PSICOFARMACOLOGIA

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1 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
PSICOFARMACOLOGÍA 
Silvia Herlyn - Gastón Ariel Pecznik 
Viernes: 8:00 – 10:00 
Parcial: 28 de mayo 
Final: 
CLASE 1 
 Psicofarmacología. Sus definiciones 
Definición psicofarmacológica: es el estudio de las interacciones de las drogas y los seres vivos o alguna de 
sus partes. La psicofarmacología es el estudio de las drogas que actúan sobre las células del SNC. 
Definición biopsicológica: la psicofarmacología es una rama de la biopsicología. La biopsicología es el estudio 
científico del comportamiento. La biopsicología puede entenderse como neurociencia del comportamiento. 
Definición clínica: Es el estudio de los fármacos que se utilizan para el tratamiento de los trastornos mentales 
y de los principios, fundamentos y reglas que fundamentan su acción. 
El efecto placebo - Referido al principio simbólico del canal binario que vincula creencia, expectativa y actitud 
de quien los da y de quien los recibe y al símbolo social del imaginario colectivo, pero farmacológicamente 
vacío. 
 SNC Características 
- Complejo: conocemos muy poco acerca de él. 
- Dinámico: está en cambio constante (neuroplasticidad). 
- Abierto: todo el tiempo recibimos aferencias (estímulos del entorno) al SNC y emitimos eferencias que 
generan cambios en el entorno. Interacción constante. 
•Estudia los mecanismo neurológicos del comportamiento implicados cuando se 
lleva a cabo una manifestación eléctrica en el cerebro en experimentos 
controlados. Manipulación de naturaleza física (eléctrica quirúrgica). 
Psicología 
fisiológica: 
•Estudia mecanismo neurológicos del comportamiento a través de la manipulación 
química del cerebro en experimentos controlados. 
Psicofarmacología: 
•Estudio los efectos de las lesiones cerebrales en los cerebros humanos. Se refiere 
a datos de investigación y a se vez a datos clínicos. 
Neuropsicología: 
•Estudio la correlación entre actividad fisiológica y proceso psicológicos. Por 
ejemplo el electro encefalograma. 
Psicofisiología: 
•Estudia las bases nerviosas de la cognición, la cual se refiere a procesos 
intelectuales tales como el pensamientos, la memoria, la atención y la percepción. 
Neurociencia 
cognitiva: 
•Estudio del comportamientos entre diversas especies. Hace referencia a la 
genética, la evolución y la adaptación. 
Psicología 
comparada: 
Droga: 
principio 
activo que 
interactua con 
células vivas y 
produce 
modificaciones. 
Fármaco: es la 
droga como 
producto de la 
industria 
farmacéutica. 
Medicamento: 
es un fármaco 
prescripto por 
un médico. 
2 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
Las presentaciones clínicas reflejan una interacción de factores a menudo mediados por cambios plásticos; es 
posible aproximarse al estudio del cerebro y su fisiopatología desde varios niveles de resolución: genético, 
molecular, celular, sináptico, circuital, de los sistemas, comportamental. Los psicofármacos han ayudado a 
dilucidar mecanismos implicados en la producción de ciertas alteraciones y al desarrollo del conocimiento 
dentro de las neurociencias. 
 Nomenclatura de los psicofármacos: 4 grandes grupos 
1. Antipsicóticos 
2. Antidepresivos 
3. Antirrecurrenciales o anticíclicos o estabilizadores del humor (antiepilépticos) 
4. Ansiolíticos 
Los problemas en la nomenclatura de los psicofármacos - Esta nomenclatura no es precisa. 
Tradicionalmente agrupados como los estamos presentando, en la actualidad la validez de esta nomenclatura 
esta puesta en jaque. Stephen Stahl, David Kupfer, David Nutt y Guy Goodwin proponen un sistema de nombres 
enteramente nuevo, de nomenclatura basada en la neurociencia, resultado de haber desarrollado un mayor 
nivel de conocimiento. 
Ventajas de la nomenclatura basada en neurociencias 
- Incorporar los avances de las neurociencias. 
- Ayudar a los clínicos a tomar decisiones informadas sobre la prescripción. 
- Presentar un sistema de nombres que aclare las razones para seleccionar determinado fármaco, facilitando 
la transmisión de información a los pacientes y mejorando la adherencia. 
- Permitir que nuevos dominios farmacológicos o mecanismos de acción se ajusten lógicamente al esquema. 
 Historia del nacimiento de los psicofármacos 
Sincronía de los 50´ - hallazgos impensados que dan el nacimiento a los psicofármacos: el escenario fue Francia, 
en el año 1952. La clorpromacina sorprendió al cirujano Henri Laborit, usado dentro del combo anestésico 
observo su efecto sedante. Recomendó su uso en psiquiatría y de esta forma el clorpromacina fue el primer 
antipsicótico conocido. De acá surge el termino “neuroléptico” que fue la primera forma de determinarlos. 
La administración de iproniazida en el intento de luchar contra la tuberculosis demostró sus efectos 
antidepresivos. Un poco después se encontró que la iproniazida inhibe la MAO, enzima encargada del 
catabolismo de serotonina, noradrenalina y dopamina: IMAO. 
Paralelamente la Imipramina se ensayo por su efecto antihistérico. Luego de algunas semanas de tratamiento 
solo los que estaban deprimidos habían mejorado. Entonces en 1957 se comienza con los antidepresivos 
tricíclicos. 
En ese mismo año el advenimiento de la clorpromacina y del meprobramato a comienzos de los 50’ preparo el 
terreno para la búsqueda de fármacos con efectos mas selectivos sobre el SNC. Sternbach sintetizo el 
clordiazepoxido que se comercializo en 1960. Randall descubrió su peculiar perfil de acción. La introducción 
del cloridiazepoxido señalo el comienzo de la época de las benzodiacepinas. Estas tiene lugar sobre el GABA que 
es el principal neurotransmisor. 
Barbitúricos Benzodiacepinas 
Efectos sedante con menos rango terapéutico 
(diferencia entre dosis mínimas y máximas) y 
mantiene abierto el canal de cloro. Tiene riesgos. 
Tiene un efecto ansiolítico limpio, con mayor rango 
terapéutico. Aumentan la frecuencia de apertura del 
canal de cloro. Es un medio más seguro. 
Por otro lado, antes de ser famoso, el litio estaba relacionado con una historia que hacia referencia a que un 
mago curaba a sus pacientes haciendo tomas agua de un rio, el cual tiempo después se descubre que esas aguas 
eran altas en litio. La primera descripción especifica del rol del litio en el tratamiento de la manía la efectuó un 
australiano llamado John Cade en 1949. 
3 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
Luego pasando a los 80’ hubo otra explosión de fármacos. Se separa los antipsicóticos de su efecto neuroléptico, 
aparece el prozac o la “molécula de la felicidad”, y a su vez se reconoce el efecto estabilizador del animo de las 
drogas antiepilépticas por los estudiosos del trastorno bipolar. Se amplia mucho el abanico de drogas y logra 
reducirse el efecto colateral que estos genera. 
¿Son mejores los fármacos de los 80’ a los de la primera generación (50’)? Depende de la eficacia, eficiencia y 
efectividad de la droga. 
 
CLASE 2 
 Sistema Nervioso 
Las células del Sistema Nervioso son las Neuronas. - Las neuronas son células que expresan un gran número de 
genes y poseen una especialización para la transmisión de impulsos extraordinarias, sin embargo, no son las 
únicas células que conforman el sistema nervioso. Son ayudadas por… 
Potencial de membrana - Se conoce como potencial de membrana, al fenómeno eléctrico presente en las 
membranas plasmáticas de los seres vivos. El voltaje de una membrana en reposo es de -40 a -90 mV. Las 
únicas células capaces de modificar sus potenciales de membrana son las células musculares y nerviosas. 
La bomba de Na-k ATPasa - Por transporte activo se encarga de liberar 3 iones de sodio (Na+) al medio 
extracelular e ingresar 2 iones de potasio (K+) al intracelular. Esto genera un gradiente electroquímico. Hay 
más cantidad de cargas positivas en el medio extracelular que en el intracelular. 
¿Cómo logra la neurona modificar su potencial de membrana? La neurona tiene la capacidad de transmitir 
impulsos eléctricos modificandosu potencial de membrana. Para la transmisión de impulsos eléctricos las 
neuronas se comunican entre ellas por medio de sinapsis. 
- Sinapsis- Es el proceso químico o eléctrico por el cual la información codificada por los potenciales de 
acción se transmite en los contactos sinápticos hacia la siguiente célula. La gran mayoría de las sinapsis 
humanas son del tipo químico. 
Potencial de acción- Onda autorregulada de actividad eléctrica que se propaga desde su punto de inicio en el 
cuerpo celular (cono axónico) hacia la terminación del axón donde se hacen los contactos sinápticos. 
Eficacia: potencial teórico 
para obtener la respuesta 
esperada a través del uso 
de un servicio o producto 
acorde a los conocimientos 
actuales. 
Eficiencia: se refiere a la 
obtención de la rta 
esperada con el menor 
costo posible 
Efectividad: es una cuestión de grado, grado 
en que la atención se lleva a cabo de forma 
correcta a fin de resolver problemas acordes a 
los conocimientos científicos actuales. Mide 
beneficio en el marco de la practica clínica. 
Las células de la 
Glia 
oAstrocitos 
Mantienen el entorno 
químico adecuado para la 
célula. Forman la barrera 
hematoencefálica. 
oOligodendrocitos 
Forman la vaina de mielina 
que ayuda a que la 
transmisión del impulso sea 
más veloz. 
Microgliocitos 
Son células de defensa y de 
limpieza. Se encargan de 
fagocitar a las células 
muertas del sistema 
nervioso central. 
4 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
 
