Encefalopatía en pacientes con sepsis

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UNIVERSIDAD RICARDO PALMA
Facultad de Medicina Humana
ENCEFALOPATIA SEPTICA
Integrantes:
Cisneros Mamani, Claudia
Gomez Salazar, Antonieta
Loayza Ayala, Regina Mabel
Mandamiento Herrera, Jackelyn
Moreno Pumachagua, Carolina Mirella
Ruiz Chavarria, Zenine
Vidalon Gargate, Naomi Dayana
Asesor:
Castillo Velarde, Edwin Rolando
Grupo: 1 / Subgrupo: 3
LIMA, PERÚ
2023
RESUMEN
Introducción: El 70% de los pacientes que tienen sepsis desarrollan encefalopatía, esta
complicación hace que el índice de mortalidad aumente Por eso es fundamental el estudio
de esta manifestación debido a que compromete el órgano más importante del cuerpo que
es el cerebro y las células más afectadas son los leucocitos, astrocitos, podocitos y sobre
todo el endotelio vascular.
Reporte de caso: Presentamos el caso de una paciente mujer de 72 años poli mórbida que
viene por trastorno de la conciencia. Se encontró PA: 89/50, FC:102, FR 22 y T° 101 °F
axilar En la prueba de ABG mostró un pH de 7,36, PaCO 2 de 50 y PaO 2 de 74 con una
saturación de O2 de 94% cuando se extrajo la muestra. Su estado mental mejoró después
de que se le administraron líquidos por vía intravenosa.
Discusión: La encefalopatía infecciosa tiene como característica principal la inflamación y
el daño tisular a raíz de una infección al área encefálica. Por otro lado la leucoencefalopatía
agrupa enfermedades que intervienen en la sustancia blanca del cerebro, la cual permite
que el cerebro esté intercomunicado.
Conclusión: La paciente cumple con dos criterios de la escala qSOFA (quick Sequential
Organ Failure Assessment) ya que tiene una presión arterial sistólica (<100 mmHg) y
frecuencia respiratoria > 20 rpm. Sin embargo, su relación con el EPOC, se debe al
aumento de citoquinas inflamatorias, lo que genera niveles elevados de TNF-α, IL-1 y
endotelina-1 (ET-1) en sangre, que son considerados mediadores relevantes de esta
asociación y ocasionan una disfunción endotelial en las arterias cerebrales, causando su
vasoconstricción e incremento de la permeabilidad de la barrera hemato-encefálico a
sustancias neurotóxicas, por la pérdida de selectividad y consecuentemente conlleva a la
neuroinflamación aumentando la expresión de moléculas de adhesión y citocinas
proinflamatorias capaces de producir microglia, terminado en alteraciones del
comportamiento.
Palabras claves: encefalopatía, sepsis
ABSTRACT
Introduction: 70% of patients who have sepsis develop encephalopathy, this complication
causes the mortality rate to increase. Therefore, the study of this manifestation is essential
because it compromises the most important organ of the body, the brain, and the most
important cells. affected are leukocytes, astrocytes, podocytes and especially the vascular
endothelium.
Case report: We present the case of a 72-year-old female patient with polymorbidity who
came due to altered consciousness. PA: 89/50, FC:102, FR 22 and T° 101 °F axillary. In the
ABG test it showed a pH of 7.36, PaCO 2 of 50 and PaO 2 of 74 with an O2 saturation of 94
% when the sample was drawn. His mental state improved after he was given intravenous
fluids.
Discussion: Infectious encephalopathy has as its main characteristic inflammation and
tissue damage as a result of an infection to the brain area. On the other hand,
leukoencephalopathy groups diseases that intervene in the white matter of the brain, which
allows the brain to be interconnected.
Conclusion: The patient meets two criteria of the qSOFA scale (quick Sequential Organ
Failure Assessment) since she has systolic blood pressure (<100 mmHg) and respiratory
rate > 20 rpm. However, its relationship with COPD is due to the increase in inflammatory
cytokines, which generates elevated levels of TNF-α, IL-1 and endothelin-1 (ET-1) in the
blood, which are considered relevant mediators of this association. and cause endothelial
dysfunction in the cerebral arteries, causing their vasoconstriction and increased
permeability of the blood-brain barrier to neurotoxic substances, due to the loss of selectivity
and consequently leads to neuroinflammation, increasing the expression of adhesion
molecules and proinflammatory cytokines capable of to produce microglia, ending in
behavioral alterations.
Key words: encephalopathy, sepsis
1. INTRODUCCIÓN:
La encefalopatía es la complicación más frecuente de sepsis que se presenta en un
70% de pacientes haciendo que su índice de mortalidad sea mayor, por lo que es
fundamental el estudio de esta manifestación debido a que es una condición muy
poco estudiada pero que agrava la situación del paciente. La encefalopatía asociada
a sepsis se define como una disfunción cerebral difusa secundaria a la respuesta
sistémica a la infección, el cuadro clínico caracterizado por bradipsiquia, alteración
del nivel de conciencia, fluctuación, signos focales, crisis epiléptica. (1) Los pacientes
que padecen sepsis y presentan complicaciones como la encefalopatía tienen un
mal pronóstico debido a que en la encefalopatía hay difusión de catecolaminas
sobre el endotelio vascular que altera el flujo sanguíneo cerebral, además los
leucocitos no atraviesan ni se acumulan debido a que hay un desprovisto del
sistema linfático haciendo que haya poca presencias moléculas de adhesión
leucocitaria como VCAM-1 y ICAM-1, así mismo los astrocitos son estructuras que
se van a ver afectadas provocando que no exista una homeostasis, esto se debe a
que en altas regiones que tienen alta actividad neuronal hay un flujo de potasio que
va de la neurona al espacio extracelular siendo difundidos por los astrocitos a la
célula endotelial pero como en estos pacientes los astrocitos estan dañados va
haber una vasodilatación con cambio en el flujo sanguíneo cerebral y por último hay
daño a los podocitos haciendo que se produzca una reducción de la actividad
sináptica además los podocitos dejan de cerrar la barrera hematoencefálica.(2) Ahora
bien la sepsis podemos definirla como un síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica caracterizada por presentar temperatura mayor a 38°C, taquipnea,
taquicardia y leucocitosis o leucopenia todo esto asociado a un foco infeccioso
localizado que se puede convertir en una sepsis severa cuando vemos la disfunción
de un órgano.(3)
2. REPORTE DE CASO:
Paciente mujer de 72 años con antecedentes de enfermedad arterial coronaria,
hipertensión, enfermedad renal crónica en estadio tres, hipotiroidismo, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), tabaquismo. dependencia y accidente
cerebrovascular previo con debilidad residual del lado izquierdo. Ingresó hace un día con
preocupación por exacerbación de EPOC; la enfermera a cargo informó que al realizarle las
preguntas de orientación, ella creía que estaba en casa y que tenía que levantarse para
prepararse para el trabajo. No seguía las órdenes apropiadamente y no podía levantar los
pulgares en ninguna de las manos. No había evidencia de caída facial y sus pupilas
parecían tener el mismo tamaño, también, se observó que movía ambos brazos
espontáneamente.
Se observó que había disminuido el apetito más temprano en la mañana durante el
desayuno. La revisión del expediente mostró que había recibido una radiografía de tórax
(CXR) en el servicio de urgencias, que no mostró ningún infiltrado agudo. En cuanto sus
signos vitales se encontró PA: 89/50, FC:102, FR 22 y T° 101 °F axilar En la prueba de ABG
mostró un pH de 7,36, PaCO 2 de 50 y PaO 2 de 74 con una saturación de O2 de 94%
cuando se extrajo la muestra. No hubo evidencia de hipercapnia o discrepancia significativa
entre la PaO 2 y la SpO 2. Sin embargo, la fiebre, la hipotensión y los síntomas recientes
del resfriado hicieron que la infección fuera más alta.
Durante el evento de respuesta rápida, su estado mental mejoró después de que se le
administraron líquidos por vía intravenosa, probablemente debido a la corrección de la
hipotensión y la mejora de la perfusión cerebral (1).
3. DISCUSIÓN:
En el reporte de caso, la pacientepresentó una PA: 89/50, FC:102, FR 22 y T° 101 °F o
38.3 °C axilar. Sin embargo, la fiebre, la hipotensión y los síntomas recientes del resfriado
hicieron que la infección fuera más alta. Durante el evento de respuesta rápida, su estado
mental mejoró después de que se le administraron líquidos por vía intravenosa. Por un lado,
según García Ó. et al (9). los signos presentados, 3 de ellos concuerdan con el SIRS
(síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) que son: la temperatura del cuerpo más alta
o más baja que lo normal (> 38°C o <36°C), aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia:
>90 v/min), aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea: >20 v/min) y leucocitosis
(>12000 cel/ul) o leucopenia (<4000 cel/ul). También, en el 2016, para el diagnóstico
temprano de la sepsis, apareció la escala qSOFA (quick Sequential Organ Failure
Assessment), como una nueva herramienta para la evaluación rápida de las infecciones en
los servicios de urgencias ,de los signos presentados. Del cual 3 de los signos de la
paciente concuerdan con el qSOFA que son: presión arterial sistólica (<100 mmHg),
frecuencia respiratoria > 20 rpm y <14 en escala de Glasgow. Mientras, Katarzyna K. et al
(5). Estimó que hasta el 70% de los pacientes con bacteriemia presentan síntomas de
alteración de la conciencia Por otro lado, según Borges M. et al (8).la paciente respondió
favorablemente a la fluidoterapia, dándonos a entender que la paciente se mantiene como
sepsis. Igualmente, Katarzyna K. et al (8) para tratar la encefalopatía, se debe tratar la sepsis
misma, es decir, el control de la fuente de infección, la implementación de una terapia
antibiótica óptima, una terapia de fluidos adecuada y el mantenimiento de las funciones de
los órganos individuales, además de las limitación de los fármacos que actúan sobre el
SNC, incluidos los anticolinérgicos.
El Síndrome de Encefalopatía Reversible Posterior (PRES), es caracterizado por el
deterioro neurológico asociado a lesiones encefálicas reversibles en neuroimagen y
presente en localizaciones específicas. Su prevalencia es relativamente baja, sin embargo,
debe ser considerada en pacientes que presenten una crisis de EPOC y desarrollen
convulsiones o encefalopatías. Entre las manifestaciones clínicas que se pueden presentar
son: la aparición de convulsiones (movimientos involuntarios repetitivos), alteraciones
visuales y del estado mental (trastorno del sensorio). Hay condiciones asociadas con PRES,
incluyendo hipertensión (HTA), preeclampsia y eclampsia, condiciones autoinmunes, sepsis,
ciertos medicamentos quimioterapéuticos e inmunosupresores y enfermedad renal (10).
Su relación con el EPOC, se debe al aumento de citoquinas inflamatorias, lo que provoca
niveles elevados de TNF-α, IL-1 y endotelina-1 (ET-1) en sangre, los cuales son
considerados mediadores importantes de esta asociación y ocasionan disfunción endotelial
en las arterias cerebrales, causando su vasoconstricción e incremento de la permeabilidad
de la barrera hemato-encefálica, por tal motivo el EPOC estaría considerado en el desarrollo
de este síndrome(11,12). La destrucción de la barrera hematoencefálica por daño de las
células endoteliales también provoca la exposición de líquidos y proteínas. Además, se
menciona que las infecciones presentes durante las exacerbaciones del EPOC es
considerada como la fisiopatología más probable detrás del desarrollo de PRES.
Sin embargo, este síndrome es inusualmente ocasionado por la exacerbación de la EPOC,
la cual se suele observar en los pacientes al inicio del PRES. En el caso, tenemos una
paciente que no cumple sus tratamientos indicados, ya que continúa fumando y tiene otras
dependencias. Resulta importante mencionar que la exacerbación del EPOC acondicionado
un cuadro séptico que está cursando, el cual estaría posiblemente desencadenando por sí
solo el Síndrome de Encefalopatía reversible posterior. Cabe mencionar que el foco
infeccioso no se ubica a nivel pulmonar, debido a que después de tomarle una radiografía
de tórax (CXR) no se mostró ningún infiltrado agudo, por lo que el foco infeccioso aún está
por determinar. Además, según su análisis de gases arteriales muestran un patrón
característico del EPOC.
