdad verdad, es decir, tiembla la cama, 
tiembla el niño y traquean los dientes y luego viene la sudoración. 
Todo paciente febril, escalofríos, vómitos o no, o diarrea o no, que tenga lo que fuere 
y que venga de zona malarica, hay que pensar en paludismo. 
Es la parasitosis tisular más importante, es la que más mortalidad produce. 
CICLO PLASMODIUM 
Anopheles hembra pica e inocula esporozoito (forma infectante) que viajan al 
hígado y van a estar 10, 12 a 14 días, luego se liberan los merozoito que son los 
que invaden al glóbulo rojo, produciendo lo que se llama esquizogonia eritrocitica 
que es la ruptura del glóbulo rojo, uno de estos parásitos se trasforman en 
gametocitos que son el motivo de continuidad del proceso evolutivo del parasito ya 
dentro del intestino, el mosquito en una nueva picadura se lleva los gametocitos 
circulantes que están en los humanos dentro del mosquito hacen su reproducción 
sexual, pasan de gameto a cigoto, de cigoto a oquinete y de oquinete a oquiste, de 
esta forma pasan a las glándulas salivales de la mosquita, donde en una nueva 
picadura a una persona sana inocula el parasito en forma de esporozoito. 
En el hígado pueden quedar unas formas que son los hipnozoitos, que son las que 
explican las recurrencias o recaídas 
Al microscopio los parásitos tienen forma anular, parece un anillo con una piedra 
engastada y el gametocito que tiene la forma de un banano. Así se hace el 
diagnostico observando al microscopio las formas de trofozoito o gametocito del 
parasito. 
PERIODO DE INCUBACION 
Estos son variables 
Falciparum: 10 – 14 días 
Vivax: 2 a 3 semanas, algunas de estas cepas de vivax puede tener un periodo de 
incubación muy prolongado de hasta 6 meses, por eso no es raro ver pacientes 
provenientes de zonas malaricas y que se presenten los síntomas 3 o 4 meses 
despues 
Plasmodium malariae: menos común en nuestro medio- 6 días de incubación 
 
 
La gota gruesa o un extendido de sangre periférica es importante para el 
diagnóstico, cuando hay duda sobre la especie, aquí se va a observar el vivax en 
diferentes formas evolutivas como merozoitos, trofozoitos etc y son 
morfológicamente distintos al falciparum. 
La enfermedad malarica cerebral se caracteriza por ser difusa y homogénea, estos 
pacientes no suelen tener convulsiones focales, suelen tener convulsiones 
generalizadas, suele haber compromiso de la conciencia. 
RECAIDAS Y TRANSMISIBILIDAD 
Los hipnozoitos en el hígado son las formas latentes que permiten que las 
infecciones por vivax reaparezcan, también se puede transmitir por medio de 
transfusiones sanguíneas. Importante tener en cuenta que estos parásitos pueden 
vivir hasta por 2 semanas en sangre refrigerada 
PATOGENESIS 
La complicación de la malaria se debe a obstrucción capilar, esta obstrucción se 
compone de varias cosas. Primero: 
1. El fenómeno de Citoadherencia: (causante fisiopatogenico de la malaria 
cerebral), Aquí el glóbulo rojo parasitado forma acúmulos que obstruyen los 
capilares de cualquier órgano, llevando a malaria complicada. Incluso los 
capilares cerebrales llevándonos a un cuadro de encefalopatía malarica, se 
va a presentar el cuadro clínico típico de la malaria acompañado de 
convulsiones que no son explicados ni por la fiebre ni por la hipoglicemia que 
suele acompañar al paludismo. ¿Por qué se da la hipoglicemia? El paludismo 
bloquea al glucogenolisis y la gluconeogénesis por una parte, también puede 
ser por que el paciente ha estado vomitando o no ha comido, o porque se le 
está administrando quinina y la quinina tiende a ser hipoglucemiante. 