Receptores Ionotrópicos - Se trata de receptores que son además canales iónicos. Al interactuar con el 
neurotransmisor se abren o cierran modificando así el paso de los iones entre el espacio intra y extra celular. 
Combinan su función de ligarse a los neurotransmisores y de canal iónico en una misma entidad molecular. Se 
los denomina también “canales iónicos con puerta de ligando”. Producen respuestas más rápidas que los 
receptores metabotrópicos. 
Receptores Metabrotrópicos - Se trata de receptores que desencadenan una cascada de reacciones que 
finalmente derivará en la apertura o cierre de un canal transportador para iones. Se los denomina también 
“receptores acoplados a proteína G”. Su dominio intracelular se asocia a la proteína G. Las proteínas G se 
disocian e interactúan con los canales iónicos u otras proteínas efectoras (enzimas) que forman mensajeros 
intracelulares para abrir o cerrar canales. La cascada de reacciones hace que los receptores metabotrópicos 
medien respuestas más lentas que los ionotrópicos (pueden ser más lentas por segundos, minutos, horas e 
incluso días). ¿Por qué existen los receptores metabotrópicos si los ionotrópicos producen el mismo efecto a 
una velocidad muchísimo mayor? AMPLIFICACIÓN. 
Amplificación - Con una única molécula de NT produzco una cascada de reacciones que me produce una gran 
cantidad de segundos mensajeros, que a su vez activan a muchos más canales iónicos. Por lo que son una sola 
molécula obtuve una respuesta mayor. 
Regulación - Las cascadas de reacción son ventajosas para la regulación. Se pueden modificar los mecanismos 
y reacciones (ya sea acelerándolos, enlenteciéndolos, etc.) no sólo interviniendo en la unión del NT con su 
receptor, sino también en otros pasos de la vía. 
Trascripción génica - Las cascadas de reacciones muchas veces activan también factores de trascripción 
génica y por lo tanto la expresión diferencias de proteínas. 
Eventos de la sinapsis en la neurona post-sináptica en una sinapsis excitatoria - El neurotransmisor se 
unió al receptor y desencadenó la apertura de los canales iónicos. Los canales iónicos son permeables al Na+, 
que ingresa a la célula masivamente. El aumento de cargas positivas en la neurona post-sináptica produce la 
despolarización del potencial de membrana generando un potencial de acción post-excitatorio (PEP o PPSE). 
Eventos de la sinapsis en la neurona post-sináptica en una sinapsis inhibitoria - Una vez que el 
neurotransmisor se une al receptor se abren los canales iónicos para el cloruro (CI-). El cloruro entra 
masivamente a la célula. El aumento de cargas negativas en el interior de la neurona post-sináptica produce 
una hiperpolarización del potencial de membrana, generando un potencial de acción inhibitorio (PIP o PPSI). 
Sinapsis 
Sinapsis eléctricas - Permiten el flujo directo de corriente 
eléctrica de una neurona a otra. Las citoplasmas de las dos 
células se comunican por uniones “en brecha” (forman un poro). 
Transmisión extraordinariamente rápida, no tiene demora a 
diferencia de las sinapsis químicas. No se necesitan 
neurotransmisores. 
Acontecimientos de las sinapsis químicas - Los 
neurotransmisores están contenidos en vesículas dentro 
del terminal pre-sináptico, las vesículas se unen al Ca++ lo 
que les permite fusionarse con la membrana plasmática de 
la célula. Se liberan los neurotransmisores a la hendidura 
sináptica. Los neurotransmisores difunden a través de la 
hendidura sináptica y se unen a los receptores específicos 
presentes en la membrana post-sináptica. Los receptores 
post-sinápticos se encargan de generar un cambio en la 
neurona post-sináptica. 
Sinapsis químicas - Presencia de la 
“hendidura sináptica” (un espacio entre 
las neuronas pre y post sinápticas). 
Vesículas sinápticas en el terminal 
presináptico. Transmisión por medio de 
señales químicas: neurotransmisores. 
Acontecimientos de las sinapsis 
químicas - El potencial de acción invade 
la terminación de la neurona 
presináptica. Se produce un cambio en 
el potencial de membrana. Se abren los 
canales para el calcio (Ca++) en el 
terminal presináptico. 
5 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
Potenciales de acción - Los potenciales de acción excitatorios e inhibitorios (PPSE y PPSI) se suman, es decir, 
que si una misma neurona está siendo inhibida y excitada a la vez, el resultado será la suma de los potenciales 
inhibitorios y de los potenciales excitatorios. 
- Para desencadenar una respuesta en la neurona post-sináptica los potenciales de acción deben llegar a un 
nivel umbral. 
- Cuando la cantidad de PPSE logra llevar el potencial de membrana al nivel umbral, se desencadena el 
potencial de acción. 
- El potencial de acción transmite el impulso a lo largo de todo el axón. 
- El potencial de acción es entonces una respuesta activa generada por la neurona. 
- Un cambio breve (1ms) de negativo a positivo en el potencial transmembrana. 
- Ese potencial de acción llega a la terminación axonal de la neurona en cuestión y genera apertura de los 
canales para el Calcio. 
- Los canales para el calcio que se abrieron a la llegada del potencial de acción dejaban pasar el Ca++ al 
interior de la célula. 
- El Ca++ se une a las vesículas sinápticas y permite la liberación de los neurotransmisores que se encuentran 
en el extremo axonal. 
- ¡Nuestra neurona post-sináptica se ha convertido ahora en nuestra neurona pre-sináptica! 
CLASE 3 + CLASE 4 
Los psicofármacos no curan los cuadros psicopatológicos, sino que son neuro-reguladores. Hay muchos cuadros 
clínicos que le dieron nombre a los psicofármacos (ej: antidepresivos). Sin embargo, esos fármacos pueden ser 
utilizados para distintos cuadros. 
Biofase: lugar donde el fármaco va a hacer efecto. 
El abordaje en salud mental tiene dos aspectos fundamentales: 
- Aspectos cognoscitivos: la historia clínica, el diagnóstico, la elección del tratamiento y el pronóstico. 
- Aspectos operativos: referidos a la terapéutica propiamente dicha. Psicoterapia y Psicofármacoterapia. 
Los psicofármacos tienen efectos en distintas esferas del universo psíquico y subjetivo del individuo: 
Sin embargo, los psicofármacos no tienen acceso a modificar todo el universo psíquico del sujeto. En ese caso 
alcanzaría solo con medicar. No tienen la capacidad de modificar los parámetros intrapsíquicos así como 
tampoco nada en la esfera de lo interpersonal. Tampoco tienen alcance sobre los estresores psicosociales talescomo la violencia o la pobreza. 
 
•Es el estudio de las drogas destinadas a producir efectos sobre el comportamiento humano. 
La psicofarmacología tradicional: 
•Estudia el comportamiento humano al manipular el cerebro o el sistema nervioso a través de 
fármacos. 
La psicofarmacología desde las neurociencias: 
•Estudia el uso de psicofármacos para la resolución de problemas clínicos dentro del campo de 
la salud mental. 
La psicofarmacología clínica: 
- Cognitivo (por ejemplo en la 
atención o la sensopercepción). 
- Anímico (por ejemplo en la 
depresión o la euforia). 
- Conductual (por ejemplo en la 
impulsividad o la 
hiperactividad). 
6 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
 
Existen cuatro grandes grupos de psicofármacos correspondientes (inicialmente) a cuatro grandes grupos de 
trastornos mentales. 
 
 Concepto de Pharmakon 
- Lo simbólico: es el aspecto de la demanda. Los significantes que lo nombran. Es inseparable del concepto de 
Otro. Hay otro que lo prescribe. Ese otro es otro que sabe. 
- Lo Imaginario: Refiere a los aspectos de la significación. Refiere a lo que se espera del fármaco. Provoca 
efecto de castración o por el contrario ser el falo. 
- Lo Real: Refiere a los aspectos del cuerpo propiamente dichos. Efectos fuera del universo del sentido. 
Introduce una nueva forma de gozar. 
El medicamento como signo puede ser comprendido como una triple entidad por donde fluyen canales de un 
paquete comunicativo (cumple tres condiciones): 
- Señal química: portadora de mensajes hacia la profundidad de las estructuras biológicas del cerebro. 
- Símbolo de canal binario: vincula creencia, expectativa, actitud de quien lo da y quien lo recibe, y 
- Símbolo social: Atraviesa la cuestión del imaginario colectivo. 
Los psicofármacos son sustancias químicas que alteran el comportamiento, el humor, la percepción y otras 
funciones mentales. Está destinado al sistema nervioso con efectos terapéuticos. 
¿Qué es un fármaco? - Toda sustancia utilizada para prevenir o curar enfermedades o para prevenir el 
embarazo. Las drogas actúan en determinado lugares del organismo llamados BIOFASE ejerciendo su acción 
terapéutica. Más allá que las drogas pueden tener efectos en distintas partes del cuerpo (en sentido amplio) se 
reserva el término de BIOFASE para el sitio de acción terapéutica. 
Las drogas no crean ninguna función nueva en el organismo que las recibe, solo, lo único que si hacen es 
modular funciones ya existentes en el cuerpo de por sí. Mientras que la acción terapéutica de un fármaco 
será por ejemplo disminuir alucinaciones o delirios, la acción molecular será modular neurotransmisores por 
ejemplo al flujo de dopamina en las vías dopaminérgicas. A nivel molecular, la acción del fármaco en la biofase 
es inmediata. A nivel terapéutico, la acción del fármaco dependerá de los mecanismos de adaptación del 
organismo a la acción de la molécula del fármaco en la biofase. Para esto pueden pasar semanas. 
 Mecanismos de acción 
El fármaco no crea nada nuevo, sólo activa o inhibe lo que encuentra. La acción farmacológica es aquella 
modificación o cambio o proceso que se pone en marcha en presencia de un fármaco. Puede ser un proceso 
bioquímico, una reacción enzimática, un movimiento de cargas eléctricas. Esto da lugar a una modificación 
observable, que es el efecto farmacológico. 
La farmacología es el estudio de 
las interacciones entre los seres 
vivos (en su totalidad o 
parcialidad) y las diferentes 
drogas. 
La psicofarmacología es el 
estudio de las drogas que ejercen 
su función primordial en el SNC 
evidenciándose su acción 
básicamente en el área del 
comportamiento. 
Los psicofármacos son sustancias 
químicas que alteran el 
comportamiento, el humor, la 
percepción y otras funciones 
mentales. Está destinado al 
sistema nervioso con efectos 
terapéuticos. 
-Depresión -Antidepresivos 
-Ansiedad -Antiansioliticos 
-Psicosis - Antipsicóticos o neurolépticos 
-Bipolaridad 
-Antirrecurrenciales o estabilizadores de 
ánimo. 
7 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
El efecto farmacológico es la manifestación observable que aparece después de una acción farmacológica. 
No hay efecto sin acción. Cada acción comporta un efecto, pero nunca es uno a uno. 
Según su modo físico-químico de actuar las drogas son: 
Acción y biodisponibilidad - Las cascadas de acción desencadenan la acción inhibiendo o estimulando 
determinado receptor. Un psicofármaco consigue un gran efecto a partir de una pequeña dosis que produjo una 
concentración en biofase. Se necesita tiempo para que se desarrolle una serie de cascadas de acción y sus 
efectos esperados. Llamamos droga biodisponible a la concentración de droga en biofase. 
 Interacción Medicamento - Organismo 
Forma farmacéutica - La forma farmacéutica es cómo va empaquetado el producto activo. Las formas 
farmacéuticas pueden contener una o varias drogas. Existen en estado sólido, semisólido, líquido, gaseoso 
Sólidos 
Polvos 
Papeles 
Oleosacaruros 
Granulados 
Sellos. 
Cápsulas: cubiertas de gelatina que se 
llenan con sustancia sólidas o líquidas 
y se administran por deglución para 
evitar el sabor y el olor de los 
medicamentos. También sirven para 
que la droga no se disuelva en el 
estómago ácido y pueda llegar al 
intestino. Hay tres tipos de cápsulas: 
duras (para drogas sólidas); cápsulas 
elásticas y perlas (para líquidos). 
Tabletas o comprimidos: 
sólidos, generalmente 
discoidea, obtenida por 
compresión; es la forma 
farmacéutica más 
utilizada. Son 
entabletados a presión y 
no se disuelven 
fácilmente. 
Supositorios: es un 
preparado sólido de 
forma cónica o de 
bala; se ablanda o 
disuelve a la 
temperatura del 
cuerpo. Óvulos: son 
supositorios vaginales. 
 