La alteración a la barrera hematoencefálica es un mecanismo por el cual se desarrolla la
encefalopatía asociada a sepsis. La BHE protege de lesiones, regula el flujo sanguíneo
capilar y protege de sustancias nocivas circulantes, durante la sepsis esta barrera es más
permeable a sustancias neurotóxicas debido a la pérdida de selectividad lo cual conlleva a
la neuroinflamación, aumentando la expresión de moléculas de adhesión (V-CAM y I-CAM)
y permeabilidad a citocinas, capaces de activar la microglía (13) La primera etapa de la
neuroinflamación está mediada por la expresión de citocinas y estrés oxidativo en
consecuencia de la activación de las células endoteliales cerebrales, que promueven la
activación de células gliales las cuales que con óxido nítrico y especies reactivas de
oxígeno generan propiedades neurotóxicas. (14) La IL-1 beta producida durante la infección
es capaz de activar la microglia, el TNF alfa, la infiltración de neutrófilos, apoptosis y edema
cerebral y la IL-6 induce los niveles de la cox-2 que genera aumento de la PGI2 la cual
genera fiebre y alteraciones en el comportamiento. La sobreproducción de estas citocinas
es capaz de generar apoptosis de neuronas colinérgicas, disminuyendo la actividad de este
neurotransmisor la cual puede conducir al deterioro cognitivo y delirio característicos de la
sepsis asociada a encefalopatía.
Cabe resaltar que la encefalopatía infecciosa significa que hay presencia de un daño e
inflamación del cerebro causados por una infección (encefalitis infecciosa). La
leucoencefalopatía es un grupo de enfermedades que dañan la sustancia blanca del
cerebro. La sustancia blanca permite que diferentes partes del cerebro se comuniquen entre
sí(15).
Por otro lado, las células microgliales son las células macrófagas fundamentales y
representan una gran parte del sistema inmunitario del cerebro, presentando a su vez
capacidades de fagocitosis, migración, proliferación y liberación de muchos mediadores. La
mayoría de sus diversos receptores de superficie se relacionan con el sistema inmunitario
periférico, especialmente por medio de la ligadura de citocinas, pero también pueden
detectar patrones moleculares asociados con daños y patógenos. Tras la estimulación a
través de endotoxinas circulantes o vías de receptores tipo toll, las células microgliales se
activan y presentan cambios morfológicos, inmunológicos y metabólicos. La activación y
disfunción neuronal es en parte secundaria a la activación de la microglía; por lo tanto, el
proceso neuroinflamatorio contribuye a las consecuencias a largo plazo del SAE. Citocinas,
óxido nítrico, gliotransmisores excitatorios y metabolitos neurotóxicos median la
neurotoxicidad mediada por microglía a través de un aumento en la excitabilidad neuronal
que conduce a hiperactivación y excitotoxicidad. Por lo tanto, la activación microglial puede
contribuir al daño cerebral en la sepsis. (16).
4. CONCLUSIÓN:
Las evidencias encontradas en el caso sostiene el diagnóstico encefalopatía séptica,
ya que en el reporte de caso, la paciente cumple con dos criterios de la escala
qSOFA (quick Sequential Organ Failure Assessment) ya que tiene una presión
arterial sistólica (<100 mmHg) y frecuencia respiratoria > 20 rpm. Sin embargo, su
relación con el EPOC, se debe al aumento de citoquinas inflamatorias, lo que genera
niveles elevados de TNF-α, IL-1 y endotelina-1 (ET-1) en sangre, que son
considerados mediadores relevantes de esta asociación y ocasionan una disfunción
endotelial en las arterias cerebrales, causando su vasoconstricción e incremento de
la permeabilidad de la barrera hemato-encefálico a sustancias neurotóxicas, por la
pérdida de selectividad y consecuentemente conlleva a la neuroinflamaciónaumentando la expresión de moléculas de adhesión y citocinas proinflamatorias
capaces de producir microglia, terminado en alteraciones del comportamiento.
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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