2. Proteina de membrana PfMP1 DEL FALCIPARUM: Esta se expresa en la 
membrana del glóbulo rojo cuando está parasitado y cumple un papel 
importante en el fenomeo de la citoadherencia. 
3. Receptores endoteliales ICAM 1: encontrados en glóbulos rojos infectados y 
contribuyen a la obstrucción del capilar. 
4. Secuestro de eritrocitos infectados y trombosis 
5. Obstrucción, hipoxia, acidosis 
6. Anemia multifactorial: Fagocitosis, hemolisis, depresión medular y 
diseritropoyesis 
En cuanto al fenómeno obstructivo, el tema de la malaria es bastante complejo, 
se puede pensar que la anemia se produce únicamente por hemolisis, pero no es 
así, hay fagocitosis, depresión medular y diseritropoyesis y una serie de fenómenos 
que contribuyen al agravamiento de la enfermedad. De hecho, una malaria severa 
en malaria ya es un factor de riesgo per se. 
¿A qué se debe la gravedad de la malaria? A la virulencia del parasito (ya que las 
formas graves suelenestar relacionadas con plamodium falciparum), a las elevadas 
parasitemias y la pobre inmunidad. Estos son los elementos que determinan que un 
paludismo sea grave o no. La complejidad del genoma es muy amplia, por eso no 
hay vacuna para la malaria 
FISIOPATOLOGIA DE MALARIA GRAVE O COMPLICADA: 
1. Inducción de citoquinas a través de toxinas liberadas por el parasito 
2. Incremento de la expresión de los receptores endoteliales 
3. Obstrucción del flujo sanguíneo 
4. Daño funcional del órgano afectado (Cerebro, pulmones o riñón) 
Se requieren estas 4 para que se dé la clínica de una malaria grave 
CLINICA DE LAS FORMAS GRAVES 
1. FIEBRE 
2. Px postrado 
3. Coma y convulsiones cuándo hay malaria cerebral 
4. Dificultad respiratoria y fuga capilar 
5. Shock, hipotension (tensión < 70 en niños) 
6. Edema pulmonas 
7. Sangrados anormales 
8. Ictericia, ya sea por hemolisis o por hepatitis palúdica con elevación de 
transaminasas etc 
9. Vomitos persistentes 
10. Anuria… choque irreversible y muerte. 
CRITERIOS DE SEVERIDAD EN EL LABORATORIO 
Ya se mencionó que la anemia per se es un criterio de severidad 
1. HB<5gr/dl en niños es sumamente grave 
2. Hemoglobinuria 
3. Hipoglicemia < 40mg/dl es otro problema que se deriva de la misma infección 
y del uso de medicamentos como la quinina 
4. Acidosis metabólica: HCO3 < 15 mmol/L en plasma (px que presenta 
hipotensión y choque) 
5. Injuria renal o falla renal: Creatinina >3mg/dl 
6. Parasitemia asexual: Si hay >10% de GR infectados eso implica gravedad 
7. ¿TROMBOCITOPENIA?: Cualquier px que venga de zona malarica con tcp 
investigar si o si malaria a treves de gota gruesa o ext. De sangre periférica. 
No se sabe de ningún paciente con trombocitopenia por malaria que haya 
muerto específicamente por esta causa de tcp 
Estos criterios indican que un px con malaria está en una condición muy delicada 
Es importante diagnosticar rápidamente la malaria puesto de que después de 
5 a 7 días en un paciente inmune la posibilidad de complicaciones 
neurológicas es enorme. Los niños desarrollan con más frecuencia más 
complicaciones, por lo que hay que examinarlos muy bien, son muy sensibles a la 
hipoglicemia, convulsiones febriles, deshidratación por vómitos e inapetencia y 
como consecuencia pueden llegar a acidosis metabólica. 
