HEMATO - resumen

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TEMAS 1-7. ANEMIAS 
FISIOLOGÍA 
- La hematopoyesis ocurre en la MO, y en el feto, en el hígado y en el bazo hasta el 4º mes. A partir del 4º mes 
también en la MO. 
- Los hematíes normales del adulto tienen un 97% de HbA1 (α2-β2), 3% de HbA2 (α2-δ2) y < 1% de HbF/fetal 
(α2-γ2). 
- La glucosa es el único combustible del hematíe. El 90% se consume en la vía glucolítica para obtener energía 
(no hacen ciclo de Krebs porque no tienen mitocondrias), y el 10% se consume en la vía de la hexosa-
monofosfato, que genera NADPH para mantener reducido el glutatión y proteger así la oxidación de la 
hemoglobina y de la membrana. 
- La vida media del hematíe es de 120 días. 
- La hemoglobina se compone de hierro, cadenas de globina y pigmento hemo-. 
GENERALIDADES DE LA ANEMIA 
La anemia es la disminución de la masa eritrocitaria, y se define como una Hb < 13 g/dl en hombres y < 12 g/dl en 
mujeres. Podemos clasificar a la anemia en función de: 
- Volumen corpuscular medio (VCM): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Reticulocitos: el porcentaje total de reticulocitos en SP es de 1-2%, y de reticulocitos absolutos, entre 40.000 
y 90.000 por mm3. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El sangrado agudo produce una anemia 
regenerativa macrocítica, pero el 
sangrado crónico produce una anemia 
ferropénica arregenerativa y microcítica. 
La intoxicación por 
plomo (saturnismo) 
cursa con una anemia 
microcítica con 
punteado basófilo 
La causa más frecuente de 
macrocitosis es el alcoholismo 
sangrado 
agudo y 
anemia 
hemolítica 
 
- Frotis: algunas procesos hematológicos tienen hallazgos característicos en los hematíes del frotis. 
▪ Fenómeno de Rouleaux: mieloma múltiple. 
▪ Dacriocitos: síndrome mieloptísico. 
▪ Acantocitos: insuficiencia renal, hepatopatía, abetalipoproteinemia. 
▪ Esquistocitos: anemia hemolítica (valvulopatía, SHU, CID, etc.). En la AHAI no hay esquistocitos. 
▪ Dianocitos: hemoglobinopatías, hepatopatía. 
▪ Punteado basófilo: hemoglobinopatías, anemia sideroblástica, intoxicación por plomo. 
▪ Cuerpos de Heinz: déficit de glucosa-6-fosfato. 
▪ Cuerpos de Howell-Jolly: hipoesplenismo. 
Las hemoglobinopatías incluyen tanto las talasemias como las mutaciones de una cadena de hemoglobina (por ejemplo, 
hemoglobina C o hemoglobina S). 
PARÁMETROS DEL PERFIL FÉRRICO, ANEMIA FERROPÉNICA Y ANEMIA DE TRASTORNOS CRÓNICOS 
El hierro procede de los alimentos (origen animal > vegetal) o de los fármacos. Se absorbe en el duodeno, mejor el 
hierro ferroso (“el hierro ferroso es más sabroso”), en ambiente ácido y en ayunas. Del hierro que se ingiere en la dieta, 
sólo se absorbe un 10%. Una persona sana debe ingerir 1 mg de hierro elemental al día. Se almacena en los enterocitos 
en forma de ferritina → sale a la sangre unida a la transferrina → se acumula como ferritina a otros niveles como los 
macrófagos del SRE, el hígado o la médula ósea. 
- Sideremia: hierro en sangre. 
- Ferritina: hierro almacenado. Normal: 20-200. Es el mejor parámetro para cuantificar los niveles de hierro del 
organismo. 
- IST: hierro circulante. Normal: 30-50%. 
- Concentración de transferrina/transferrina/TIBC: “cuánto hierro puedes meter en el organismo”. Normal: 
250-370. Es el mejor parámetro analítico para diferenciar entre una ferropénica y una de trastornos crónicos. 
- La mejor prueba para detectar déficit de hierro es una biopsia de médula ósea, y para detectar exceso de 
hierro una biopsia hepática. 
 Anemia ferropénica Anemia de trastornos crónicos 
Etiol. 
↓ Ingesta 
↓ Absorción 
↑ Pérdidas: en mujeres jóvenes, sangrado ginecológico. En varones 
adultos y mujeres postmenopáusicas, sangrado digestivo (hacer 
colonoscopia por sospecha de CCR) 
↑ Demandas 
Inflamación crónica 
Clín. 
Estomatitis angular, glositis, ocena, uñas en cuchara (coiloniquia), 
disfagia (síndrome de Plummer-Vinson), síndrome de piernas inquietas 
 
VCM Microcítica e hipocrómica Normocítica y normocrómica 
Retic. Arregenerativa, LDH/BRI ↓ Arregenerativa, LDH/BRI ↓ 
Sideremia ↓ ↓ 
Ferritina ↓ ↑ 
IST ↓ (no hay hierro) 
↓ (↑ síntesis de hepcidina por el hígado → 
retención de hierro en SRE, hígado y MO + ↓ 
absorción intestinal) 
TIBC ↑ ↓ 
Otros 
Trombocitosis reactiva 
↑ RDW/ADE (índice de dispersión eritrocitaria) = anisocitosis 
Si se hace una biopsia de MO se observa el 
hierro acumulado con la tinción de Pearls 
Tto. 
100-200 mg de hierro, preferiblemente VO y en formato ferroso (“es 
más sabroso”) 
Orden de corrección: reticulocitos (inicio efecto a los 3-4 días, respuesta 
máxima al día 10) → hemoglobina (3-6 semanas) → ferritina (3-6 
meses). 
El de la causa 
 
Con respecto a los depósitos de hierro de las otras anemias microcíticas: 
- Talasemia: anemias microcíticas con un número elevado de hematíes. Todos los parámetros del hierro son 
normales + tinción positiva para hierro en MO. 
- Anemia sideroblástica: es un conjunto de enfermedades en las que no se sintetiza protoporfirina (base del 
grupo hemo) → se acumula hierro (por no poder usarse) en la MO, viéndose sideroblastos en anillo con tinción 
de Pearls o azul de Prusia → cuando la MO se llena, aumentan los parámetros de hierro en la sangre, excepto 
la TIBC (hemosiderosis). La anemia sideroblástica puede tener: 
▪ VCM bajo: por déficit enzimáticos, normalmente hereditarios, pero también puede ser adquirido 
(intoxicación por plomo o “saturnismo”, isoniazida). 
▪ VCM alto: SMD. 
APLASIA MEDULAR 
Destrucción de precursores de la MO (↓ blastos, si hiciéramos una biopsia de MO estaría vacía, sólo grasa) → citopenias 
(de una o varias líneas) → anemia, infecciones de repetición, hemorragias. La aplasia medular puede ser: 
- Adquirida: es lo más frecuente. Dentro de las adquiridas, lo más frecuente es que sean idiopáticas y con un 
1er pico en personas jóvenes y un 2º pico en personas mayores, pero también pueden ser secundarias a tóxicos, 
fármacos (fenitoína, nolotil, cloranfenicol), infecciones (parvovirus B19), neoplasias (timoma, como 
síndrome paraneoplásico) o gestantes. 
- Congénita: anemia de Fanconi, disqueratosis congénita, aplasia pura de serie roja (síndrome de Diamond-
Blackfan), aplasia pura de serie blanca (síndrome de Schwachman-Diamond y síndrome de Kostmann), aplasia 
pura de megacariocitos. 
El tratamiento de primera línea para < 40 años es el TPH alogénico, y para > 40 años Ig antilinfocitaria/antitimocítica 
+ ciclosporina. Si es secundaria a una crisis aplásica por parvovirus B19 se ponen Ig IV. 
ANEMIA MIELOPTÍSICA 
Ocupación (no destrucción) de la MO por un tejido anormal → citopenias, dacriocitos, reacción leucoeritroblástica 
(salida de precursores a SP). La primera causa de síndrome mieloptísico son las metástasis de neoplasia sólida, y la 
segunda la mielofibrosis primaria. 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
Macrocitosis = anemia con > 100 fL, la causa más frecuente es el alcohol. Anemia megaloblástica = un tipo de anemia 
macrocítica, normalmente con > 120 fL, causada por un déficit de ácido fólico (+ frecuente) o de vitamina B12. 
La anemia megaloblástica es una anemia arregenerativa, que cursa con eritropoyesis ineficaz 
 Déficit de ácido fólico Déficit de B12 
General. 
Origen animal y vegetal 
Se absorbe en el yeyuno 
Origen animal 
Se absorbe en el íleon terminal unido a FI 
Epid. + Frecuente 
Etiol. 
↓ ingesta, ↓ absorción, ↑ consumo, etc. 
El metotrexato y el trimetoprim inhiben la folato 
reductasa, impidiendo la síntesis de ácido folínico (forma 
activa) 
↓ Ingesta: dietas vegetarianas estrictas 
↓ Absorción: ↓ FI (gastrectomía, anemia perniciosa*), 
enfermedad del íleon terminal, sobrecrecimiento 
bacteriano, infestación por Diphyllobothrium latum, etc. 
Patog. 
↓ AF/B12 → ↓ síntesis de ADN, con citoplasma normal → se forman células aberrantes que son destruidas en la propia 
MO (eritropoyesis ineficaz) → citopenias 
Clín. 
Glositis atrófica de Hunter, malabsorción por afectación de 
la mucosa intestinal 
No tiene clínica neurológicaGlositis atrófica de Hunter, malabsorción por afectación de 
la mucosa intestinal 
Polineuropatía, degeneración combinada subaguda de la 
MO/mielinosis funicular (afectación posterolateral de la ME 
→ sensibilidad vibratoria y propioceptiva principalmente), 
demencia 
Dx. 
HG y BQ: anemia arregenerativa, parámetros de hemólisis 
(↑ LDH y BRI, ↓ haptoglobina), macrocitosis, ↑ 
homocisteína 
Frotis: neutrófilos hipersegmentados, macroovalocitos 
HG y BQ: anemia arregenerativa, ↑ parámetros de 
hemólisis (↑ LDH y BRI, ↓ haptoglobina), macrocitosis, ↑ 
homocisteína y metilmalónico 
Frotis: neutrófilos hipersegmentados, macroovalocitos 
Tto. 
Ácido fólico VO, aunque si la causa es por alteración de las 
folato reductasas, se administra ácido folínico 
Vitamina B12 IM ± ácido fólico 
* la anemia perniciosa o enfermedad de Biermer es la causa más frecuente de anemia megaloblástica por déficit de B12. La causa es la 
gastritis crónica tipo A, por destrucción autoinmune de las células parietales → ↓ secreción de FI → ↓ absorción de B12. Suele asociarse a 
otros procesos AI, y como se afectan las células parietales que producen ácido, suele asociar déficit de Fe (el ambiente básico ↓ absorción 
de Fe). Para el diagnóstico se piden anticuerpos anti-células parietales y anti-FI. 
 
 
Existe una “falsa macrocitosis”, que puede deberse a dos mecanismos: 
1) Anemia normocítica con ↑↑↑ reticulocitos: ocurre en anemias hemolíticas intensas. Como los reticulocitos 
son más grandes que los hematíes normales, se produce este fenómeno. 
2) Presencia de crioaglutininas: las crioaglutininas aglutinan a los hematíes, y la máquina los interpreta como 
hematíes grandes cuando realmente son hematíes unidos. 
 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anemias hemolíticas congénitas 
 
Esferocitosis 
hereditaria/enfermedad de 
Minkowsky-Chauffard 
α talasemia β talasemia 
Anemia 
drepanocítica/anemia 
de células falciformes/ 
hemoglobina S 
Déficit de glucosa-6-
fosfato-DH 
Epid. 
AH congénita + F 
HAD 
AR 
Asia 
AR 
Europa y África 
AR 
África 
X recesiva 
Etio-
patog. 
Alt. en las proteínas de la 
membrana (+ F ankirina) → 
membrana permeable al 
agua → hematíe pequeño 
que se hincha mucho 
Alt. en la 
síntesis de 
cadenas de 
α-globina 
Se localiza 
en el CR16, 
dos genes 
por cada CR 
Alt. en la síntesis de 
cadenas de β-globina 
Se localiza en el CR11, un 
gen por cada CR. 
Sólo falla un gen: 
talasemia minor o rasgo 
talasémico 
Fallan los dos: talasemia 
major o anemia de Cooley 
Mutación en las 
cadenas de β-globina 
→ HbS → hematíes 
con forma de hoz 
Es una alt. en la vía 
hexosa-monofosfato: 
↓ NADPH → ↓ 
glutatión → oxidación 
de grupos sulfhidrilo 
de la Hb → formación 
de metaHb → 
precipita formando 
cuerpos de Heinz (hay 
hemólisis IV y EV) 
Clín. 
El hematíe que se hincha: 
1) Explota → hemólisis 
osmótica (IV) → ictericia y 
litiasis biliar 
2) Hemólisis mediada por el 
bazo (EV, mayoritaria) → 
esplenomegalia 
El síndrome anémico suele 
ser leve 
Puede cursar con crisis 
hemolíticas, aplásicas y 
megaloblásticas 
La gravedad dependerá del nº de genes 
afectos, desde asintomático hasta anemia 
severa congénita. 
Los hematíes 
anormales: 
1) Hemólisis 
2) Infartos por 
obstrucción: dolor 
abdominal, infartos 
óseos sobreinfectados 
por Salmonella, 
esplénicos 
(autoesplenectomía), 
cutáneos y renales → 
isostenuria 
Crisis hemolíticas IV 
en el contexto de 
infección, toma de 
fármacos, o toma de 
algunos alimentos 
(especialmente las 
habas) 
Siendo estrictos, el ↑ BRI y el ↓ 
haptoglobina es mayor en la IV 
y C’ 
Dx. 
HG y BQ: microcítica, 
regenerativa, ↑ CHCM 
Frotis: microesferocitosis 
Test de resistencia 
osmótica 
HG y BQ: microcítica, regenerativa, 
↑ hematíes 
β talasemia: se estudia con un EEF de la 
hemoglobina: ↑ HbA2 y HbF 
α talasemia: el EEF es normal. Se 
diagnostica con un estudio genético: ↑ 
HbH (β4) y Hb de Bart (γ4) 
HG y BQ: microcítica, 
regenerativa 
Frotis: células con 
forma de hoz 
HG y BQ: normocítica, 
regenerativa 
Frotis: cuerpos de 
Heinz 
Tto. 
Ácido fólico para prevenir 
crisis megaloblásticas 
Esplenectomía en casos 
graves 
 
Opiáceos para el dolor 
Hidratación 
A la larga vacunar por 
el fracaso del bazo 
Ácido fólico para 
prevenir crisis 
megaloblásticas 
Evitar 
desencadenantes 
 
Anemias hemolíticas adquiridas 
 AH adquiridas inmunes 
AH adquiridas no inmunes 
 Anticuerpos calientes (+F) Anticuerpos fríos Fármacos 
Etiol. 
Aloantígenos, 
enfermedades AI (LES, LLC), 
infecciones 
Linfomas, 
mononucleosis, 
Mycoplasma 
Distintos mecanismos, 
el más frecuente es la 
formación de ICs 
Hiperesplenismo, hemólisis química, trauma 
eritrocitario por marcha, válvulas mecánicas, 
microangiopatías trombóticas (SHU, PTT*, 
CID), valvulopatías, HPN, etc. Clín. AH extravascular AH intravascular 
Dx. 
Test de Coombs positivo 
para IgG 
Anisopoiquilocitosis y 
esferocitosis 
Test de Coombs 
positivo para IgM y 
complemento 
Anisopoiquilocitosis 
y esferocitosis 
 
Test de Coombs negativo 
Esquistocitos 
Tto. Corticoides 
Responde mal a 
corticoides 
 
* La PTT cursa con una péntada de afectación renal, ↓ nivel de conciencia, AH adquirida no inmune (Coombs negativo, esquistocitos), 
trombocitopenia y fiebre. El tratamiento es plasmaféresis urgente. 
La hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) es la única anemia hemolítica adquirida de tipo intracorpuscular (el 
problema está en el propio eritrocito). 
- Epidemiología: herencia ligada al X. 
- Etiopatogenia y clínica: es un trastorno de la célula madre pluripotencial, causada por una mutación en el gen 
PIG-A, encargado de sintetizar GPI. Si hay ↓ GPI, hay ↓ proteínas ligadas al GPI, que son el CD55 y el CD59. 
Estas proteínas protegen a las células de la sangre (no sólo los eritrocitos) de la lisis mediada por complemento, 
así que como consecuencia de su déficit hay hemólisis IV → pancitopenia + trombosis de repetición (se 
rompen las plaquetas y se liberan factores que activan la coagulación). La HPN puede transformarse en una 
leucemia aguda. 
- Diagnóstico: actualmente con citometría de flujo, pero antes se hacía el test de Ham (los hematíes se lisan en 
un medio ácido). La enfermedad se llama así porque de manera fisiológica existe una tendencia a la acidosis 
nocturna que activa el complemento. 
- Tratamiento: 
▪ Es un anemia hemolítica crónica, así que tenemos que suplementar con elementos esenciales (AF, 
hierro) para evitar que se transforme en una anemia carencial. 
▪ Heparina. 
▪ Eculizumab: inhibe el factor C5 del complemento, inactivando el CAM. Vacunar contra gérmenes 
encapsulados antes de usarlo. No es un tratamiento curativo. 
▪ El único tratamiento curativo es el TPH alogénico. 
 
ESQUEMA PARA LAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS DE LOS TEMAS SIGUIENTES 
 
 
 
 
TEMA 8. SÍNDROME MIELODISPLÁSICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TEMA 9. ERITROCITOSIS 
 
 
En el SMD la MO es hipercelular (DD con aplasia) 
La fosfatasa alcalina leucocitaria está ↓ 
El 5q no suele cursar 
con citopenias 
TEMA 10. NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS CRÓNICAS 
 
 
 
La LMC tiene tres fases: la fase crónica, que es la ya comentada → fase acelerada, donde aumentan progresivamente 
los blastos en SP (máximo hasta un 20%) → fase blástica (> 20%). La LMC en fase blástica es lo mismo que decir una 
LMA 2ª a un LMC. 
 
 
 
 
 
 
PV: si es un paciente joven sin comorbilidades, sólo el AAS. Si tiene 
comorbilidades, el pack completo de hidroxiurea, AAS y flebotomías. 
Mutación T315I: 
tratamiento con pomatinib 
TEMA 11. LEUCEMIA DE CÉLULAS LINFÁTICAS 
La leucemia de células linfáticas es una neoplasia hematopoyética de estirpe linfoide, y que tiene su origen en la MO. Si 
las células tumorales son inmaduras (blastos), hablamos de leucemia linfoide aguda (LLA), y si son linfocitos maduros, 
de leucemia linfoide crónica (LLC), leucemia prolinfocíticay tricoleucemia. Este tema trata sobre las leucemias linfoides 
de células maduras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lo más grave es la progresión a un linfoma de alto grado (síndrome de Ritcher) o a LLA, pero lo más frecuente es la 
progresión a leucemia prolinfocítica: es típica de ancianos, cursa con pocas adenopatías y con mucha esplenomegalia, 
y tiene mal pronóstico. 
 
FMC-7 (-) 
LLC → LDCGB = Sd. Ritcher 
 
gammapatías monoclonales 
TEMA 12. LEUCEMIAS AGUDAS 
Las leucemias agudas son neoplasias hematológicas de células inmaduras (blastos), que pueden ser de estirpe mieloide 
o linfoide, pero que en ambos casos tienen su origen en la MO. 
MO: > 20% blastos → SP: citopenias de células maduras + 0-100% blastos (0% blastos = leucemia aleucémica). Los 
leucocitos pueden estar ↓ por las citopenias, normales o ↑ porque la máquina reconozca que los blastos son leucocitos 
y los añada al mismo pool. 
Paciente tipo: LMA en personas adultas y neonatos, LLA en edad pediátrica. La clínica viene dada por las citopenias y 
por el acúmulo de blastos (adenopatías, esplenomegalia, bultos subcutáneos, disfunción orgánica). 
Clasificación y algunos hallazgos 
Tanto la LMA como la LLA tienen una clasificación morfológica-histoquímica (FAB) y una inmunológica/citogenética. 
 Morfológicos-histoquímicos Citogenética Hallazgos típicos Clínica particular 
LMA 
M1, escasa maduración Bastones Auer/ MPO (+) 
M2, madura. LMA + F 
t(8;21) → AML1/ETO 
(buen px.) 
Bastones Auer/ MPO (++) 
M3, promielocítica 
t(15;17) → PML/RAR 
(buen px.) 
Bastones Auer/ MPO (+++) CID 
M4, mielomonocítica 
Alts. relacionadas 
con el nº 16 (buen 
px.) 
Esterasas 
Infiltración piel, 
encías y SNC 
M5, monoblástica MLL (mal px.) Esterasas 
Infiltración piel, 
encías y SNC 
CID 
M6, eritroleucemia PAS 
M7, megacarioblástica PAS Fibrosis MO 
LLA 
(B>T) 
L1, blastos pequeños. 
LLA + F 
t(9;22) → BCR/ABL 
(mal px.)* 
PAS 
L2, blastos grandes 
t(9;22) → BCR/ABL 
(mal px.)* 
PAS 
L3, tipo Burkitt, linfoblastos maduros (Ig de 
superficie, CD20+, TdT -), citoplasma 
vacuolado, imagen en “cielo estrellado” 
t(8;14) → C-MYC 
* a diferencia de la LMC, esta translocación en la LLA es de mal pronóstico. 
Pronóstico 
- LMA: es de mal pronóstico > 60 años, MEG, leucocitosis al diagnóstico > 20.000, alteraciones citogenéticas de 
mal px., LMA secundaria, no alcanzar la remisión completa con el primer ciclo de inducción. 
- LLA: 
Factor Favorable Desfavorable 
Edad 
Niños: entre 1-9 años 
Adultos: < 30 años 
Niños: < 1 o > 9 años 
Adultos: > 30 años 
Leucocitos < 50.000 > 50.000 
Infiltración SNC No Sí 
Citogenética Hiperploidía Hipoploidía 
Respuesta al tto. tras 14 días de la inducción < 5% blastos > 5% blastos 
Enfermedad residual No Sí 
 
Tratamiento 
- LMA: apartado de SMD. En concreto, la leucemia tipo M3 (promielocítica) se trata con A.T.R.A (ácido holo-
transretinoico o tretinoína) o como alternativa se usa trióxido de arsénico. 
- LLA: poliquimioterapia + rituximab si expresa CD20/imatinib si es cromosoma Ph (+) + neuroprofilaxis con 
triple intratecal (esteroides, MTX, citarabina). 
Se hace también la profilaxis triple intratecal siempre con el LNH tipo Burkitt y en el LDCGB si infiltra mama, útero, 
testículo o riñón, y si es “doble hit” o “triple hit”: reordenamiento de C-MYC + BCL-6 y/o BCL-2. 
TEMAS 13-14. LINFOMAS 
Los linfomas son neoplasias hematopoyéticas de estirpe linfoide que tienen su origen fuera de la MO, produciendo 
adenopatías y esplenomegalia. Si existen muchas células malignas puede haber diseminación hematógena y producir 
linfocitosis (“expresión sanguínea periférica” del linfoma), pero esto sólo ocurre con los LNH. 
- Linfomas asociados al VEB: LH clásico, LNH tipo LDCGB, LNH tipo Burkitt, LNH tipo plasmoblástico, linfomas en 
IDs y trasplantados. 
- Linfomas asociados al VIH: LH clásico tipo celularidad mixsta (en edades más avanzadas que la población 
general, y con frecuente afectación extraganglionar), LNH tipo LDCGB, LNH tipo Burkitt, LNH tipo 
plasmoblástico, linfoma primario de cavidades. 
LINFOMA DE HODGKIN (LH) 
- Distribución bimodal, con un pico en torno a los 20 años y otro alrededor de los 60 años. 
- Se origina casi siempre en los órganos linfoides supradiafragmáticos. Lo más frecuente (75%) son las 
adenopatías cervicales y supraclaviculares, pero lo más característico es la masa mediastínica. 
- En el hemograma podemos encontrar casi cualquier cosa, excepto poliglobulia y linfocitosis (esto último 
 
Puede haber segundas neoplasias en el LH: 
- Sólidas: son más frecuentes. Aparecen > 10 años después de tratamiento con RT. Aparecen en el sitio donde 
se radia. Ejemplos: esófago, pulmón y mama. 
- Hematológicas: más raras, aparecen < 10 años después del tratamiento con QT. Pensar en SMD y LMA. 
En la forma de predominio linfocítico nodular 
se puede usar rituximab (expresan CD20) 
LINFOMA NO HODGKIN (LNH) 
 LNH indolente LNH agresivo 
Crecimiento Crecimiento adenopático lento, en orden de meses Crecimiento adenopático rápido, en orden de semanas 
Síntomas 
(síntomas B) 
Tardíos Precoces 
Dianas Órganos linfoides, MO y SP SNC 
Estadio al 
dx. 
Avanzado (70-80% en estadio III-IV) 50% avanzado y 50% limitado 
Tratamiento Rituximab + bendamustina Rituximab + CHOP 
Respuesta al 
tto. 
Responden bien, pero con frecuencia hay recaídas y 
la curabilidad es escasa 
Depende de la histología, pero por lo general tienen mayor 
curabilidad 
Ejemplos El LNH indolente + F es el folicular El LNH agresivo + F (y, en general, el LNH + F) es el LDCGB 
 
Tipos de LNH: 
 Folicular LDCGB Burkitt Manto 
Tipo Indolente Agresivo Agresivo Agresivo 
Origen Centro germinal Centro germinal Centro germinal Manto 
Histología 
Forma folículos con doble 
celularidad: células pequeñas 
de núcleo hendido 
(centrocitos) y células grandes 
con nucleolos periféricos 
(centroblastos) 
Cuanto ↑ sea el nº de 
centroblastos, ↑ riesgo de 
progresión a LDCGB 
No forma folículos ni 
nódulos, histología difusa 
Dos variantes según sus 
células: centroblastos 
(como el LF) o 
inmunoblastos (células 
grandes con un nucléolo 
central) 
Linfocitos maduros con 
macrófagos 
intercalados, imagen en 
“cielo estrellado” 
Centrocitos (núcleo 
hendido) 
Inmuno-
fenotipo 
CD19, CD20, CD10, BCL-6 
Variante centrogerminal 
(> 70%): CD20, CD10, BCL-
6 
Variante activada: CD20, 
CD138, MUM1 
Si hay un reordenamiento 
de C-MYC + BCL-6 y/o 
BCL-2 el px. es peor 
CD19, CD20, CD10, BCL-
6, marcadores de células 
maduras (IGs de 
superficie, TdT negativo, 
etc.) 
CD19, CD20, CD43, CD5 
Traslocación t(14;18) → BCL-2 
t(8;14), t(2;8), t(8;22) → 
C-MYC 
t(11;14) → CCND1/ciclina 
D1 
Tratamiento 
Rituximab + bendamustina 
Distintos estadios según el nº 
de centroblastos. Si > 15 
centroblastos/campo 
(estadio IIIB), se trata como 
un LDCGB con rituximab + 
CHOP 
Rituximab + CHOP 
Si procede, profilaxis TiT 
Rituximab + CHOP 
Profilaxis TiT siempre 
Profilaxis para el 
síndrome de lisis 
tumoral* (hidratación, 
rasburicasa) 
Rituximab + CHOP 
Clínica 
característica 
 
Masas abdominales y 
pélvicas que crecen muy 
rápido 
Sd. de lisis tumoral 
Intensa esplenomegalia 
Sitios raros (párpados, 
glándula lacrimal, anillos de 
Waldeyer, tracto 
gastrointestinal) 
* el síndrome de lisis tumoral se caracteriza por ↑ LDH, fósforo, potasio y ácido úrico, y ↓ calcio. 
LINFOMA PLASMOBLÁSTICO 
Es un tipo de LNH que aparece en pacientes VIH. Tiene un IF CD19 +, CD20 -, y luego dos marcadores de células 
plasmáticas: CD38+ (diana del daratumumab, tratamiento del MM) y CD138+. 
LINFOMA-LEUCEMIA T DEL ADULTO 
- Producido por el virus HTLV, propio de la gente del caribe. 
- Linfocitos con núcleo en hoja de trébol en el frotis. 
- Afectación cutánea y ósea, por eso ↑ el calcio. 
- Se llama linfoma-leucemia porque puede dar cualquiera de las dos modalidades. 
 
 
LINFOMA MALT 
- Asociado al Helicobacter pylori.- Células de núcleo hendido. Otras neoplasias con células de núcleo hendido: LNH folicular y LNH del manto. 
- La localización más importante es el tubo digestivo. 
 
 
TEMA 15. MIELOMA MÚLTIPLE Y OTRAS NEOPLASIAS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS 
Los mielomas son una neoplasia hematológica de estirpe linfoide, que tiene su origen en la médula ósea. Las 
gammapatías monoclonales son tumores que secretan inmunoglobulinas: 
- Completas: permanecen en plasma durante semanas, y son las responsables del “componente M” en el pico 
del EEF. 
- Cadenas ligeras: kappa o lambda, pero no ambas. Permanecen en sangre unas horas hasta que se filtran por 
el riñón. 
 GMSI MM MGW 
Frec. 1ª 2ª 3ª 
IGs IgG, IgA, IgM IgG, IgA 
IgM (puede desencadenar una AHAI por 
anticuerpos fríos) 
Componente M suero 
(g/dl) 
< 3 > 3 > 3 
Cadenas ligeras orina 
 (mg/24 h) 
< 500 > 500 > 500 
Células en MO 
Plasmáticas o 
linfoplasmocitoides 
Plasmáticas Linfoplasmocitoides 
% células en MO < 10% > 10% > 10% 
Clínica 
Asintomático y sin 
daño orgánico 
CRAB: hipercalcemia, fallo renal, anemia, 
daño óseo (+F) 
ID humoral por hipogammaglobulinemia 
Es un LNH indolente de células 
linfoplasmocitoides → clínica típica de 
un LNH (linfocitosis, adenopatías, 
esplenomegalia) 
Las lesiones renales y óseas son raras 
Otros 
Mieloma quiescente: no síntomas CRAB y < 
60% invasión de MO 
 
 
Se consideran alteraciones citogenéticas de alto riesgo: t(4;14), t(14;16), del. p17 (P53). Las trisomías son de pronóstico 
intermedio. 
TIPOS DE PACIENTE Y TRATAMIENTO 
- Paciente “sano”: si no tiene síntomas y no hay daño en órganos diana, no se trata. Hay una excepción, y es el 
mieloma sin síntomas CRAB pero con > 60% de invasión en MO. 
- Paciente con daño orgánico: aunque no haya síntomas, en cuanto haya daño orgánico hay que tratarlo. 
Los fármacos disponibles son: 
- Esteroides: dexametasona o prednisona. 
- Alquilantes: melfalán o ciclofosfamida. 
- Inmunomoduladores: -lidomida. 
- Inhibidores del proteasoma: vortezomib. 
- Anticuerpos monoclonales: daratumumab (anti-CD38). 
Se suele usar un protocolo con dexametasona + inmunomodulador + vortezomib, pero en > 75 años con BEG a menudo 
se hace QT intensiva + auto-TPH. La MGW se trata como un LNH indolente: rituximab + bendamustina. 
PLASMOCITOMA 
Masa con células plasmáticas y MO normal. Se trata con RT. 
 
TEMA 16. GENERALIDADES DE LA HEMOSTASIA 
HEMOSTASIA PRIMARIA 
Taponamiento plaquetario. Su alteración produce sangrado de piel y mucosas. Consta de cuatro etapas: 
1) Contracción vascular: reflejo mediado por el dolor y el traumatismo. 
2) Adhesión plaquetaria: al quedarse expuesto el colágeno subendotelial, existe una adhesión entre la GP Ia - 
colágeno subendotelial y GP Ib - FVW - colágeno subendotelial. 
3) Activación plaquetaria: cambios de forma, síntesis de tromboxano A2 (VC y agregación), liberación de factores 
reclutadores, etc. 
4) Agregación plaquetaria: se forman uniones entre las plaquetas mediante la conexión entre las GP IIb/IIIa, 
teniendo como intermediario el fibrinógeno o el FVW. 
Los distintos fármacos que pueden participar inhibiendo la hemostasia primaria son: 
HEMOSTASIA SECUNDARIA 
Es la coagulación. Su alteración produce 
sangrado de partes blandas. 
- Todos los factores que 
participan en la coagulación se 
sintetizan en el hígado excepto 
el VIII y el FVW. 
- Los factores dependientes de la 
vitamina K son el II, VII, IX y X, y 
los anticoagulantes naturales 
proteína C y proteína S. 
- El calcio participa en la 
activación de algunos factores, 
pero no en la síntesis. 
- Resumen: vía intrínseca (XII, XI, 
IX, VIII), vía extrínseca (VII), vía 
común (X, V, II, I). 
FIBRINOLISIS Y ANTICOAGULANTES NATURALES 
- Plasminógeno → plasmina por varios factores (el principal es el t-PA). La plasmina convierte la fibrina en 
productos de degradación de la fibrina (PDF). 
- AT-III: es el principal inhibidor de la coagulación. Su principal función es inactivar la trombina, pero también 
inactiva XII, XI, X y IX. Es potenciado por la heparina. 
- Proteínas C y S: inactivan el V y el VIII. 
ESTUDIO DE FUNCIÓN HEMOSTÁTICA 
- Número de plaquetas: causa más frecuente de trastorno hemorrágico. 
- Tiempo de hemorragia: alargado en alteraciones de la hemostasia primaria. Actualmente se ha sustituido por 
el PFA-100 (puede alterarse por el uso de AAS). 
- Tiempo de protrombina (TP) o Quick: mide la vía extrínseca + vía común. 
- Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA): mide la vía intrínseca + vía común. 
- Tiempo de trombina: mide el tiempo que tarda el fibrinógeno en convertirse en fibrina cuando añades 
trombina. Mide una parte concreta de la vía común. Se alarga cuando hay un ↓ de fibrinógeno o cuando hay 
productos que impiden el paso de fibrinógeno a fibrina (heparina, porque bloquea la trombina, o PDF). 
 
 
 
TEMA 17. ALTERACIONES PLAQUETARIAS 
TROMBOCITOPENIAS 
Plaquetas < 100.000/mm3. Lo primero que tenemos que hacer es un frotis para descartar una pseudotrombocitopenia 
por microagregados derivados de la extracción. Una trombocitopenia verdadera puede ser: 
- Central: el nº de megacariocitos en la MO está ↓. 
- Periférica: el nº de megacariocitos en la MO está ↑. Existen 4 mecanismos: 
▪ Destrucción: fármacos, autoinmune (PTI). 
▪ Consumo: CID, PTT, SHU. Asocia esquistocitos. 
▪ Secuestro: hiperesplenismo. 
▪ Dilucional. 
 PTI PTT 
Etiol. 
PTI 1ª/aguda: aparece en niños tras una infección respiratoria. No 
suele asociar esplenomegalia 
PTI 2ª/crónica: mujeres jóvenes. Tumores de estirpe linfoide, EAI 
(LES), infecciones (VIH, VHB, VHC, H. pylori), fármacos (quinina y 
derivados). Esplenomegalia 
↓ Actividad en plasma de ADAMTS-13 
Adquirida por autoanticuerpos > congénita 
Patog. 
y clín. 
Es realmente mixta, porque mejora al quitar el bazo (componente 
periférico), y aunque hay un ↑ de megacariocitos en MO, estos son 
anómalos (componente central) 
Mediada por anticuerpos calientes IgG que no destruyen las 
plaquetas, sino que son captadas por receptores IgG del bazo y son 
destruidas ahí 
AHAI + PTI = síndrome de Evans 
Es una MAT que cursa con alteración renal, 
alteración neurológica, anemia hemolítica 
(esquistocitos), plaquetopenia y fiebre 
Se forman trombos plaquetarios, así que los tiempos 
de coagulación son normales 
Tto. 
Se trata si sangrado activo o si < 20.000 plaquetas sin sangrado (en 
otros escenarios depende) 
Primera línea: esteroides. Si no responde, plaquetas muy bajas o 
sangrado intenso, IgIV 
Segunda línea: esplenectomía 
Tercera línea: eltrombopag, romiplostin, IS (rituximab) 
La transfusión se hace en sangrados con riesgo vital 
Plasmaféresis + recambio plasmático a todos 
En las formas adquiridas se pueden usar IS 
(esteroides + rituximab) 
No tienen ningún papel los ACO 
 
TROMBOCITOPATÍAS 
Tiempo de hemorragia/PFA-100 alterado con número de plaquetas normales. 
 Von Willebrand Bernard-Soulier Trombastenia de Glanzmann 
Epid. 
Es la trombocitopatía hereditaria + F 
Tipo 1: + F. Defecto cuantitativo, AD 
Tipo 2: defecto cualitativo, AD 
Tipo 3: defecto severo, AR 
AR AR 
Patog. Déficit del FVW Déficit de la GP Ib Déficit de la GP IIb/IIIa 
Agregación 
plaquetaria con 
ristocetina* 
No, pero se corrige tras administrar 
plasma normal 
No, y no se corrige al 
administrar plasma normal 
Sí, pero no con TXA2 ni con ADP 
Otros Puede alargarse también el TTPI** 
Plaquetopenia 
Plaquetas gigantes 
 
* la ristocetina es un antibiótico que favorece la unión entre la GP Ib de la plaqueta y el FVW del endotelio. ** el FVW participa tanto en la 
hemostasia primaria como en la secundaria: en la primaria, favorece la adhesión de la plaqueta al endotelio (a través de la GP Ib), y en la 
secundaria, transporta el FVIII en el plasma para evitar su degradación 
 
TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA/ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER 
Enfermedad AD, consistente en una malformación vascular donde los vasos sólotienen endotelio, sin soporte 
estructural → dilataciones vasculares, fístulas AV, telangiectasias → lesiones múltiples en piel y distintas mucosas. 
 
 
 
TEMA 18. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN 
HEMOFILIA A 
- Es la coagulopatía hereditaria más frecuente. Se debe al déficit del factor VIII, y se hereda ligada al X. La 
hemofilia B, debida al déficit del factor IX, también se hereda ligada al X. El resto de los déficits hereditarios 
de factores de coagulación tienen HAR. 
- TTPA alargado con TP normal. ↓ VIII en las pruebas de laboratorio. 
- Se trata con factor VIII recombinante, pero si se forman anticuerpos se puede tratar con factor VII 
recombinante activado. 
TRASTORNOS PROTROMBÓTICOS 
Sospecharlo en pacientes jóvenes con trombosis de repetición o con antecedentes familiares de trombosis. La mayoría 
tienen HAD. El más frecuente es el factor V de Leiden, que le confiere resistencia a la degradación por la proteína C, y 
el más grave es el déficit de AT-III. Algunos casos típicos: 
- No responde a heparina: déficit de AT-III (la heparina ejerce su función a través de la AT-III). 
- Necrosis cutánea al inicio del tratamiento con dicumarínicos: déficit de proteína C o S (los dicumarínicos 
inhiben los factores dependientes de la vitamina K, y los primeros en ser suprimidos son la proteína C y la 
proteína S. En situaciones normales se comienza asociando heparina para evitar este temporal aumento 
paradójico del riesgo trombótico, pero en el déficit de proteína C y S el riesgo trombótico se eleva demasiado 
y aparece necrosis cutánea). 
En mujeres embarazadas se hace profilaxis durante el embarazo en el caso de TEV previo con riesgo moderado-alto de 
recurrencia, y sin TEV previo pero con FVL o mutación II. 
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) 
Sospecharla cuando tengamos anemia hemolítica (adquirida, así que hay esquistocitos) + ↓ plaquetas + ↑ de todos 
los tiempos de coagulación (↓ todos los factores de coagulación) + ↑ productos de degradación del fibrinógeno 
(dímero D) + ↓ AT-III. 
ESQUEMA DE TIEMPOS DE COAGULACIÓN ALTERNADOS 
Sólo ↑ TTPA: el problema está en la vía intrínseca (XII, XI, IX, VIII). 
- ↓ XII: no da clínica 
- ↓ XI: nunca ha sido preguntado en el MIR. Produce sangrado posquirúrgico. 
- ↓ IX: hemofilia B. 
- ↓ VIII: hemofilia A (coagulopatía hereditaria más frecuente, sangrado de partes blandas) o enfermedad de 
von Willebrand severa (la EVW es la trombocitopatía hereditaria más frecuente. Normalmente es leve y sólo 
produce sangrado de piel y mucosas, con PFA-100 alterado. Si es severa, se altera también la hemostasia 
secundaria y produce sangrado de partes blandas, con TTPI alterado). 
Sólo ↑ TP: el problema está en la vía extrínseca (VII). 
- ↓ Adquirido de VII: es más frecuente. Hepatopatía, hemorragia del RN, malabsorción intestinal, ictericia 
obstructiva, dicumarínicos. Los antagonistas de vitamina K disminuye la actividad del II, VII, IX y X, pero sólo 
produce un déficit suficiente como para sobrepasar el margen de seguridad en el VII, por lo que alarga 
únicamente el TP. 
- ↓ Congénito de VII. 
↑ TTPA y ↑ TP por igual: aquello que afecte a la vía común, como los inhibidores del Xa. 
↑ TTPA y ↑↑ TP (alargamiento disociado): 
- Déficit severo de vitamina K. 
- Hepatopatías avanzadas: el FVIII no se sintetiza en el hígado así que la vía intrínseca se alarga menos. 
- Toma de dicumarínicos en un paciente que ya tiene el INR alargado (TP). 
↑ TTPA, ↑ TP y ↑TT (alargamiento de todos los tiempos): para el diagnóstico diferencial hacemos una medición 
cuantitativa de los factores de coagulación. 
- Heparina no fraccionada: la heparina potencia la AT-III, e inactiva II, XII, XI, X y IX, alargando todos los tiempos. 
Sin embargo, alarga de manera más marcada el TTPA, así que es el que se mide para hacer seguimiento. 
Como sólo inactiva, sin alterar su síntesis, los factores de coagulación son cuantitativamente normales. 
- CID aguda: los factores de coagulación están ↓. 
- Hepatopatía muy severa: todos los factores de coagulación están ↓ excepto el VIII. 
- Hipofibrinogenemia: también alarga el PFA-100 (los puentes entre plaquetas de la agregación plaquetaria 
requiere fibrinógeno). Sólo está disminuido el fibrinógeno. 
 
TEMA 19. TERAPIA ANTITROMBÓTICA 
ANTICOAGULANTES 
Heparina 
- La HNF potencia la AT-III (bloquea XII, XI, X, IX y II), se administra vía IV, tiene vida media corta y se controla 
mediante el TTPA. La HBPM sólo bloquea el X, se administra vía subcutánea, tiene vida media más larga y no 
hace falta controlarlo salvo en insuficiencia renal o en obesidad. 
- El principal efecto adverso es el sangrado, pero lo más característico es la trombopenia inducida por heparina. 
Aparece en 1-5% de los casos, es más frecuente con HNF, y aparece a los 5-10 días. Se debe a la formación de 
anticuerpos frente al complejo heparina-factor 4 plaquetario. Cursa con trombosis + plaquetopenia por 
consumo, y se trata retirando la heparina + anticoagulantes no heparínicos. 
- El antídoto es el sulfato de protamina. 
Fondaparinoux 
Es una alternativa a las heparinas cuando aparece trombopenia. Inhibe el factor Xa, se administra vía subcutánea y no 
tiene antídoto. 
Antagonistas de la vitamina K 
- Bloquea los factores II, VII, IX, X, proteína C y proteína S. Se administra vía oral y se controla con el INR (TP). 
- El principal efecto adverso es el sangrado. Pero lo más característico es la necrosis cutánea, sobre todo en 
déficit de proteína C o S. Aparece a los 3-8 días. Se debe a que lo primero que se bloquea son la proteína C y S. 
Es teratogénico. 
- El antídoto es la vitamina K, pero como tarda un tiempo en hacer efecto, en sangrado agudo se pone complejo 
protrombínico, plasma o factor VII. 
Anticoagulantes de acción directa 
- Apixaban, rivaroxaban y edoxaban: inhibidores del Xa. El antídoto es el andexanet-alfa. 
- Dabigatran: inhibidores del II. El antídoto es el idarucizumab. 
- No se pueden usar en estenosis mitral severa y válvulas mecánicas, insuficiencia renal ni embarazo. 
ANTIAGREGANTES 
- Inhibidores de la COX: impiden la formación de TXA2. AAS (inhibición irreversible) y trifusal. 
- Inhibidores de fosfodiesterasa: impiden la formación de ADP. Trifusal, dipiridamol. 
- Inhibidores de ADP: clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, ticlopidina. 
- Inhibidores de GP IIb/IIIa: abciximab, tirofibán, eptifibatida. En SCA o intolerancia a AAS. 
SUSPENSIÓN DE LA TERAPIA ANTRITROMBÍNICA ANTES DE UNA CIRUGÍA 
- 7-10 días antes: se quitan los antiagregantes, excepto el AAS 100 mg. 
- 5 días antes: se quitan los antagonistas de vitamina K. 
- 2 días antes: se quitan los ACOD. 
- 1 día antes: se quita la HBPM. 
- 6 horas antes: se quita la HNF. 
PREGUNTA 20. TRASPLANTE DE PROGENITORES HEPATOPOYÉTICOS 
PROCEDIMIENTO 
1) Acondicionamiento de la MO. Pueden ser métodos mieloablativos (se eliminan las células hematopoyéticas 
del paciente con bulsulfán, ciclofosfamida, melfalán e irradiación) o no mieloablativos (se sustituyen 
progresivamente las células del receptor por las del donante, asociando fármacos como la fludarabina). Los no 
mieloablativos son menos tóxicos y se usan en > 50 años o comorbilidades. 
2) Infusión IV de los progenitores hematopoyéticos: tardan 2-4 semanas en empezar a actuar, pero se puede 
reducir el tiempo usando factores de crecimiento. La fuente de progenitores hematopoyéticos puede ser la 
MO (cresta iliaca), sangre periférica (más frecuente) o cordón umbilical. Para la compatibilidad sólo hay que 
fijarse en el HLA, en orden de importancia DR > B > A > C. No podemos dejar al paciente con citopenias severas, 
así que tenemos que hacer transfusiones irradiadas para tener un hematocrito > 25% y plaquetas > 20.000. 
COMPLICACIONES 
- Rechazo del injerto. 
- Infecciones. 
- Enfermedad venooclusiva hepática: por toxicidad hepática 2ª a la QT/irradiación. Cursa con ictericia, 
hiperbilirrubinemia > 2 mg/dl, hepatomegalia dolorosa y ascitis.Se trata con defibrotida. 
- Enfermedad injerto contra huésped (EICH): suele aparecer en los primeros 100 días tras el trasplante, y 
aparece en el 50% de los casos. La causa es el ataque de linfocitos T del injerto vs. el huésped inmunodeprimido. 
La clínica típica es rash cutáneo + diarrea + hepatitis. Se trata con corticoides y se previene con ciclosporina y 
metotrexato. 
 
PREGUNTA 21. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA 
Los grupos antígenos más típicos son el AB0 (CR9) y el Rh (CR1). 
TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS 
Para asegurar la compatibilidad, se realizan pruebas cruzadas. 
- Hematíes: si Hb > 7 g/dl o clínica anémica grave. 
- Plaquetas: < 10 x 109 plaquetas. No se transfunden plaquetas en la PTI salvo riesgo vital 
- Plasma: CID, hepatopatías graves o PTT. 
- Concentrados de factores de coagulación: para las hemofilias se transfunde VIII/IX recombinante. El factor VII 
recombinante se usa en ocasiones en algunas coagulopatías y también en intoxicaciones por algunos 
anticoagulantes que no tienen antídoto (como el fondaparinoux). 
COMPLICACIONES TRANSFUSIONALES 
Complicaciones agudas 
- Reacción febril no hemolítica: lo más frecuente. 
- Reacción hemolítica aguda: causa de anemia hemolítica inmune por anticuerpos calientes. Suele deberse a 
incompatibilidad AB0. Es intravascular (hemoglobinuria) y cursa con CID. 
- Reacción alérgica. 
- Lesión pulmonar: causa más frecuente de mortalidad. 
Complicaciones crónicas 
- Reacción hemolítica tardía: por antígenos menores, como el Rh o el Kell. 
- Enfermedad injerto contra huésped. 
- Infecciones. 
- Hemosiderosis en transfusiones múltiples. Se trata con quelantes del hierro, como la desferroxamina 
(subcutánea) o el deferasirox (VO)