Dejareview Farmacologia

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déjàreview
Farmacología
EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA
AMIGO LECTOR:
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En ella, su autor ha vertido conocimientos, experiencia y mucho trabajo. El editor
ha procurado una presentación digna de su contenido y está poniendo todo su empe-
ño y recursos para que sea ampliamente difundida, a través de su red de comerciali-
zación.
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inversión que ha realizado y se desalienta la creación de nuevas obras. Rechace
cualquier ejemplar “pirata” o fotocopia ilegal de este libro, pues de lo contrario
estará contribuyendo al lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del esfuer-
zo del autor y del editor.
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es un delito, sino que atenta contra la creatividad y la difusión de la cultura.
Para mayor información comuníquese con nosotros:
PRIMERA EDICIÓN EN ESPAÑOL
TRADUCIDA DE LA SEGUNDA EDICIÓN 
EN INGLÉS
JESSICA A. GLEASON, M.D.
Stony Brook University
B.S. Pharmacology with Departmental Honors
Stony Brook, New York
School of Medicine
Stony Brook University Medical Center
Doctor of Medicine
Stony Brook, New York Class of 2010
Beth Israel Deaconess Medical Center
Department of Anesthesiology
Harvard Medical School
Boston, MA
St. Vincent Hospital
Department of Medicine
Worcester, MA
déjàreview: Farmacología
Traducido por:
Lic. Leonora Véliz Salazar
José Luis Morales Saavedra
 Director editorial:
 Dr. Marco Antonio Tovar Sosa
 Editora asociada:
 Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez
 Portada:
 
Miembro de la Cámara Nacional
de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39
Todos los derechos reservados. Ninguna parte deesta publicación puede ser reproducida, almacenadaen sistema alguno de tarjetas perforadas o transmitida
por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador
registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito
de la Editorial.
 
DG. Jessica Bernal Canseco
Miembro de la Cámara Nacional
de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de
esta publicación puede ser reproducida, almacenada
en sistema alguno de tarjetas perforadas o transmitida
por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador
registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito
de la Editorial.
es marca registrada de 
Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V.
Título original de la obra:
Déjà ReviewTM: Pharmacology, Second Edition
Copyright © 2010, 2007 by the McGraw-Hill Companies, Inc. 
Déjà ReviewTM is a trademark of the McGraw-Hill Companies, Inc.
ISBN: 978-0-07-162729-0
 
D.R.2011 por Editorial El Manual Moderno, S.A de C.V.
ISBN: 978-607-448-098-6
déjàreview: Farmacología
Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.,
Av. Sonora núm. 206,
Col. Hipódromo,
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Nos interesa su opinión,
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All rights reserved. No part of this publication
may be reproduced, stored in a retrieval system,
or transmitted in any form or by any means,
electronic, mechanical, photocopying, recording
or otherwise, without the prior permission in
writting from the Publisher.
 Gleason, Jessica A. 
 déjàreview : Farmacología / Jessica A. Gleason ; tr. por Leonora 
 Véliz Salazar. -- México : Editorial El Manual Moderno, 2011. 
 xv, 236 p. : il. ; 23 cm. -- (Serie déjà review) 
 Incluye índice 
 Traducción de: Déjà review : pharmacology – 2nd 
 ISBN 978-607-448-098-6 
 
 1. Farmacología – Exámenes, preguntas, etc. 2. Preparación far- 
 macéutica – Exámenes, preguntas, etc. 3. Medicamentos – Dosificación 
 - Exámenes, preguntas, etc. I. Véliz Salazar, Leonora, tr. II. t. 
 III. Ser. 
 
615.1076-scdd20 Biblioteca Nacional de México 
ISBN: 978-607-448-176-1 versión electrónica
Este libro está dedicado a Adam. Tu confianza en mí ha 
enriquecido mi carrera y tu amor por mí ha enriquecido 
mi vida.
Jessica A. Gleason
Dedicatoria
v
vii
Contenido
Revisores profesores y estudiantes xi
Prefacio xiii
Agradecimientos xv
Capítulo 1 PRINCIPIOS BÁSICOS 1
Farmacocinética / 1
Farmacodinámica / 9
Casos clínicos / 17
Capítulo 2 ANTIMICROBIANOS 19
Antimicrobianos / 19
Antimicóticos / 30
Antivirales / 34
Antiprotozoarios / 40
Antihelmínticos / 45
Casos clínicos / 47
Capítulo 3 QUIMIOTERAPÉUTICOS PARA CÁNCER 49
Farmacología básica de los quimioterapéuticos para cáncer / 49
Capítulo 4 FÁRMACOS AUTÓNOMOS 55
Fármacos colinérgicos / 55
Fármacos adrenérgicos / 64
Casos clínicos / 71
Capítulo 5 FÁRMACOS PARA EL SNC 73
Anestésicos generales y locales / 73
Analgésicos y antagonistas opioides / 79
Fármacos ansiolíticos y sedantes-hipnóticos / 82
Fármacos antidepresivos / 87
Fármacos para la depresión maniaca / 91
Antipsicóticos / 93
Fármacos para enfermedad de Parkinson / 95
Anticonvulsivos / 99
Fármacos para la migraña / 103
Casos clínicos / 104
viii Contenido
Capítulo 6 FÁRMACOS CARDIOVASCULARES/RENALES 107
Fármacos antiarrítmicos (antidisrítmicos) / 107
Fármacos para insuficiencia cardiaca congestiva / 115
Fármacos antianginosos / 117
Fármacos antihipertensivos / 119
Fármacos antihiperlipidémicos / 127
Fármacos anticoagulantes / 129
Casos clínicos / 135
Capítulo 7 FÁRMACOS PULMONARES 137
Fármacos para el asma / 137
Fármacos para enfermedad pulmonar obstructiva crónica / 140
Fármacos antitusivos / 141
Fármacos para la rinitis alérgica / 141
Fármacos para síndrome de dificultad respiratoria / 142
Fármacos para fibrosis quística / 143
Casos clínicos / 143
Capítulo 8 FÁRMACOS GASTROINTESTINALES 145
Fármacos para la enfermedad por reflujo gastroesofágico / 145
Fármacos para enfermedad por úlcera péptica / 148
Fármacos para enfermedad inflamatoria intestinal / 150
Fármacos para la náusea y el vómito / 151
Fármacos para la diarrea y el estreñimiento / 152
Casos clínicos / 155
Capítulo 9 FÁRMACOS ENDOCRINOS 157
Fármacos para diabetes mellitus / 157
Fármacos para diabetes insípida / 162
Fármacos para trastornos tiroideos / 163
Esteroides suprarrenales / 165
Andrógenos y antiandrógenos / 168
Estrógenos y antiestrógenos –moduladores 
selectivos de los receptores de estrógeno / 169
Progestinas y antiprogestinas / 172
Casos clínicos / 173
Capítulo 10 FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS Y 
DERIVADOS DE P-AMINOFENOL (PARACETAMOL) 175
Casos clínicos / 181
Capítulo 11 TEMAS VARIOS EN FARMACOLOGÍA 183
Fármacos inmunosupresores / 183
Fármacos para la obesidad / 185
Fármacos para osteoporosis / 186
Fármacos para la disfunción eréctil / 187
Fármacos para la artritis reumatoide / 188
Fármacos para la gota / 190
Retinoides / 191
Medicamentos herbarios / 192
Abuso y tolerancia de sustancias / 193
Toxicología / 195
Casos clínicos / 196
Apéndice 197
Lecturas sugeridas 199
Índice201
Contenido ix
Profesores Revisores
Miguel Berrios, Ph.D.
Department of Pharmacology
School of Medicine
State University of New York
Stony Brook, New York
Revisores estudiantes
Joe Bart
Lake Erie College of Osteopathic Medicine
Bradenton Division
Class of 2008
Rosalyn Pham
University of Washington
School of Medicine
Class of 2008
Alexis M. Dallara
SUNY Downstate
College of Medicine
Class of 2009
xi
La serie dejareview es un recurso único que se ha diseñado para permitirle revisar los hechos esen-
ciales y determinar su nivel de conocimiento de los temas incluidos en el paso 1 del United States
Medical Licensing Examination (USMLE). El formato de este libro es de gran beneficio para ayu-
dar a la comprensión de la materia de farmacología por varias razones. La cantidad de material
temático puede resultar avasalladora en poco tiempo sin algún tipo de esquema de organización,
que se presenta en este libro de forma concisa y coherente. El formato de pregunta/respuesta per-
mite una revisión rápida de conceptos familiares y lo que es más, conduce a la repetición, que sobre
todo lo demás, es necesaria para dominar este tema. Al final de cada capítulo en esta edición se pre-
senta la nueva sección expandida de viñetas clínicas para permitirle poner a prueba su capacidad
de integrar el conocimiento que ha adquirido y asegurar que su manejo del material se extiende
más allá de la simple memorización. Se ha hecho un gran esfuerzo en esta edición para aumentar
el énfasis en la aplicación clínica y hacer las actualizaciones necesarias a este ámbito de la medici-
na que está siembre en evolución.
ORGANIZACIÓN
Todos los conceptos se presentan en un formato de pregunta y respuesta que abarca los con-
ceptos clave en temas de farmacología médica que suelen incluirse en los exámenes. El primer
capítulo induce los principios básicos del tema. A continuación los capítulos avanzan a lo largo
de subtópicos definidos dentro del área de farmacología. La mayor parte de los capítulos va
seguida de una serie de casos clínicos. Éstos pretenden ser representativas de los tipos de pre-
guntas que aparecen en los exámenes nacionales de certificación para ayudarle a valorar con
mayor detalle su comprensión del material presentado en el capítulo. El diseño compacto y
condensado del libro conduce al estudio en movimiento, en particular durante los momentos
sin actividad a lo largo del día.
El formato de preguntas y respuestas tienen varias ventajas importantes:
• Proporciona una manera rápida y directa de valorar sus fortaleces y debilidades.
• Le permite revisar de forma eficiente una gran cantidad de información y aprenderla de
memoria.
• Sirve como revisión rápida de última hora sobre los temas de alto rendimiento.