Cuando hablamos de malaria grave pensamos en falciparum, pero está demostrado 
que también el vivax puede causar malaria cerebral, pero sigue siendo el 
falciuparum el problema principal en comparación con cuadros clínicos graves que 
amenazan la vida del paciente. 
En pacientes no inmunes puede evolucionar rápidamente, los niños tienen más 
problemas especiales bien por el ayuno, por el vómito, por lo que fuere, pero es 
porque también el parasito induce un compromiso de los mecanismos de 
glucogenolisis y gluconeogénesis, una parálisis de estos mecanismos que lleva a 
que el paciente tienda a la hipoglicemia, de hecho uno de los diagnósticos 
diferenciales a la convulsión del paciente de la malaria cerebral no solo es el edema 
cerebral, ni la encefalopatía, si no la hipoglicemia. 
En zonas endémicas se pueden ver formas crónicas de malaria y de hecho muchos 
pacientes que tiene paludismo crónico tienen muy baja inmunología y desarrollan 
una neumonía o una gastroenteritis. Entonces no hay que descartar a un paciente 
con una malaria crónica que se manifiesta con una infección concomitante, 
usualmente una neumonía. 
Hay pacientes que tienen un paludismo crónico, parasitemias subclínicas, que 
aparecen en el hospital con una malaria concomitante con una neumonía, entonces 
llega por una neumonía pero tiene es paludismo. 
De manera que cuando estos pacientes se hidratan, hay que darles soluciones 
glucosadas rápidamente porque ellos tienden a la hipoglicemia. 
Parasitemia por encima de 100.000/mm3 indican enfermedad severa y requiere 
tratamiento urgente. 
con primaquina en mayores de 2 años durante 14 dias, pero no dice la dosis, ojo 
para evitar recaidas. 
hay que buscar unas moleculas nuevas … de fisiopatologia de malaria cerebral 
 
DROGAS ANTIMALARICAS 
1. Accion hepática: 
• Primaquina(Vivax para los hipnozoitos), doxiciclina, primetamina, 
proguanilo 
2. Accion sobre el Eritricito infectadi 
• Quinina, cloroquina, pirimetamina-sulfadoxina y mefloquina 
• Derivados de artemisinina (Eliminan más rápidamente las formas 
parasitarias en sangre): Artesunato, artemeter y dihidroartemisina 
TRATAMIENTO DEL P. Falciparum 
Casos no complicados 
a. Artemeter-lumefantrine: 6 dosis en 3 dias 
b. Quinina, clindamicina o doxiciclina, durante 7 dias (Alternativa) 
Casos complicados. Ej: Malaria cerebral: 
a- Artesunato <20kg: 3mg x kg x dosis IV a las 0, 12 y 24 hrs(3 dosis) 
Artesunato >20kg: 2.4mgx kg x dosis IV a las 0, 12 y 14hrs(3 dosis) 
Luego se da 1 vez al dia VO hasta completar 7 dias acompañado de 
clindamicina: 20 a 30mg x kg x dia durante 7 dias 
b- Quinina IV(20mg x kg inicial en bolo, diluida en 300cc de dextrosa para pasar 
en infusión durante 4 horas, para continuar con 30mg x kg x dia, dividido en 
3 dosis con clindamicina o doxiciclina dependiendo de la edad) 
c- Quinina y clindamicina indicado en EMBARAZADAS durante el primer 
trimestre y en LACTANTES menores de seis meseS 
TRATAMIENTO DEL P. Vivax 
No complicado 
a- Cloroquina: 10 mg x kg VO inicialmente, luego 7.5 MG X kg a las 24 y 48hrs 
(2 dosis) acompañado a esto, es necesario el uso de 
Primaquina: 0.3 a 0.5 mg x kg x día, durante 14 días para evitar recaídas. 
Complicado: 
a- Se usa el mismo tratamiento para P. falciparum (Artesunato y clindamicina) 
Cloroquina 10 mg/kg inicialmente, luego 5mg/kg a las 24 y 48 horas. 
