Guia de Fisiologia Respiratoria

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Dra. Daniela Divo 
Respiración: proceso de intercambio de gases cuyo fin es la obtención de energía. Se genera 
por la diferencia de presiones y de concentraciones. (fenómenos físicos y químicos) 
- Objetivos de la respiración: Aportar O2 a las células del cuerpo y eliminar CO2 del producto de 
desecho de las Rx metabólica - Hematosis. 
Tres procesos básicos: 
• R. Interna: A nivel de los capilares tisulares y las células. 
• R. Externa: a nivel de los capilares tisulares y los alveolos. 
• Ventilación pulmonar. 
 
 
Vías de conducción aérea. 
⦁ Nariz: Puerta de entrada. Principal función: calentar el aire. 
⦁ Faringe: vía de comunicación con la boca siendo una vía alterna (hiperventilación, obstrucción 
nasal). 
⦁ Laringe: Órgano de la fonación. Se encuentra la Glotis (cuerdas vocales). Se encuentra en la 
encrucijada de las vías respiratorias con la digestiva. 
⦁ Tráquea: Vías conductoras. Se ramifican. Son anillos concéntricos, posee un epitelio 
estratificado cilíndrico ciliado rígido con las glándulas mucosas construyen el mecanismo 
mucociliar. 
⦁ Bronquios: se añade musculatura lisa, es flexible, realizan una división dicotómica hasta 23 
veces. 
⦁Bronquiolos: 
• Respiratorios: presentan un epitelio de transición (comienza a desaparecer el epitelio 
cilíndrico ciliado y el musculo liso para comenzar a aparecer epitelio simple plano), 
comienza a haber respiración. 
⦁ Alveolos: Estructuras huecas donde se realiza en intercambio gaseoso. Conformado de 
epitelio desapareciendo las fibras musculares. Forma Acinos Alveolares. 250um tapizados por 
dos (2) células: 
• Neumocitos tipo I: cubren el 90% de la superficie alveolar. su membrana basal se 
fusiona con la del endotelio capilar. Son de epitelio simple plano. 
• Neumocitos tipo II: 10% de la superficie alveolar, células cuboides que se encuentran en 
mayor cantidad, que sintetizan el surfactante pulmonar (disminuye la tensión 
superficial), son estimuladas por los esteroides. 
 
Músculos de la Respiración: se agrupan en cuatro grupos: el diafragma, los intercostales, los 
abdominales y lo accesorios (escalenos, esternocleidomastoideo y trapezoides). 
Importante entender que aquellos músculos que elevan la caja torácica se clasifican como 
músculos inspiratorios y los músculos que hacen descender la caja torácica se clasifican como 
músculos espiratorios. 
 
Músculos de la inspiración 
El diafragma es el músculo más importante para la inspiración. Cuando el diafragma se contrae, 
el contenido abdominal es empujado hacia abajo y las costillas se horizontalizan hacia arriba y 
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hacia fuera. Estos cambios causan el aumento del volumen intratorácico, que disminuye la 
presión intratorácica e inicia el flujo de aire al interior de los pulmones. Durante el ejercicio, 
cuando la frecuencia de respiración y el volumen corriente aumentan, los músculos intercostales 
externos y los músculos accesorios también se utilizan para una inspiración más vigorosa. 
 
Músculos de la espiración 
Normalmente, la inspiración es un proceso pasivo. El aire es extraído de los pulmones por el 
gradiente de presión inversa entre los pulmones y la atmósfera hasta que el sistema alcanza de 
nuevo su punto de equilibrio. Durante el ejercicio o en enfermedades en las que aumenta la 
resistencia de la vía aérea (p. ej., asma), los músculos espiratorios pueden ayudar al proceso 
espiratorio. Los músculos de la espiración incluyen los músculos abdominales, que comprimen la 
cavidad abdominal y empujan el diafragma hacia arriba, y los músculos intercostales internos, 
que estiran de las costillas hacia abajo y hacia dentro. 
 
• Presión intrapleural/intrapleural: -4 a -8mmHg (-5 a -7,5) – (mantiene los alveolos abiertos 
en su posición de reposo) 
• Presión Intraalveolar/intrapulmonar: 0mmHg = 760mmHg 
• Presión Atmosférica: 0mmHg = 760mmHg 
- Presión transmural = Presión alveolar – presión intrapleural. 
 
El pulmón flota literalmente en la cavidad torácica rodeado por una capa muy fina de líquido 
pleural que lubrica sus movimientos. El bombeo continuo de este líquido hacia los linfáticos 
mantiene una pequeña succión entre las superficies visceral y parietal de la pleura, de manera 
que los dos pulmones se sujetan a la pared torácica como si estuvieran pegados a ella, como 
dos piezas de vidrio mojadas se resisten a ser alejadas, excepto porque pueden deslizarse con 
libertad mientras el tórax se expande y se contrae. 
 
N2 569mmHg 75% 
O2 104mmHg 14% 
CO2 40mmHg 5% 
 H2O 47mmHg 6% 
Total 760mmH 100% 
 
 
Ley de Boyle: V1 x P1 = V2 x P2 
Volumen: es el espacio ocupado por un gas. 
El Gas es compresible y su volumen estará determinado por el espacio ocupado. 
Si un gas se comprime, su presión y volumen se modificarán de acuerdo a las leyes de los gases. 
 
El pulmón tiene la tendencia natural a colapsar por medio de: 
- Tensión Superficial: el agua forma una superficie con el aire, las moléculas de agua de la 
superficie del agua tienen una atracción especialmente intensa entre sí. En consecuencia, 
la superficie del agua siempre está intentando contraerse 
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- Elasticidad de la caja torácica y de los pulmones: cuando un tejido tiende a recuperar su 
posición original después de que dejó de actuar en él una fuerza aplicada. 
 
Ley de Laplace: La tensión sobre una pared de una esfera de paredes delgadas es proporcional 
al producto de la presión intraluminal y el radio, y guarda relación inversa con el espesor de la 
pared. 
Dice que la presión transalveolar necesaria para mantener los alveolos distendidos es 
directamente proporcional a la tensión superficial del líquido, dividida por el diámetro, P= 2ST/R 
por lo tanto mayor tensión superficial mayor presión se necesita para distender el alveolo y si el 
diámetro es menor la presión necesaria para distenderlo es mayor. 
La presión necesaria para evitar que el alveolo se colapse como consecuencia de la tensión 
superficial alveolar es proporcional a dicha tensión superficial e inversa al radio del alveolo. 
 
Sustancias Tensoactivas: SURFACTANTE. 
El surfactante es un agente activo de superficie en agua, lo que significa que reduce mucho la 
tensión superficial del agua. 
Una mezcla de fosfolípidos que recubre los alvéolos y que reduce su tensión superficial, 
disminuyendo así la presión de colapso para un radio determinado. 
El surfactante es sintetizado por las células alveolares de tipo II a partir de ácidos grasos. La 
composición exacta del surfactante sigue siendo desconocida, los componentes más importantes 
son el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), las apoproteínas e iones calcio. El 
mecanismo por el cual la DPPC reduce la tensión superficial se basa en la naturaleza amfipática 
de las moléculas de fosfolípido (hidrofóbica en un extremo, hidrofílica en el otro). Las fuerzas 
intermoleculares entre las moléculas de DPPC rompen las fuerzas de atracción entre las molé- 
culas líquidas que tapizan los alvéolos (responsables de la tensión superficial elevada). De esta 
forma, cuando existe surfactante, la tensión superficial y la presión de colapso se reducen y los 
alvéolos pequeños se mantienen abiertos. El surfactante proporciona otra ventaja para la función 
pulmonar: aumenta la adaptabilidad pulmonar, lo que reduce el trabajo de expandir los 
pulmones durante la inspiración. 
Se produce a la semana 24 de gestación, casi siempre presente a la semana 35. 
 
Expansibilidad y adaptabilidad pulmonar: 
La adaptabilidad de los pulmones y de la pared torácica guarda una relación inversa con sus 
propiedades elásticas o elastancia. A menor fibras elásticas, mayor adaptabilidad (estirar) pero 
menor fuerza de elastancia (recogida), a mayor cantidad de tejido elástico menor 
adaptabilidad, pero mayor fuerza en elastancia. 
Compliance: facilidad con que los pulmones y la caja torácica pueden ser expandidos. 
 
 
 
 
 
 
 
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Ciclo Respiratorios 
 
 
 
 
Trabajo de la Respiración: 
Ya hemos señalado que durante la respiración tranquilanormal toda la contracción de los 
músculos respiratorios se produce durante la inspiración; la espiración es casi totalmente un 
proceso pasivo producido por el retroceso elástico de los pulmones y de la caja torácica. Así, en 
condiciones de reposo los músculos respiratorios normalmente realizan un «trabajo» para 
producir la inspiración, pero no para producir la espiración. 
El trabajo de la inspiración se puede dividir en tres partes: 
1) el trabajo necesario para expandir los pulmones contra las fuerzas elásticas del pulmón y del 
tórax, denominado trabajo de distensibilidad o trabajo elástico; 
2) el trabajo necesario para superar la viscosidad de las estructuras del pulmón y de la pared 
torácica, denominado trabajo de resistencia tisular, y 
3) el trabajo necesario para superar la resistencia de las vías aéreas al movimiento de entrada 
de aire hacia los pulmones, denominado trabajo de resistencia de las vías aéreas.” 
Energía necesaria para la respiración 
Durante la respiración tranquila normal para la ventilación pulmonar solo es necesario el 3-5% 
de la energía total que consume el cuerpo. Sin embargo, durante el ejercicio intenso la cantidad 
de energía necesaria puede aumentar hasta 50 veces, especialmente si la persona tiene 
cualquier grado de aumento de la resistencia de las vías aéreas o de disminución de la 
distensibilidad pulmonar. Por tanto, una de las principales limitaciones de la intensidad del 
esfuerzo que se puede realizar es la capacidad de la persona de proporcionar energía muscular 
suficiente para el proceso respiratorio de manera aislada. 
 