Semisólidos - Son de aplicación tópica, es decir sobre la piel. 
Pomadas: es un preparado para 
uso externo de consistencia 
blanda, untuoso y adherente a la 
piel y mucosas. Ej.: pomada de 
óxido de mercurio amarilla. 
Pastas: son pomadas que 
contienen una fuerte preparación 
de polvos insolubles en la base 
para aplicación cutánea. 
Cremas. emulsiones de aceite en 
agua o agua en aceite, de 
consistencia semisólida no 
untuosa o líquida muy espesa. 
Líquidos 
Soluciones 
Aguas 
aromáticas 
jarabes 
lociones. 
Inyecciones: es un preparado líquido, solución, suspensión o raramente emulsión (líquido de 
aspecto lácteo que contiene en suspensión pequeñas partículas o gotas de otra sustancia 
insolubles en aquel), constituido por drogas en vehículo acuoso o aceitoso, estéril, y se emplea 
por vía parenteral (intradérmica, subcutánea, intramuscular e intravenosa). A veces son 
drogas sólidas en polvo a las que se les agrega un vehículo (acuoso u oleoso) en el momento 
que se va a ocupar. Las inyecciones son envasadas en ampollas de una dosis, frascos ampollas 
o viales de varias dosis, frascos de vidrio, recipientes de plásticos de polietileno. 
Gaseosas 
 Aparte del oxígeno y el óxido nitroso existen otras formas farmacéuticas gaseosas: aerosoles: son 
dispersiones finas de un líquido o sólido en un gas en forma de niebla, siendo las gotitas del líquido o 
partículas del sólido de -5 micrones de diámetro y se administra por inhalación. Ej.: inhalación de 
salbutamol. 
Drogas de acción inespecífica: 
•estas necesitan alcanzar concentraciones muy 
altas de la droga en la biofase paraejercer su 
acción que se produce revistiendo las 
membranas neuronales y cambiando sus 
propiedades físico químicas. Un ejemplo de esto 
son los analgésicos generales. 
Drogas de acción específica: 
•los psicofármacos son drogas de acción 
específica lo que significa que actúan sobre 
determinados sitios de determinadas neuronas 
desencadenando una serie de eventos (cascadas 
de acción). 
8 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
Farmacocinética y Farmacodinamia - La farmacocinética es todo lo que le sucede a la droga en su 
transcurrir en el organismodel sujeto, lo que el sujeto le hace a la droga. Es el movimiento de la droga en el 
cuerpo. Es un conjunto de procesos que determina la concentración de las drogas en la biofase, y el estudio de 
cada uno de estos procesos. La farmacocinética es un proceso dinámico ya que todos los procesos ocurren en 
simultaneo. 
La farmacodinamia es todo lo que le sucede al sujeto provocado por su contacto con la droga. Es lo que la 
droga le hace al sujeto. 
 Administración 
Existen dos tipos de vías de administración de fármacos: vías enterales (oral, sublingual, rectal) y vías 
parenterales (intravenosa, intraarterial, intramuscular, subcutánea). además, existen otras vías de 
administración de los fármacos tales como la inhalatoria dérmica, nasal, etc. Cada una de estas vías tiene sus 
ventajas y desventajas que condicionan su elección. Así mismo cada fármaco presenta una determinada vía de 
administración de acuerdo a su tipo de absorción, propiedades fisicoquímicas y sus preparaciones 
farmacéuticas. 
Para que una droga tenga un buen transcurrir por el cuerpo tiene que ser: 
- Chiquita (de pequeño tamaño). 
- Engrasada (liposoluble) 
- Sin carga. 
 
La Vía Oral - El medicamento se administra por la boca. Es la vía más habitual, ya que es una forma cómoda y 
sencilla de tomar la medicación. También es la vía más segura (en caso de sobredosificación se puede efectuar 
un lavado gástrico o inducir el vómito). Como inconvenientes destacaremos que la absorción no es rápida (el 
intestino delgado es la zona de absorción más importante), que parte el fármaco puede sufrir procesos de 
biotransformación en el aparato digestivo por acción de los jugos gástricos o por inactivación hepática (hígado) 
y la posible irritación de la mucosa gástrica. Las formas farmacéuticas que se toman por vía oral son los 
comprimidos, cápsulas, grageas, jarabes, soluciones, suspensiones y granulados. 
La Vía Sublingual - La absorción se produce en los capilares de la cara inferior de la lengua y una vez que pasa 
el fármaco a la sangre se incorpora, vía venosa, directamente a la circulación de la V. Cava Superior, evitando el 
efecto de primer paso. Las condiciones del pH de la boca facilita la difusión pasiva de numerosos fármacos. Otra 
Vias para administrar un 
fármaco 
Vía digestiva: 
Vía Oral 
 Vía Sublingual 
Vía Gastroentérica 
Vía Rectal 
Vía Respiratoria o inhalatoria 
Vía Tópica. 
Vía Vaginal. 
Vía Oftálmica 
Vía Parenteral 
Intravenosa 
Intrarterial 
Intramuscular 
 Subcutánea. 
Administración Absorción Distribución Metabolismo Excreción. 
9 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
ventaja es que evita la destrucción de algunos fármacos debido al pH gástrico. Uno de los principales 
inconvenientes es el gusto desagradable de muchos fármacos. El comprimido se coloca debajo de la lengua, que 
es una zona de absorción rápida, y se deja disolver. Así se evita la acción de los jugos gástricos y la inactivación 
hepática. No se traga. No es necesario tomar líquidos y es una vía de urgencia en algunos casos. 
La Vía Intravenosa - El medicamento se inyecta directamente en una vena. Se utilizan venas superficiales o 
cutáneas para inyectar solamente líquidos. La distribución es muy rápida al llegar el fármaco directamente a la 
sangre. Eso hace que sea muy difícil frenar sus efectos, sean adversos o no. Es por ello que esta vía de 
administración no es preferente, pero sin duda es la más rápida. Se pueden administrar grandes volúmenes de 
medicamento. 
La Vía Muscular - El medicamento se inyecta en un músculo. Como el tejido muscular está muy vascularizado, 
el líquido inyectado difunde entre las fibras musculares y se absorbe rápidamente. El volumen inyectado por 
esta vía es pequeño. 
La Vía Subcutánea - El medicamento se inyecta bajo la piel. Normalmente en el abdomen o en el muslo. Como 
no es una zona muy vascularizada, la absorción es lenta. Se pueden inyectar pequeñas cantidades de 
medicamento. Al utilizar esta vía de administración se busca una absorción lenta, duradera y sostenida. 
 Absorción 
La absorción comprende los procesos de liberación del fármaco de su forma farmacéutica, su disolución la 
entrada de los fármacos al organismo desde el lugar de administración, los mecanismos de trasporte y la 
eliminación presistemica. El conocimiento de las características de absorción de un fármaco es útil para 
seleccionar la vía de administración y la forma farmacéutica optima, conocer las recuperación que pueden 
tener sobre la respuesta terapéutica, la existencia de factores que alteran la velocidad de absorción o la 
cantidad absorbida. 
La absorción de un fármaco depende de diversas características: 
- Fisicoquímicas del fármaco 
- Preparación farmacéutica 
- Lugar de absorción 
- Eliminación presistematica y fenómeno del “primer paso hepático” 
Pasaje desde exterior hasta la sangre - Sitios de absorción: 
- Transdérmica (piel) 
- Oral (mucosa bucal/T.Digest) 
- Inhalatoria (pulmón) 
- Parenteral: Intramuscular – Subcutánea - Submucosa 
- Intravenosa (sin Membrana) 
Todos los procesos farmacocinéticos de absorción, distribución y eliminación requieren el pasaje de las 
moléculas del fármaco a través de las membranas biológicas formadas por una doble capa de lípidos en la que 
se intercalan proteínas. 
Las moléculas de pequeño tamaño atraviesan las membranas por difusión pasiva, por difusión facilitada o por 
trasporte activo. Las moléculas de gran tamaño lo hacer por procesos de pinocitosisi y exocitosis. La velocidad 
de difusión a través de la bicapa lipídica depende del tamaño de la molécula, de su liposulubilidad y de su grado 
de ionización: 
- Las moléculas pequeñas y no polares son las que difunden con mayor rapidez 
- Las moléculas polares sin carga eléctrica difunden con rapidez si son pequeñas y con lentitud si son 
mayores. 
- Las moléculas ionizadas, por pequeñas que sean no atraviesan la capa lipídica. 
El lugar de absorción de los psicofármacos es el intestino delgado a través de células absortivas. 
10 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
En el intestino delgado, el psicofármaco se absorbe por las venas portales (vena porta hepática) que van del 
intestino a la sangre (son el portal de entrada a la circulación). Las venas portales recogen lo que el intestino 
absorbe (es decir las moléculas de la droga) entrando en células que la trasladarán fuera del organismo. 
Del intestino, la droga va primero al hígado y de ahí recién va a la circulación a través de la vena cava inferior. 
La vena cava inferior es la entrada a la aurícula derecha del corazón. La sangre va por las venas portales. Por el 
ventrículo derecho (parte de abajo a la derecha) va a la arteria pulmonar que se conecta con los dos pulmones. 
Sí la sangre sucia que viene del hígado y toda la sangre que viene del resto del cuerpo (estómago, intestino 
grueso, etc) recibe oxígeno en el pulmón y esa sangre libera dióxido de carbono. La sangre oxigenada del 
pulmón vuelve al corazón izquierdo (a la aurícula izquierda por vía de la vena pulmonar, pasa por el ventrículo 
izquierdo y de allí va a la vena aorta y larga sangre limpia y oxigenada al cuerpo. De la vena aorta sale sangre 
oxigenada que va por arterias al cerebro. 
Es el Hígado quien decide la biodisponibilidad, aunque la absorción depende también de factores locales (ej, 
tamaño del intestino delgado). 
Para que una droga pueda moverse por distintos compartimentos del organismo: 
- Ha de poder atravesar una barrera de lípidos. 
- Gozar de un transporte especial para sustancias como ella. 
El asunto es lograr que el medicamento llegue a la sangre. 
En el caso de absorción intravenosa la administración conduce al fármaco a la sangre directamente, sin 
embargo por vía oral la absorción comienza en el intestino. 
Se dice que una molécula de droga llega a la circulación sistémica cuando 
llega a las venas pulmonares. Al conjunto de elementos ubicados entre el sitio 
deabsorción y las venas pulmonares se lo denomina compartimento 
presistémico. En este cada molécula de droga puede o no ser extraída, 
acumulada, biotrasformada y o excretada, por lo que no necesariamente toda 
la droga absorbida llega a la circulación general. 
De la dosis administrada en una superficie en contacto con el exterior, una 
cierta cantidad puede ser inactivada antes de la absorción. Se habla de 
inactivación local. La droga que llega a la circulación general se denomina 
droga disponible. 
Las drogas siempre poseen: 
Intestino 
delgado - 
Células 
absortivas 
Venas 
portales 
(van del 
intestino a 
la sangre) 
Intestino Hígado 
Vena cava 
inferior 
Ventriculo 
derecho (arteria 
pumonar que 
conecta con los 
pulmones) 
Se denomina absorción 
al pasaje de una droga 
desde un 
compartimento en 
comunicación con el 
exterior a la sangre del 
compartimento 
presistémico. 
 