No es exclusivo del P. falciparum la complicación neurología, vivax también 
lo causa. 
TRATAMIENTO DE MALARIA MIXTA MO COMPLICADA Y DE LAS RECAIDAS 
POR VIVAX 
a- Artemeter lumefantrine: 6 dosis en 3 días (Como en Falciparum no 
complicado) 
b- Primaquina: 0.3 a 0.3 mg x kg x día, durante 14 días (Por el vivax e 
hipnozoitos) 
MALARIA CONGENITA 
1- Se produce por la avidez de los eritrocitos de la placenta 
2- Las madres con inmunidad transmiten mucho menos: 0.1% - 1,5% 
Las madres sin inmunidad: 7 -10% (Más susceptibles al no tener Ac) 
3- Infección más común en primigestantes durante el 2 trimestre del embarazo 
y puede presentar aborto, anemia grave en la madre, RCIU, prematuros y 
muerte fetal 
4- Clínica: SI luego de 14 horas hay fiebre, irritabilidad, inapetencia, anemia 
hemolítica, ictericia, visceromegalia, distress respiratorio y trombocitopenia y 
si es hijo de mujer que viene de zona malarica se sospecha malaria congénita 
5- Diagnóstico: En px que vienen de esas zonas altamente endémicas, se 
sospecha esto desde la primera semana de vida, si la madre no proviene, 
pero que ha estado en estas zonas, se contempla dentro de las primeras 8 
semanas 
6- Tratamiento: Falciparum: a- Quinina y clinda / b- Derivados de artemisinina 
(Estos últimos no se han estudiado lo suficiente y no son primera línea en 
casos congénitos) 
Tratamiento: Vivax: Cloroquina (La primaquina se evita en menores de 2 
años por la posibilidad de que estos tengan deficiencia de la glu-6-p 
deshidrogenasa) 
 
PROFILAXIS ANTIMALARICA 
El uso de muchos de estos lo que hace es estimular la resistencia de los 
parásitos al medicamento, existe la resistencia a la cloroquina desde el año 1963 
La OMS considera que las parasitemias por malaria deben desaparecer a los 28 
– 42 dias luego de iniciar el tto. 
Lo que indica que hay resistencia es que el px persiste con fiebre adicionalmente 
a la presencia de parásitos en sangre o periodos de recaída, aquí se revisa si se 
dieron los medicamentos apropiadamente y la procedencia de estos. 
Existen algunos parásitos resistentes a artemisininas en Asia. 
NUEVOS MEDICAMENTOS EN ESTUDIO: Imidazolopiperazinas 
OTROS METODOS PREVENTIVOS: 
• Vacunas merozoitos 
• Vacunas gametocitos que impiden ciclo sexual• Método de infección y tratamiento con inoculación de esporozoitos y 
cloroquina para estimular respuesta inmune, pero aún no hay resultados 
significativos. 
diapos 
manejo de la hipoglicemia 
glicemia al ingreso, monitoreo regular, dependiendo de la evolucion, soluciones dad 
al 10% con electrolitos. 
manejo de la insuficiencia respiratoria 
si el paciente tiene acidosis metabolica, pues se corrige la acidosis, hay que pasar 
soluciones expansoras (para deshidratacion por vomitos, etc), si esta anemica <7 
g/dl (hipoxia tisular) lo indicado es pasar una transufusion de globulos rojos y 
eventualmente el paciente tiene un proceso infeccioso que no es consecuencia de 
la malaria si no que probablemente fue el factor que disparo la malaria. no es que 
el paludismo produzca neumonia, es que la sepsis, la neumonia destapada el 
paludimos que estaba tranquilo. 