 
• Nariz: Puerta de entrada. Principal función: calentar y humedecer el aire, las vibrisas 
filtran partículas inhaladas, los cornetes tienen función de volver turbulento el aire para 
mayor contacto del mismo en la mucosa para humidificar y calentar y atrapar partículas, 
cuenta con el epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado neurosensorial encargado de 
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AVE del olfato, y funciona como resonante (por paladar blando) en la fonación Es el 
punto de mayor resistencia de las vías aéreas por ende es el y conlleve un mayor gasto 
de energía. 
El ciclo nasal se define como una congestión - descongestión alternante de los cornetes nasales 
y de las zonas eréctiles del tabique. Según esto, en cada momento existe una fosa que respira y 
otra que “descansa”. Los ciclos se suceden en periodos de 30 minutos a 4 horas y están 
influenciados por numerosos factores como son: las condiciones climáticas, la postura, la edad 
y las características de cada individuo. 
La inmunidad depende del aclaramiento mucociliar y de la inmunidad humoral. El aclaramiento 
mucociliar actua atrapando sustancias inhaladas, y las arrastran desde las fosas nasales (y todo 
el árbol respiratorio) hasta la faringe para ser deglutidas y así ́eliminadas; y la inmunidad 
humoral y celular; el MALT (Mucosa Associated Lymphoid Tissue), que comprende agregados 
linfocitarios de mucosa gastrointestinal, tracto genitourinario y tractos respiratorios inferior y 
superior, llamado también NALT (Nasal Associated Lymphoid Tissue). 
Estos agregados de linfocitos, funcionan como puntos de proliferación y diferenciación de 
linfocitos B tras su estimulación antigénica. El principal cometido de este tejido en la mucosa 
nasal es la producción de IgA secretora por linfocitos sensibilizados. 
 
 
• Faringe: vía de comunicación con la boca siendo una vía alterna (hiperventilación, 
obstrucción nasal). 
La mucosa está constituida por 2 epitelios: un epitelio cilíndrico estratificado ciliado, y un 
epitelio de tipo escamoso estratificado no queratinizado. 
El tejido linfoide constituye el anillo linfático de Waldeyer que neutraliza, fagocita, reconoce, 
secreción interleucinas. 
Se divide en tres niveles: 
• Rinofaringe o Cavum: el cavum se comunica con las fosas nasales por medio de las 
coanas. Se extiende desde la base del cráneo hasta el velo del paladar. En esta zona 
encontramos el orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio. 
• Orofaringe: se extiende desde el velo del paladar hasta la línea que se nivela con el 
hueso hioides. 
• Hipofaringe: se extiende desde la misma línea horizontal a nivel del hueso hioides hasta 
el borde inferior del cartílago cricoides en relación a la 6a vértebra cervical. 
La faringe posee cuatro funciones, respiratoria, deglutoria, fonatoria e inmunológica. Su 
función respiratoria consiste en transportar el aire desde las fosas nasales y la boca hasta la 
laringe. La función deglutoria consiste en el traslado de los alimentos desde la orofaringe al 
esófago. Su contribución en la fonación la ejerce fundamentalmente el velo del paladar 
asistiendo en el timbre de la voz. La función inmunológica anida en el anillo linfático de 
Waldeyer constituido por elementos linfoides como las amígdalas palatinas, faríngea 
(adenoides) y lingual. 
 
• Laringe: Actúa como una válvula que impide el paso de los alimentos deglutidos y de los 
cuerpos extraños hacia el tracto respiratorio inferior y como órgano esencial de la 
fonación. 
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Está compuesto de piezas cartilaginosas múltiples y móviles, entre las cuales están extendidos 
repliegues membranosos, las cuerdas vocales, las cuales cuando vibran por la acción del aire 
espirado producen el sonido laríngeo. 
Está constituida por un esqueleto compuesto por piezas cartilaginosas (once, tres impares o 
medios: Tiroides, Cricoides y epiglótico; y cuatro pares o laterales: Aritenoides, corniculados o 
de Santorini, De Morgagni o de Wrinsberg, Sesamoideos anteriores y posteriores (estos últimos 
inconstantes), articulaciones, ligamentos y músculos que relacionan estos cartílagos entre sí y 
con los órganos vecinos. Todo es tapizado por una mucosa. 
La laringe cumple tres funciones principales, respiratoria, deglutoria y fonatoria. Permite el 
pasaje de aire a través de ella, Facilita el pasaje de los alimentos hasta el esófago evitando que 
ingresen a la vía aérea por la acción de la epiglotis. La vibración de las cuerdas vocales durante 
la espiración produce la voz. La intensidad de la voz depende de los músculos respiratorios. El 
sonido presenta tres características, tono, volumen y timbre. 
• Tráquea: Vías conductoras. Se ramifican. Son anillos concéntricos, posee un epitelio 
estratificado cilíndrico ciliado rígido con las glándulas mucosas construyen el mecanismo 
mucociliar. 
La tráquea se extiende entre la laringe y el tórax, se divide en dos partes: cervical y torácica. 
Su función principal es transportar aire oxigenado hacia los alveolos y el CO2 desde los alveolos 
al exterior. La tráquea también protege al tracto respiratorio mediante métodos físicos e 
inmunológicos. Las células caliciformes que recubren la tráquea secretan moco que atrapa 
cualquier sustancia no deseada. Las células inmunes y sus secreciones (lisozima, anticuerpos 
IgA, linfocitos) evitan que los microorganismos dañinos lleguen a las vías respiratorias 
inferiores. Luego, las partículas atrapadas se eliminan de la tráquea a través de la corriente de 
rechazo mucociliar. Este sistema los empuja hacia arriba hacia la faringe y la boca para su 
excreción. La excreción mucociliar se ve facilitada por el reflejo de la tos. 
 
• Bronquios: se añade musculatura lisa, es flexible, realizan una división dicotómica hasta 
23 veces. Conductos tubulares formados por anillos fibrocartilaginosos completos cuya 
función es conducir el aire a través del pulmón. Se dividen en bronquios principales, 
lobares, segmentarios y subsegmentarior. 
Los segmentos broncopulmonares son segmentos individuales del pulmón que se separan entre 
sí por tabiques de tejido conectivo; lo cual es una ventaja durante cualquier cirugía ya que un 
segmento broncopulmonar puede ser extirpado sin afectar a otros segmentos cercanos. Hay 10 
segmentos broncopulmonares en el pulmón derecho (3 en el lóbulo superior, 2 en el lóbulo 
medio, 5 en el lóbulo inferior) y 8 segmentos en el pulmón izquierdo (4 en ellóbulo superior, 4 
en el lóbulo inferior). 
 
• Bronquiolos: Cada bronquiolo (bronquiolo primario) lleva aire a un lóbulo pulmonar. Los 
bronquiolos se consideran de la 10a a 15a generación de ramificaciones del árbol 
bronquial. 
El recubrimiento epitelial de los bronquios varía de cilíndrico simple ciliado a cuboidal simple 
Tenemos los bronquiolos terminales y los respiratorios, en estos últimos tienen una estructura 
similar a la de los terminales, pero sus paredes están interrumpidas por la presencia de 
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estructuras semejantes a sacos, de pared delgada, conocidas como alveolos, en donde puede 
ocurrir el intercambio gaseoso (O2 por CO2). 
 
Alveolos: la unidad estructural y funcional primaria del sistema respiratorio. Estructuras huecas 
donde se realiza en intercambio gaseoso. Forma Acinos Alveolares. Se estima que el área total 
de superficie de todos los alveolos disponibles para intercambio de 
gases excede los 140m, tapizados por dos (2) células: 
o Neumocitos tipo I: cubren el 90% de la superficie alveolar. su membrana basal se 
fusiona con la del endotelio capilar. Son de epitelio simple plano. 
o Neumocitos tipo II: 10% de la superficie alveolar, células cuboides que se 
encuentran en mayor cantidad, que sintetizan el surfactante pulmonar 
(disminuye la tensión superficial), son estimuladas por los esteroides. Desde la 
semana 24 hasta la 32 
 
 
 
Reflejo tusígeno 
Los bronquios y la tráquea son tan sensibles a la presión ligera que cantidades muy pequeñas 
de sustancias extrañas u otras causas de irritación inician el reflejo tusígeno. La laringe y la 
carina (es decir, el punto en el que la tráquea se divide en los bronquios) son especialmente 
sensibles, y los bronquíolos terminales e incluso los alvéolos son sensibles a estímulos químicos 
corrosivos, como los gases dióxido de azufre o cloro. Los impulsos nerviosos aferentes pasan 
desde las vías aéreas principalmente a través de los nervios vagos hacia el bulbo raquídeo del 
encéfalo. Ahí se activa una secuencia automática de acontecimientos por los circuitos 
neuronales del bulbo, produciendo el siguiente efecto. 
Primero se inspiran rápidamente hasta 2,5 l de aire. Segundo, se cierra la epiglotis y las cuerdas 
vocales se cierran firmemente para atrapar el aire que está en el interior de los pulmones. 
Tercero, los músculos abdominales se contraen con fuerza, comprimiendo el diafragma 
mientras otros músculos espiratorios, como los intercostales internos, también se contraen con 
fuerza. En consecuencia, la presión en los pulmones aumenta rápidamente hasta 100 mmHg o 
más. Cuarto, las cuerdas vocales y la epiglotis se abren totalmente de manera súbita, de modo 
que el aire que está sometido a esta presión elevada en los pulmones explota hacia fuera. De 
hecho, a veces este aire es expulsado a velocidades que varían desde 120 a 160 km/h. Es 
importante que la intensa compresión de los pulmones colapsa los bronquios y la tráquea, 
haciendo que sus partes no cartilaginosas se invaginen hacia dentro, de modo que el aire que 
explota realmente pasa a través de hendiduras bronquiales y traqueales. El aire que se mueve 
rápidamente habitualmente transporta todas las sustancias extrañas que estén presentes en los 
bronquios y en la tráquea. 
 
Reflejo del estornudo 
El reflejo del estornudo es muy similar al reflejo tusígeno, excepto que se aplica a las vías 
aéreas nasales en lugar de a las vías aéreas inferiores. El estímulo desencadenante del reflejo 
del estornudo es la irritación de las vías aéreas nasales; los impulsos eferentes pasan a través 
del quinto par craneal hacia el bulbo, donde se desencadena el reflejo. Se produce una serie de 
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reacciones similar a la que ocurre en el reflejo tusígeno, pero la úvula desciende, de modo que 
grandes cantidades de aire pasan rápidamente a través de la nariz, contribuyendo de esta 
manera a limpiar las vías aéreas nasales de sustancias extrañas. 
 
 
Ventilación Alveolar: 
La función de la ventilación pulmonar es renovar continuamente el aire de las zonas de 
intercambio gaseoso de los pulmones, en las que el aire está próximo a la sangre pulmonar. 
Estas zonas incluyen los alvéolos, los sacos alveolares, los conductos alveolares y los 
bronquíolos respiratorios. La velocidad a la que llega a estas zonas el aire nuevo se denomina 
ventilación alveolar 
La ventilación alveolar por minuto es el volumen total de aire nuevo que entra en los alvéolos y 
zonas adyacentes de intercambio gaseoso cada minuto. Es igual a la frecuencia respiratoria 
multiplicada por la cantidad de aire nuevo que entra en estas zonas con cada respiración. 
 
VA=Frec x (VC - VM) 
 
VA es el volumen de la ventilación alveolar por minuto, Frec es la frecuencia de la respiración 
por minuto, VC es el volumen corriente y VM es el espacio muerto fisiológico. 
Así, con un volumen corriente normal de 500 ml, un espacio muerto normal de 150 ml y una 
frecuencia respiratoria de 12 respiraciones por minuto, la ventilación alveolar es igual a 
12 × (500 – 150), o 4.200 ml/min. 
La ventilación alveolar es uno de los principales factores que determinan las concentraciones de 
oxígeno y dióxido de carbono en los alvéolos. 
 
Espacio Muerto: aire NO UTIL para el intercambio gaseoso. Parte del aire que respira una 
persona nunca llega a las zonas de intercambio gaseoso, sino que simplemente llena las vías 
aéreas en las que no se produce intercambio gaseoso, como la nariz, la faringe y la tráquea. 
Durante la espiración se expulsa primero el aire del espacio muerto, antes de que el aire 
procedente de los alvéolos llegue a la atmósfera. Por tanto, el espacio muerto es muy 
desventajoso para retirar los gases espiratorios de los pulmones. 
Volumen normal del espacio muerto 
El aire normal del espacio muerto de un hombre adulto joven es de aproximadamente 150 ml. 
El aire del espacio muerto aumenta ligeramente con la edad. 
El volumen de todo el espacio del aparato respiratorio distinto a los alvéolos y las demás zonas 
de intercambio gaseoso que se relacionan con ellos; este espacio se denomina espacio muerto 
anatómico. De manera ocasional algunos de los alvéolos no son funcionales o son funcionales 
solo parcialmente debido a que el flujo sanguíneo que atraviesa los capilares pulmonares 
adyacentes es nulo o escaso. Por tanto, desde un punto de vista funcional también se debe 
considerar que estos alvéolos forman parte del espacio muerto. Cuando se incluye el espacio 
muerto alveolar en la medición total del espacio muerto se denomina espacio muerto 
fisiológico, para distinguirlo del espacio muerto anatómico. En una persona normal los espacios 
muertos anatómico y fisiológico son casi iguales porque en el pulmón normal todos los alvéolos 
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son funcionales, pero en una persona que tiene alvéolos funcionales parcialmente o no 
funcionales en algunas partes de los pulmones el espacio muerto fisiológico puede ser hasta 10 
veces mayor que el volumen del espacio muerto anatómico 
 
Volúmenes y Capacidades Pulmonares: 
Volúmenes 
1. El volumen corriente es el volumen de aire que se inspira o se espira en cada respiración 
normal; es igual a aproximadamente 500 ml en el hombre adulto medio. 
2. El volumen de reserva inspiratoria es el volumen adicional de aire que se puede inspirar 
desde un volumen corriente normal y por encima del mismo cuando la persona inspira con una 
fuerza plena; habitualmente es igual a aproximadamente 3.000 ml. 
3. El volumen de reserva espiratoria es el volumen adicional máximo de aire que se puede 
espirar mediante una espiración forzada después del final de una espiración a volumen 
corriente normal; normalmente, este volumen es igual a aproximadamente 1.100 ml. 
4. El volumen residual es el volumen de aire que queda en los pulmones después de la 
espiración más forzada; este volumen es en promedio de aproximadamente 1.200 ml. 
 
 
 
Capacidades Pulmonares: 
1. La capacidad inspiratoria es igual al volumen corriente más el volumende reserva 
inspiratoria. Esta capacidad es la cantidad de aire (aproximadamente 3.500 ml) que una 
persona puede inspirar, comenzando en el nivel espiratorio normal y distendiendo los 
pulmones hasta la máxima cantidad. 
2. La capacidad residual funcional es igual al volumen de reserva espiratoria más el volumen 
residual. Esta capacidad es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una 
espiración normal (aproximadamente 2.300 ml). 
3. La capacidad vital es igual al volumen de reserva inspiratoria más el volumen corriente más 
el volumen de reserva espiratoria. Esta capacidad es la cantidad máxima de aire que puede 
expulsar una persona desde los pulmones después de llenar antes los pulmones hasta su 
máxima dimensión y después espirando la máxima cantidad (aproximadamente 4.600 ml). 
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4. La capacidad pulmonar total es el volumen máximo al que se pueden expandir los pulmones 
con el máximo esfuerzo posible (aproximadamente 5.800 ml); es igual a la capacidad vital más 
el volumen residual. 
La capacidad vital forzada (CVF) es el volumen total de aire que se puede espirar de forma 
forzada después de una inspiración máxima 
VemS1 (volumen espiratorio máximo en 1 segundo). Así, el volumen acumulado espirado en 2 s 
se denomina VemS2 y el volumen acumulado en 3s se denomina VemS3. Normalmente, toda la 
capacidad vital se puede espirar de forma forzada en 3s, por lo que no es necesario definir 
«VEMS4». 
La CVF y el VEMS1 son índices útiles de enfermedad pulmonar. 
 
Espiración Forzada: 
En una espiración forzada, una persona respira expulsando el aire de forma voluntaria y 
forzada. Los músculos espiratorios se emplean para conseguir que las presiones en el pulmón y 
las vías aéreas sean todavía más positivas que en una espiración pasiva normal. 
Durante la espiración forzada, la contracción de los músculos espiratorios también aumenta la 
presión intrapleural, hasta un valor positivo de +20cm H2O y mientras la presión transmural sea 
positiva, las vías aéreas y los pulmones permanecerán abiertos. 
 
Por ejemplo, en una persona sana, el cociente VEMS1/CVF es aproximadamente 0,8, lo que 
significa que el 80% de la capacidad vital puede ser espirado en el primer segundo de una 
espiración forzada 
 
En un paciente con una enfermedad pulmonar obstructiva como el asma, tanto la CVF como el 
VEMS1 están reducidos, pero el VEMS1 más que la CVF. Por tanto, el cociente VEMS1/CVF 
también está reducido, lo que es habitual en la obstrucción de la vía aérea con incremento de la 
resistencia al flujo aéreo espiratorio. En un paciente con una enfermedad pulmonar restrictiva 
como la fibrosis, tanto la CVF como el VEMS1 están reducidos, pero el VEMS1 menos que la 
CVF. Por tanto, en la fibrosis, el cociente VEMS1/CVF está aumentado 
 
Espirometría: 
La espirometría es la prueba de función respiratoria más estandarizada y conocida. Evalúa las 
propiedades mecánicas del sistema respiratorio y es el estándar de oro para identificar 
obstrucción al flujo aéreo. 
Los parámetros funcionales más útiles que se obtienen con la espirometría son la capacidad 
vital forzada (FVC), el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y el cociente 
FEV1/FVC. El volumen de aire exhalado se mide en función del tiempo. 
Sirve para diagnosticar enfermedades pulmonares, estadiar las condiciones de la enfermedad 
(gravedad) y/o evaluar si los medicamentos están haciendo efecto. 
Estudia el volumen de aire que puede respirar los pulmones y a la velocidad que lo puede 
expulsar. 
Dra. Daniela Divo 
 
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PROCEDIMIENTO PARA REALIZAR LA ESPIROMETRÍA 
Recomendaciones para el paciente antes de la prueba 
• Evitar fumar 2 horas antes de la prueba. 
• No se recomienda el uso de prendas restrictivas de tórax o abdomen como chalecos, 
corsés o ropa muy apretada. 
• Si se va a aplicar broncodilatador y el paciente ya usa medicamentos broncodilatadores, 
se debe suspender la última dosis previa a la prueba (un mínimo de 4 horas para 
broncodilatadores de corta duración y 12 a 24 horas para broncodilatadores de larga 
duración), previa autorización del médico tratante. 
• Los pacientes deben mantener cualquier otra medicación de base. 
• No se requiere de ayuno para la prueba, pero se recomienda alimentación ligera. 
• Evitar ejercicio intenso antes de la prueba. 
• Se recomienda aplicar un cuestionario breve para verificar que no existan 
contraindicaciones 
 
Maniobra de espirometría 
Una vez que el paciente ha sido preparado para la prueba, se procede a instruir al paciente 
sobre el procedimiento. Se le debe explicar que se encontrará sentado (de preferencia en una 
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silla fija y con soporte de brazos), con el tronco erguido y con la cabeza ligeramente elevada; 
además se le expresa que utilizará una boquilla y una pinza nasal y que realizará una inhalación 
máxima y posteriormente una exhalación con inicio explosivo y sostenido. La maniobra puede 
realizarse en circuito abierto o circuito cerrado 
 
Inicio adecuado: 
Elevación abrupta y vertical en la curva F/V y de forma triangular. 
Volumen extrapolado <0.15 L o 5% de la FVC. 
 
Terminación adecuada: 
Exhalación de al menos 6 segundos (en ≥ 10 años de edad) y al menos 3 segundos (en niños < 
10 años de edad). 
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Lograr una meseta de un segundo: sin cambios > 0.025 L (25 mL) por al menos 1 segundo en la 
curva V/T. 
El sujeto no puede continuar exhalando o se niega a hacerlo.
 
 
 
Criterios de repetibilidad 
Una vez que se logran obtener tres maniobras aceptables, se debe evaluar la repetibilidad de la 
prueba bajo los siguientes criterios: la diferencia entre los dos valores más altos de FEV1 y los 
dos valores más altos de FVC debe ser ≤ 200 mL (idealmente ≤ 150 mL); cuando el volumen 
pulmonar es bajo (FVC < 1.00 L), como en las enfermedades graves o en los niños, la 
repetibilidad deberá ser de ≤ 100 mL. 
 
Administración del broncodilatador 
La administración del medicamento debe realizarse con una cámara espaciadora, la cual debe 
ser adecuada a la edad y tamaño del paciente. 
El medicamento recomendado es salbutamol y se administrará la dosis recomendada de: 
Niños: 200 μg 
Adultos: 400 μg 
Una vez administrado el medicamento, el paciente permanecerá sentado y en reposo durante 
20 minutos. Pasados esos 20 minutos se procederá a realizar nuevamente la espirometría 
cumpliendo los mismos criterios de aceptabilidad y repetibilidad. 
 
INTERPRETACIÓN DE LA ESPIROMETRÍA 
Las variables más importantes para la interpretación de la espirometría son el FEV1, el FVC y el 
cociente FEV1/FVC. Con estas variables es posible definir el patrón funcional que muestra la 
espirometría. 
 
Identificación del patrón funcional respiratorio 
 
Dra. Daniela Divo 
Patrón obstructivo 
Relación FEV1/FVC < límite inferior normal (LIN). En la Tabla se muestra una aproximación 
práctica al LIN de acuerdo a la edad y al género. El valor exacto se obtiene de las ecuaciones de 
referencia. La mayoría de ellas incluyen la ecuación del LIN del cociente FEV1/FVC. El cociente 
disminuye normalmente con el envejecimiento. 
 
Se gradúa la gravedad de la obstrucción utilizando el FEV1 expresado como por ciento del 
predicho. 
- FEV1 %p:>70% = Obstrucción leve 
- FEV1 %p: 60-69% = Obstrucción moderada 
- FEV1 %p: 50-59% = Obstrucción moderadamente grave 
- FEV1 %p: 35-49% = Obstrucción grave 
- FEV1 %p: < 35% = Obstrucción muy grave 
 
Cuando la relación FEV1/FVC es > LIN (percentil 5), la conclusión es que no existe obstrucción. 
En tal caso, la FVC será el parámetro que distinga entre un patrón normal (FVC ≥ 80%p) o un 
patrón sugerente de restricción (FVC < 80%p). 
La mayoría de los espirómetros actuales pueden ser configurados para que de forma 
automática se muestre el LIN del cociente FEV1/FVC de acuerdo a la ecuación de referencia que 
mejor ajuste. 
 
Dra. Daniela Divo 
La enfermedad pulmonar obstructiva se caracteriza por una limitación del flujo aéreo 
espiratorio debidaa un daño en el interior de la vía aérea. En la espiración el aire se encuentra 
con mayor resistencia producida por la obstrucción parcial o completa de las vías respiratorias. 
Generalmente es ocasionada por moco espeso y secreciones pulmonares. 
Los síntomas más comunes en los pacientes que sufren este tipo de enfermedad son: aumento 
de las secreciones, tos y dificultad para respirar sobre todo en situaciones de esfuerzo físico. 
Entre las enfermedades pulmonares obstructivas más conocidas encontramos: EPOC, 
bronquitis crónica, bronquiectasias y fibrosis quística entre otras. 
 
La enfermedad pulmonar restrictiva se caracteriza por una limitación al flujo aéreo inspiratorio 
ya que existen restricciones que impiden que los pulmones se expandan por completo. 
El motivo por el que suelen aparecer dichas restricciones es el daño en el propio tejido 
pulmonar. La cicatrización o inflamación de la estructura que recubre los pulmones hace que 
estos se vuelven menos elásticos e incapaces de expandirse por completo, y como 
consecuencia la capacidad pulmonar total disminuye. 
Los síntomas generales de las enfermedades pulmonares restrictivas incluyen respiración 
entrecortada, sensación de ahogo y dolor en el pecho. 
Entre las principales enfermedades pulmonares restrictivas encontramos: fibrosis pulmonar, 
derrame pleural y neumotórax entre otras. 
 
Leyes de los gases 
Los mecanismos de intercambio de gases se basan en las propiedades fundamentales de los 
gases e incluyen su comportamiento en solución. 
 
• Ley de Boyle: La presión que ejerce un gas es inversamente proporcional a su volumen a 
temperatura y cantidad de gas constante. 
El Gas es compresible y su volumen estará determinado por el espacio ocupado. 
Se relaciona para el aire atmosférico y el aire alveolar. 
 
• Ley de Charles: El volumen es directamente proporcional a la temperatura del gas. 
Los gases tienden a aumentar su entropía a mayor temperatura. 
Se relaciona con la función de la nariz de calentar el aire para aumentar su entropía y facilitar el 
intercambio gaseoso. 
 
• Ley de Dalton: La presión total de una mezcla de gases es igual a la suma de las 
presiones que ejercen cada uno de los gases que la componen. 
Habla de la mezcla de gases, la suma de todos ellos y que la presión parcial de cada gas es 
independiente del resto. La presión parcial de un gas es en una mezcla es la presión que el gas 
ejercería si ocupara el volumen total de la mezcla 
Su importancia está en el transporte de gases por la sangre, la mezcla de gases tiene su presión 
parcial que trabajan de manera independiente. 
 
• Ley de Henry: La cantidad de gas disuelta en un líquido a temperatura constante es 
proporcional a la presión parcial del gas sobre el líquido 
Dra. Daniela Divo 
Los gases pueden disolverse y cada gas tiene un coeficiente de disolución que guarda relación 
con la presión parcial de cada gas que es directamente proporcional con su capacidad de 
disolverse. 
Relevante en el transporte de gases por la sangre ya que hay un porcentaje de el que se 
transporta de forma disuelta y es quien marcara la presión parcial del gas. 
 
• Ley de Fick: (Ley de Difusión. No solo de gases.) El volumen de un gas por unidad de 
tiempo a través de la barrera Alveolo-capilar es directamente proporcional a la 
superficie del tejido, a la constante de difusión y a la diferencia de presión parcial del 
gas entre los dos lados, e inversamente proporcional al espesor de la membrana. 
Esto significa que el CO2 difunde con una rapidez 20 veces mayor que el O2 a través de la 
membrana de los tejidos porque su solubilidad es mucho mayor, mientras que su peso 
molecular es similar. 
 
V= diferencia de P x A x d / G 
Donde P es las presiones parciales. 
A es el área disponible para la difusión. 
El coeficiente de difusión con d 
El grosor de la membrana G 
 
 
Membrana Respiratoria: 
Las paredes alveolares son muy delgadas y entre los alvéolos hay una red casi sólida de 
capilares interconectados. El intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se 
produce a través de la Membrana Respiratoria o M. Pulmonar de todas las porciones terminales 
de los pulmones 
Es el conjunto de membranas y capas donde se realiza el recambio gaseoso entre el aire 
alveolar y la sangre pulmonar. 
capas de la membrana respiratoria: 
1. Una capa de líquido que contiene surfactante y que tapiza el alvéolo, lo que reduce la tensión 
superficial del líquido alveolar. 
2. El epitelio alveolar, que está formado por células epiteliales delgadas. 
3. Una membrana basal epitelial. 
4. Un espacio intersticial delgado entre el epitelio alveolar y la membrana capilar. 
5. Una membrana basal capilar que en muchos casos se fusiona con la membrana basal del 
epitelio alveolar. 
6. Endotelio capilar. 
 
El grosor global de la membrana respiratoria en algunas zonas es tan pequeño como 0,2 μm 
(micrómetro), y en promedio es de aproximadamente 0,6 μm, excepto donde hay núcleos 
celulares. 
El área superficial total de la membrana respiratoria es de aproximadamente 70 m2. La 
cantidad total de sangre en los capilares de los pulmones en cualquier instante dado es de 60 a 
140 ml. Ahora imaginar 140ml en 140m de superficie. 
Dra. Daniela Divo 
El diámetro medio de los capilares pulmonares es de solo aproximadamente 5 μm, lo que 
significa que los eritrocitos se deben comprimir a través de ellos. 
 
Factores que influyen en la velocidad de difusión gaseosa a través de la membrana 
respiratoria 
1) el grosor de la membrana; (puede ocurrir aumento del grosor de la membrana como 
consecuencia de la presencia de líquido de edema en el espacio intersticial de la membrana y 
en los alvéolos, de modo que los gases respiratorios deben difundir no solo a través de la 
membrana, sino también a través de este líquido. Además, algunas enfermedades pulmonares 
producen fibrosis de los pulmones, que puede aumentar el grosor de algunas partes de la 
membrana respiratoria. Dado que la velocidad de difusión a través de la membrana es 
inversamente proporcional al grosor de la membrana, cualquier factor que aumente el grosor a 
más de dos a tres veces el valor normal puede interferir de manera significativa con el 
intercambio respiratorio normal de gases) 
2) el área superficial de la membrana; (se puede reducir mucho en muchas situaciones. Por 
ejemplo, la resección de todo un pulmón reduce el área superficial total a la mitad de lo 
normal. Además, en el enfisema confluyen muchos de los alvéolos, con desaparición de muchas 
paredes alveolares. Por tanto, las nuevas cavidades alveolares son mucho mayores que los 
alvéolos originales, aunque el área superficial total de la membrana respiratoria con frecuencia 
disminuye hasta cinco veces debido a la pérdida de las paredes alveolares. Cuando el área 
superficial total disminuye hasta aproximadamente un tercio a un cuarto de lo normal,) 
3) el coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana, (depende de la solubilidad 
del gas en la membrana e inversamente de la raíz cuadrada del peso molecular del gas. La 
velocidad de difusión en la membrana respiratoria es casi exactamente la misma que en el 
agua. Por tanto, para una diferencia de presión dada, el CO2 difunde aproximadamente 20 
veces más rápidamente que el O2. El oxígeno difunde aproximadamente dos veces más 
rápidamente que el nitrógeno.) y 
4) la diferencia de presión parcial del gas entre los dos lados de la membrana. (La presión 
parcial representa una medida del número total de moléculas de un gas particular que incide en 
una unidad de superficie de la superficie alveolar de la membrana por cada unidad de tiempo, y 
la presión del gas en la sangre representa el número de moléculas que intentarán escapar 
desde la sangre en la dirección opuesta. Por tanto, la diferencia entre estas dos presiones es 
una medida de la tendencia neta a que las moléculas del gas se muevan a través de la 
membrana. 
Cuando la presión parcial de un gas en los alvéolos es mayor que la presióndel gas en la sangre, 
como ocurre en el caso del O2, se produce difusión neta desde los alvéolos hacia la sangre; 
cuando la presión del gas en la sangre es mayor que la presión parcial en los alvéolos, como 
ocurre en el caso del CO2, se produce difusión neta desde la sangre hacia los alvéolos.) 
 
Capacidad de difusión de la membrana respiratoria 
Se define como el volumen de un gas que difunde a través de la membrana en cada minuto 
para una diferencia de presión parcial de 1 mmHg. 
 
Dra. Daniela Divo 
Es directamente proporcional al área de superficie de la membrana alveolocapilar e 
inversamente proporcional a su espesor. 
 
Se determina por medio de la Capacidad de difusión de CO (DLco) ya que es un gas cuya 
captación está limitada por la difusión. La Dlco es proporcional a la cantidad de CO que penetra 
en la sangre (Vco) dividido entre la presión parcial de CO en los alveolos, lo que se resta de la 
presión parcial de CO en la sangre que llega a los capilares pulmonares. 
 
Los pasos necesarios para realizar un correcto intercambio gaseoso son los siguientes: 
1) una adecuada ventilación alveolar, 
2) una correcta difusión de gases entre los alveolos y los capilares, 
3) un correcto aporte sanguíneo pulmonar y 
4) una correcta concentración de hematíes y hemoglobina. 
 
Composición del Aire Alveolar 
El aire alveolar no tiene en modo alguno las mismas concentraciones de gases que el aire 
atmosférico. Hay varias razones para estas diferencias. Primero, el aire alveolar es sustituido 
solo de manera parcial por aire atmosférico en cada respiración. Segundo, el O2 se absorbe 
constantemente hacia la sangre pulmonar desde el aire pulmonar. Tercero, el CO2 está 
difundiendo constantemente desde la sangre pulmonar hacia los alvéolos. Y cuarto, el aire 
atmosférico seco que entra en las vías aéreas es humidificado incluso antes de que llegue a los 
alvéolos. 
 
 
La sustitución lenta del aire alveolar tiene una importancia particular en la prevención de 
cambios súbitos de las concentraciones de gases en la sangre. Esto hace que el mecanismo de 
control respiratorio sea mucho más estable y ayuda a prevenir los aumentos y disminuciones 
excesivos de la oxigenación tisular, de la concentración tisular de CO2 y del pH tisular cuando se 
produce una interrupción temporal de la respiración. 
El aire espirado es una combinación de aire del espacio muerto y aire alveolar 
 
Transporte de oxígeno 
1- Desde los alveolos hasta los capilares: 
El O2 difunde desde los alvéolos hacia la sangre capilar pulmonar porque la presión parcial de 
oxígeno (Po2) en los alvéolos es mayor que la Po2 en la sangre capilar pulmonar. 
Que en situaciones de reposo la sangre se ha saturado casi completamente de O2 en el 
momento en el que ha atravesado un tercio del capilar pulmonar, y normalmente entra poco 
O2 adicional en la sangre durante los últimos dos tercios de este tránsito. Es decir, la sangre 
Dra. Daniela Divo 
normalmente está en los capilares pulmonares aproximadamente tres veces más del tiempo 
necesario para producir una oxigenación completa. Por tanto, durante el ejercicio, incluso con 
un tiempo acortado de exposición en los capilares, la sangre sigue pudiéndose oxigenar casi 
totalmente 
 
Intercambio de gases limitado por la difusión y por la perfusión (y ventilación) 
El intercambio de gases limitado por la difusión significa que la cantidad total de gas 
transportado a través de la barrera alveolar-capilar está limitada por el proceso de difusión. En 
estos casos, mientras se mantiene el gradiente de presión parcial del gas, la difusión continuará 
a lo largo de la longitud del capilar. 
El intercambio de gases limitado por la perfusión significa que la cantidad total de gas 
transportado a través de la barrera alveolar/capilar está limitada por el flujo sanguíneo a través 
de los capilares pulmonares. En el intercambio limitado por la perfusión, el gradiente de presión 
parcial no se mantiene, y en este caso, la única forma de aumentar la cantidad de gas 
transportado es mediante el incremento del flujo sanguíneo. 
 
Al principio del capilar, la PaO2 es 40mmHg, lo cual refleja la composición de la sangre venosa 
mezclada. Hay un gran gradiente de presión parcial para el O2 entre el aire alveolar y la sangre 
capilar, que dirige la difusión del O2 al interior del capilar. Cuando se añade O2 a la sangre 
capilar pulmonar, la PaO2 aumenta. El gradiente para la difusión se mantiene inicialmente 
porque el O2 se une a la hemoglobina, que mantiene la concentración de O2 libre y la presión 
parcial bajas. El equilibrio del O2 se alcanza aproximadamente a una tercera parte de la 
distancia a lo largo del capilar, momento en el cual la PaO2 se iguala con la PaO2, y si no hay un 
incremento del flujo sanguíneo, no puede existir más difusión neta de O2. Por tanto, en 
condiciones normales, el transporte de O2 está limitado por la perfusión. Otra forma de 
describir el intercambio de O2 limitado por la perfusión consiste en decir que el flujo de sangre 
pulmonar determina la transferencia neta de O2. Por tanto, los aumentos del flujo de sangre 
pulmonar (p. ej., durante el ejercicio) incrementarán la cantidad total de O2 transportado y las 
disminuciones del flujo de sangre pulmonar reducirán la cantidad total transportada. 
 
 
 
Dra. Daniela Divo 
 
2- En la sangre arterial: 
Presión parcial de oxígeno (PaO2): 75 a 100 milímetros de mercurio (mmHg) 
Aproximadamente el 98% de la sangre que entra en la aurícula izquierda desde los pulmones 
acaba de atravesar los capilares alveolares y se ha oxigenado hasta una Po2 de 
aproximadamente 104 mmHg. Otro 2% de la sangre ha pasado desde la aorta a través de la 
circulación bronquial. Este flujo sanguíneo se denomina flujo de derivación, lo que significa que 
la sangre se deriva y no atraviesa las zonas de intercambio gaseoso. 
El oxígeno se transporta disuelto y unido a la hemoglobina 
El O2 disuelto por sí solo es inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos; 
por tanto, se necesita una segunda forma de O2 combinado con la hemoglobina. 
El O2 disuelto corresponde aproximadamente al 2% del contenido total de O2 de la sangre. Hay 
que recordar que el O2 disuelto es la única forma de O2 que da lugar a una presión parcial, lo 
cual, a su vez, impulsa la difusión del O2. 
 
Tal como describe la ley de Henry, la concentración del O2 disuelto es proporcional a la presión 
parcial de O2; la constante de proporcionalidad es simplemente la solubilidad del O2 en la 
sangre, 0,003 ml O2/100 ml de sangre/mmHg. Por tanto, para una PaO2 normal de 100 mmHg, 
la concentración de O2 disuelto es 0,3 ml O2/100 ml (100 mmHg × 0,003 ml O2/100 ml de 
sangre/mmHg). 
A esta concentración, el O2 disuelto es claramente insuficiente para satisfacer las demandas de 
los tejidos. Por ejemplo, en una persona en reposo, el consumo de O2 en los tejidos se basará 
estrictamente en el componente disuelto, entonces se liberarían 15ml O2/min a los tejidos 
(liberación de O2=gasto cardíaco × concentración de O2 disuelto, o 5l/min×0,3ml 
O2/100ml=15ml O2/min). Esta cantidad es claramente insuficiente para satisfacer la demanda 
de 250ml O2/min. Se necesita un mecanismo adicional para transportar grandes cantidades de 
O2 en la sangre y éste es el O2 unido a la hemoglobina. 
 
El restante 98% del contenido total de O2 de la sangre está unido de forma reversible con la 
hemoglobina en el interior de los hematíes. La hemoglobina es una proteína globular que 
consta de cuatro subunidades que contienen una mitad hemo (que es una porfirina unida al 
hierro) y una cadena polipeptídica designada a o b. La hemoglobina adulta (hemoglobina A) se 
denomina a2b2; dos de las subunidades tienen cadenas a y dos tienen cadenas b. Cada 
subunidad se puede unir a una molécula de O2, hasta un total de 4 moléculas de O2 por 
molécula de hemoglobina. Cuando la hemoglobina está oxigenada, se denomina 
oxihemoglobina y cuando está desoxigenada, desoxihemoglobina. Para que las subunidadesse 
unan al O2, el hierro en la mitad hemo debe estar en estado ferroso (es decir, Fe2+). 
Hay diversas variantes de la molécula de Hb. Metahemoglobina (con hierro férrico Fe3+). 
Hemoglobina Fetal (con subunidades a2g2. Con mayor afinidad al O2) y Hemoglobina S (con 
unidades B alteradas a 2bs2 y cambia la forma del eritrocito cuando esa desoxigenada) 
 
Dra. Daniela Divo 
 
Hemoglobina 
La característica más importante de la molécula de hemoglobina es su capacidad para 
combinarse mediante enlaces débiles y reversibles con el oxígeno. 
Cuando la Po2 es elevada, como en los capilares pulmonares, el O2 se une a la hemoglobina, 
pero cuando la Po2 es baja, como en los capilares tisulares, el O2 se libera de la hemoglobina. 
Esta es la base de casi todo el transporte del O2 desde los pulmones hacia los tejidos. 
 
Cuando la sangre se equilibra con oxígeno al 100% la hemoglobina normal se satura al 100% y 
cada gramo de hemoglobina se puede unir a un máximo de 1,34 ml de O2. La concentración de 
hemoglobina en sangre normal es cercana a 15 g/100 ml (14 g/100 ml en mujeres y 16 g/100 ml 
en varones). Por ende, 100 ml de sangre contienen 20.1 ml (1.34 ml × 15) de oxígeno unido con 
la hemoglobina cuando ésta se satura al 100%. 
 
La cantidad total de O2 unido a la hemoglobina en la sangre arterial sistémica normal, que tiene 
una saturación del 97%, es de aproximadamente 19,4 ml por cada 100 ml de sangre. Cuando 
atraviesa los capilares tisulares esta cantidad se reduce en promedio a 14,4 ml (Po2 de 
40 mmHg, hemoglobina saturada en un 75%). Así, en condiciones normales se transportan 
aproximadamente 5 ml de O2 desde los pulmones a los tejidos por cada 100 ml de flujo 
sanguíneo. Durante el ejercicio intenso se puede liberar el triple de O2 (hasta 15ml) 
 
Cada molécula de hemoglobina tiene la capacidad de unirse con 4 moléculas de O2. Con esta 
configuración, la saturación es del 100%. Si existen menos de 4 moléculas de O2 unidas a los 
grupos hemo, entonces la saturación es inferior al 100%. Por ejemplo, si, en promedio, cada 
molécula de hemoglobina tiene 3 moléculas de O2 unidas, entonces la saturación es del 75%; si, 
en promedio, cada molécula de hemoglobina tiene 2 moléculas de O2 unidas, entonces la 
saturación es del 50%, y si sólo hay una molécula de O2 unida, la saturación es del 25%. 
 
Esta curva tiene una forma sigmoide característica por la interconversión T-R. 
En la desoxihemoglobina, las unidades globina se unen con fuerza en una configuración tensa 
(T) que reduce la afinidad de la molécula por el oxígeno. Cuando se une el oxígeno, los enlaces 
que sostienen las unidades globina se liberan, lo cual genera una configuración relajada (R) que 
expone más sitios de unión con oxígeno. El resultado neto es un aumento de 500 veces en la 
afinidad por el oxígeno. 
Dra. Daniela Divo 
La combinación del primer hem de la molécula de hemoglobina con oxígeno aumenta la 
afinidad del segundo hem por el oxígeno; la oxigenación del segundo incrementa la afinidad del 
tercero, etc., por lo que la afinidad de la hemoglobina por la cuarta molécula de oxígeno es 
muchas veces mayor que por la primera. Es importante destacar que los cambios pequeños en 
un nivel bajo de PO2 originan grandes cambios en SaO2. Este fenómeno se describe como 
cooperatividad positiva. 
 
P50 
Un punto importante en la curva de asociación de O2-hemoglobina es la P50. Por definición, la 
P50 es la Po2 a la cual la hemoglobina está saturada al 50% (es decir, cuando 2 de los 4 grupos 
hemo están unidos a O2). Un cambio en el valor de P50 se utiliza como un indicador de un 
cambio de la afinidad de la hemoglobina por el O2. Un incremento de la P50 refleja una 
disminución de la afinidad y una disminución de la P50 refleja un incremento de la afinidad. 
 
Factores Que Afectan La Afinidad De La Hemoglobina Por El Oxígeno 
4 condiciones importantes influyen en la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina: el pH, 
la concentración de CO2, la temperatura y la concentración de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG). 
Un incremento en la temperatura o un descenso en el pH desvían la curva a la derecha. Cuando 
la curva se desvía en tal dirección, se requiere una PO2 mayor para que la hemoglobina se una 
con una cantidad determinada de oxígeno. 
Por el contrario, un descenso en la temperatura o el aumento del pH orienta la curva a la 
izquierda, y se necesita una menor PO2 para que se una con una cifra determinada de oxígeno. 
 
El descenso en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno cuando el pH sanguíneo cae se 
llama efecto de Bohr y tiene una relación estrecha con que la hemoglobina desoxigenada 
(desoxihemoglobina) se una con hidrogeniones (H+) de manera más activa que la hemoglobina 
oxigenada (oxihemoglobina). El pH sanguíneo se reduce rápidamente conforme aumenta su 
contenido de dióxido de carbono; por ello, cuando la PCO2 se eleva, la curva se desvía a la 
derecha y la P50 se incrementa. La mayor parte de la desaturación de la hemoglobina presente 
en los tejidos es consecutiva al descenso en la PO2, pero una desaturación adicional de 1 a 2% 
se debe al aumento en la PCO2 y la desviación consecuente de la curva de disociación a la 
derecha. 
El 2,3-difosfoglicerato es muy abundante en los eritrocitos. Éste es un anión con carga elevada 
que se une con las cadenas β de la desoxihemoglobina. Un mol de desoxihemoglobina se une a 
un mol de 2,3-difosfoglicerato. En efecto, 
HbO2 + 2,3-DPG →← Hb − 2,3-DPG + O2 
En este equilibrio, un aumento en la concentración de 2,3-difosfoglicerato desvía la reacción a 
la derecha, lo cual induce la liberación de más oxígeno. 
Como la acidosis inhibe la glucólisis en los eritrocitos, la concentración de 2,3-difosfoglicerato 
cae cuando el pH es bajo. Por el contrario, las hormonas tiroideas, las hormonas del 
crecimiento, así como los andrógenos aumentan la concentración de 2,3-difosfoglicerato y la 
P50. 
Se conocen informes de que el ejercicio induce un aumento de 2,3-difosfoglicerato en 60 min, 
aunque tal vez el incremento no ocurra en atletas entrenados. 
Dra. Daniela Divo 
 
La P50 también aumenta durante el ejercicio, ya que la temperatura se eleva en los tejidos 
activos y se acumulan dióxido de carbono y metabolitos, lo cual reduce el pH. Además, se 
elimina mucho más oxígeno de cada unidad de sangre que fluye por los tejidos activos porque 
la PO2 hística disminuye. Por último, con valores bajos de PO2, la curva de disociación oxígeno-
hemoglobina tiene una pendiente marcada y se liberan grandes cantidades de oxígeno por 
unidad de decremento en la PO2. 
 
Efecto Haldane: ocurre en los capilares pulmonares cuando la elevada concentración de O2 
hace que se reduzca la afinidad de la Hb por el CO2. Esto desplaza la curva a la izquierda 
aumentando la afinidad por el O2 hasta 500 veces más. 
Si la curva de disociación del CO2 no se desplazara debido al efecto Haldane, el contenido de 
CO2 de la sangre disminuiría solo a 50%, lo que sería una pérdida de solo dos por ciento de 
CO2. Sin embargo, el aumento de la Po2 en los pulmones desplaza hacia abajo la curva de 
disociación del CO2 desde la curva superior a la curva inferior de la figura, de modo que el 
contenido de CO2 disminuye hasta 48 volúmenes por ciento. Esto representa una pérdida 
adicional de 2 volúmenes % de CO2. Así, el efecto Haldane aumenta aproximadamente al doble 
la cantidad de CO2 que se libera desde la sangre en los pulmones y aumenta aproximadamente 
al doble la captación de CO2 en los tejidos. 
 
3- Del capilar al tejido 
 
En resumen, la Po2 tisular está determinada por un equilibrio entre: 1) la velocidad del 
transporte del O2 en la sangre hacia los tejidos, y 2) la velocidad a la que los tejidos utilizan el 
O2. 
 
El oxígeno está siendo utilizado siempre por las células. Por tanto, la Po2 intracelular de los 
tejidos periféricos siempre es más baja que la Po2 de los capilares periféricos. Además, en 
muchos casos hay una distancia física considerable entre los capilares y las células. Por tanto,la 
Po2 intracelular normal varía desde un valor tan bajo como 5 mmHg hasta un valor tan alto 
como 40 mmHg, y en promedio es de 23 mmHg. Como normalmente solo son necesarios de 1 a 
3 mmHg de presión de O2 para el soporte completo de los procesos químicos que utilizan 
oxígeno en la célula, se puede ver que incluso esta baja Po2 intracelular de 23 mmHg es más 
que adecuada y proporciona un factor de seguridad grande. 
 
 
Transporte del Dióxido de Carbono 
1- De las células a la sangre 
El CO2 puede difundir aproximadamente 20 veces más rápidamente que el O2 porque su 
solubilidad es mayor. Por tanto, las diferencias de presión necesarias para producir la difusión 
del CO2 son mucho menores que las diferencias de presión para la difusión del O2. 
Las presiones del CO2 son aproximadamente las siguientes: 
1. Pco2 intracelular, 46 mmHg; Pco2 intersticial, 45 mmHg. Así hay un diferencial de presión de 
solo 1 mmHg. 
Dra. Daniela Divo 
2. Pco2 de la sangre arterial que entra en los tejidos, 40 mmHg; Pco2 de la sangre venosa que 
sale de los tejidos, 45 mmHg. La sangre capilar tisular llega casi exactamente al equilibrio con la 
Pco2 intersticial de 45 mmHg. 
 
2- En la sangre 
El CO2 se transporta en sangre de tres formas: como CO2 disuelto, como carbaminohemoglobina 
(CO2 unido a hemoglobina) y como bicarbonato (HCO3−), que es una forma químicamente 
modificada de CO2. Con diferencia, el HCO3− es cuantitativamente la más importante de estas 
tres formas. 
 
CO2 disuelto 
La concentración de CO2 en solución está determinada por la ley de Henry, según la cual la 
concentración de CO2 en la sangre es la presión parcial multiplicada por la solubilidad del CO2. 
La solubilidad del CO2 es 0,07ml CO2/100ml de sangre/mmHg; de esta forma, la concentración 
de CO2 disuelto en sangre arterial, calculada según la ley de Henry, es 2,8ml CO2/100ml de 
sangre (40 mmHg × 0,07 ml de CO2/100 ml de sangre/ mmHg), que es aproximadamente el 5% 
del contenido total del CO2 de la sangre. (Hay que recordar que debido a la menor solubilidad 
del O2 en comparación con el CO2, el O2 disuelto es sólo el 2% del contenido total de O2 de la 
sangre.) 
Carbaminohemoglobina 
El CO2 se une a los grupos amino terminales en las proteínas (p. ej., hemoglobina y proteínas 
plasmáticas como la albúmina). Cuando el CO2 está unido a la hemoglobina, se denomina 
carboaminohemoglobina, que supone aproximadamente el 3% del CO2 total. 
El CO2 se une a la hemoglobina en un lugar diferente del lugar donde lo hace el O2. Como se ha 
mencionado antes, la unión del CO2 a la hemoglobina reduce su afinidad por el O2 y causa un 
desplazamiento a la derecha de la curva de disociación O2-hemoglobina (efecto Bohr). A su vez, 
el O2 unido a la hemoglobina cambia su afinidad por el CO2, causa un desplazamiento de la 
curva a la izquierda (efecto Haldane). Estos 2 efectos mutuos del O2 y el CO2 sobre la unión de 
cada uno de ellos a la hemoglobina tienen sentido en por el O2 está disminuida y libera O2 a los 
tejidos más fácilmente; a su vez, la liberación de O2 desde la hemoglobina aumenta su afinidad 
por el CO2 que está siendo producido en los tejidos. 
Hco − 3 
Casi todo el CO2 transportado en sangre es una forma químicamente modificada (HCO3−) que 
supone más del 90% del CO2 total. Las reacciones que producen HCO3− a partir de CO2 
suponen la combinación de CO2 y H2O para formar el ácido débil H2CO3. Esta reacción está 
catalizada por la enzima anhidrasa carbónica, que está presente en la mayoría de las células. A 
su vez, el H2CO3 se disocia +−en H y HCO3. Ambas reacciones son reversibles y la 
anhidrasa carbónica cataliza tanto la hidratación de CO2 como la deshidratación de H2CO3. 
 
3- De los capilares al Alveolo 
Pco2 de la sangre que entra en los capilares pulmonares en el extremo arterial, 45 mmHg; Pco2 
del aire alveolar, 40 mmHg. Así, una diferencia de presión de solo 5 mmHg produce toda la 
difusión necesaria del CO2 desde los capilares pulmonares hacia los alvéolos. Además, la Pco2 
de la sangre capilar pulmonar disminuye hasta ser casi exactamente igual a la Pco2 alveolar de 
La PO2 capilar es de 95-100mmHg y la PO2 
en el intersticio es de aprox 40mmHg por lo 
que ocurre la difusión rápidamente por la 
diferencia de presiones hasta nivelarse la 
PcO2 a 40mmHg 
El aumento del flujo sanguíneo eleva la Po2 
del líquido intersticial 
Si aumenta el flujo sanguíneo que atraviesa 
un tejido particular, se transportan 
cantidades mayores de O2 hacia el tejido y, 
por tanto, la Po2 tisular aumenta. Obsérvese 
que un aumento del flujo hasta el 400% del 
valor normal aumenta la Po2 desde 40 mmHg 
(en el punto A de la figura) hasta 66 mmHg 
(en el punto B). Sin embargo, el límite 
superior hasta el que puede aumentar la Po2, 
incluso con un flujo sanguíneo máximo, es de 
95 mmHg, porque esta es la presión de O2 en 
la sangre arterial. Puede pasar lo mismo en 
sentido contrario cuando el flujo disminuye. 
Efecto del flujo sanguíneo y de la velocidad 
de consumo del oxígeno sobre la Po2 tisular. 
El aumento del metabolismo tisular 
disminuye la Po2 del líquido intersticial 
Si las células utilizan para el metabolismo 
más O2 de lo normal, la Po2 del líquido 
intersticial se reduce. La figura 41-4 también 
demuestra este efecto y muestra la reducción 
de la Po2 del líquido intersticial cuando el 
consumo celular de oxígeno aumenta, y el 
aumento de la Po2 cuando disminuye el 
consumo 
 
Dra. Daniela Divo 
40 mmHg antes de que haya atravesado más de aproximadamente un tercio de la distancia de 
los capilares. Este es el mismo efecto que se observó antes para la difusión del O2, excepto que 
ocurre en la dirección opuesta. 
En condiciones de reposo normales se transporta un promedio de 4 ml de CO2 desde los tejidos 
hacia los pulmones en cada 100 ml de sangre. 
 
 
Cociente de intercambio respiratorio 
El cociente de la producción de CO2 respecto a la captación de O2 se denomina cociente de 
intercambio respiratorio (R). 
 
R=Tasa de producción de CO2 / Tasa de captación de O2 
 
Es una forma de calorimetría indirecta y medido en reposo es muy útil como estimación de la 
tasa metabólica basal, uno de los principales componentes del gasto energético. También 
ofrece información general sobre el estado metabólico al tener una relación directa con el 
nutriente metabolizado como fuente de energía por el organismo. 
El cociente respiratorio en medicina es utilizado como prueba diagnóstica que permite evaluar 
el estado metabólico del paciente. El uso más común es para calcular la tasa metabólica basal, 
medida que representa el gasto energético en reposo. Cambios en la tasa metabólica basal 
permiten identificar posibles alteraciones metabólicas que pueden estar causando algunos 
síntomas de enfermedad o que pueden ser en sí mismas síntomas de una enfermedad. 
También es muy utilizado en la elaboración de orientaciones dietéticas, por ejemplo en 
pacientes graves en los que un exceso o deficiencia alimenticia puede suponer un problema 
importante. Otro de los campos dónde el cociente respiratorio es ampliamente utilizado es en 
los círculos deportivos para la elaboración de orientaciones dietéticas y de actividad física. 
El valor de R cambia en situaciones metabólicas distintas. En otras palabras, cuando se 
metabolizan las grasas, el cociente respiratorio de las reacciones químicas de los tejidos es de 
aproximadamente 0,7 en lugar de 1. Para una persona que hace una dieta normal y que 
consume cantidades medias de hidratos de carbono, grasas y proteínas, se considera que el 
valor medio de R es 0,825. 
 
 
Circulación Menor 
 
Todo el gasto cardíaco circula cada minuto a través de los pulmones, con una presión en la 
arteria pulmonar de sólo un sexto de la que tiene la aorta. Es decir, la circulación pulmonar o 
“circulación menor” es un sistema de flujo alto y presión baja. Estas características son 
correlativas con la estructura de los vasos pulmonares y explican la marcada influencia de las 
presiones intratorácicas sobre la hemodinámicapulmonar. Además de participar en el 
intercambio gaseoso, la circulación pulmonar tiene cuatro funciones secundarias no 
relacionadas con la respiración: sirve de reservorio sanguíneo, actúa como filtro de partículas 
en la sangre venosa, tiene actividades metabólicas y participa en los mecanismos de defensa 
celular y humoral pulmonar. 
Dra. Daniela Divo 
Los pequeños trombos sanguíneos o émbolos de grasa o aire son eliminados de la circulación 
antes que puedan llegar al cerebro o a otros órganos vitales. Las células endoteliales que 
tapizan los vasos pulmonares liberan sustancias fibrinolíticas y anticoagulantes que ayudan a 
disolver los trombos. 
El pulmón también participa en los mecanismos de defensa celular y humoral pulmonares a 
través de las inmunoglobulinas (IgA) y de los macrófagos pulmonares. 
El metabolismo de hormonas vasoactivas también es una importante función de la circulación 
pulmonar. Una de estas sustancias es la angiotensina I, la cual se activa y transforma en 
angiotensina II por la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) localizada en la superficie 
de las células endoteliales de los capilares pulmonares. La activación es extraordinariamente 
rápida y 80% de la angiotensina I puede convertirse en angiotensina II (potente vasoconstrictor) 
durante un único paso a través de los vasos pulmonares. 
El metabolismo de las hormonas vasoactivas por la circulación pulmonar parece ser bastante 
selectivo. Algunas hormonas vasoactivas, entre ellas la bradicinina, la serotonina y las 
prostaglandinas E1, E2 y F2α son inactivadas casi por completo por las células endoteliales 
pulmonares. Otras prostaglandinas, como la A1 y la A2, pasan a través del pulmón sin ser 
modificadas. La noradrenalina se inactiva en los pulmones, pero la adrenalina, la histamina y la 
vasopresina pasan a través de la circulación pulmonar sin ser modificadas. 
La circulación pulmonar participa al aportar factores para sintetizar varias sustancias esenciales 
para el funcionamiento pulmonar, como los fosfolípidos del surfactante, la elastina y el 
colágeno que forman el armazón estructural del pulmón y los mucopolisacáridos del moco 
bronquial. 
 
En condiciones normales, el flujo sanguíneo a través de los pulmones es la totalidad del gasto 
cardíaco, excepto la pequeña cantidad de sangre que drena de manera directa de las venas 
bronquiales a los pulmones y de las venas de Tebesio al ventrículo izquierdo. En condiciones 
normales el gasto cardíaco se enuncia normalizado a la superficie corporal y expresado como 
índice cardíaco, sus valores normales varían de 2.8 a 4.2 L/min/m2. 
 
La presión sistólica normal de la arteria pulmonar a nivel del mar, es de 18 a 25mm de Hg, la 
diastólica de 8 a 10mm de Hg y la media de 12 a 16 mm de Hg. La presión venosa pulmonar 
media es de 6 a 10mm Hg. De manera que la diferencia de presión arterio-venosa que mueve al 
débito cardíaco a través del lecho pulmonar es de 2 a 10mm Hg. 
 
Dra. Daniela Divo 
 
Existe HTP cuando la presión sistólica excede los 30mm Hg y la presión pulmonar media los 
25mm de Hg en reposo y los 30mm Hg con ejercicio. 
 
Los capilares pulmonares (vasos alveolares) están rodeados al interior por los alvéolos y, en 
consecuencia, sujetos al colapso o distensión según las presiones que se registran en su interior 
o alrededor de ellos. Por lo común, la presión efectiva es la presión alveolar, cuando ésta 
aumenta por encima de la presión interna de los capilares, estos últimos se colapsan. 
A medida que el pulmón se expande, los vasos sanguíneos de mayor calibre (vasos 
extraalveolares) se abren por el efecto de la tracción radial del parénquima pulmonar elástico 
que los rodea. Los vasos de gran calibre próximos al hilio se encuentran fuera del parénquima 
pulmonar y están expuestos a la presión mediastínica o intrapleural. 
 
La resistencia vascular pulmonar (RVP) es una décima parte de la resistencia vascular de la 
circulación periférica. Una característica singular de este sistema de baja resistencia de los 
vasos pulmonares es su capacidad de disminuirla al aumentar el gasto cardíaco. Los 
responsables de este fenómeno son dos mecanismos locales: el reclutamiento y la distensión 
capilar. 
En condiciones normales algunos capilares están cerrados debido a la baja presión de 
perfusión. Cuando el flujo de sangre y la Pap aumentan, los vasos colapsados se abren y 
disminuye así la RVP. Este proceso de apertura de capilares recibe el nombre de reclutamiento 
capilar y es el principal mecanismo que produce la disminución de la RVP cuando aumenta el 
gasto cardíaco y se eleva la Pap que se encontraba en niveles bajos. El segundo mecanismo es 
la distensión capilar, el ensanchamiento de segmentos capilares que ocurre debido a que los 
capilares pulmonares son extremadamente delgados y muy elásticos. Parece ser que es el 
mecanismo predominante del descenso de la RVP a presiones vasculares relativamente altas. El 
reclutamiento capilar y la distensión son los responsables de evitar una sobrecarga en el 
corazón derecho y de impedir la aparición de un edema pulmonar por aumento de la presión 
capilar durante el ejercicio intenso. 
Dra. Daniela Divo 
 
Regulación de la circulación pulmonar 
La RVP y la distribución del flujo sanguíneo se pueden modificar por diversos factores pasivos 
(volumen pulmonar y gravedad) y factores activos (nervioso, hormonal y local). 
• Efecto de los volúmenes pulmonares: el aumento del volumen pulmonar aumenta la 
presión intraalveolar que disminuye el calibre de vasos alveolares, pero aumenta los 
extraalveolares y lo contrario cuando disminuye el volumen. 
• Efecto de la gravedad: la gravedad (bipedestación) aumenta el volumen y flujo 
sanguíneo a la base pulmonar, los cambios de posición del cuerpo afectarán a dicha 
distribución. 
• Vasoconstricción hipóxica: en los vasos pulmonares la hipoxia alveolar provoca 
vasoconstricción de las pequeñas arterias pulmonares, en hipoxia regional sirve para 
desviar la sangre lejos de una región poco ventilada e hipóxica (p. ej., obstrucción 
bronquial), lo que mejora la relación VA/Qp y el intercambio gaseoso, en hipoxia 
generalizada (p. ej., enfisema o fibrosis quística) hay un aumento de la RVPulmonar que 
puede volverse patológica y producir hipertensión arterial pulmonar 
• Control nervioso: Parece bastante seguro que la estimulación simpática produce 
aumento de la rigidez de las paredes de las arterias de mayor calibre y, en menor grado, 
una vasoconstricción pulmonar. La estimulación de las fibras parasimpáticas produce 
vasodilatación que sólo se puede poner de manifiesto si hay cierto grado de 
vasoconstricción previa. 
• Control humoral: 
Dra. Daniela Divo 
 
 
Regulación Del Flujo Sanguíneo Pulmonar 
El flujo sanguíneo pulmonar es modificado por factores activos y pasivos. Los vasos pulmonares 
cuentan con una abundante inervación de fibras del sistema autónomo y la estimulación de los 
ganglios simpáticos cervicales disminuye incluso 30% del flujo sanguíneo pulmonar. Los vasos 
también reaccionan a agentes humorales circulantes. 
Muchas de las respuestas dilatadoras dependen del endotelio y probablemente se producen 
por la liberación del óxido nítrico (NO). 
Algunos efectos pasivos como el gasto cardiaco y las fuerzas gravitacionales ejercen efectos 
notables en el flujo sanguíneo pulmonar. Los cambios locales en O2 generan ajustes de 
Dra. Daniela Divo 
riego/ventilación en ese sitio. Con el ejercicio, aumenta el gasto cardiaco y también la presión 
de arteria pulmonar. Se desplazan más eritrocitos por los pulmones, sin disminución alguna en 
la saturación de O2 de la hemoglobina en ellos, y en consecuencia, aumenta la cantidad total de 
O2 que llega a la circulación sistémica. Los capilares se dilatan y los que antes recibían menor 
cantidad de sangre son “sometidos” para transportar sangre. El efecto neto es un incremento 
extraordinario en el flujo sanguíneo pulmonar con escasas alteraciones (si las hay), en los 
estímulos delsistema autónomo que llegan a los vasos pulmonares. 
 
El volumen de aire inspirado y espirado por unidad de tiempo está muy controlado, tanto 
respecto a la frecuencia de las respiraciones como al volumen corriente. La respiración está 
regulada de forma que los pulmones pueden mantener la PaO2 y la PaCO2 dentro del intervalo 
normal, incluso en condiciones que varían enormemente, como el ejercicio físico. 
La respiración está controlada por centros situados en el tronco cerebral. Este sistema de 
control consta de cuatro partes: 
(1) quimiorreceptores de O2 y de CO2; 
(2) mecanorreceptores en los pulmones y en las articulaciones; 
(3) centros de control de la respiración en el tronco encefálico (bulbo raquídeo y 
protuberancia), 
(4) músculos respiratorios, cuya actividad es dirigida por los centros del tronco encefálico. 
También se puede ejercer un control voluntario a partir de órdenes procedentes de la corteza 
cerebral (p. ej., aguantar la respiración o la hiperventilación voluntaria), que pueden anular 
temporalmente al tronco encefálico. 
 
 
Control de la respiración por parte del tronco encefálico 
La respiración es un proceso involuntario controlado por el bulbo raquídeo y la protuberancia 
del tronco encefálico. La frecuencia de la respiración normal involuntaria está controlada por 
Dra. Daniela Divo 
tres grupos de neuronas o centros del tronco encefálico: el centro respiratorio medular, el 
centro apnéusico y el centro neumotáxico. 
Centro neumotáxico 
El centro neumotáxico inactiva la inspiración, reduciendo la ráfaga de potenciales de acción en 
el nervio frénico. El centro neumotáxico se encuentra en la parte superior de la protuberancia y 
limita la magnitud del volumen corriente y de manera secundaria, regula la frecuencia 
respiratoria. En ausencia de este centro, persiste un ritmo de respiración normal. 
Centro apnéusico 
La apneusis es un patrón de respiración anormal con inspiraciones espasmódicas prolongadas, 
seguidas de un breve movimiento espiratorio. La estimulación del centro apnéustico en la 
protuberancia inferior da lugar a este patrón de respiración en sujetos experimentales. La 
estimulación de estas neuronas aparentemente excita el centro inspiratorio en el bulbo, 
prolongando la duración de los potenciales de acción en el nervio frénico y, por tanto la 
contracción del diafragma. 
Centro respiratorio bulbar 
El centro respiratorio bulbar se encuentra en la formación reticular y está compuesto por dos 
grupos de neuronas que se diferencian por su localización: el centro inspiratorio (grupo 
respiratorio dorsal) y el centro espiratorio (grupo respiratorio ventral). 
• Centro inspiratorio. Se encuentra en el grupo respiratorio dorsal de neuronas y controla 
el ritmo básico de la respiración mediante el establecimiento de la frecuencia 
inspiratoria. Este grupo de neuronas recibe información sensorial procedente de 
quimiorreceptores periféricos a través del nervio glosofaríngeo (IX par craneal) y del 
nervio vago (X par craneal) y de los mecanorreceptores del pulmón a través del nervio 
vago. El centro inspiratorio envía la respuesta motora al diafragma a través del nervio 
frénico. El patrón de actividad en el nervio frénico consiste en un período de 
quiescencia, seguido de una ráfaga de potenciales de acción cuya frecuencia aumenta 
durante unos segundos y después vuelven a la quiescencia. La actividad en el diafragma 
sigue este mismo patrón: quiescencia, potenciales de acción que aumentan hasta una 
frecuencia máxima (dando lugar a la contracción del diafragma) y quiescencia. La 
inspiración puede acortarse por la inhibición del centro respiratorio a través del centro 
Neumotáxico. 
• Centro espiratorio. Se encuentra en las neuronas respiratorias ventrales y es 
responsable principalmente de la espiración, que normalmente es un proceso pasivo, 
por lo que estas neuronas están inactivas durante la respiración tranquila. Sin embargo, 
este centro se activa durante el ejercicio (cuando la espiración se vuelve activa). 
 
Dra. Daniela Divo 
 
 
Quimiorreceptores 
De la información sensorial que llega al tronco encefálico, la más importante es la que se refiere 
a la PaO2, la PaCO2 y al pH arterial. 
Quimiorreceptores centrales 
Los quimiorreceptores centrales están en el tronco encefálico y son los más importantes para el 
control de la respiración minuto a minuto. Se encuentran en la superficie ventral del bulbo, 
cerca del punto de salida de los nervios glosofaríngeo (IX par craneal) y vago (X par craneal) y 
sólo a corta distancia del centro inspiratorio bulbar. Por tanto, los quimiorreceptores centrales 
están directamente comunicados con el centro inspiratorio. 
Los quimiorreceptores del tronco encefálico son extraordinariamente sensibles a los cambios 
en el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR), de forma que si el pH del LCR baja, se origina un 
aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilación) y si el pH del LCR aumenta, disminuye 
la frecuencia respiratoria (hipoventilación). 
Los quimiorreceptores bulbares responden directamente a los cambios en el pH del LCR y, de 
forma indirecta, a los cambios en la Pco2 arterial. Los números sobre un círculo de la figura 
corresponden a las siguientes etapas: 
1. En la sangre, el CO2 se combina de forma reversible con H2O para formar H+ y HCO − a 
través de reacciones ya conocidas. La barrera hematoencefálica es relativamente impermeable 
al H y al HCO3, por lo que estos iones quedan atrapados en el compartimento vascular y no 
entran en el cerebro. Sin embargo, el CO2 es bastante permeable a través de la barrera 
hematoencefálica y entra en el líquido extracelular del cerebro. 
2. El CO2 también es permeable a través de la barrera del cerebro-LCR y entra en el LCR. 
3. En el LCR, el CO2 se convierte en H y HCO3. De esta forma, los incrementos en la Pco2 
arterial dan lugar a aumentos en la Pco2 del LCR, lo que hace aumentar la concentración de H+ 
en el LCR (disminución del pH). 
4. y 5. Los quimiorreceptores centrales están muy cerca del LCR y detectan la disminución del 
pH. Una disminución del pH indica al centro inspiratorio que debe aumentar la frecuencia 
respiratoria (hiperventilación). 
En resumen, el objetivo de los quimiorreceptores centrales es mantener la Pco2 arterial dentro 
del intervalo normal. Por tanto, los aumentos de la Pco2 arterial dan lugar a incrementos de la 
Pco2 en el cerebro y en el LCR, lo que reduce el pH del LCR. Una disminución del pH del LCR es 
detectada por los quimiorreceptores centrales de H, que indican al centro inspiratorio que debe 
aumentar la frecuencia respiratoria. Entonces se espirará más CO2 y la Pco2 arterial disminuirá 
hasta un valor normal. 
Dra. Daniela Divo 
 
 
 
Quimiorreceptores periféricos 
Existen quimiorreceptores periféricos de O2, CO2 y H+ en los cuerpos carotídeos localizados en 
la bifurcación de las arterias carótidas comunes y en los cuerpos aórticos por encima y por 
debajo del arco aórtico. 
La información acerca de la Po2, la Pco2 y el pH arteriales se envía al centro inspiratorio bulbar 
a través de los IX y X pares craneales, que ponen en marcha un cambio adecuado de la 
frecuencia respiratoria. 
Los quimiorreceptores periféricos detectan cada uno de los siguientes cambios de la 
composición de la sangre arterial, que causan un aumento en la frecuencia respiratoria: 
• Disminuciones de la Po2 arterial. La responsabilidad más importante de los 
quimiorreceptores periféricos consiste en detectar los cambios en la Po2 arterial. Sin 
embargo, los quimiorreceptores periféricos son relativamente insensibles a los cambios 
de la Po2. Responden cuando la Po2 disminuye por debajo de 60mmHg. De esta forma, 
si la Po2 arterial está entre 100 mmHg y 60 mmHg, la frecuencia respiratoria es 
prácticamente constante. Sin embargo, si la Po2 arterial es inferior a 60mmHg, la 
frecuencia respiratoria aumenta de forma brusca y lineal. En este intervalo de Po2, los 
quimiorreceptores son extraordinariamente sensibles al O2. 
• Incrementos