Cierta carga eléctrica, 
es decir ionización que 
es lo que hace que la 
droga sea hidrosoluble. 
Cierto tamaño 
molecular y cierto nivel 
de “engrasado” (es 
decir si son +- 
liposolubles). 
Que una droga sea 
hidrosoluble hace que 
viaje mejor por sangre, sin 
embargo tendrá mayor 
dificultad para atravesar 
membranas (pasaje 
transmembranas). 
Las drogas deben ser 
liposolubles para poder 
atravesar membranas 
celulares bilipídicas. 
11 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
Primer paso hepático: El primer paso significa el primer 
paso por el hígado y las implicancias que esto tiene. El 
hígado es un sistema que toma a las drogas de la sangre y 
absorbe la droga destruyendo siempre un porcentaje X. 
Cuando el hígado está enfermo no absorbe drogas. 
Antes de pasar a la gran autopista de la distribución (que 
es la sangre que sale del corazón), un fármaco deberá 
pasar por primera vez por el hígado, aunque mientras 
circule por la sangre pasará muchas veces. Cada vez que 
pase por el hígado una fracción libre en plasma será 
metabolizada por el hígado quedando inactiva. Parte de la 
droga que se absorbe va a biofase a través de la 
circulación general (y por lo cual será biodisponible). Otro porcentaje no ( por lo cual ese % no será 
biodisponible). 
Se dice que una droga es biodisponible cuando ya pasó por el hígado y está en el corazón. 
Por lo cual, para pasar la membranas con doble caras de lípidos y otras sustancias, tiene que haber un estímulo 
que movilice a la sustancia (molécula). Diferentes sustancias requieren diferentes mecanismos. 
 Distribución 
La distribución de los fármacos permite su acceso a los órganos en los que se debe actuar, los órganos que los 
va eliminar y además, condiciona las concentraciones que alcanza en cada tejido. La distribución está en el 
centro de todos los procesos farmacocinéticos. 
A la droga disuelta en el agua del plasma se la denomina droga libre a diferencia de la droga única a proteínas 
o células sanguíneas. La droga libre en plasma pasa a liquido intersticial y luego pasa, o no, a las células, 
pudiendo acumularse en algunas de ellas. El pasaje al liquido intersticial se ejecuta a través de poros, pero en 
algunos tejidos que la droga libre es la responsable de generar los efectos terapéuticos. 
Se distinguen dos fases en el proceso de distribución. Una fase inicial en donde esta involucrado el gasto 
cardiaco y el flujo sanguíneo regional. El corazón, hígado, riñones, encéfalo y otros órganos con riego vascular 
abundante reciben gran parte del fármaco en los primeros minutos después de absorberse. Una vez que se 
alcanza el equilibrio en las concentraciones del fármaco en los principales órganos, comienza la segunda fase de 
la distribución que e encuentra limitada por el flujo sanguíneo e incluye una mayor fracción de masa corporal. 
Cada vez que FX pasa por el riñón una parte es Excretada. Así, la concentración plasmática es una curva que va 
subiendo. 
- Transporte por plasma 
- Distribución Generalizada o no 
- Pico Plasmático 
- Vida Media 
- Cinética de orden 1 y 0 (cero) 
- Redistribución
Transporte por plasma: Una vez absorbida la sangre que pasó por el intestino delgado se distribuye a 
distintos compartimentos del organismo. En Sangre una parte viaja diluida en el plasma (a + ionizada +soluble 
en medio acuoso) → este % del fármaco va a ir actuando. Esta es la fracción libre en plasma. La droga no 
disuelta en plasma (o sea liposoluble – hidrofóbica) viaja unida a las proteínas (Albumina) de la sangre por el 
agua. 
Así como cuando una persona no puede viajar caminando viaja en colectivo, la droga no disuelta en plasma 
hace lo mismo, viaja unida a proteínas de la sangre. O sea, la gran parte de la droga que es liposoluble 
(hidrofóbica, ya que no puede solubilizarse en el medio acuoso del plasma) se distribuye por agua pero sujeta o 
dentro de alguna proteína plasmática (albumina) que va por sangre y no son solubles en agua. La albumina es 
entonces la proteína plasmática encargada de transportar psicofármacos generalmente. Por lo cual la proteína 
plasmática es el transportador. 
12 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
Se utilizan diversos parámetros farmacocinéticos para determinar el efecto de los fármacos: 
La barrera hematoencefálica es una formación densa de células entre los vasos sanguíneos y el sistema 
nervioso central SNC. Esta barrera impide que muchas sustancias tóxicas la atraviesen llegando al SNC. 
Sin embargo, al mismo tiempo permite el pasaje de nutrientes y oxígeno. De no existir la barrera 
hematoencefálica muchas sustancias nocivas llegarían al cerebro afectando su funcionamiento. 
Las células de la barrera poseen proteínas específicas que transportan de forma activa sustancias como la 
glucosa a través de la barrera. 
Si un fármaco pasa la barrera hematoencefálica y llega al SNC, solo así puede tener estatus de psicofármaco. 
La concentración plasmática de una droga es 
una curva que va subiendo a medida que se va 
absorbiendo hasta alcanzar un pico plasmático 
máximo que luego va bajando a medida que se 
va excretando. La droga funciona sobre 
receptores, en tanto no haya ocupado una 
cantidad X de receptores, no se percibirá el 
efecto de determina concentración (menor a la 
concentración terapéutica mínima), solo desde 
allí se empezarán a sentir efectos. 
Pico plasmático - La concentración 
plasmática es una curva que va subiendo hasta 
alcanzar el Pico plasmático máximo (momento 
en que fármaco ejerce su máxima acción) que 
luego irá bajando hasta se excretada. Por lo 
cual el pico plasmático el momento en el cual 
la droga ejerce su máxima acción. 
Vida Media - Es el punto donde el pico plasmático cae a la mitad de la máxima. El tiempo transcurrido en 
alcanzar esa concentración es la vida media. O sea: Vida media es el tiempo que se tarde en alcanzar la mitad de 
la concentración. 
Por debajo de la concentración terapéutica mínima la droga ya no actúa y por encima de la concentración 
terapéutica máxima la droga se vuelve tóxica. La ventana terapéutica se encuentra entre la CTm y la CTM. Por 
ej. Si un ansiolítico adormece en determinados casos deja de ser terapéutico. El período entre dos dosis tiene 
que ser menor a 4 vidas medias. Si se repite una dosis una vez eliminada la anterior conseguimos solo picos 
plasmáticos con máximos efectos continuados con valles profundos sin actividad farmacológica. 
-Concentración mínima eficaz (CME): 
Aquella por encima de la cual se observa 
el efecto terapéutico. 
-Concentración mínima toxica (CMT): aquella por encima de la cual 
se observan efectos tóxicos. El índice terapéutico consiste en el 
cociente entre la CMT y la CME, mientras mayor sea este índice 
terapéutico mas fácil conseguir efectos terapéuticos sin generarse 
efectos tóxicos. 
-Periodo de latencia (PL): 
tiempo desde la administración 
del fármaco hasta el comienzo 
del efecto farmacológico o sea 
hasta que alcanza la 
concentración mínima eficaz . 
-Intensidad del efecto (IE): par algunosfármacos se relación con la concentración 
máxima que se alcanza, pero la concentración 
en los tejidos puede variar debido a la unión a 
la proteínas plasmáticas, flujo sanguíneo o la 
afinidad del fármaco por los receptores. 
-Duración de la acción: es el 
tiempo trascurrido entre el 
momento en el que se 
alcanza el CME y el 
momento en que desciende 
por debajo de esta. 
13 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
Un terapeuta quiere lograr cambios en el tiempo por eso utiliza nuevas dosis renovando el pool de droga. 
Para evitar la montaña rusa la solución es repetir 
las dosis con mayor frecuencia disminuyendo los 
períodos inter dosis así los valles de la curva no 
caen tan rápido. Se trata de reducir picos tóxicos y 
valles sin concentración terapéutica escogiendo 
dentro de estos parámetros un período inter dosis 
mínimo. 
Cuando el período inter dosis llegue a ser menor a 
4 vidas medias, la curva de concentración 
adquirirá la deseada forma de meseta y lo que se 
elimina será igual a lo que se ingiera. Esto se llama 
cinética de acumulación o dosis múltiples. 
Acumulación y meseta habrá siempre que el 
período sea menor al de 4 vidas medias. 
Si en esos períodos la meseta es subterapéutica se 
procede a: 
- Disminuir el período inter dosis, 
- Aumentar la dosis 
- Cambiar la droga por otra de similar vida media pero más prolongada. 
Cinética de orden 1 y 0 (cero) - El fármaco se disuelve y desaparece a velocidad constante 
Redistribución - El período de 2 dosis tiene que ser menor a cuatro vidas medias. 
 Metabolismo 
Luego de la distribución (aunque todo en conjunto) para ir inactivando la droga el organismo hace con ella lo 
que hace con cualquier sustancia extraña: la metaboliza: toma la droga y la prepara para eliminarla. 
Metabolizar es transformar la sustancia a través de un sistema de enzimas (por inducción de la síntesis o 
inhibición de la velocidad). El principal órgano metabolizador es el hígado, allí la droga sufre transformaciones 
al ser atacada por enzimas. El hígado quiere sacarse aquello que le resulta invasivo de encima. Quiere 
desactivarla y volverla eliminable. 
Para eliminar una droga esta se tiene que volver hidrosoluble en el riñón. 
Estas transformaciones pueden ser agrupadas en 2 tipos de reacciones: 
 Excreción 
El órgano principal de la excreción o eliminación es el riñón. El riñón necesita que la droga sea hidrosoluble 
para poder filtrar las sustancias. La droga liposoluble no se filtra por el Nefrón, la droga hidrosoluble sí. El riñón 
limpia la sangre filtrando la sucia y dejando salir la limpia. La eliminación de una droga se hace a partir de 
materia fecal, orina, sudor, lágrimas, saliva. 
 