 
 
 
MANEJO DE LAS CONVULSIONES 
causas de las convulsiones: hipoglicemia, fiebre, edema cerebral 
paciente con paludismo falciparum o vivax que presenta convulsiones, de hecho las 
convulsiones, la presencia de parasito, y la perdida de la conciencia son los que 
definan el dx de la malaria. 
si el paciente no tiene y esta convulsionando, y no tiene hipoglucemia y esta 
inconsciente = paludismo cerebral 
ANTICONVULSIONANTES: 
 
✓ diazepam: 0,3 mg/kg iv o 0,5 mg/kg intrarrectal 
✓ difenilhidantoina: 15 a 20 mg/kg iv o 5mg/kg iv c/12 horas. 
MANEJO DE LA FIEBRE: 
beneficios de la fiebre: lentifica la replicacion de los parasitos y acelera la sintesis 
de anticuerpos. 
riesgos de la fiebre: crisis convulsivas que no dependen de la magnitud de la 
fiebre, dependen de una idiosincrasia. y el incremento de las demandas metabolicas 
que produce la deshidratacion. 
crisis convulsiovas que los pacientes < 5 años son mas susceptibles, no dejan 
secuelas neurologicas en el niño 
MANEJO DE LA SEPTICEMIA 
✓ cuando usar antibioticos para la malaria: 
✓ cuando hay signos evidentes de infeccion, cuando exista una infeccion 
bacteriana sobreagregada 
✓ si persiste dificultad respiratoria y se ha corregido la acidosis y la anemia 
(debo hacer una rx de torax pensando en una neumonia), 
✓ si hay estado de choque, niños en coma o con encefalopatia, en quienes no 
se pueda realizar puncion lumbar. 
✓ si el paciente tiene malaria pero tiene ademas irritacion meningea se hace la 
puncion lumbar, ante la sospecha de que el paciente tenia meningitis en un 
inicio y esta fue lo que causa el paludismo. 
 
 
MANEJO DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA 
en la malaria cerebral no da meningitis. 
✓ no se indica diureticos de tipo osmoticos como el manitol. 
✓ no se utilizan corticoides. 
✓ hay que oxigenar, levantar la cabeza como todo paciente con edema cerebral 
✓ hay que controlar las convulsiones, corregir la hipoglicemia, la anemia y la 
acidosis 
✓ la puncion lumbar solo esta indicada si hay signos meningeos. 
la malaria cerebral no da meningitis, pero no podemos descartar en un paciente 
que tenga malaria evidente diagnosticada que tenga signos meningeos que no vaya 
a tener una meningitis. 
 LIQUIDOS, ELECTROLITOS Y ALIMENTACION 
✓ soluciones para expandir el volumen: 
✓ solucion de hartmannn en bolo (30 a 50 cc/kg), dextrosa en ss 
LIQUIDOS DE MANTENIMIENTO: 
✓ dad 5%: 100 a 150 cc/kg 
✓ sodio: 6 a 8 meq/kg 
✓ potasio: 3 a 4 meq/kg 
✓ restricciones de liquidos en edema cerebral sin que el paciente se ponga 
hipotenso porque eso lo perjudica. 
✓ vigilar la diures, y realimentar tempranamente. 
TRATAMIENTO: 
proviene de zona malarica, cuadro de fiebre y escalofrios, anemia, esplenomegalia, 
icteria, examen de gota gruesa (falciparum) 
paludismo no complicado: 
arthemeter – lumefantrine 
quinina iv se deja para los pacientes con otras indicaciones como malaria cerebral 
asociada a pirimetamina sulfa (que no se consigue). 
lo que podriamos hacer seria: uso de quinina asociado a los derivados de artemisina 
que es un artesunate que es un arthemeter y un lumefantrine. una opcion 
halofantrine 24 mg/kg/dia 3 dosis; mefloquina 15 mg/kg inicial y 10 mg/kg a las 24 
horas; 
cuando hay resistencia a los parasitos ante los anti malaricos habituales damos: 
clindamicina 20 mg/kg/dia. 
utilizar para falciparum (arthemeter 20 mg – lumefantrine 120 mg son 6 dosis en 
total en la mañana y en la noche por 3 dias. 