Al final de cada capítulo encontrará casos clínicos que lo acercarán a la presentación prototípica de
las enfermedades sobre las que suelen hacerse preguntas en el paso 1 del USMLE. Estas preguntas
para el examen presentan la ciencia básica en contexto clínico, lo que permite aplicar los temas que
se han revisado en un escenario de las mismas características.
Prefacio
xiii
CÓMO UTILIZAR ESTE LIBRO
Recuerde, este libro no pretende sustituir los libros de texto habituales, materiales del curso o
conferencias. Simplemente pretende servir como un complemento para su estudio durante el
curso de farmacología médica y la preparación para el paso 1. A este texto contribuyeron
varios estudiantes de medicina para representar los temas fundamentales que aparecen en los
exámenes del curso y del paso 1. Se incluye un separador para que pueda tapar las respuestas
a medida que va avanzando por el capítulo.
Sin importar la forma en que decida estudiar, espero que este libro resulte un recurso valioso
durante su preparación para los exámenes del curso, el paso 1 del USMLE y otros exámenes
de certificación nacionales.
Jessica Gleason
xiv Prefacioxiv
La autora desea agradecer a Miguel Berrios, Ph. D., Kirsten Funk, Editora, y Somya Rustagi,
Líder de Proyecto por sus invaluables contribuciones a este libro y por sus esfuerzos para
hacerlo un recurso útil para los estudiantes.
Agradecimientos
xv
1
Capítulo 1
Principios básicos
Defina los siguientes términos:
Farmacocinética
Volumen de distribución (Vd)
¿Es Vd un valor fisiológico?
Campo de estudio que trata con el tiempo
requerido para la absorción del fármaco, dis-
tribución en el cuerpo, metabolismo y méto-
do de excreción. En breve, es el efecto del
cuerpo sobre el fármaco.
El volumen aparente en el cuerpo disponible
para contener el fármaco. Fórmula: Vd = dosis/
concentración farmacológica en plasma.
No.
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Los principios básicos suelen percibirse como el aspecto más desafiante de aprender farmacología.
Si bien es posible que sea conceptualmente difícil, esta materia es fundamental para comprender
la forma en que los medicamentos ejercen sus efectos y efectos adversos. Si bien los exámenes de
certificación pueden no destacar los principios básicos en forma absoluta, este tema se encuentra
en el trasfondo de muchas preguntas de farmacología que pueden aparecer en estos exámenes. Por
lo tanto, un conocimiento sólido de los principios básicos le ayudará con sus estudios de farmaco-
logía y durante toda su carrera de medicina.
FARMACOCINÉTICA
¿Es Vd un valor absoluto para cualquier fár-
maco determinado?
Depuración (D)
Vida media (t½)
Biodisponibilidad (F)
Estado estable (Css)
¿Cuánto fármaco permanece después de
dos vidas medias?
¿Cuánto fármaco permanece después de
tres vidas medias?
Durante la infusión constante, ¿qué porcen-
taje de estado estable se alcanza después de
una vida media?
Durante la infusión constante, ¿qué porcenta-
je de estado estable se alcanza después de dos
vidas medias?
Durante la infusión constante, ¿qué porcen-
taje de estado estable se alcanza después de
tres vidas medias?
Durante la infusión constante, ¿qué porcen-
taje de estado estable se alcanza después de
cuatro vidas medias?
No.
Volumen de sangre depurada del fármaco
por unidad de tiempo; D = velocidad de eli-
minación del fármaco/concentración plas-
mática del fármaco: D corporal total =
Dhepática + Drenal + Dpulmonar +Dotros.
Tiempo requerido para que la concentración
plasmática del fármaco disminuya a la mitad
después de que se completan la absorción y
la distribución; t½ = (0.693 × Vd)/(D).
La fracción del fármaco activo que alcanza la
circulación sistémica/sitio de acción después
de la administración por cualquier vía: F =
(ABCpo)/ABCiv) donde ABCpo y ABCiv son las
áreas extravascular e intravenosa bajo de la
concentración plasmática frente a las curvas de
tiempo, respectivamente.
Se alcanza el estado estable cuando la veloci-
dad de ingreso del fármaco al cuerpo es = a la
velocidad de eliminación del fármaco fuera del
cuerpo; Css = concentración plasmática del fár-
maco en un estado estable.
25%.
12.5%.
50%.
75%.
87.5%.
94%.
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Proporcione la ecuación para los siguientes
términos:
Velocidad de infusión (k0)
Dosis de carga (DC)
Dosis de mantenimiento (DM)
Depuración (D)
Volumen de distribución (Vd)
Vida media (t½)
¿Qué le pasa a la concentración en estado
estable de un fármaco si se duplica la velo-
cidad de infusión?
Si no hay secreción o reabsorción activa,
entonces ¿a qué es igual la depuración renal
(Drenal)?
Si un fármaco está unido a una proteína,
entonces ¿a qué es igual la depuración renal
(Drenal)?
¿Qué pasa con la DC en pacientes con fun-
ción renal o hepática alterada?
¿Qué pasa con la DM en pacientes con fun-
ción renal o hepática alterada?
Para cada uno de los siguientes enunciados,
determine si se refiere a eliminación de orden
cero o de primer orden.
La velocidad de eliminación es constante,
sin importar la concentración
La concentraciónplasmática disminuye de
forma exponencial con el tiempo
La velocidad de eliminación es proporcional
a la concentración del fármaco
La concentración plasmática disminuye de
forma lineal con el tiempo
La velocidad de eliminación es indepen-
diente de la concentración
La velocidad de eliminación es dependiente
de la concentración
k0 = D × Css.
DC = (Vd × Css)/(F); para fines del examen,
F suele ser 1.
(D × Css × τ)/(F), donde τ (tao) es el interva-
lo de dosis.
Cl = K × Vd, donde K es la constante de eli-
minación.
Vd = (DC)/(Css).
t½ = (0.693)/(K) o (0.693 × Vd)/(D).
La concentración de estado estable también
se duplica; recuerde que la dosis y la concen-
tración son directamente proporcionales
(cinética lineal); Css × k0/D.
Filtración glomerular (FG).
FG × fracción libre (del fármaco).
Permanece igual.
Disminuye.
Eliminación de orden cero.
Eliminación de primer orden.
Eliminación de primer orden.
Eliminación de orden cero.
Eliminación de orden cero.
Eliminación de primer orden.
Principios básicos 3
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¿Cuáles son algunos ejemplos de fármacos/
sustancias que están sujetos a eliminación de
orden cero?
Describa los siguientes tipos de metabolismo:
Metabolismo de fase I
Metabolismo de fase II
¿Qué tipos de reacciones incluye el metabo-
lismo de fase I (microsómico)?
¿Qué tipos de reacciones incluye el metabo-
lismo de fase II (no microsómico)?
Proporcione ejemplos de fármacos sujetos a
eliminación de fase II:
¿Cuáles son las consecuencias potenciales
de las reacciones de oxidación de fase I en
relación con la actividad y eliminación del
fármaco?
¿Cuáles son las consecuencias potenciales
de las reacciones de fase II en relación con
la actividad y eliminación del fármaco?
¿Dónde se encuentran las enzimas del cito-
cromo P-450?
Ácido acetilsalicílico a concentraciones ele-
vadas/tóxicas; fenitoína; etanol.
Metabolismo que suele producir metaboli-
tos hidrosolubles (aún pueden estar activos)
más polares; la actividad enzimática dismi-
nuye con la edad del paciente.
Metabolismo que suele producir metaboli-
tos inactivos (excretados por el riñón) muy
polares; la actividad enzimática no disminu-
ye con la edad del paciente.
Oxidación, reducción, hidrólisis (llevadas a
cabo por enzimas del citocromo P-450).
Glucuronidación; acetilación; sulfonación;
amidación; conjugación de glutatión.
Isoniazida, morfina, 6-mercaptopurina, para-
cetamol.
La actividad farmacológica puede o no cam-
biar (no hay una regla, es decir, resultado po-
tencialmente peligroso). La eliminación del
fármaco suele aumentar debido a una mayor
solubilidad al agua.
Los productos farmacológicos de las reaccio-
nes de fase II suelen ser inactivos y su elimi-
nación renal aumenta.
Retículo endoplásmico de las células, sobre
todo en el hígado, pero también se encuen-
tran el las vías gastrointestinales, riñones y
pulmones.
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Explique lo ¿qué busca obtenerse en cada
tipo de las siguientes fases clínicas del desa-
rrollo de un fármaco?
Fase I
Fase II
Fase III
Fase IV
¿En qué punto durante el desarrollo de un
fármaco se presenta la solicitud para un
nuevo fármaco experimental?
¿En qué punto durante el desarrollo de un
fármaco se presenta la solicitud para un
nuevo fármaco?
¿Qué significa el término bioequivalencia?
¿Qué es el efecto de primer paso?
¿Cuántos litros hay en cada uno de los
siguientes compartimientos en un humano
adulto promedio?
Sangre
Plasma
Agua corporal total
Seguridad en individuos sanos; farmacociné-
tica del medicamento.
Eficacia en individuos enfermos (estudios a
pequeña escala, ciegos o doble ciegos).
Eficacia en individuos enfermos (estudios a
gran escala, sobre todo doble ciegos).
Vigilancia posterior a la comercialización
(liberación vigilada).
Antes de la fase I.
Después de la fase III (y antes de la fase IV).
Al comparar dos fórmulas del mismo com-
puesto, se dice que son bioequivalentes entre
sí cuando tienen la misma biodisponibilidad
y la misma velocidad de absorción.
Después de la administración oral, muchos
fármacos se absorben intactos a partir del
intestino delgado y se transportan primero
mediante el sistema portal al hígado, donde
atraviesan un metabolismo extenso, con lo
que suele disminuir la biodisponibilidad de
ciertos medicamentos orales.
5 L.
3 L.
42 L (hombre promedio de 70 kg × 60%.
Para las mujeres, 50% de la masa [peso cor-
poral] en kg es agua corporal debido a una
menor masa de músculo magro y un mayor
contenido de grasa [tejido adiposo]).
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¿Cuál es la proteína plasmática a la que se
unen los fármacos con mayor frecuencia?
El desplazar un fármaco que está unido a
una proteína plasmática, por ejemplo, albú-
mina, ¿qué es lo que aumenta?
Para cada uno de los siguientes mecanismos
de transporte de membrana, mencione si se
requiere energía, si se requieren un transporta-
dor y si el sistema es saturable:
Difusión pasiva
Difusión facilitada
Transporte activo
¿De qué propiedades farmacológicas y cir-
cunstancias (locales) depende la permeabili-
dad de los fármacos a través de las membranas
celulares?
La acidificación de la orina aumenta la eli-
minación renal, ¿de qué tipo de fármacos?
La acidificación de la orina disminuye la eli-
minación renal, ¿de qué tipo de fármacos?
La alcalinización de la orina aumenta la eli-
minación renal, ¿de qué tipo de fármacos?
La alcalinización de la orina disminuye la eli-
minación renal, ¿de qué tipo de fármacos?
Albúmina.
Su fracción libre (por lo tanto es posible que
aumente el riesgo de toxicidad debido a que la
concentración plasmática del fármaco activo
ha aumentado; sin embargo, con independen-
cia del fármaco, un aumento en la fracción libre
puede en realidad aumentar su metabolismo
debido a que hay más fármaco disponible para
las enzimas metabolizantes).
No se requiere energía; no requiere transpor-
tador; no es saturable (proporcional al gra-
diente de concentración).
No se requieren energía; se requiere trans-
portador; saturable.
Contra el gradiente de concentración/eléctrico;
por tanto se requiere energía; se requiere trans-
portador; saturable.
Solubilidad, gradiente de concentración e ioni-
zación del fármaco; área de superficie; vascula-
ridad.
Las bases débiles (forma ionizada del fármaco,
BH+) quedan atrapadas en los túbulos renales
y por tanto se excretan en la orina.
Los ácidos débiles (forma del fármaco no ioni-
zada, HA) pueden cruzar las membranas.
Los ácidos débiles (forma del fármaco ioniza-
da, A-) quedan atrapados en los túbulos renales
y por tanto se excretan en la orina.
Las bases débiles (forma del fármaco no ioniza-
da, B) pueden cruzar las membranas.
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¿Qué agentes se utilizan para acidificar la
orina?
¿Qué agentes se utilizan para alcalinizar la
orina?
Dé un ejemplo de un fármaco débilmente
ácido:
Dé un ejemplo de un fármaco débilmente
básico:
Dé ejemplos de fármacos metabolizados por
cada uno de los metabolitos de la enzima
del citocromo P-450:
CYP1A2
CYP2C9
CYP2C19
CYP2D6
CYP2E1
CYP3A4 (50 a 60% de todos los fárma-
cos usados con fines terapéuticos se me-
tabolizan mediante CYP3A4)
Dé ejemplos de fármacos y extractos de
hierbas que suelen inducir enzimas del cito-
cromo P-450:
Dé ejemplos de fármacos y alimentos que
suelen inhibir las enzimas del citocromo P-
450:
NH4Cl; dosis elevadas de vitamina C.
NaHCO3; acetazolamida.
Ácido acetilsalicílico; barbitúricos.
Anfetaminas.
Cafeína; ciprofloxacina; teofilina; R-warfarina.
Ibuprofeno; naproxeno; fenitoína; S-warfarina.
Diazepam; omeprazol.
Codeína;dextrometorfano; fluoxetina; halo-
peridol; loratadina; metoprolol; paroxetina;
risperidona; tioridazina; venlafaxina.
Etanol; isoniazida; paracetamol (en grandes
dosis).
Alprazolam; carbamazepina; ciclosporina;
diltiazem; eritromicina; fluconazol; itracona-
zol; ketoconazol; lidocaína; lovastatina;
midazolam; nifedipino; quinidina; simvasta-
tina; tacrolimus; verapamil.
Fenobarbital; nicotina; rifampicina; fenitoí-
na; carbamazepina; hierba de San Juan; con-
sumo crónico de etanol.
Eritromicina; ketoconazol; ciprofloxacina;
quinidina; cimetidina; omeprazol; ritonavir;
cloranfenicol; intoxicación aguda con alco-
hol, jugo de toronja.
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¿Qué tipo de eliminación muestra la
siguiente gráfica?
¿Qué tipo de eliminación muestra la
siguiente gráfica?
¿Qué fracción del agua corporal total está
constituida por el volumen intracelular?
¿Qué fracción del agua corporal total está
constituida por el volumen extracelular?
Eliminación de primer orden.
Eliminación de orden cero.
2/3 (volumen intracelular = 2/3 del agua cor-
poral total).
1/3 (volumen extracelular = 1/3 del agua cor-
poral total).
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¿Qué fracción del volumen extracelular está
constituida por el volumen intersticial?
¿Qué fracción del volumen extracelular está
constituida por el volumen plasmático?
¿Qué tipo de eliminación incluye una frac-
ción constante del fármaco eliminado por
unidad de tiempo?
¿Qué tipo de eliminación incluye una canti-
dad constante del fármaco eliminado por
unidad de tiempo?
2/3 (volumen intersticial = 2/3 del volumen
extracelular).
1/3 (volumen plasmático = 1/3 del volumen
extracelular).
Eliminación de primer orden.
Eliminación de orden cero.
Principios básicos 9
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.
FARMACODINÁMICA
Defina los siguientes términos:
Farmacodinámica
Afinidad
Eficacia
Potencia
¿Serán las curvas de dos fármacos que actúan
sobre el mismo receptor paralelas o no pa-
ralelas entre sí en una curva graduada de
fármaco-respuesta?
Campo de estudio que trata con la relación
entre la concentración plasmática de un fár-
maco y la respuesta del cuerpo derivada de
dicho fármaco; en breve, es el efecto del fár-
maco en el cuerpo.
Capacidad de un fármaco para unirse a un
receptor; en una curva graduada dosis-respues-
ta, entre más cerca esté la curva al eje y, mayor
la afinidad (la afinidad trata con fármacos que
actúan sobre el mismo receptor).
Qué tan bien produce el fármaco una res-
puesta farmacológica; en una curva graduada
dosis-respuesta, la altura de la curva repre-
senta la eficacia.
La cantidad del fármaco que se requiere para
obtener el efecto deseado; en una curva gra-
duada de dosis-respuesta, entre más cerca esté
la curva al eje y, mayor la potencia.
Paralelas.
¿Serán las curvas de dos fármacos que actúan
sobre diferentes receptores paralelas o no pa-
ralelas entre sí en una curva graduada dosis-
respuesta?
Para la gráfica que aparece a continuación,
¿qué fármaco tiene mayor potencia?
Para la gráfica que aparece a continuación,
¿qué fármaco tiene una mayor eficacia?
No paralelas.
Fármaco A.
Fármaco A.
10 déjàreview: Farmacología
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Logaritmo de la dosis farmacológica
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A B
Logaritmo de la dosis farmacológica
%
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a
A
B
Defina los siguientes términos:
Agonista
Agonista total
Agonista parcial
Antagonista
Antagonista competitivo
Antagonista no competitivo
¿Qué pasa cuando se añade un agonista
parcial en presencia de un agonista total?
¿Cómo afecta un antagonista competitivo a
lo siguiente?
Afinidad (1/Km) del agonista
Respuesta máxima (Vmáx) del agonista
¿Cómo afecta un antagonista no competiti-
vo a lo siguiente?
Afinidad (1/Km) del agonista
Respuesta máxima (Vmáx) del agonista
Un fármaco que se une a un receptor altera su
conformación y activa la función de ese re-
ceptor.
Un agonista capaz de producir una respuesta
máxima.
Un agonista incapaz de producir una respuesta
máxima; menos eficaz que un agonista total.
Un fármaco que se une a un receptor y pre-
viene la activación del receptor.
Un antagonista que compite con un agonista
por el mismo sitio receptor; la curva graduada
dosis-respuesta se desviará a la derecha (para-
lela), con lo que reduce la potencia del agonis-
ta (y afinidad); la respuesta máxima no se ve
afectada.
Un antagonista que actúa en un sitio diferen-
te del agonista, aunque evita que el agonista
active su receptor; la potencia no está afecta-
da; la respuesta máxima disminuye; causa
una desviación no paralela a la derecha en
una curva graduada dosis-respuesta.
La respuesta del agonista total se reduce; el
agonista parcial está actuando como un anta-
gonista.
Disminuida (por lo que Km aumenta debido
a que es inversamente proporcional a la afi-
nidad).
No hay cambio.
No hay cambio.
Disminuida.
Principios básicos 11
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¿Qué tipo de antagonismo representa la
siguiente gráfica?
¿Qué tipo de antagonismo representa la
siguiente gráfica?
Antagonismo competitivo.
Antagonismo no competitivo.
12 déjàreview: Farmacología
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Logaritmo de la dosis farmacológica
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Logaritmo de la dosis farmacológica
%
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¿Qué tipo de antagonismo representa la
siguiente gráfica?
¿Qué tipo de antagonismo representa la
siguiente gráfica?
El aumentar la dosis de un agonista ¿reverti-
rá por completo el efecto de un antagonista
competitivo?
El aumentar la dosis de un agonista ¿reverti-
rá por completo el efecto de un antagonista
no competitivo?
Antagonismo
no competitivo.
Antagonismo
competitivo.
Sí.
No.
Principios básicos 13
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1/V Con inhibidor
Sin inhibidor
1/[S ]
Intercepto en X = -1/Kmm
Intercepto en Y =1/Vmáx
1/V
Con inhibidor
Sin inhibidor
1/[S ]
Intercepto en X = -1/Km
Intercepto en Y =1/Vmáx
Defina los siguientes términos:
Antagonismo farmacológico
Antagonismo fisiológico
Antagonismo químico
Potenciación
¿Qué es una curva cuantal (acumulativa)
dosis-respuesta?
¿Qué es DE50?
¿Puede obtener DE50 de una curva gradua-
da (cuantitativa) dosis-respuesta?
¿Puede obtener DE50 de una curva acumu-
lativa dosis-respuesta?
Los antagonistas y agonistas compiten por el
mismo sitio receptor.
Dos diferentes tipos de agonistas que actúan
en receptores diferentes y causan respuestas
opuestas, por lo que se antagonizan entre sí (la
acetilcolina [ACh] que activa a un receptor M
para causar bradicardia es antagonizada por
noradrenalina que actúa en el β receptor para
causar taquicardia).
La respuesta a un fármaco es antagonizada por
otro compuesto que se une directamente al
fármaco efector (la digoxina es antagonizada
por digoxina inmunitaria Fab [Digibind], que
se une de forma directa a la digoxina y no a su
receptor).
Cuando un agonista aumenta la acción de
otro compuesto (benzodiazepinas y barbitúri-
cos potencian el efecto del ácido aminobutíri-
co gamma en su receptor); la curva graduada
dosis-respuesta se desvía a la izquierda.
Curva que muestra el porcentaje de la pobla-
ción que responde a un efecto farmacológico
determinado frente a la dosis del fármaco
administrado (o logaritmo de la dosis); permi-
te visualizarla variabilidad entre sujetos en re-
lación con la respuesta farmacológica en forma
de gráfica.
Cálculo de la dosis eficaz en 50% de la po-
blación; la dosis a la que 50% de la población
responde al fármaco.
No (esta curva no representa una población
de individuos).
Sí (esta curva representa una población de
individuos).
14 déjàreview: Farmacología
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¿Qué es DT50?
¿Qué es DL50?
¿Qué es índice terapéutico (IT)?
¿Cómo se calcula el IT?
En la siguiente gráfica, ¿cuál es la DE50?
Cálculo de la dosis tóxica en 50% de la pobla-
ción; la dosis a la que 50% de la población pre-
sentará efectos tóxicos por el fármaco.
Cálculo de la dosis letal en 50% de una
población; la dosis a la que 50% de la pobla-
ción muere por el fármaco.
La seguridad relativa de un fármaco al com-
parar la DE50 ya sea a la DT50 o la DL50;
entre más seguro es el fármaco, más “amplio”
es el IT, lo que significa que la DT50 o la
DL50 es mucho mayor que la DE50; los fár-
macos con un IT “estrecho” tienen la DT50 o
la DL50 cerca de la DE50.
IT = o 
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DT50
DE50
DL50
DE50
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Dosis (mg/kg)
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en
Terapéutica Tóxica
En la siguiente gráfica, ¿cuál es la DT50?
En la siguiente gráfica, ¿cuál es el TI?
¿Qué es un índice terapéutico estrecho?
Mencione algunos ejemplos de fármacos
con un índice terapéutico estrecho:
10.
3; IT = DT50/DE50
= 18/6
Los fármacos con un índice terapéutico estre-
cho suelen tener un índice terapéutico menor
de dos.
Carbamazepina; digoxina; levotiroxina; litio; fe-
nitoína; teofilina; ácido valproico; warfarina.
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5 10
Dosis (mg/kg)
100
50
%
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es
po
nd
en
Terapéutica Tóxica
6 18
Dosis (mg/kg)
100
50
%
 q
ue
 r
es
po
nd
en
Terapéutica Tóxica
Si la DE50 de un fármaco en particular es 100 mg y la DL50 es de 1 g, ¿cuál es el índice tera-
péutico (IT) del fármaco?
IT = 10; IT = DL50/DE50
Si 100% del fármaco se depura por vía renal, ¿qué ocurriría con la vida media del fármaco si
el riñón izquierdo falla por completo?
Aumentar al doble; t½ = (0.7 × Vd)/(D); si sólo uno de los riñones está “funcionando”,
entonces la depuración ha disminuido a la mitad, lo que duplica la vida media (la vida
media es inversamente proporcional a la depuración).
Un varón de 57 años de edad que recientemente recibió un trasplante hepático hace dos
años está tomando inmunosupresión con ciclosporina A. El paciente pregunta a su médico
de atención primaria si puede tomar hierba de San Juan de venta libre para su “estado de
ánimo deprimido”. ¿Cómo debe responder el médico a la pregunta de su paciente?
El médico debe desaconsejar el uso de medicamentos de venta libre. La hierba de San
Juan es un inductor de las enzimas del citocromo P-450 que metabolizan ciclosporina
A, lo que conduce a concentraciones séricas subterapéuticas y tiene el potencial de indu-
cir rechazo del injerto secundario a una inmunosupresión inadecuada.
Una mujer que ha vivido como jubilada en la Florida, EUA desde hace varios años gusta de
comer una toronja para el desayuno cada mañana antes de ir a caminar por la playa con sus
amigas. A pesar de su buena condición física, se le diagnóstico en fechas recientes trastorno
de ansiedad general y se le prescribió triazolam antes de acostarse. ¿Necesita el médico cono-
cer los hábitos alimenticios de esta mujer antes de prescribir el medicamento?
Sí, el consumo de toronjas frescas y jugo de toronja inhibe el metabolismo del triazo-
lam, lo que conduce a una sobredosis y mayor sedación en un paciente anciano.
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CASOS CLÍNICOS
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Capítulo 2
Antimicrobianos
¿Qué es un antibiótico bacteriostático?
¿Qué es un antibiótico bactericida?
¿Por qué no deben administrarse juntos un
antibiótico bacteriostático y una bactericida?
¿Qué antibiótico inhibe la síntesis en la pared
celular bacteriana al bloquear la polimeriza-
ción de glucopéptidos al unirse estrechamente
con la porción D-alanil-D-alanina del precursor
de la pared celular (peptidoglucano)?
¿A qué cambian su término D-ala-D-ala del
lado peptídico de la cadena las bacterias
resistentes a vancomicina?
¿Para tratar qué tipo de infecciones se utili-
za con mayor frecuencia vancomicina?
Un antibiótico que causa inhibición reversible
del crecimiento. Las bacterias siguen estando
presentes y son capaces de replicarse una vez
que se elimina el antibiótico bacteriostático.
Por lo tanto, un antibiótico bacteriostático pre-
viene el crecimiento exponencial de las bacte-
rias, lo que da mejores oportunidades al siste-
ma inmunitario del huésped de eliminar las
bacterias que están presentes en el cuerpo.
Un antibiótico que provoca la inhibición
irreversible del crecimiento, por lo tanto
matando a las bacterias de forma directa.
Los fármacos bacteriostáticos antagonizan
los efectos de los fármacos bactericidas, que
dependen de la replicación activa y la utili-
zación de los recursos ambientales por parte
de las bacterias.
Vancomicina.
A D-ala-D-lactato; este cambio evita la reac-
ción de entrecruzamiento necesaria para el
alargamiento del lado peptídico de la cade-
na, lo que debilita la pared celular y hace a
las bacterias susceptibles a lisis.
Infecciones grampositivas. La vancomicina
sólo es eficaz contra bacterias grampositivas
y es en especial útil para infecciones debidas
a Staphylococcus aureus resistentes a metici-
lina (SARM).©
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ANTIMICROBIANOS
¿Tiene la vancomicina una buena biodispo-
nibilidad oral?
¿Cuáles son los efectos adversos de la van-
comicina?
¿La liberación de qué sustancia es responsa-
ble del síndrome del “hombre rojo”?
¿Cómo puede prevenirse el síndrome de
“hombre rojo” inducido por vancomicina?
¿Qué antibiótico inhibe el ciclo de fosforila-
ción/desfosforilación del transportador de lípi-
dos que se requiere en la transferencia de un
peptidoglucano a la pared celular?
¿Qué compuesto antagonizan los antibióti-
cos sulfonamida?
¿Cuál es el mecanismo de la acción de los
antibióticos de sulfonamida?
¿Poseen los humanos ácido dihidropteroico
sintasa?
¿Contra qué microorganismos son eficaces
las sulfonamidas?
No. La vancomicina puede administrarse por
vía oral para tratar la enterocolitis por
Clostridium difficile porque el fármaco perma-
nece en las vías gastrointestinales (no se absor-
be bien a partir de las vías gastrointestinales).
La hiperemia, o síndrome de “hombre rojo”
(véanse las siguientes preguntas); ototoxicidad
(rara, pero debe usarse con precaución cuando
se administra con otros fármacos que causan
ototoxicidad, como aminoglucósidos); nefroto-
xicidad (situación similar a la descrita para oto-
toxicidad); flebitis en el sitio de inyección.
Histamina.
Al hacer más lenta la tasa de infusión. La
infusión a lo largo de 1 a 2 h suele ser sufi-
ciente. Además, puede administrarse antihis-
tamínicos al mismo tiempo.
Bacitracina (usada por vía tópica sólo porque
hay nefrotoxicidad grave si se administra por
vía sistémica)
Ácido paraaminobenzoico (PABA) (véase
siguiente respuesta).
Las sulfonamidas son análogos estructurales de
PABA, Esta clase de antibióticos es eficaz con-
tra bacterias que necesitan PABA para sinteti-
zar folato de novo. Las sulfonamidas funcionan
al inhibir la ácido dihidropteroico sintasa, la
enzima que cataliza la reacción de condensa-
ción entre PABA y dihidropteridina para for-
mar ácido dihidropteroico, el primer paso en la
síntesis de ácidotetrahidrofólico.
No. Por lo tanto las sulfonamidas son selecti-
vamente tóxicas para las bacterias y otros
microorganismos.
Bacterias grampositivas y gramnegativas,
Nocardia, Chlamydia trachomatis, algunos
protozoarios (malaria), Escherichia coli,
Klebsiella, Salmonella, Shigella, Enterobacter.
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¿Son bactericidas o bacteriostáticos los anti-
bióticos sulfonamida?
¿Cuáles son los efectos adversos de los anti-
bióticos sulfonamida?
¿Por qué los antibióticos sulfonamida están
contraindicados en neonatos?
Proporcione ejemplos de antibióticos sulfo-
namida:
Mencione antibióticos que funcionan de forma
sinérgica con las sulfonamidas al prevenir la
siguiente reacción en la síntesis de folato:
¿Cuál es el mecanismo de acción del trime-
toprim?
¿Cuáles son los efectos adversos del trime-
toprim?
¿Para tratar qué tipo de infecciones suele
usarse más la combinación trimetoprim-sul-
fametoxazol?
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias
pueden hacerse resistentes a los antibióticos
sulfonamida:
Sobre todo bacteriostáticos.
Náuseas; vómito; diarrea; fototoxicidad;
hemólisis (en individuos que tienen defi-
ciencia de glucosa-6-fosfato deshidrogena-
sa [G6PD]); hipersensibilidad; síndrome
de Stevens Johnson (la incidencia y grave-
dad de los efectos adversos aumentan en
gran medida el inmunocompromiso en
pacientes con sida).
Desplazan la bilirrubina de la albúmina, con
lo que causan kernícterus en neonatos.
Sulfametoxazol, sulfacetamida, sulfisoxazol,
sulfadiazina (sólo disponible en EUA en
combinación con pirimetamina), sulfadoxi-
na en combinación con pirimetamina (el
antipalúdico “Fansidar”).
Trimetoprim o pirimetamina.
Inhibidor competitivo del ácido dihidrofóli-
co reductasa (DHFR), la enzima que con-
vierte al ácido dihidrofólico en ácido tetrahi-
drofólico.
Leucopenia, granulocitopenia, trombocito-
penia, anemia megaloblástica.
Infecciones urinarias causadas sobre todo
por E. coli, así como muchas infecciones res-
piratorias superiores, como neumonía por
Pneumocystis jiroveci, algunas infecciones por
micobacterias no tuberculosas, e infecciones
por la mayor parte de las cepas de S. aureus,
Pneumococcus, Haemophilus sp., Moraxella
catarrhalis y Klebsiella pneumoniae. Sin
embargo, hasta 30% de las cepas patógenas
que causan infecciones urinarias y respirato-
rias superiores son resistentes a esta combi-
nación de antibióticos.
Mayores concentraciones PABA, menor afini-
dad de unión de las enzimas diana, captación
y uso de fuentes exógenas de ácido fólico.
Antimicrobianos 21
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¿Cuál es el mecanismo de acción de los anti-
bióticos fluoroquinolona?
Proporcione ejemplos de antibióticos fluo-
roquinolona:
¿Qué tipos de bacterias son susceptibles a
los antibióticos quinolona?
¿Cuáles son los efectos adversos de los anti-
bióticos fluoroquinolona?
¿Por qué los antibióticos fluoroquinolona
están contraindicados en niños?
¿Son bactericidas o bacteriostáticos los anti-
bióticos fluoroquinolona?
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias
pueden volverse resistentes a los antibióti-
cos fluoroquinolona:
¿Cuál es el mecanismo de acción de los
antibióticos β-lactámicos?
el DNA superenrrollado, lo que inhibe la
replicación y transcripción de DNA
Ciprofloxacina, moxifloxacina, gemifloxaci-
na, levofloxacina, lomefloxacina, norfloxaci-
na, ofloxacina, gatifloxacina. Todos son deri-
vados fluorinados del ácido nalidíxico, lo que
les da la capacidad de ser activos de forma
sistemática.
Muchas bacterias grampositivas y gramnega-
tivas. Algunos ejemplos incluyen Shigella,
Salmonella, E. coli enterotoxígena, Campylo-
bacter, Pseudomonas, Enterobacter, uretritis o
cervicitis por clamidias e infecciones atípicas
por micobacterias
Por lo general son bien tolerados, pero los
efectos adversos más frecuentes son náuseas,
vómito y diarrea. También ocurren mareo,
insomnio, cefalea, fotosensibilidad y prolon-
gación del intervalo QT con ciertas quinolo-
nas. La gatifloxacina causa hiperglucemia en
diabéticos e hipoglucemia cuando se usa en
combinación con hipoglucémicos orales, y
por lo tanto sólo está disponible para uso
oftálmico en EUA.
Tienen efectos deletéreos sobre el desarrollo
de cartílago, por lo que causan tendinitis y
posible rotura del tendón.
Bactericida
Menor penetración farmacológica (bombas
de eflujo farmacológico); las mutaciones en
las girasas de DNA resultan en una menor
afinidad de unión de las enzimas que son la
diana bacteriana para las fluoroquinolonas.
Debilitan la pared celular al inactivar las
transpeptidasas (proteína de unión a peni-
cilina [PUP]), con lo que inhibe las reac-
ciones de transpeptidación necesarias en el
entrecruzamiento de las subunidades de
peptidoglucano en la pared celular de la
bacteria.
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Enumere las cuatro clases principales de
antibióticos β-lactámicos:
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias
pueden volverse resistentes a los antibióti-
cos β-lactámicos:
¿Qué clase de antibiótico β-lactámico es
resistente a las β-lactamasas?
Proporcione un ejemplo de un antibiótico
monobactámico:
¿Contra qué microorganismos son activos
los monobactámicos?
¿Puede usarse un monobactámico en un
paciente alérgico a la penicilina?
Proporcione ejemplos de antibióticos que
pertenecen a cada una de las siguientes cla-
ses de penicilina:
Susceptibles a β-lactamasa; espectro reducido
Susceptibles a β-lactamasa; amplio espectro
Resistentes a β-lactamasa; espectro reducido
¿Con qué otra clase de de antibióticos son
sinérgicas las penicilinas en el tratamiento
de las infecciones por enterococos y
Pseudomonas?
Mencione tres inhibidores de β-lactamasas
que pueden usarse en combinación con
penicilinas:
1. Penicilinas.
2. Cefalosporinas.
3. Carbapenems.
4. Monobactámicos.
La producción de β-lactamasas (escinde el
anillo β-lactámico –el mecanismo más fre-
cuente); alteración de PUP, inhibición de fár-
macos para alcanzar las PUP, regulación a la
baja de la estructura de porina (sólo en
microorganismos gramnegativos, pues los
grampositivos carecen de la pared celular
externa donde se ubican las porinas), desa-
rrollo de bombas de eflujo en gramnegativos.
Monobactámicos.
Aztreonam. Éste es el único monobactámico
disponible en EUA.
Bacilos gramnegativos aerobios, lo que inclu-
ye pseudomonas. 
Sí. Esto hace que los monobactámicos sean
una buena opción para los pacientes con
alergia a la penicilina y una fuerte infección
por gramnegativos.
Penicilina G (intravenosa), penicilina V
(oral).
Amoxicilina, ampicilina, piperacilina, ticar-
cilina.
Meticilina, nafcilina, dicloxacilina, oxacilina.
Aminoglucósidos. Los aminoglucósidos son
moléculas muy polares que no pueden cru-
zar la pared celular con facilidad. Con la
inhibición de la formación de la pared celu-
lar por parte de las penicilinas, los aminoglu-
cósidos son capaces de entrar a la célula y
ejercer sus efectos.
1. Clavulanato.
2. Sulbactam.
3. Tazobactam.
Antimicrobianos 23
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¿Cuáles son los efectos adversos de los anti-
bióticos penicilina?
¿Cuál es el mecanismo de la resistencia a la
penicilina por parte de S. aureus?
¿Elaboran β-lactamasa los estreptococos?
¿Son eficaces los antibióticos β-lactámicos
para tratar las infecciones por Mycoplasma?
Proporcione ejemplos de medicamentos en
cada una de las siguientes clases de cefalos-
porinas:
Primera generación
Segunda generación
Tercera generación
Cuarta generación
¿Qué cefalosporina tiene el espectro más
amplio de actividad y es resistente a las β-
lactamasas?
¿Cómo varía por generaciónel espectro
antibiótico de actividad de las cefalospori-
nas, es decir, cómo se compara la cobertura
de los fármacos de segunda generación con
los de primeria generación, y así sucesiva-
mente?
Hipersensibilidad, nefritis intersticial aguda
(frecuente con la meticilina), náuseas, vómito,
diarrea, hepatitis (oxicilina), anemia hemolíti-
ca, colitis seudomembranosa (ampicilina).
Producción de una PUP 2a alternativa.
No (el mecanismo de resistencia es median-
te las PUP alterado).
No (Mycoplasma no tiene paredes celulares).
Nota: no es necesario memorizar cada fár-
maco en cada generación. Por lo general hay
dos a tres cefalosporinas en el formulario,
por lo que su uso varía dependiendo de cada
institución. En los exámenes de acreditación
no se le pedirá que elija entre cefalosporinas
de la misma generación.
Cefazolina, cefalexina, cefadroxil, cefapirina,
cefradina
Cefuroxima, cefotetán, cefaclor, cefoxitina,
cefprozil, cefpodoxima, cefamandol, cefme-
tazol, loracarbef, cefonicida
Cefotazima, ceftazidima, ceftriazona, cefopo-
doxima, cefdinir, cefditoren, cefibuten, cefizi-
ma, cefoperazona, ceftizoxima, moxolactam
Cefepima (único fármaco representativo de
esta generación).
Cefepima.
Segunda generación: mayor cobertura contra
gramnegativos según si se compara con los de
primera generación. Tercera generación:
aumento continuo en la cobertura de gramne-
gativos y mayor capacidad para cruzar la barre-
ra hematoencefálica en comparación con los de
segunda generación. Cuarta generación: mayor
resistencia a β-lactamasa en comparación con
los de tercera generación.
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Proporcione ejemplos de β-lactámicos car-
bapenem:
¿Por qué se administra cilastatina de forma
concomitante con imipenem?
¿Cuál es la diferencia en cobertura micro-
biana entre imipenem y ertapenem?
¿Cuál es el mecanismo de acción de los anti-
bióticos aminoglucósidos?
Los antibióticos aminoglucósidos ¿son bac-
tericidas o bacteriostáticos?
Proporcione ejemplos de antibióticos ami-
noglucósidos:
¿Para tratar qué suele emplarse la estreptomi-
cina?
¿Por qué la eficacia de un aminoglucósido
puede incrementarse cuando se administra
como una sola dosis grande en oposición a
múltiples dosis más pequeñas (dos motivos)?
¿Contra qué microorganismos son efectivos
los aminoglucósidos?
Aunque sinérgico en sus efectos clínicos,
¿por qué las penicilinas y los aminoglucósi-
dos no pueden administrarse en la misma
ampolleta?
Imipenem; meropenem; ertapenem; doripenem.
Cilastatina (un inhibidor de dipeptidasa) inhibe
a las dihidropeptidasas renales en los túbulos
renales que inactivan imipenem, con lo que
permiten que imipenem ejerza sus efectos.
Ertapenem no abarca especies de Acineto-
bacter y especies de pseudomonas.
Se une a la subunidad ribosómica 30S para pre-
venir la formación del complejo de iniciación,
con lo que inhibe la síntesis de proteínas bacte-
rianas; incorporación de aminoácidos incorrec-
tos en la cadena peptídica en crecimiento
Bactericida.
Gentamicina, tobramicina, estreptomicina,
amikacina, neomicina.
Infecciones por tuberculosis.
1. Eliminación dependiente de la concentra-
ción: las concentraciones más elevadas de
aminoglucósidos eliminan una mayor
proporción de bacterias más rápido.
2. Efecto posterior al antibiótico: la actividad
antibacteriana de los aminoglucósidos dura
más que las concentraciones detectables del
fármaco en el torrente sanguíneo.
Aerobios gramnegativos. Los aminoglucósi-
dos se difunden de forma pasiva a través de
las porinas en la membrana externa de los
gramnegativos y su entrada a través de la
membrana interna es dependiente de oxíge-
no. Su uso con un β-lactámico aumenta la
cobertura contra grampositivos.
Las penicilinas inactivarían directamente a
los aminoglucósidos.
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¿Cuáles son los efectos adversos de los anti-
bióticos aminoglucósidos?
En relación con la ototoxicidad por amino-
glucósidos, ¿Qué sonidos se ven afectados
primero, los de alta frecuencia o los de baja
frecuencia?
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias
pueden volverse resistentes a los antibióti-
cos aminoglucósidos:
¿Qué antibiótico aminoglucósido es más
tóxico?
¿Cuál es el mecanismo de acción de la clin-
damicina?
¿Es la clindamicina bactericida o bacterios-
tático?
¿Cuál es el espectro de actividad de la clin-
damicina?
¿Con qué importante efecto adverso se aso-
cia la clindamicina?
¿Cuál es el mecanismo de acción de los anti-
bióticos macrólidos?
Proporcione ejemplos de antibióticos
macrólidos:
¿Son los antibióticos macrólidos bacterici-
das o bacteriostáticos?
Nefrotoxicidad (necrosis tubular aguda); oto-
toxicidad; hipersensibilidad, bloqueo neuro-
muscular. Los efectos adversos también son
dependientes de la dosis, justo como la eficacia,
de modo que es necesaria la vigilancia cercana
de las concentraciones farmacológicas. La oto-
toxicidad puede ser irreversible; por lo tanto, es
imperativo actuar antes de que ocurra un cam-
bio clínico en la audición.
Alta frecuencia.
Inactivación del fármaco mediante reaccio-
nes de conjugación (acetilación, adenilación,
fosforilación), inactivación impulsada por
enzimas codificadas por plásmidos.
Neomicina (se usa sobre todo para aplica-
ción tópica)
Se une a la subunidad ribosómica 50S para
inhibir la translocación del peptidil-tRNA
del sitio aceptor al donador, con lo que inhi-
be la síntesis de las proteínas bacterianas.
Bacteriostáticos.
Grampositivos (p. ej., Staphylococcus resis-
tente a penicilina), anaerobios (p. ej.,
Bacteroides sp.).
Colitis seudomembranosa (debida a C. difficile).
Se une a la subunidad ribosómica 50S para
inhibir la translocación del peptidil-tRNA
del sitio aceptor al donador, con lo que inhi-
be la síntesis de las proteínas bacterianas
Eritromicina, claritromicina, azitromicina,
telitromicina (un cetólido que está estructu-
ralmente relacionado con los macrólidos).
Sobre todo bacteriostático.
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¿Por qué es tan eficaz una sola dosis de azitro-
micina como un curso de siete días de doxici-
clina para las infecciones por clamidias?
¿Cuál de los antibióticos macrólidos está
relativamente libre de interacciones fárma-
co-fármaco?
¿Qué antibiótico relacionado con un macró-
lido puede causar hepatotoxicidad y vista
borrosa?
¿Cuáles son los usos clínicos de telitromicina?
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias
pueden volverse resistentes a los antibióti-
cos macrólidos:
¿Cuáles son los efectos adversos de la eri-
tromicina?
¿Para qué microorganismos proporciona
cobertura la claritromicina que no lo hace la
eritromicina?
¿Qué antibiótico macrólido es seguro en el
embarazo?
¿Qué efecto adverso es provocado por eri-
tromicina administrada a lactantes menores
de seis semanas de edad para tosferina?
¿Cuál es el mecanismo de acción de los anti-
bióticos tetraciclina?
Proporcione ejemplos de antibióticos tetra-
ciclina
¿Para qué se utiliza demeclociclina?
¿Los antibióticos tetraciclina son bacterici-
das o bacteriostáticos?
Azitromicina tiene una vida media muy
larga de 68 h.
Azitromicina.
Telitromicina.
Infecciones de las vías respiratorias.
Alteración de los sitios de unión en la subu-
nidad ribosómica 50S, menor permeabilidad
de la membrana celular, eflujo activo, pro-
ducción de esterasas por las bacterias que
hidrolizan el fármaco.
Náuseas, vómito, diarrea, anorexia, hepatitis,
interacciones fármaco-fármaco (inhibidor
del citocromo P-450).
Complejo Mycobaterium avium, M. leprae,
Toxoplasma gondii.
Azitromicina.
Estenosis pilórica hipertrófica.
Se une a la subunidad ribosómica 30S para
inhibir la unión de aminoacil-tRNA a su sitio
aceptor, con loque inhibe la síntesis de pro-
teínas bacterianas.
Tetraciclina, minociclina, doxiciclina, deme-
clociclina, metaciclina.
Síndrome de secreción inadecuada de hor-
mona antidiurética mediante la inhibición
de los receptores de hormona antidiurética
en los túbulos colectores renales.
Sobre todo bacteriostáticos.
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¿Cuáles son los efectos adversos de los anti-
bióticos tetraciclina?
¿Por qué están contraindicados en niños los
antibióticos tetraciclina?
¿Mediante cuáles cationes puede reducirse
la absorción oral de los antibióticos tetraci-
clina?
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias
pueden volverse resistentes a los antibióti-
cos tetraciclina:
Proporcione un ejemplo de un antibiótico
glicilciclina (derivado de tetraciclinas):
¿Es tigeciclina eficaz contra SARM?
¿Es tigeciclina un sustrato para el mecanis-
mo de bomba de eflujo de la resistencia a las
tetraciclinas? 
¿Cuál es el mecanismo de acción del cloran-
fenicol?
¿Cuáles son los efectos adversos del cloran-
fenicol?
Proporcione ejemplos de antibióticos
estreptogramina:
¿Cuál es el mecanismo de acción de los anti-
bióticos estreptogramina?
Náuseas, vómito, diarrea, síndrome de
Fanconi (tetraciclinas caducas), fototoxici-
dad, hepatotoxicidad, toxicidad vestibular,
superinfección.
Displasia del esmalte dental, decoloración per-
manente de los dientes, disminución del creci-
miento óseo por quelación con sales de calcio.
Hierro, calcio, magnesio, aluminio.
Bombas de eflujo o influjo alterado, produc-
ción bacteriana de proteínas que reducen la
unión de tetraciclinas al ribosoma, inactiva-
ción enzimática.
Tigeciclina.
Sí.
No.
Se une a la subunidad ribosómica 50S para
inhibir la peptidiltransferasa, con lo que se
inhibe la síntesis de proteínas bacterianas.
Síndrome del bebé gris en recién nacidos
(hipotensión, decoloración ceniza, vómito,
flacidez), náusea, vómito, diarrea en adultos,
anemia aplásica, interacciones fármaco-fár-
maco (inhibidor CYP450).
Quinupristina, dalfopristina.
Se une a la subunidad ribosómica 50S para
inhibir la unión de aminoacil-tRNA a su sitio
aceptor, con lo que inhibe la síntesis de proteí-
nas bacterianas. De forma específica, con la
combinación a dosis fija de dalfopristina/ qui-
nupristina, dalfopristina distorsiona al riboso-
ma, lo que promueve la unión con quinupristi-
na. Esto bloquea a los aminoacil rRNA, y por
lo tanto la reacción transpeptidasa.
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¿Cuál es el espectro de acción de los anti-
bióticos estreptogramina?
¿Cuáles son los efectos adversos de los anti-
bióticos estreptogramina?
Proporcione un ejemplo de un antibiótico
oxazolidinona:
¿Cuál es el mecanismo de acción de linezolid?
¿Cuáles son los efectos adversos de linezolid?
¿Cuál es el espectro de acción de linezolid?
Proporcione un ejemplo de un antibiótico
lipopeptídico cíclico:
¿Cuál es el mecanismo de acción de dapto-
micina?
¿Cuál es el espectro de acción de daptomi-
cina?
¿Qué antibiótico, que funciona al inhibir la
síntesis de proteínas, también puede usarse
en los pacientes para aumentar la movilidad
gastrointestinal?
SARM, S. aureus resistente a vancomicina
(SARV), Enterococcus faecium resistente a
vancomicina (no Enterococcus fecalis).
Artralgias, mialgias, interacciones fármaco-
fármaco (inhibidor CYP450).
Linezolid.
Se une a la subunidad ribosómica 50S para
prevenir la formación del complejo de ini-
ciación, con lo que se inhibe la síntesis de
proteínas bacterianas.
Náuseas, vómito, diarrea, cefalea, supresión
de la médula ósea (sobre todo trombocito-
penia) después de dos semanas de uso, inhi-
bidor de MAOA y MAOB (monoamino oxi-
dasa) reversible leve, acidosis láctica, neuro-
patía periférica, neuritis óptica.
Microorganismos grampositivos como
SARM, SARV, E. faecium y E. fecalis resisten-
tes a vancomicina.
Daptomicina.
Se une a componentes de la membrana celu-
lar bacteriana y causa despolarización intra-
celular rápida, con lo que inhibe la síntesis
de DNA, RNA y proteínas
SARM, SARV, E. faecium y E. fecalis resisten-
tes a vancomicina, por lo que daptomicina es
una alternativa eficaz a vancomicina.
Eritromicina (activa los receptores de moti-
lina).
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Indique el mecanismo de acción para cada
uno de los siguientes antituberculosos de
primera línea:
Rifampicina
Isoniazida
Pirazinamida
Etambutol
¿Cuál de los cuatro antituberculosos ante-
riores es bacteriostático?
Mencione los efectos adversos de cada un o
de los siguientes antituberculosos:
Rifampicina
Isoniazida
Pirazinamida
Etambutol
¿Cómo puede prevenirse la neuropatía peri-
férica inducida por isoniazida?
Mencione dos medicamentos en la clase far-
macológica de los antimicóticos polienos:
¿Cuál es el mecanismo de acción de los anti-
micóticos polienos?
Inhibición de polimerasa de RNA depen-
diente de DNA
Inhibición de la síntesis de ácido micólico.
Desconocido, activado por cepas bacterianas
susceptibles que a su vez reducen el pH del
ambiente inmediato.
Inhibición de la síntesis de RNA.
Etambutol.
Síndrome similar a gripe, hepatitis, pruebas de
función hepática elevadas, interacciones fárma-
co-fármaco (inductor del citocromo P-450),
proteinuria, trombocitopenia, decoloración
rojo-anaranjada de las lágrimas, sudor y orina.
Lupus eritematoso sistémico inducido por
fármacos, hepatitis, neuropatía periférica,
anemia hemolítica en deficiencia de G6PD,
convulsiones.
Fototoxicidad, mayor síntesis de porfirina,
hepatitis, artralgias, mialgias, hiperuricemia.
Neuritis óptica (retrobulbar), menor agude-
za visual, ceguera para los colores rojo y
verde, hiperuricemia.
Complementos de vitamina B6 (piridoxina).
Anfotericina B, nistatina.
Forma poros artificiales al unirse al ergoste-
rol en la membrana micótica, con lo que
altera la permeabilidad de la membrana.
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ANTIMICÓTICOS
¿Cómo se hacen los hongos resistentes a los
antimicóticos polienos?
¿Qué tipo de hongos se ven afectados por
anfotericina B?
¿Con qué otro antimicótico es sinérgico
anfotericina en el tratamiento de las infec-
ciones por Candida y criptococos?
¿A qué compuesto activo es convertido fluci-
tosina por la citosina desaminasa micótica?
¿Tiene anfotericina B buena penetración en
el sistema nervioso central?
¿Qué antimicótico polieno se dice que
causa una reacción adversa con agitación y
fiebre?
¿Cómo puede prevenirse la reacción adver-
sa de agitación y fiebre causada por anfote-
ricina B?
¿Para prevenir qué reacción adversa especí-
fica se utiliza el tratamiento previo con
meperidina antes de la infusión de anfoteri-
cina B?
¿Cuál es el principal efecto adverso limitan-
te de la dosis de la anfotericina B?
¿Cómo puede minimizarse la nefrotoxici-
dad causada por anfotericina B?
Proporcione ejemplos de la clase azol de
antimicóticos?
Reducción en la cantidad de ergosterol de
membrana.
Candida, Aspergillus, Histoplasma, Cryptoco-
ccus, Rhizopus, Sporothrix.
Flucitosina.
5-fluorouracilo, que se convierte de forma
posterior y selectiva en las células micóticas
en otros dos compuestos que inhiben la sín-
tesis de DNA y RNA
No, anfotericina B debe administrarse por
vía intratecal si se garantizan niveles adecua-
dos de líquido cefalorraquídeo.
La infusión IV de anfotericina B puede cau-
sar fiebre, escalofrío, rigores e hipotensión,
una reacción de agitación y fiebre.
Poner la dosis a prueba antes de iniciar el tra-
tamiento intravenoso, el tratamiento previo
con antihistamínicos, antiinflamatorios no
esteroideos, meperidina y glucocorticoides.Rigores.
Nefrotoxicidad (también causa anemia por
disminución de la eritropoyetina, hipopota-
semia, hipomagnesemia, disminución de la
filtración glomerular, acidosis tubular renal).
Carga con solución salina normal, uso de
anfotericina B en combinación con otro
medicamento de modo que pueda reducirse
la dosis de anfotericina B, uso de formulacio-
nes de anfotericina B liposómica.
Fluconazol, itraconazol, ketoconazol, vorico-
nazol, miconazol, clotrimazol, posaconazol,
ravuconazol.
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¿Cuál es el mecanismo de acción de los anti-
micóticos azol?
¿Para qué tipo de infecciones micóticas es
fluconazol el fármaco de elección?
¿Para qué tipo de infecciones micóticas es
itraconazol el fármaco de elección?
¿Qué antimicótico es el fármaco de elección
para la infección por paracoccidioides?
¿Qué antimicótico puede formularse en un
champú tópico en gel para tratar dermatofi-
tosis del cuero cabelludo?
¿Cuál es otro nombre para la dermatofitosis
del cuero cabelludo?
¿Qué efecto adverso de ketoconazol también
es un efecto adverso de espironolactona?
¿Para tratar qué tipo de infecciones micóti-
cas puede usarse voriconazol
¿Aumenta o disminuye la absorción de keto-
conazol por la alcalinización del pH gástrico?
¿Qué pueden indicar los médicos a los
pacientes que beban para promover la
absorción oral de ketoconazol?
¿Estará aumentada o reducida la relación
normalizada internacional de un paciente
estabilizado con warfarina cuando se inicie
un antimicótico azol?
¿Qué pruebas de laboratorio pueden elevar-
se en pacientes que se tratas con antimicóti-
cos azoles?
Previene la síntesis de ergosterol a partir de
lanosterol al inhibir la 14-α-desmetilación
dependiente de citocromo P-450.
Candidiasis mucocutánea, coccidioidomico-
sis, prevención y tratamiento de meningitis
criptocócica.
Esporotricosis, blastomicosis.
Ketoconazol.
Ketoconazol.
Tiña de la cabeza.
Ginecomastia (por inhibición de la síntesis
de andrógeno).
Aspergilosis invasora, candidiasis invasora,
candidemia.
Reducida. No usar antiácidos en combina-
ción con ketoconazol.
Refresco de cola. Las bebidas carbonatadas
que contienen ácido fosfórico, ácido cítrico o
ambos son ácidas y por lo tanto fomentan la
absorción oral.
Aumentada (antimicóticos azoles inhiben las
enzimas del citocromo P-450 hepático, con lo
que inhiben el metabolismo y aumentan las
concentraciones sanguíneas de warfarina).
Pruebas de funcionamiento hepático usadas
para ver si hay hepatotoxicidad.
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¿Qué medicamentos antimicóticos actúan al
inhibir la síntesis de β-(1-3)-d-glucano?
¿Es β-(1-3)-d-glucano una parte integral de
la membrana celular micótica o de la mem-
brana celular micótica?
¿Para tratar qué tipo de infecciones micóti-
cas puede usarse caspofungín?
¿Qué antimicótico, activo sólo contra der-
matofitos, actúa al depositar queratina
recién formada y alterar la estructura de los
microtúbulos?
¿Cuándo tiene griseofulvina actividad con-
tra dermatofitos, al administrarse por vía
tópica o por vía oral?
¿Cuál es la principal reacción adversa limi-
tante de la dosis de griseofulvina?
¿En pacientes con qué enfermedad está con-
traindicada griseofulvina?
Mencione los tres principales dermatofitos:
¿Qué antimicótico inhibe la síntesis de
ergosterol al inhibir la escualeno epoxidasa?
¿Para tratar qué tipo de infecciones micóti-
cos se usa terbinafina?
¿Para tratar qué tipos de infecciones derma-
tofíticas se utiliza terbinafina oral?
¿Cuál es la principal reacción adversa limi-
tante de la dosis de terbinafina oral?
Caspofungín, anidulafungín, micafungín.
Pared celular micótica.
Aspergilosis invasora, candidiasis invasora,
candidemia
Griseofulvina.
Cuando se usa por vía oral.
Hepatotoxicidad.
Porfiria intermitente aguda.
1. Epidermophyton.
2. Trichophyton.
3. Microsporum.
Terbinafina.
Infecciones dermatofíticas.
Onicomicosis de las uñas de los pies y las
uñas de las manos.
Hepatotoxicidad.
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¿Qué enzima añade el primer fosfato a aci-
clovir?
Verdadero o falso. El aciclovir monofosfori-
lado se convierte a la forma trifosfato por
enzimas virales.
¿Cómo funciona el trifosfato de aciclovir
como un antiviral?
¿Cómo funciona el trifosfato de aciclovir
como un terminador de cadena?
¿Cómo se vuelven los virus resistentes a aci-
clovir?
¿Para tratar qué tipo de virus es eficaz aci-
clovir?
¿Es aciclovir eficaz para tratar la neuralgia
posherpética?
¿Cuál es la biodisponibilidad oral de aciclovir?
¿Cuál es la vida media de aciclovir en adultos?
¿Por qué es necesario mantener una hidrata-
ción adecuada en pacientes que reciben tra-
tamiento IV con aciclovir?
¿Cómo se llama el profármaco que se con-
vierte en aciclovir y L-valina mediante meta-
bolismo de primer paso?
¿Cuál es la ventaja de valaciclovir sobre aci-
clovir?
Timidina cinasa viral.
Falso (las cinasas de las células huéspedes
son las encargadas de estas reacciones).
Inhibe la replicación de DNA viral al com-
petir con trifosfato de desoxiguanosina por
la polimerasa de DNA viral, incorporado en
la molécula de DNA viral y actúa como un
terminador de cadena.
Carece del grupo ribosil 3’hidroxil.
Regulación a la baja de la timidina cinasa
viral; carecer por completo de timidina cina-
sa, especificidad alterada de la timidina cina-
sa viral; especificidad alterada de la polime-
rasa de DNA viral.
Virus del herpes simple 1 y 2, virus de la
varicela zóster. Aciclovir es 10 × más poten-
te contra el virus del herpes simple que con-
tra el de varicela zóster.
No (sólo es eficaz para neuritis aguda).
15 a 30%. Hay una distribución sistémica
mínima después de su aplicación tópica.
2.5 a 3 h.
Para prevenir cristaluria o nefritis intersticial.
La infusión lenta además ayuda a evitar estas
reacciones adversas.
Valaciclovir.
Mayor biodisponibilidad oral de 54 a 70%.
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ANTIVIRALES
¿A qué metabolito activo se metaboliza el
profármaco famciclovir?
¿Cuál es la biodisponibilidad de penciclovir
después de la administración oral de famci-
clovir?
¿Es eficaz famciclovir en las cepas virales
resistentes a aciclovir secundario a una poli-
merasa de DNA mutada?
¿Es eficaz famciclovir en cepas virales resis-
tentes a aciclovir secundario a la falta de
timidina cinasa?
¿Cuál es el mecanismo de acción de ganci-
clovir?
¿Tiene ganciclovir capacidades de termina-
ción de cadena?
¿Para tratar qué tipos de virus es eficaz gan-
ciclovir?
¿Cuál es la ventaja de valganciclovir sobre
su fármaco progenitor ganciclovir?
¿Cuál es el efecto adverso de limitación de
la dosis de ganciclovir
¿Cuáles son los efectos adversos de ganci-
clovir?
¿Para qué se utiliza cidofovir?
Penciclovir.
70%.
Sí.
No.
Fosforilado a un sustrato que inhibe de
forma competitiva la unión de trifosfato de
desoxiguanosina a polimerasa de DNA, con
lo que inhibe la síntesis de DNA viral.
No.
Virus del herpes simple, del herpes zóster,
del herpes humano 6 y 8, citomegalovirus
(CMV). La actividad contra CMV es 100 ×
mayor que aciclovir. Puede usarse por vía
intraocular para retinitis por CMV.
Valganciclovir (el éster valina) tiene hasta 60%
mejor disponibilidad oral que ganciclovir.
Mielosupresión, trombocitopenia, anemia,
leucopenia.
Cristaluria, mucositis, exantema, fiebre,
hepatotoxicidad, convulsiones, diarrea, náu-
seas hematotoxicidad.
Por lo general retinitis por CMV. También
tiene actividad contra virus del herpes sim-
ple 1 y 2, virus de la varicela zóster, virus de
Epstein-Barr, virus del herpes humano 6 y8,
adenovirus, poxvirus, poliomavirus y virus
del papiloma humano.
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¿Qué agente antiviral es un análogo pirofos-
fato que actúa como inhibidor del RNA
viral, polimerasa de DNA y transcriptasa
inversa de VIH?
¿Requiere foscarnet activación por timidina
cinasa?
¿Para tratar qué tipo de virus es eficaz fos-
carnet?
¿Causa hematotoxicidad foscarnet?
¿Cuáles son los principales efectos adversos
de foscarnet?
¿Qué tipos de anomalías electrolíticas
puede causar foscarnet?
Verdadero o falso. Amantadina es eficaz
para tratar tanto influenza A como B.
¿Cuál es el mecanismo de acción antiviral
de amantadina?
¿Para qué otras enfermedades no infeccio-
sas se utilizan amantadina?
¿Cuáles son los efectos adversos de amanta-
dina?
¿Qué es livedo reticular?
Foscarnet.
No.
Virus del herpes simple y de varicela zóster
resistentes a aciclovir; CMV resistente a gan-
ciclovir.
Sí.
Hematoxicidad, fiebre, convulsiones, anomalí-
as electrolíticas, náuseas, vómito, diarrea.
Hipercalcemia o hipocalcemia, hipermagne-
semia o hipomagnesemia, hiperfosfatemia o
hipofosfatemia, hipopotasemia.
Falso (es eficaz sólo contra el virus de la
influenza A).
Bloquea la descapsidación del virus de la
influenza A, con lo que previene la penetra-
ción del virus a las células del huésped.
Enfermedad de Parkinson, síntomas extrapi-
ramidales inducidos por fármacos. También
aumenta las concentraciones de dopamina
en la hendidura sináptica al ya sea inhibir la
recaptación hacia las neuronas presinápticas
o al incrementar la liberación de las neuro-
nas presinápticas. Puede tener efectos anti-
colinérgicos.
Convulsiones, insomnio, nerviosismo, livedo
reticular, hipotensión ortostática, edema
periférico, nariz seca, xerostomía, náuseas,
anorexia.
Decoloración purpúrea de la piel causada
por dilatación de los capilares y vénulas
secundarias a estasis o cambios en los vasos
sanguíneos subyacentes.
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Enumere dos fármacos que inhiben la neu-
roaminidasa tanto de la influenza A como
de la B y por lo tanto disminuyen la proba-
bilidad de penetración viral hacia las células
del huésped:
¿Qué inhibidor de neuraminidasa tiene una
vía de administración de inhalación oral?
¿La ribavirina es eficaz para tratar qué tipos
de virus?
¿Junto con qué otro fármaco se utiliza riba-
virina para tratar la infección por virus de la
hepatitis C?
¿Cuáles son los efectos adversos de la riba-
virina?
Mencione los principales efectos adversos
del IFN-α?
¿Cuál es el nombre del único inhibidor
nucléotido de la transcriptasa inversa dispo-
nible?
Proporcione ejemplos de inhibidores nucle-
ósidos de la transcriptasa inversa (INTI):
¿Qué efectos adversos se asocian con todos
los INTI?
¿Cuál es el mecanismo general de acción de
los INTI?
¿Cuáles dos INTI son análogos de timidina?
¿Cuál INTI es un análogo de adenosina?
¿Cuál INTI es un análogo de guanosina?
Oseltamivir, zanamivir.
Zanamivir.
Virus sincitial respiratorio, influenza A y B,
virus de la hepatitis C.
Interferón α (IFN-α).
Anemia, neutropenia, trombocitopenia, ano-
rexia, cefalea, conjuntivitis, náuseas, faringi-
tis, lagrimeo, alopecia, exantema, síndrome
similar a gripe, teratogenicidad (categoría del
embarazo X).
Síntomas similares a gripe, depresión, alope-
cia, insomnio, náuseas.
Tenofovir.
Aidovudina (AZT), estavudina (d4), lamivu-
dina (3TC), didanosina (ddI), abacavir
(ABC), emtricitabina (FTC).
Acidosis láctica con esteatosis hepática.
Interferencia con la polimerasa de DNA
dependiente de RNA viral de VIH que resul-
ta en la inhibición de la replicación del VIH.
Zidovudina, estavudina.
Didanosina.
Abacavir.
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¿Qué dos INTI son análogos de citosina?
¿Con qué INTI no debe haber reexposición
si se espera hipersensibilidad?
¿Qué INTI puede causar hiperuricemia?
¿Qué dos INTI pueden causar pancreatitis?
¿Qué dos INTI pueden causar neuropatía
periférica?
¿Cuál es el afecto limitante de la dosis de
didanosina?
¿Cuál es el efecto limitante de la dosis de
estavudina?
¿Cuáles son los principales efectos adversos
de AZT?
¿Cuál es el efecto limitante de la dosis de
AZT?
¿Qué antirretrovirales pueden causar sín-
drome de Fanconi?
¿Qué INTI puede causar alteración en las
pruebas de función hepática, lipoatrofia,
hiperlipidemia y paresia ascendente?
Mencione tres inhibidores no nucleósidos
de la transcriptasa inversa (INNTI):
¿Cuál es el mecanismo de acción de efavi-
renz?
¿Cuáles son el o los efectos adversos de
clase de los INNTI?
¿Qué INNTI puede causar hepatitis y
necrosis hepática?
1. Emtricitabina.
2. Lamivudina.
Abacavir (los síntomas incluyen fiebre, exan-
tema, náusea, vómito, malestar, fatiga y dis-
función respiratoria).
Didanosina.
1. Didanosina.
2. Estavudina (efecto limitante de la dosis).
1. Didanosina.
2. Estavudina (efecto limitante de la dosis).
Pancreatitis.
Neuropatía periférica.
Anemia y neutropenia (efecto limitante de
la dosis/potenciado por vitamina B12), cefa-
lea, náuseas, insomnio, dolores en el cuerpo,
acidosis láctica.
Hematotoxicidad.
Tenofovir. El síndrome de Fanconi es una alte-
ración del túbulo proximal que resulta en
aumento de las pérdidas de fosfato y calcio.
Estavudina.
1. Delavirdina.
2. Efavirenz.
3. Nevirapina.
Se une de forma directa a la transcriptasa
inversa y bloquea la actividad de la polime-
rasa de DNA dependiente de RNA y DNA
de la transcriptasa inversa.
Exantema.
Nevirapina.
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¿Qué INNTI puede provocar sueños anor-
males, concentración alterada, mareo y alte-
ración de las pruebas hepáticas?
¿Qué INNTI puede producir una prueba
falsa positiva de orina para Cannabis?
¿Los INNTI requieren activación metabóli-
ca?
¿Los INTI requieren activación metabólica?
¿Cuál es el nombre del fármaco que inhibe
la fusión del virus VIH-1 con las células
CD4 al unirse y bloquear los cambios con-
formacionales en gp41 requeridos para la
fusión de membrana y entrada a las células
CD4?
¿Cuáles son los efectos adversos de enfuvir-
tida?
Proporcione ejemplos de inhibidores de las
proteasas:
¿Qué efectos adversos se asocian con los
inhibidores de las proteasas?
¿Son los inhibidores de las proteasas meta-
bolizados por las enzimas P-450?
¿Los inhibidores de proteasa inhiben o
inducen enzimas P-450?
¿De qué es responsable la proteasa de VIH?
¿Qué posible efecto adverso puede causar
una combinación de atazanavir e indinavir?
Efavirenz.
Efavirenz (en cerca de 50% de los pacien-
tes).
No.
Sí.
Enfuvirtida (inhibidor de la fusión).
Dolor, induración, eritema y nódulos en el
sitio de inyección, náusea, vómito, diarrea,
fatiga.
Atazanavir, indinavir, lopinavir, fosamprena-
vir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir, tipranavir,
amprenavir, darunavir.
Hepatotoxicidad, mala distribución de la
grasa, resistencia a la insulina, osteonecrosis,
aumento del sangrado en pacientes hemofí-
licos.
Sí.
Inhiben las enzimas P-450.
Escinde la poliproteína Gag-Pol de VI (la
región gag del gen codifica para proteínas
estructurales, en tanto que la región Pol del
gen codifica para proteasa, transcriptasa
inversa e integrasa).
Hiperbilirrubinemia.
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¿Al tomar qué dos inhibidores d la proteasa
deben tener cuidado los pacientes con aler-
gia a la sulfonamida?
¿Qué inhibidor de la proteasa puede alterar
la sensación del gusto?
¿Qué dos inhibidores de la proteasa pueden
provocar astenia (falta