 
 
Reacciones de fase 1: toma la molécula 
y tiende a hacerla hidrosoluble 
inactivando la droga en una primera 
acción. - Agrega solubilidad y quita la 
posibilidad del efecto. 
Reacciones de fase 2: A partir de conjugaciones 
químicas entre moléculas de alcohol y ácido 
glucorónico las moléculas se hidrosolubilizan 
quedando en mejores condiciones para ser 
eliminadas por la orina. 
14 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
 Mecanismo de Acción de un fármaco: 
El mecanismo de acción define en que modo cada uno de los psicofármacos actúa a nivel cerebral para producir 
los efectos terapéuticos. Cada fármaco tiene un mecanismo de acción especifico, aunque suelen agruparse en 
función de similitudes en su forma de actuación. Para algunos fármacos puede que este mecánico de acción 
conocido no sea realmente el que medie directamente sus efectos terapéuticos y si lo sean otros procesos no 
conocidos hasta ahora. 
Los neurotransmisores que con mas frecuencia participan de su mecanismo de acción son: 
Mecanismo de acción: es la manera en que la droga interactúa con el cuerpo. Es el proceso por el cual se ejerce 
la acción farmacológica. La acción de una droga es estimular o inhibir una función celular. El efecto o la 
respuesta es aquello que produce en el sujeto. 
Por ejemplo en los tratamientos con benzodeacepinas el mecanismo de acción será la estimulación de la 
apertura en el canal de cloro por lo que entrará más cloro por la célula. Esto tendrá una acción de inhibición de 
la transmisión. El efecto será que la célula no produzca estímulos y el sujeto se tranquilice. 
Las interacciones fármaco receptor generan una respuesta molecular, la cual es diferente según el tipo de 
unión: 
- Agonista completo: aquel que se une a un receptor específico e induce una respuesta máxima 
- Agonista parcial: aquel que actúa sobre un receptor específico induciendo una respuesta sub máxima. Actúa 
como antagonista de un agonista completo 
- Antagonista competitivo (reversible) 
- Antagonista no competitivo (irreversible) 
- Agonista inverso: fármaco que desestabiliza el sistema llevándolo a un nivel de actividad por debajo del 
basal 
- Antagonista químico 
Receptores “Lentos (metabotrópicos)” y “Rápidos (Ionotrópicos”) 
•esta relacionada con los fármacos que actúan sobre la depresión y el control de 
los impulsos. 
La serotonina 
•esta implicada en el mecanismo de acción de los antipsicóticos. La dopamina 
•tiene que ver con los ansiolíticos y la anticomiciales. El GABA 
•también se ha relacionado con la depresión 
La 
noradrenalina 
• interviene en los fármacos que frenan el deterioro cognitivo en las demencias. La acetilcolina 
•es el efecto fundamental terapéutico deseado de la droga Efecto primario: 
son manifestaciones que no tienen relación con alguna acción realmente 
farmacológica. 
Efecto placebo: 
cuando el medicamento produce otros efectos que pueden resultar indeseados 
con las mismas dosis que se produce el efecto terapéutico 
Efecto 
indeseado: 
efecto indeseado consecuencia directa de la acción principal del medicamento Colateral: 
efecto adverso independiente de la acción principal del fármaco Secundario: 
generalmente consecuencia de una dosis en exceso Tóxico: 
15 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
Los receptores rápidos (iónicos) son tubitos que dejan pasar iones. Estos receptores están intercalados en la 
membrana (teniendo una parte inter membrana). En el medio del receptor hay entonces un tubo de 
determinadas características para que el ION pueda pasar. El neurotransmisor llega al receptor (tubito) y es 
reconocido por el recetor que se abre (hay como un erotismo entre el receptor y el neurotransmisor que lo 
acepta y lo deja pasar). 
La droga es reconocida exactamente por el receptor. La droga tiene que encajar exactamente para que la 
proteína se mueva, cambie su forma y se abra. Modifica la proteína para que entre el ION. Los receptores 
ionotrópicos son rápidos pues apenas entran ya hacen efecto y desencadenan cambios rápidamente. 
Estos receptores son canales iónicos y su bloqueo o estimulación simplemente modifica la permeabilidad del 
canal al ION. 
Los receptores lentos (metabotrópicos) necesitan más tiempo para que su estimulación o bloqueo sea notorio. 
Transmembrana no tienen canal. Reconocen la droga que llega al receptor que tiene una unión entre el afuera y 
el adentro y en el complejo droga receptor hace un cambio adentro. En estos caso NO ENTRA EL 
NEUROTRANSMISOR, SOLO TRANSMITE INFORMACIÓN. 
La modificación hace que la proteína que está en la membrana reconozca al receptor para cambiar de forma. 
Estos receptores desencadenan reacciones metabólicas que son lentas. 
El ligando o primer mensajero se une al receptor. Los receptores metabotrópicos inician cascadas de 
producción de moléculas que se llaman segundo mensajero y tercer mensajero hasta que el mensaje llega al 
núcleo de la neurona receptora y ahí modifica la producción de sustancias. El primer mensajero (complejo 
droga-receptor) activa y cambia al segundo mensajero (llamado ampcíclico) a través de la proteina G que activa 
el amp y lo hace cíclico. El ampcíclico activa toda una cascada de acciones químicas generando síntesis de 
proteínas 
DROGAS DEACCION INESPECIFICA 
- No se unen a receptores 
- Actúan en concentraciones de 10-4 a 10-1 M 
- Sus efectos dependen de lo físico- químicas 
- Sus efectos no pueden ser antagonizados 
DROGAS DE ACCION ESPECÍFICA 
- Se unen a receptores 
- Actúan en concentraciones de 10-9 a 10-6 M 
- Sus efectos dependen de su estructura química 
- Sus efectos pueden ser antagonizado
Interacción droga-receptor 
Receptor - Macromolécula celular a la cual 
se une el fármaco para iniciar una cadena de 
fenómenos bioquímicos y generar una 
respuesta celular. 
 
¿Qué es la DOSIS? Es la cantidad de una droga que se administra para lograr eficazmente un efecto 
determinado. Al estudiar o estimular la dosis efectiva y la forma correcta de administración del fármaco se le 
llama dosificación. 
- Dosis máxima: es la mayor cantidad que puede ser tolerada sin provocar efectos tóxicos 
- Dosis terapéutica: es la dosis comprendida entre la dosis mínima y la máxima 
- Dosis tóxica: constituye una concentración que produce efectos indeseados 
- Dosis mortal: dosis que inevitablemente produce la muerte 
- Potencia o concentración de dosis efectiva: cantidad de fármaco que se requiere para inducir una 
reacción determinada, mientras menor sea la dosis, mayor será la potencia 
16 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
- Eficacia: reacción máxima que produce un agente. Depende del número de complejos fármaco-receptor 
formados y de la eficacia intrínseca del agente. 
¿Qué es la tolerancia? Tolerancia-taquiflaxia: necesidad de consumir dosis cada vez mayores de un 
medicamento para conseguir los mismos efectos 
¿Qué es el índice terapéutica? Es la relación que existe entre una dosis que produce toxicidad y la que genera 
la respuesta clínica deseado o efectiva en una población específica de individuos. Consituye una medida de 
seguridad de un fármaco. Mientras mayor sea el éndice terapeutico, más separadas son las dosis terpaeuticas y 
las dosis tóxicas. 
CLASE 5 – BZD (ANSIOLITICOS, IMNOTICOS Y SEDATIVOS) 
 Farmacodinamia de las benzodiacepinas 
Estructura química: Tienen características casi idénticas por las cuales conforman el grupo. Son de los fármacos 
más prescritos de toda la farmacopea. 
Se ordenan por su farmacocinética. Dentro de este grupo benzodiacepinas tenemos diferentes grupos, 
dependiendo del tiempo que dura la concentración en su cuerpo. 
 Neurotransmisión gabaégica y benzodiacepinas 
Comprender la acción molecular de las benzodiacepinas requiere conocimiento sobre neurotransmisión 
GABAérgica. 
Así, como el glutamato es el principal de las NT excitatorio del SNC, GABA (ácido y amino butírico) y la glicina 
son las principales NT inhibitorios del SNC. Entonces, GABA se sintetiza a partir de glutamato por la enzima 
glutámico descarboxilasa que posee la vitamina B6 como co factor (componente no proteico), es decir la 
necesita para su síntesis. 
La NT gabaérica, hay receptores específicos gabaérico en el SNC para recibir este NT, y esto coincide que estos 
tienen receptores de otras moléculas también. El NT GABA posee un transporte pre sináptico que 
eventualmente remueve al GABA del especio inter sináptico para: 
- Su re almacenamiento y eventual re utilización 
- Su destrucción por GABA transaminase 
Los receptores de GABA que regulan la NT Gabaérgica pueden ser de dos subtipos. 
Explicación de la imagen: Tenemos la neurona pre sináptica, el espacio inter sináptico, la neurona post 
sináptica. Tenemos la síntesis del NT GABA, la liberación del NT GABA y alguna NT encontrando sitios de 
recepción, otros NT volviendo a una re captación para el nuevo proceso. Tenemos receptores GABA b 
(metabotrópicos) y GABA a (ionotrópicos). Con respecto a estos últimos, tenemos un sitio de recepción para 
GABA a que es NT propio del organismo (los recetores también tienen sitios de receptor para otras moléculas, 
como podría ser la molécula de benzodiacepina). La molécula de benzodiacepina no va a cualquier neurona o 
Poseen un anillo de 
benceno (con 6 elementos) 
fusionado con un anillo de 
diacepina (de 7 elementos) 
lo que unido al tercer 
anillo (o sustitutivo 5), les 
da nombre. 
Los receptores GABAa que son guardianes de los canales de 
claro y son receptores ionotrópicos. Estos receptores son 
modulados alostéricamente por una variedad de recetores 
cercanos que incluyen a los receptores de las benzodiacepinas. 
Modulan al cloro, que pasa de afuera a adentro de la neurona 
post sináptica y genera diferentes efectos. No interesa la 
recepción dl receptor GABA a, que se va a abrir y van a 
ingresar moléculas de cloro a la neurona post sináptica. 
Los receptores GABAb que son 
recetores metabotrópicos (Estos 
recetores no son modulados 
alostéricamente por benzodiacepinas. 
Aunque se unen selectivamente al 
relajante muscular baclofeno y su rol no 
está claro aún, parecerían mostrarse 
ajenos al funcionamiento de los 
ansiolíticos y las ansiedades 
17 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
receptor sino va a ser transmitida para aquellas neuronas en 
aquellas localizaciones que tengan este receptor específico, que 
tiene un sitio de receptor específico para ellas. Si la neurona no 
tiene receptor GABA a se va a perder la molécula o se va a re 
captar de acuerdo a como viaje (viaja por diferentes proteínas). 
En el momento que el receptor GABA a entra a su sitio, se abre un 
canal de cloro y entran moléculas de claro. Cuando GABA coincide 
con una benzodiacepina, se va a abrir mucho más en canal de 
cloro, y van a entrar más moléculas de cloro y va a producir 
inhibición del SNC. 
El recetor GABA a tiene receptor para diferentes moléculas: GABA 
a por ejemplo. Tenemos recepción para GABA a (modulador aloestérico, porque se modula desde afuera) y 
tenemos sitios de recepción para distintas sustancias, y una de estas son las benzodiacepinas (la acción de un 
molécula genera agonismo, y lo que se diferencia de esto es agonismo inverso, hace el efecto inverso. Si la 
benzodiacepina es ansiolítico, hay otras sustancias que generan ansiedad, quitan sueño, etc., activa el SNC. La 
antagonista no hace efecto, solo quieta efecto, barre la molécula que ocupa este sitio de recepción). 
En la neurona, tiene bicapa lipídica y sitios de recepción para los NT, como GABA a pero también tiene para 
otras sustancias (además de agonistas benzodiacepinas, agonistas inversos, antagonistas), como etanol 
(alcohol). Comparten un sitio de recepción ambos. Muchas sustancias. También otros ansiolíticos como 
Zolpidem (ansiolítico, hipnótico y sedante), funciona como hipnótico pero también son miorrelajantes. Se 
relajan los músculos. 
Resumiendo: tenemos la recepción GABA que es requisito para que se abra el canal de cloro (se posó sobre su 
sitio de acción específico y se abrió canal). Tomo benzodiacepina, que solo funciona si está GABA, ahora se 
abren con los dos más canales de cloro. También es sitio de recepción para otras drogas como el alcohol. 
Cuando aparece el alcohol y no aparece GABA, no se abre canal de cloro. Peor cuando aparece si se abren los 
canales de cloro. Cuando coinciden etanol y benzodiacepinas el canal se potencia. Entonces:Que pasa sí hay un 
NT GABA, molécula de etanol y molécula de benzodiacepinas: se intensifica el efecto, el canal se potencia en su 
apertura y es peligroso. 
La importancia fundamental, en términos, neurobiológicos, del receptor GABA a radica en que existen más 
sitios de receptores en o cerca de este complejo. Esto incluye receptores para hipnóticos y sedantes no 
benzodiazepínicos como el Zolpidem, para drogas convolunsionantes y anti convulsionantes e incluso para el 
etanol (alcohol) 
Este complejo de receptores en torno a GABAa es en parte hipotéticamente responsable como mediador de las 
múltiples actividades del SNC, en los efectos de las drogas anti convulsionantes, en los efectos 
comportamentales del alcohol y en los efectos ansiolíticos, sedativos, hipnóticos, miorrelajante de lasbenzodiacepinas. Son miorrelajantes también, que funciona para ansiedad, agitación psicomotriz, para 
insomnio y en grandes cantidades para convulsiones en epilepsia. 
 Los receptores benzodiazepínicos: 
Existen múltiples formas moleculares de receptores benzodiacepínicos y las diferencias en su composición 
amino ácida podrían estar relacionadas a diferencias farmacológicas entre los ligandos y la actividad funcional. 
Podría haber al menos 5 subtipos de receptores benzodiazepínicos y tres de ellos podrían tener distintos 
perfiles farmacológicos. 
 Interacción alostérica positiva entre receptores GABA a y receptores benzodiazepínicos 
Las BZD son moduladores alostéricos positivos y rápidos inhibidores de la NT entre GABA y los receptores 
GABA (NT inhibidor del SNC). Los receptores GABA a están dispuestos de manera de columnas helicoidales en 
torno al canal de cloro. El resultante aumento de conducción de cloro hacia la neurona sucede rápidamente y su 
efecto hacia la neurona es inhibitorio. 
18 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
Cerca del recetor para GABA no hay un solo canal de cloro sino también un sitio de unión para el receptor 
benzodiazepínicos que también incide sobre la conducción de cloro en el canal aunque sin modular 
directamente el canal de claro, sino alostéricamente. 
Sin embargo, cuando la benzodiacepina se une a su propio receptor (vecino al receptor GABA a) nada sucede si 
GABA no está unido a su propio receptor GABA a. 
Para que se abra el canal de cloro, tiene que haber una recepción de GABA y GABA es un modulador interno del 
organismo, entonces lo puede promover, por ejemplo, con ejercicios de relajación. Para que una 
benzodiacepina empiece a hacer efecto tiene que estar GABA, es decir, en medio de una situación conflictiva va 
a depender de que GABA encuentre su sitio de recepción. Si esta GABA y benzodiacepina se abren mucho más 
los canales de cloro, y se inhibe el SNC. Es potencial la suma de GABA más benzodiacepina. 
GABA es la ligando que actúa en el sitio de recepción de GABA a abriendo la puerta molecular al canal 
inhibitorio de cloro. Así, si solo GABA está unido al receptor GABA a se abre el canal de cloro y así más cloro 
puede entrar a la neurona causando efectos inhibidores. 
Los ligandos de BZD modulan alostéricamente la capacidad de GABA para abrir el canal de cloro. 
Es esta modulación alostérica positiva del receptor de benzodiacepínico por las BZD es la responsable de sus 
acciones ansiolíticas 
 Agonistas inversos, agonistas parciales y antagonistas de los receptores benzodiazepínicos 
El concepto de modulación alostérica puede combinarse con el concepto de agonista inverso. 
Las BZD son agonistas completos del receptor benzodiazepínico. De esta manera ocurre una modulación 
alostérica positiva en los receptores GABA a. De modo inverso, puede ocurrir una modulación alostérica 
positiva si un agonista inverso de une al sitio de recepción benzodiacepínico 
Así, en vez de un aumento de conducción de cloro por el complejo GABA, un agonista inverso provocará 
decrecimiento. Esto podría traducirse al comportamiento opuesto entre agonistas y agonistas inversos. Por 
ejemplo, los agonistas completos del receptor benzodiazepínico, reducen la ansiedad debido al aumento de la 
conducción de cloro. 
Sin embargo, un agonista inverso, del receptor benzodiazepínico causa ansiedad (efecto ansiogénico) debido a 
la reducción de la conducción de cloro en el canal (hasta su cierre en caso de agonismo inverso completo). 
Puede esperarse de un agonista inverso benzodiazepínico no solo que sea ansiogénico y pro estimulador de la 
memoria (a diferencia de los efectos adversos amnésicos del agonista benzodiazepínico). 
Respecto a los agonistas parciales, estos ofrecen teóricamente la posibilidad de la separación de los deseables 
efectos ansiolíticos de los indeseables efectos tales como: la sedación durante el día, la ataxia (des coordinación 
de los movimientos), las alteraciones de la memoria, la dependencia y la dificultad en la retirada. 
Los agonistas completos ejercerían un completo 
repertorio de las acciones benzodiazepínicas, mientras 
los agonistas parciales quedarían circunscriptos a 
efectos ansiolíticos. 
Los agonistas no tienen efectos clínicos aunque si 
ejercen efecto sobre los ligandos agonistas y agonistas 
inversos. 
Así mismo el antagonista benzodiazepínico flumazenil 
también posee la capacidad de revertir las acciones de 
los agonistas inversos. 
19 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
Por la cual es flumazenil es una molécula que se usa para antagonizar el efecto de las BZD: al ser antagonistas 
benzodiazepínico tiene afinidad por el receptor GABA a pero no tiene actividad intrínseca sobre él. 
Entonces: 
Ejemplo de agonista inverso (cambia con el completo por la cantidad de receptores que abarca): cuando 
encuentra su sitio en el lugar donde iría la benzodiacepina, el canal de cloro se cierra. 
Antagonista: lo que hace es encontrar su lugar donde está la benzodiacepina y la corre cerrando el lugar de 
cloro. Retorna al funcionamiento a cuando está GABA en su sitio de recepción. Bloquea las acciones y 
revertirlas no por el contrario, sino por quitar el sitio de recepción a la molécula. No tiene efectos clínicos, 
retira el efecto de cualquiera de estos. 
Tenemos diferentes efectos terapéuticos. Por ejemplo, miorrelajantes, sedantes, ansiolíticos, hipnóticos y 
ciertas funciones de los agonistas inversos, como convulsionantes. Los benzodiacepinas son anti 
convulsionantes también. 
 Farmacocinética de las benzodiacepinas 
Una mayor liposolubilidad determina un comienzo más rápido y una menor duración de la acción. Desde hace 
varios años, se clasifica a las BZD por sus diferencias farmacocinéticas, dado que, desde el punto de vista de su 
efectividad, son todas casi equivalentes. 
 Vías de administración 
Es bastante rápida en general. Tiene una muy buena absorción y son generalmente administradas por vía oral, 
con excelente tolerancia digestiva (hay otros que pueden traer problemáticas). Las diferencias en el tiempo de 
absorción, es decir, el comienzo de su acción, dependen de tipo de formulación: los preparados tipo retard y la 
presencia de alimentos en el estómago retardan su absorción 
Con respecto al diazepan, una dosis ingerida por vía oral se absorbe aproximadamente 30 minutos, mientras 
que otras, como el clonazepam, pueden demorar hasta dos horas y media. El clorazepato es básicamente una 
pro droga, ya que debe pasar por el tracto gastrointestinal para convertirse en N- desmetildiazepam, a fin de 
producir efecto clínico 
La vía intramuscular no es tan rápida ni segura ni la más frecuente, particularmente el Diazepam, que muchas 
veces se utiliza en la urgencia. La absorción por este vía puede ser imprecisa. La BZD de elección para esta vía 
es el lorazepam. O también el Midazolam como hipnótico. 
Vía parenteral, particularmente la endovenosa: puede ser considerada una alternativa válida en caso de 
trastornos gastrointestinales, para la agitación extrema y para lograr una sedación rápida. 
La administración sublingual también es muy frecuente. Especialmente de rescate. Las más usadas son la 
lorazepam, alprozolam, y clonazepam. 
 Absorción 
Las BZD tienen buena absorción cuando son utilizadas por vía oral. El tiempo de absorción es igual a la 
velocidad de inicio de la acción. 
Diferentes acciones: 
 
BZD Inductor de 
sueño: más rápida 
absorción 
BZD sedación de 
urgencia: más rápida 
absorción 
BZD mantenimiento de 
sueño: más tiempo de 
absorción (pica de 
concentración máxima 
más extendido) 
BZD más ansiolítica (no 
sedativa ni hipnótica): más 
tiempo de absorción (pico de 
concentración máxima 
menos pronunciado y más 
extendido y estable) 
20 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
 Distribución y metabolismo 
Luego de una dosis única de BZD, la duración de su acción depende, en gran parte,de sus características de 
distribución, pero después de tomar repetidas, como ocurre habitualmente, entra en juego otro factor que 
adquiere suma importancia: su metabolización. 
La mayoría de las BZD muestran un alto grado de unión a proteínas, pero hay diferencia entre ellas. El alto 
grado de unión a proteínas impide la eficacia de la diálisis en caso de sobredosis del tranquilizante. 
Las BZD son muy liposolubles y necesitan ser transportadas por las proteinas plasmáticas. Las moléculas 
pueden estar: unidad a las proteinas plasmáticas en los vasos sanguíneos o estar libres en plasma y estas son 
las que están en los tejidos. Estas moléculas libres son las activas y de mayor acción farmacológica. 
Distribución 
La fase beta depende de la vida media de eliminación. El tiempo de acción de las BZD no depende solo de su 
vida media sino también de la manera de administración y distrubución. 
 Metabolismo y excreción 
La concentración plasmática de estos ansiolíticos no permite establecer una correlación con sus efectos 
clínicos, dado que depende de la cantidad y calidad de la droga presente a nivel de los receptores 
La excreción de las BZD es por orina a través del filtrado renal. Es por esto que la molécula es previamente 
transformada en liposuluble. 
Reacción de fase II: para que pueda ser eliminada del organismo por eliminación renal deberá transformarse 
en hidrosoluble, gracias a la conjugación de la molécula de ácido glocurónico. Ejemplo de BZD que utilizan un 
paso metabólico: lorazepam y óxazepam. Estos fármacos son de elección de pacientes ancianos, con cirrosis o 
problemas hepáticos. 
Reacción de fase I (o óxido de reducción): para que una BZD puede ser eliminada del organismo, la 
eliminación renal (a través de la orina) deberá pasar por 3 o más transformaciones (transformarse en 
hidrosoluble gracias a la conjugación de la molécula con ácido glocurónico) 
- Ejemplo de BZD que utilizan dos pasos metabólicos: alprazolam, midazolam, bromazolam, triazolam 
- Ejemplo de BZD que utiliza 3 pasos metabólicos: diazepam 
 Farmacocinética de las benzodiacepinas/ clasificación y características 
Las distintas BZD tienen en común ciertas características farmacocinéticas. Este es el fundamento por el cual 
una de las clasificaciones más prácticas para su uso clínica se basa en su vida media: 
- El tiempo que tarda en eliminarse 50% de la concentración plasmática alcanzada por una dosis del mismo 
- El lapso necesario para que la cantidad de agente presente en el cuerpo (o de plasma sanguíneo) se reduzca 
a la mitad, mediante diversos procesos de eliminación. 
•si inyectamos una dosis de BZD veremos su inmediata llegada a la concentración máxima, y la 
terapia caída de esta concentración. La distribución de las BZD es amplia y llega a la mayor parte 
del cuerpo. Pasa del comportamiento bascular a los tejidos (SNC, corazón, hígado, y riñones) 
Fase alfa: 
•cuando la distribución de las BZD es mayor en los tejidos que en la sangre (refiere a la porción 
libre en plasma donde produce su mayor acción y efecto farmacológico). Para volver a equilibrarse, 
las moléculas salen en sentido contrario, desde los tejidos hacia los vasos sanguíneos. La re 
deistribución tiende a que las concentraciones en los tejidos y en el plasma lleguen a ser iguales. 
•En esta fase la droga vuelve al plasma donde a partir de la bio transformación y la excreción, 
lentamente se irá despojando la droga de la circulación 
Fase beta o de eliminación: 
21 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
- Es un parámetro fundamental para conocer los intervalos de aplicación de dicho fármaco 
Las diferentes clasificaciones se basan en su vida media. Se las divide en 4 grupos: 
 
 
Gráfico: La vida media es lo 
que clasifica a diferentes 
subfrupos de benzodiacepinas. 
Tenemos subgrupos de 
acción prolongada, corta, 
intermedia y ultracorta. Ahí 
aparecen las drogas. 
 
 
 
CLASE 6 – (SEGUIMOS CON BDZ) 
 Etimologías 
La palabra ansiolítico es la conjunción de dos palabras - Ansio, procede del latín anxilus, lo cual significa 
angustiado, y lítico proviene del griego que significa disolver. Por lo cual al nombras el término ansiolítico 
estamos evocando la disolución de la angustia o la ansiedad 
En el idioma inglés la palabra anxiety es usada tanto para significar la ansiedad como la angustia. Lo mismo 
sucede con el alemán que bajo la palabra angst significa ambas palabras. Ansiedad y angustia derivan de una 
raíz griega común cuyo significado es estrangulamiento-constricción-estrechamiento-ahogo. 
- Del griego Hýpnos significa sueño o sopor 
- Del latín Somnus es equivalente a Hýpnos 
Los fármacos no curan la angustia pero ayudan a disolverla, pero no se va, eso lo hace la psicoterapia (ayudar a 
lidiar con la angustia, ansiedad). Los fármacos modulan funciones, en psicoterapia se modifican significados 
•tienen una vida media mayor que 24 horas y la mayoría tiene una vida media que 
oscila entre 50 y 120 horas. Pueden ser administradas en una sola toma diaria, e 
incluso ingetidas por la noche pueden tener un resto de acción ansiolítica al día 
siguiente. 
Acción 
prolongada 
•son aquellas cuya vida media ascila entre 12 y 24 horas. Este grupo se caracteriza por 
una menor acumulación. Son más útiles en pacientes con su función hepática 
disminuida. Por su vida media más corta se aconseja repartir la dosis diaria en varias 
tomas. 
Acción 
intermedia: 
•posee un vida media entre 6 y 12 horas. Para la mayoría no existe la acumulación. 
Acción 
corta: 
•tienen una vida media de eliminación menos que 6 horas. Dada esta característica, su 
principal indicación sería como hipnótico. No presentan fenómenos de acumulación. 
Acción 
ultra corta: 
22 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
 Las benzodiacepinas 
Los ansiolíticos pueden clasificarse desde el punto de vista clínico en: 
Benzodiacepinas 
- La acción prolongada 
- De acción intermedia 
- De acción corta 
- De acción ultracorta 
No benzodiacepinas 
- Anapinoras 
- Imidazopiridinas 
- B- carbolinas 
Las benzodiacepinas tienen diversas acciones farmacológicas: Desde la ansiólisis (agonismo parcial), hasta la 
hipnosis, miorrelajación, inhibición de las convulsiones, trastornos mnésicos (agonismo completo). Según sea 
su grado de ocupación del receptor gabaérgico. Cada BZD se liga de diferentes maneras a la sub unidades 
proteicas del receptor. 
Las principales propiedades de las benzodiacepinas son: 
Acción sedante: capacidad de tranquilización psíquica y de provocar la atenuación o disminución de 
la actividad física o motora. Está vinculado a una diminución de la coordinación 
motora, la capacidad intelectual y del estado de vigilia. Esta propiedad se traduce 
clínicamente por somnolencia, alargamiento de los tiempos de reacción (físicos y 
mentales) y una borrachera residual al día siguiente. 
Acción ansiolítica: supone el control de la angustia o ansiedad psíquica, con la consiguiente disminución 
de la tensión y sus repercusiones somática. El incremento de cantidad (externo o 
interno) puede desbordar el manejo yoico de cantidad, siendo necesario el efecto 
ansiolítico a fin de que este desequilibrio no se traduzca en incapacidad. 
Acción facilitadora del 
sueño (hipnófora): 
las benzodiacepinas no son hipnóticas. Su acción sobre el sueño se debe a su efecto 
ansiolítico y miorrelajante, que se ejerce en la fase IV del sueño. Efecto residual al día 
siguiente, caracterizado por una sensación de somnolencia o borrachera con 
entorpecimiento de la coordinación psicomotora. 
Acción anti 
convulsionante: 
el diazepan, el flunitrazepam y clonazepam se caracterizan por presentar un mayor 
efecto anticonvulsionante que las demás benzodiacepinas 
Acción miorrelajante central 
Acción inhibidora de los reflejos condicionados 
Acción des inhibidora de las conductas estresantes 
Potenciación de sus efectos por el alcohol 
Acción anti agresiva: se debería a un bloqueo dela inhibición cortical que permite que el control sea 
ejercido por niveles sub corticales. Este efecto se puede comprobar en el hombre 
donde se observa un aumento de la hostilidad y agresividad en aquellas pacientes 
que no toleran la frustración. 
No presentan acción anti 
psicótica: 
no tienen acción anti delirante ni alucinatoria 
Efectos sobre la conducta 
durante la administración 
crónica: 
pueden dividirse en efectos persistentes (tranquilización), transitorios 
(alteraciones en el proceso de consolidación de la memoria). 
La ubicación del receptor GABA en GABA a van a producir diferentes acciones clínicas. 
23 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
Efectos adversos de las benzodiacepinas: 
De todos los efectos adversos, las alteraciones mnésicas constituyen los de mayor importancia. Dado que 
se administran durante lapsos prolongados, es un efecto secundario que puede evitarse, si se las indica por 
plazos adecuados, con un monitoreo continuo por parte del médico administrador y no por parte del paciente. 
Las BZD que reúnan mayor potencia, mayor liposolubilidad y menos vida media, son potencialmente 
favorecedoras de los efectos mnésico. 
El efecto ansiolítico de las BZD se logra con una baja ocupación del receptor o su equivalente, que depende de 
un agonismo parcial de ese nivel. 
A medida que se produce mayor ocupación del receptor o se administran fármacos de mayor potencia 
(agonistas completos) que tengan mayor liposolubilidad menor vida media, aparecen los efectos 
antiepilépticos, hipnótico, mnésicos, miorrelajante y sedante, en ese orden y que dependen de la mayor 
ocupación del recetor A la inversa, pueden afirmarse que cuando mayor sea el número de receptores libres, se 
observará un mayor efecto ansiolítico frente a os demás efectos clínicos de las BZD 
Efectos adversos: 
- Hipersedación 
- Somnolencia diurna con efecto resaca 
- Miorrelajación excesiva 
- Sequedad de boca 
- Astenia (fatiga) 
- Cefaleas 
- Visión borrosa 
- Aumento de peso 
- Alteraciones gastrointestinales 
- Alteraciones de la memoria 
- Enlentecimiento psicomotriz 
- Ataxia. Disartria. Vértigos 
- Efectos paradojales 
Sobredosis - Amplia ventana terapéutica 
Flumazenil: agonista de las BZD. Intoxicación + flumazenil = vuelta a vigilia 
Dependencia - Dependencia física y psíquica 
Al retirar las BZD: 
- Recurrencia del trastorno primitivo 
- Rebote, con síntomas originales en mayor intensidad 
- Abstinencia, síntomas nuevos asociados 
Abstinencia - Se produce por la suspensión brisca de las BZD 
- Ansiedad 
- Irritabilidad 
- Insomnio 
- Dolores musculares 
- Temblor - Sudoración 
- Náuseas 
- Anorexia 
- Taquicardia 
- Hipertensión
Alteraciones de la memoria: 
alteración sobre la memoria de 
trabajo. Como tiene que ver con las 
funciones efectivas, con el sistema 
atencional supervisor y con la 
recuperación del recuerdo o su 
almacenamiento, esto va a fallar más 
(almacenamiento y recuperación). En 
mayores dosis afecta FFEE, atención. 
Tolerancia, dependencia y 
supresión: a mayor dosis igual 
efecto, a igual dosis menos 
efecto, genera dependencia y 
frente al intento de dejar el 
fármaco genera abstinencia en la 
supresión. 
Efectos neurológicos: en altas 
dosis o en pacientes con 
marcada sensibilidad se 
observan a veces disartria 
(dificultad de coordinación de 
los movimientos), vértigos y 
nistagmo (movimiento 
involuntario y rápido de los 
globos oculares) 
Efectos anticolinérgicos: la retención urinaria y la precipitación 
de accesos de glaucoma (es una enfermedad del ojo que le roba la 
visión de manera gradual) son los más importantes. Los efectos 
más comunes son la sequedad bucal por disminución de la 
salivación, sequedad ocular por disminución en la producción de 
lágrimas, retención urinaria, estreñimiento 
Aumento de 
apetito y del 
peso corporal 
Acciones sobre 
el embarazo 
24 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
CLASE 7 – ANTIDEPRESIVOS 
 Antidepresivos 
Trastornos de ansiedad se utilizan antidepresivos y ansiolíticos. 
Con respecto a las catecolaminas y monoaminas con respecto a los 
antidepresivos hay varias: serotonina y dopaminas. Son dos NT ligados al 
placer de distintas formas. 
- La otra es la noradrenalina o norepinefrina (anglosajones). Está ligada a 
la función de alerta, tiene que ver con la activación, con la energía, 
concentración, arousal. 
- La serotonina está relacionada con la memoria y tiene que ver con los 
rasgos obsesivos. 
- La dopamina tiene que ver con la recompensa, relacionada con los circuitos 
del placer y motivación. 
Hay zonas de intersección: 
Para cada NT hay diferentes subtipos de receptores. Cada uno de esos receptores está localizados tanto en 
el SNC y fuera del mismo. Dentro del mismo, según donde toque el NT va a tener diferentes efectos. - En el 
medio tenemos la proteína G a la que se ligan. 
Hay dos tipos de receptores ionotrópicos y metabotrópicos. 
Con respecto a las benzodiacepinas: El recetor gabaérgico actúa como canal y cuando se abre, permite el pasaje 
de cloro al interior de la célula. El cloro es un ion. Entonces son recetores ionotrópicos (más rápidos). Son 
ionotrópicos los receptores de los dos principales NT del SNC: GABA (principal NT inhibitorio, apagado del 
SNC) y glutamato (principal NT excitatorio, encendido del SNC). 
En cambio, las Monominas (Serotonina, dopamina, noradrenalina) tienen receptores metabotrópicos. 
Tienen un efecto en cascada, se une el NT al recetor y produce un cambio de la forma del recetor de tal manera 
que ese recetor de liga a una proteína y a su vez esa proteína va activando otras proteínas, como efectos en 
cascada, hasta llevar información al núcleo. ¿Cuál es la ventaja de este sistema? Tiene que ver con un tema de 
amplificación. La respuesta puede ser más amplia y a veces más sostenida que la respuesta de los 
ionotrópicos. 
 Vías dopaminérgicas 
Se estudian más en los antipsicóticos, la acción antipsicótica depende de la acción dopaminérgica. Por otro lado, 
hay diferentes circuitos que implican a la dopamina, a la noradrenalina y otros asociados a la serotonina. Según 
qué recetores toque la sustancia en cuestión puede producir diferentes respuestas algunas deseables y otras 
no. 
Todo lo que tiene que ver con ansiedad, estrés y depresión compartes bases biológicas. Hay muchos 
mecanismos comunes entre ansiedad estrés y depresión desde el punto de vista de la biología o los 
mecanismos biológicos subyacentes. Eso explica cómo algunos fármacos como IRSS son útiles para tanto los 
tratamientos de trastornos de ansiedad como tratamientos para depresiones o en el tratamiento para el TEPT. 
Noradrenalina y 
serotonina: entre estas 
dos hay irritabilidad, 
impulsividad, ansiedad. 
Dopamina y 
noradrenalina: ambas 
contribuyen al sistema 
atencional. Importante 
los TDAH. 
Serotonina y dopamina 
ambas contribuyen a 
temas con la 
alimentación, sexualidad, 
agresividad. 
Intersección entre las 
tres: tienen que ver con 
el ánimo y funciones 
cognitivas. Si tienen que 
ver con el ánimo, tienen 
que ver con el tema de la 
depresión. 
25 – BELETZKY, BONANI, VACAS, TRIMARCO 
 Moléculas antidepresivas 
Por un lado tenemos los inhibidores de la monoamina-oxidasa (IMAO) que aparecieron en los años 50 
cuando estaban tratando de buscar moléculas para curar la tuberculosis y utilizaron una sustancia que no 
mejoró la tuberculosis pero mejoraba el ánimo de los pacientes. Era un IMAO. 
Para esa época se crearon también los antidepresivos tricíclicos cuando aparecen nuevos antipsicóticos se 
entusiasman buscando nuevas moléculas y realizando fórmulas químicas parecidas, encuentras una molécula 
de imipramina que pierde la acción antipsicótica pero aparece un efecto antidepresivo. 
Estos dos primeros son los más antiguos (50). Con muy buena efectividad pero con correlato de efectos 
colaterales. 
Los años 80 se produce una revolución en el mundo de los