 
vivax: cloroquina tableta 250 mg; dosis total 25 mg/kg (inicial: 10 mg/kg, luego 5 
mg/kg a las 12, 24, 48 horas) 
mayores de 2 años: primaquina 0.3, 0,6/kg/dia una dosis diaria por 14 dias para 
evitar recaidas de infeccion, pues a veces quedan hipnozoitos del parasito en el 
higado y son los que determinan las recaidas y las formas cronicas de malaria. 
vacunas no hay. 
COMPLICACIONES: 
fiebre de aguas negras: causado por una hemólisis intravascular masiva, produce 
hemoglobinuria e insuficiencia renal aguda con nefritis intersticial. 
malaria cerebral: malaria con coma persistente por más de 30 minutos después de 
una convulsión se considera ser malaria cerebral. 
hipoglicemia, anemia severa, falla renal, acidosis metabolica, colapso circulatorio, 
hemoglobinuria malarica (suspender primaquina, transfundir sangre fresca 
mantener hcto arriba del 20%), hemorragias y coagulación intravascular diseminada 
cid (se debe a parasitemia elevada, anemia marcada, descompensación pulmonar, 
los primeros signos son la aparición de petequias, hemorragias en conjuntiva, franca 
hemorragia (epistaxis, hemorragia gastrointestinal). 
6. RECIÉN NACIDO (RN) Y RECIÉN NACIDO PREMATURO (RNP) 
Antes de revisar un recién nacido se debe tener en cuenta la Historia clínica materna, con el fin de 
poder anticipar cualquier situación que pueda presentarse en el RN, porque dependiendo de muchas 
situaciones maternas, pueden presentarse problemas en el RN. 
Se deben conocer todos los detalles del embarazo de normalidad o patologías. 
Atender al niño cuando nazca porque ellos tienen un periodo de transición de la vida intrauterina a la 
vida extrauterina a la cual hay que adaptarse y tiene sus temores, el niño debe cambiar el sistema 
cardiorrespiratorio porque en la vida intrauterina depende básicamente de la circulación a través de la 
placenta. 
En el momento de revisar se debe detectar lo que es normal de lo anormal de una manera sencilla, a 
la vez, poder hacer un acercamiento rápido y oportuno del RN a la madre, para que exista un vínculo 
madre e hijo, denominado también como: Binomio, para que se dé después una correcta alimentación 
y que exista el vínculo que realmente nosotros necesitamos, hacerle entender cuáles son los cuidados 
básicos del RN, también tenemos que darle una buena educación a la familia, a la madre, etc. 
90% De los recién nacido hacen adaptación en su vida intrauterina a extrauterina sin ningún problema. 
10% necesita algún tipo de asistencia para conseguir esa adaptación. 
1% necesita reanimación para a l menos tratar de disminuir la morbilidad en ellos. 
Revisar un recién nacido implica conocer que ellos son dinámicos en la medida en que se van 
adaptando: 
• Primer período→30 mins un poco activos, hipertónicos, con movimientos sobresaltos, con 
respiraciones irregulares, frecuencia cardiaca variable que puede ser en reposo 160, 180 con 
estímulos y FR aumentada. 
• Segundo período→1hr-1:30 ya se encuentran un poco más en reposo, se estabiliza la FR y FC. 
• Tercer periodo: el niño se vuelve a activar hay taquicardia, taquipnea, pero el niño, usualmente 
a las 48 primeras horas de vida extrauterina ya ha expulsado el meconio. La idea es que uno 
pueda establecer un examen dinámico de los pacientes RN desde cuando nacen. 
Los cambios que ocurren en este periodo de transición en el recién nacido son progresivo y evolutivo. 
1. RN SANO 
• Tomar medidas antropométricas (Descartar anomalías congénitas) 
Un RN sano en términos antropométrico, deben tener unos valores que ustedes en la práctica van a 
ver: