49) Páncreas Endócrino

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♣ PÁNCREAS ENDÓCRINO ♣ 
 
DIVISIÓN HISTOLÓGICA O FISIOLÓGICA DEL PÁNCREAS. 
 Porción Endócrina: (5%) 
 Formada por: Islotes de Langerhans. 
 Función: Secreción de hormonas endócrinas, como Insulina, Glucagón, Somatostatina y 
Polipéptido Pancreático. 
 
 Porción Exócrina: (95%) 
 Formada por: Acinos serosos. 
 Función: Secreción de jugo pancreático. 
 
ISLOTES DE LANGERHANS. 
 Forma: Ovalada o Esférica. 
 Diámetro: 0,3 mm. 
 N°: 500.000 – 1.000.000 de Islotes. 
 Estructura: Pseudocápsula de TCL, que separa al Islote de los acinos serosos. 
 Predominan en la cola del páncreas. 
 4 tipos de células: 
1) Células A o α: 
 Representan el 25% de las células del islote. 
 Localización: Periférica. 
 Función: Secreción de Glucagón. 
 
2) Células B o β: 
 Representan el 60% de las células del islote. 
 Localización: Central. 
 Función: Secreción de Insulina. 
 
3) Células D o δ: 
 Representan el 10% de las células del islote. 
 Localización: Central. 
 Función: Secreción de Somatostatina. 
 
4) Células F o PP: 
 Representan el 5% de las células del islote. 
 Localización: Periférica. 
 Función: Secreción de Polipéptido Pancreático (PP). 
 
 Regulación Parácrina entre las células del Islote: 
1) Las células A o α liberan Glucagón, el cual: 
 Estimula a las células B o β. 
 Estimula a las células D o δ. 
 
2) Las células B o β liberan Insulina, la cual: 
 Inhibe a las células A o α. 
 Estimula a las células D o δ. 
 
3) Las células D o δ liberan Somatostatina, la cual: 
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 Inhibe a las células A o α. 
 Inhibe a las células B o β. 
 
4) Las células F o PP liberan Polipéptido Pancreático, el cual: 
 Inhibe a las células B o β. 
 Inhibe a las células D o δ. 
 
 
 
 
 
♣ INSULINA ♣ 
 Estructura Química: Hormona proteica. 
 Peso: 5,7 KDa. 
 Formada por: 
 2 cadenas polipeptídicas unidas por 2 puentes disulfuro. 
 Cadena A: 21 AA, y tiene un puente disulfuro intracatenario. 
 Cadena B: 30 AA. 
 
 
 
 
 
 
 
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SÍNTESIS. 
 Localización: Células B o β. 
 Proceso: 
1) En el RER: 
 Se sintetiza como Pre – pro – insulina: 11,7 KDa. 
 Se escinde a Pro – insulina: 9 KDa 
 
2) En el complejo de Golgi: 
 Se escinde a: 
 Insulina Es la hormona activa. 
 Peso 5,7 KDa. 
 
 Péptido C O Péptido Conector. 
 Es inactivo, es decir que no produce efectos biológicos. 
 Su dosaje en sangre u orina, permite evaluar la secreción de la hormona. 
 
 La Insulina y el Péptido C se empaquetan en vesículas citoplasmáticas, para su 
almacenamiento. 
 
 
 
 
 
LIBERACIÓN. 
 Mecanismo: Exocitosis. 
 Estímulos: 
a) ↑ Liberación: 
 ↑ Glucemia (más importante). 
 ↑ Ácidos grasos en sangre. 
 ↑ AA en sangre. 
 Obesidad. 
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 SNP (Ach): Rc. M3. 
 SNS (NA): Rc. β2 – adrenérgicos. 
 Hormonas gastrointestinales: Gastrina, CCK, Secretina. 
 Hormonas Sistémicas: Adrenalina y Noradrenalina (Rc β2-adrenérgicos), Glucagón, 
Cortisol, GH, Estrógenos, GLP – 1 (Péptido similar al Glucagón tipo 1), GIP (Péptido 
Inhibidor Gástrico). 
 Fármacos: Sulfonilureas (Glibenclamida, Tolbutamida). 
 
b) ↓ Liberación: 
 ↓ Glucemia (más importante). 
 ↓ Ácidos grasos en sangre. 
 Ayuno. 
 SNS (NA): Rc. α2 – adrenérgicos. 
 Ejercicio. 
 Somatostatina. 
 
 
MECANISMO DE SECRECIÓN DE INSULINA. 
1) ↑ Glucemia: 
a- Captación de Glucosa por las células β, a través de GLUT – 2, es decir Transporte pasivo, 
difusión facilitada. 
b- La Glucosa, se fosforila, por medio de la enzima Glucokinasa, y se convierte en Glucosa 6 – 
fosfato, para evitar que la glucosa vuelva a salir de la célula. 
c- La Glucosa 6 – fosfato ingresa al metabolismo oxidativo hasta convertirse en ATP. 
 Glucólisis aerobia. 
 Descarboxilación oxidativa. 
 Ciclo de Krebs. 
 Cadena transportadores de electrones. 
 Fosforilación oxidativa. 
 
d- El ATP inhibe a canales de K+ (Transporte pasivo, difusión simple) en la MP de la célula β. 
Estos canales habitualmente se encuentran abiertos la mayor parte del tiempo, lo cual 
provoca salida de K+ de la célula, es decir que se pierden cargas positivas de la célula, y el 
interior de la MP queda electronegativo (la célula se hiperpolariza). 
e- Al inhibirse los canales de K+, se cierran, por lo que se acumulan cargas positivas en el interior 
celular, lo cual produce la despolarización de la MP de la célula β. 
f- La despolarización de la MP provoca la apertura de canales de Ca+2 dependientes de voltaje 
(Transporte pasivo, difusión simple). Por lo tanto, ingresa Ca+2 a la célula. 
g- El Ca+2 provoca la contracción del citoesqueleto celular, el cual moviliza las vesículas que 
contienen insulina hacia la superficie. 
h- La membrana de la vesícula se fusiona con la MP, y se libera el contenido de la vesícula 
(Insulina y Péptido C), por exocitosis. 
 
2) ↑ AA en sangre: 
a- Los AA. Ingresan a la célula β por medio de Transporte pasivo, difusión simple. 
b- Los AA. Ingresan al metabolismo oxidativo a nivel mitocondrial, lo cual genera ATP. 
c- El ATP inhibe a canales de K+ (Transporte pasivo, difusión simple) en la MP de la célula β. 
Estos canales habitualmente se encuentran abiertos la mayor parte del tiempo, lo cual 
provoca salida de K+ de la célula, es decir que se pierden cargas positivas de la célula, y el 
interior de la MP queda electronegativo (la célula se hiperpolariza). 
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d- Al inhibirse los canales de K+, se cierran, por lo que se acumulan cargas positivas en el interior 
celular, lo cual produce la despolarización de la MP de la célula β. 
e- La despolarización de la MP provoca la apertura de canales de Ca+2 dependientes de voltaje 
(Transporte pasivo, difusión simple). Por lo tanto, ingresa Ca+2 a la célula. 
f- El Ca+2 provoca la contracción del citoesqueleto celular, el cual moviliza las vesículas que 
contienen insulina hacia la superficie. 
g- La membrana de la vesícula se fusiona con la MP, y se libera el contenido de la vesícula 
(Insulina y Péptido C), por exocitosis. 
 
3) CCK, Ach: 
a- Se unen a Rc. de membrana asociados a proteínas Gq. 
b- La proteína Gq se activa, y estimula a la Fosfolipasa C (PLC), 
c- La PLC convierte el Fosfatidil Inositol Difosfato (PIP2) en Diacilglicerol (DAG) e Inositol 
Trifosfato (IP3). 
d- El IP3 estimula a Rc. de IP3 llamados IP3R, los cuales son canales de Ca+2 dependientes de 
ligando, ubicados en la membrana del REL. Por lo tanto, sale Ca+2 hacia el citoplasma. 
e- El Ca+2 provoca la contracción del citoesqueleto celular, el cual moviliza las vesículas que 
contienen insulina hacia la superficie. 
f- El DAG activa a la Proteinkinasa C (PKC), las cuales fosforilan a las vesículas que contienen 
insulina para que se movilicen hacia la superficie. 
g- La membrana de la vesícula se fusiona con la MP, y se libera el contenido de la vesícula 
(Insulina y Péptido C), por exocitosis. 
 
4) Secretina, Glucagón, GLP-1, GIP, ADR, NA (Rc. β-2 adrenérgicos): 
a- Se unen a Rc. de membrana asociados a Proteína Gs. 
b- La Proteína Gs se activa, y estimula a la Adenilato Ciclasa (AC). 
c- La Adenilato Ciclasa convierte ATP en AMPc. 
d- El AMPc estimula a la Proteinkinasa A (PKA). 
h- La PKA fosforila a las vesículas que contienen insulina para que se movilicen hacia la 
superficie. 
i- La membrana de la vesícula se fusiona con la MP, y se libera el contenido de la vesícula 
(Insulina y Péptido C), por exocitosis. 
 
5) Sulfonilureas: 
a- Inhiben a los canales de K+ (Transporte pasivo, difusión simple) en la MP de la célula β. 
b- Al inhibirse los canales de K+, se cierran, por lo que se acumulan cargas positivas en el interior 
celular, lo cual produce la despolarización de la MP de la célula β. 
c- La despolarización de la MP provoca la apertura de canales deCa+2 dependientes de voltaje 
(Transporte pasivo, difusión simple). Por lo tanto, ingresa Ca+2 a la célula. 
d- El Ca+2 provoca la contracción del citoesqueleto celular, el cual moviliza las vesículas que 
contienen insulina hacia la superficie. 
e- La membrana de la vesícula se fusiona con la MP, y se libera el contenido de la vesícula (Insulina 
y Péptido C), por exocitosis. 
 
6) Somatostatina, ADR, NA (Rc. α2 – adrenérgicos): 
a- Se unen a Rc. asociados a Proteína Gi. 
b- La Proteína Gi se activa, e inhibe a la Adenilato Ciclasa (AC). 
c- Disminuye la síntesis de AMPc. 
d- No se activa la Proteinkinasa A (PKA). 
e- No se fosforilan las vesículas que contienen insulina. 
f- Disminuye la liberación de Insulina. 
 
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RITMO DE SECRECIÓN DE INSULINA. 
 La Insulina presenta 2 picos de secreción: 
a- 1° pico: 
 O 1° Fase o Fase Rápida. 
 Ocurre a los 3 – 5 minutos, luego del aumento de la glucemia. 
 Se libera la insulina almacenada en las vesículas citoplasmáticas. 
 La concentración de insulina en sangre desciende a los 10 minutos, ya que las células β 
se quedan sin pool de insulina. 
 
b- 2° pico: 
 O 2° Fase o Fase Lenta. 
 Ocurre a los 15 minutos luego del aumento de la glucemia. 
 Se libera la insulina recién sintetizada. 
 La concentración de insulina en sangre es mayor que durante el 1° pico de aumento de 
insulina. 
 Este pico se mantiene por 2 – 3 horas, es decir que se mantiene en forma de meseta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRANSPORTE EN SANGRE. 
 Al ser una hormona hidrosoluble, circula libre en plasma. 
 Vida media o semivida: 6 – 10 min. 
 
MECANISMO DE ACCIÓN. 
 Rc. de membrana con actividad de Tirosin kinasa: 
 Es un heterotetrámero. 
 Tiene 4 subunidades proteicas diferentes, unidas por puentes disulfuro. 
a- 2 subunidades α: 
 Ubicación: Dominio extracelular. 
 Están unidas entre sí mediante puentes disulfuro. 
 Funciones 
 Tienen sitios activos para la unión de la Insulina. 
 Estimulan a las subunidades β. 
 
b- 2 subunidades β: 
 Ubicación: Transmembrana: Dominio extracelular, dominio transmembrana, y domi- 
 nio intracelular. 
 Están unidos a las subunidades α por puentes disulfuro. 
 Función: Tienen actividad enzimática de Tirosin Kinasa. 
 
 Mecanismo: 
1) La insulina se une a los sitios activos de las subunidades α, es decir que se produce la 
dimerización del Rc. 
2) Las subunidades α estimulan a las subunidades β. 
3) Las subunidades β se autofosforilan para activarse, y de esa manera adquieren actividad de 
Tirosin kinasa. 
4) Las subunidades β fosforilan residuos de tirosina del sustrato del Rc de insulina (SRI), el cual 
comprende un grupo de proteínas que se encargarán de cumplir las respuestas biológicas. 
 
 
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FUNCIONES. 
1) Metabolismo de Proteínas: 
 ↑ Síntesis proteica: 
 ↑ Captación de AA (leucina, isoleucina, valina, fenilalanina y tirosina) 
 ↑ Traducción a proteínas. 
 ↑ Duplicación del ADN. 
 ↑ Transcripción a ARNm. 
 
 ↓ Catabolismo proteico: 
 ⊖ Proteasas. 
 
 
 
 
 
 
2) Metabolismo de Hidratos de Carbono: 
 ↑Utilización de Glucosa por los tejidos: 
 ↑ Captación de glucosa (MEE en reposo y tejido adiposo): 
 ⊕ Traslocación de los GLUT – 4. 
 ⊕ Glucokinasa. 
 ⊕ Hexokinasa. 
 
 ↑ Glucólisis: ⊕ Piruvato Kinasa. 
 ↑ Glucogenogénesis: ⊕ Glucógeno sintetasa. 
 
 ↓ Producción de glucosa: 
 ↓ Glucogenólisis: ⊖ Fosforilasa hepática. 
 ↓ Gluconeogénesis: ⊖ Fosfoenolpiruvato Carboxiquinasa (PEP CK). 
 
 
 
 
 
 
3) Metabolismo de Lípidos: 
 Tejido adiposo: 
 ↓ Lipólisis: ⊖ Lipasa Hormono – sensible (LHS). 
 ↑ Lipogénesis: Síntesis de TAG a partir de: 
 Glicerol: Se sintetiza a partir de glucosa. 
 Ácidos grasos: Se captan desde sangre. 
 
 Hígado: 
 ↑ Síntesis de ácidos grasos. 
 ↑ Síntesis de VLDL. 
 ↑ Síntesis de colesterol. 
 
Minutos 
24 – 48 hs. 
Por estas funciones la Insulina genera: 
Ω EFECTO ANABÓLICO: Estimula el crecimiento de los tejidos. 
Ω ↓ AA. en sangre. 
Por estas funciones la Insulina genera: 
 EFECTO HIPOGLUCEMIANTE: Debido a que disminuye la Glucemia. 
 
 
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4) Otras funciones: 
 Células: 
 ⊕ Actividad de las bombas de Na+/K+ ATPasa. 
 ↑ Captación de K+ por los tejidos (Equilibrio interno del K+). 
 
 Gónadas: ⊕ Síntesis de hormonas sexuales. 
 Glándulas mamarias: ⊕ Crecimiento de los alvéolos mamarios y conductos alveolares 
(Preparación de las mamas para la lactancia). 
 
 
ELIMINACIÓN DEL ORGANISMO. 
 La Insulina es eliminada del organismo de 2 formas: 
1) Es metabolizada por los tejidos, mediante Endocitosis mediada por Rc. 
2) Inactivación por enzimas: Las Insulinasas degradan los puentes disulfuro entre las cadenas A 
y B, las cuales finalmente se excretan por orina. 
 
 
♣ GLUCAGÓN ♣ 
 Estructura Química: Hormona peptídica de 28 AA. 
 Síntesis: Células A o α de los Islotes de Langerhans. 
 Liberación: Por exocitosis. 
 Estímulos: 
1) ↑ Liberación: 
 ↓ Glucemia (más importante). 
 ↓ Ácidos grasos en sangre. 
 ↑ AA. en sangre. 
 SNS (NA): Rc α – adrenérgicos. 
 Hormonas Gastrointestinales: Gastrina, CCK. 
 Hormonas Sistémicas: Hormonas tiroideas, GH. 
 Ayuno. 
 
2) ↓ Liberación: 
 ↑ Glucemia (más importante). 
 ↑ Ácidos grasos en sangre. 
 SNS (NA): Rc β – adrenérgicos. 
 SNP (Ach): Rc. M. 
 Hormonas Gastrointestinales: Secretina, GLP-1. 
 Hormonas Sistémicas: Insulina, Somatostatina. 
 Ejercicio. 
 
Por estas funciones la Insulina genera: 
 ↓ ÁCIDOS GRASOS EN SANGRE. 
 EFECTO LIPOGÉNICO. 
 EFECTO ANTILIPOLÍTICO. 
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 Transporte en sangre: 
 Es una hormona hidrosoluble, por lo que circula libre en plasma. 
 Vida media o semivida: 3 min. 
 
 Mecanismo de acción: Rc. de Membrana asociado a Proteína Gs. 
 
 
FUNCIONES. 
1) Metabolismo de Proteínas: 
 ↑ Síntesis proteica: 
 ↑ Captación de AA. 
 ↑ Traducción a proteínas. 
 
 
 
 
 
 
 
2) Metabolismo de Hidratos de Carbono: 
 ↓ Utilización de Glucosa por los tejidos: 
 ↓ Captación de glucosa: 
 ⊖ Glucokinasa. 
 ⊖ Hexokinasa. 
 
 ↓ Glucólisis: ⊖ Piruvato Kinasa. 
 ↓ Glucógenogenesis: ⊖ Glucógeno sintetasa. 
 
 ↑ Producción de Glucosa: 
 ↑ Glucogenólisis: ⊕ Fosforilasa Hepática. 
 ↑ Gluconeogénesis: ⊕ PEP CK. 
 
 
 
 
 
 
3) Metabolismo de Lípidos: 
 Tejido adiposo: 
 ↑ Lipólisis: Degradación de TAG a glicerol y ácidos grasos. 
 
 Hígado: 
 ↑ β – Oxidación de ácidos grasos: Para obtener ATP. 
 ↑ Cetogénesis. 
 
 
 
 
 
Por estas funciones el Glucagón genera: 
Ω EFECTO ANABÓLICO LEVE: Estimula el crecimiento de los 
tejidos. 
Ω ↓ AA. en sangre. 
Por estas funciones el Glucagón genera: 
 EFECTO HIPERGLUCEMIANTE: Debido a que aumenta la Glucemia. 
 
 
Por estas funciones el Glucagón genera: 
 ↑ ÁCIDOS GRASOS EN SANGRE. 
 EFECTO LIPOLÍTICO. 
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4) Otras Funciones: 
 ↑ Contractilidad cardíaca. 
 
 
♣ SOMATOSTATINA (STT) ♣ 
 También conocida como “Hormona Anti-liberación”). 
 Estructura Química: Hormona peptídica de 14 AA (En hipotálamo) o 28 AA (En TGI). 
 Síntesis: 
 Estómago: Células D o δ. 
 Duodeno – yeyuno: Células D o δ. 
 Islotes de Langerhans (páncreas endócrino): Células D o δ. 
 Hipotálamo: Neuronas parvocelulares Hipofisotropas. 
 
 Liberación: Por Exocitosis. 
 Estímulos: 
1) ↑ Liberación: 
 ↑ Insulina. 
 ↑ Glucagón. 
 Presencia de proteínas en la luz del tubo digestivo (Estómago e ID). 
 Distensión del tubo digestivo (Estómago e ID). 
 Hormonas Gastrointestinales: Gastrina, CCK y Secretina. 
 SNP (Ach): Rc. M3. 
 
 Transporte en sangre: 
 Al ser una hormona hidrosoluble, circula libre en plasma. 
 Vida media o semivida: 3 min. Mecanismo de acción: Rc. de Membrana asociado a proteína Gi. 
 
FUNCIONES. 
1) Estómago: 
 ⊖ Secreción de HCl por las células Parietales. 
 
2) Páncreas Exócrino: 
 ⊖ Secreción del acino. 
 ⊖ Secreción del conducto excretor. 
 
3) Páncreas Endócrino: 
 ⊖ Secreción de Insulina por las células β. 
 ⊖ Secreción de Glucagón por las células α. 
 ⊖ Secreción de Polipéptido Pancreático por las células F o PP. 
 
4) Hígado y Vías biliares: 
 ⊖ Secreción de Bilis por los hepatocitos. 
 ⊖ Secreción de los conductillos biliares. 
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 ⊖ Vaciamiento de la vesícula biliar. 
 
5) Hipófisis: 
 ⊖ Secreción de GH por las células Somatotrofas. 
 ⊖ Secreción de TSH por las células Tirototrofas. 
 
 
♣ POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO (PP) ♣ 
 Estructura Química: Hormona Peptídica de 36 AA. 
 Síntesis: Células F o PP. de los Islotes de Langerhans. 
 Liberación: Por Exocitosis. 
 Estímulos: 
1) ↑ Liberación: 
 ↓ Glucemia. 
 Ayuno. 
 SNP (Ach): Rc. M3. 
 Presencia de proteínas en la luz intestinal. 
 
2) ↓ Liberación: 
 ↑ Glucemia. 
 SNS (NA): Rc. β2 – adrenérgicos. 
 Somatostatina (STT). 
 
 
FUNCIONES. 
1) Regulación de la secreción del Tracto Gastrointestinal entre comidas: 
 Ralentiza el proceso digestivo: 
 ⊖Contracción de la vesícula biliar. 
 ⊖Secreción de enzimas pancreáticas y Bicarbonato. 
 ⊖Secreción de HCl. 
 ⊖Motilidad del Tubo Digestivo. 
 
 
♣ DIABETES MELLITUS (DM) ♣ 
 Definición: Es una enfermedad crónica que afecta el metabolismo de Hidratos de Carbono, Lípidos 
y Proteínas, caracterizada principalmente por la Hiperglucemia; y que se produce por la 
disminución de la secreción de Insulina, Insulinorresistencia, o ambas. 
 
 
TIPOS DE DM. 
1) DM tipo 1. 
2) DM tipo 2. 
3) DM Gestacional. 
4) Otros tipos: DM de causa genética, de causa endócrina. 
 
 
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CARACTERÍSTICAS DM TIPO 1 DM TIPO 2 
Etiología Autoinmune: Se forman 
Autoanticuerpos: 
1) Ac. Anti – Células β. 
2) Ac. Anti – Insulina (IAA). 
3) Ac. Anti – Ácido Glutámico 
Deshidrogenasa (GAD). 
Multifactorial: 
1) Metabólica: Síndrome 
Metabólico (Sedentarismo, 
Obesidad, Dislipemia). 
2) Genética. 
Distribución porcentual 5 – 10% de los pacientes 90 – 95% de los pacientes 
Peso corporal Delgadez (En su mayoría) Sobrepeso u Obesidad (En su 
mayoría) 
Edad de presentación Edad < 30 años Edad > 40 años 
Inicio Brusco: El paciente debuta con un 
coma. 
Lento e insidioso: Los signos y 
síntomas van apareciendo 
progresivamente. 
Tendencia a la CAD Muy frecuente Rara: Ocurre solamente en 
situaciones de estrés o 
infección. 
Secreción de Insulina Ausente Normal o Baja 
Dosaje de Péptido C Negativo Positivo 
Glucagón en Sangre Elevado y muy difícil de suprimir Normal o Alto y fácil de 
suprimir 
Tratamiento 1) Insulina. 
2) Medidas Higiénico – Dietéticas: 
Dieta y Ejercicio. 
1) Medidas Higiénico – 
Dietéticas: Dieta y 
Ejercicio. 
2) Hipoglucemiantes orales: 
Sulfonilureas, Biguanidas. 
3) Insulina. 
 
 
CLÍNICA. 
 
 
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DIAGNÓSTICO. 
1) Dosaje de la Glucemia en ayunas: 
 Debe realizarse en 2 ocasiones, en días diferentes. 
 Resultados: 
 Glucemia Normal: 70 – 110 mg/dl. 
 Glucemia en ayunas alterada (GAA): 111 – 125 mg/dl. 
ACANTOSIS NIGRICANS (AN). 
 O Acantosis Pigmentaria. 
 Definición: Es una lesión de piel de color gris oscuro, y de aspecto terciopelado, 
causada por la insulinorresistencia. 
 Es frecuente en paciente con DM tipo 2, pero no es específica de esta patología. 
 Localización: Cuello, pliegues, codos, rodillas. 
 Mecanismo: 
1) El exceso de Insulina en sangre se une a Rc. de IGF – 1 (Somatomedina C) en la 
piel. 
2) Se estimulan Melanocitos de la piel, lo cual aumenta la síntesis de Melanina, que 
aumenta la coloración de la piel. 
3) Se estimulan Queratinocitos de la piel, lo cual produce Hiperqueratosis, es decir 
engrosamiento de la piel. 
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 DM: > 125 mg/dl. 
 
 En el caso que el paciente presente GAA, se deber realizar una PTOG. 
 
2) Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG): 
 Procedimiento: 
a- El paciente debe consumir por vía oral, 75 ml de glucosa. 
b- Esperar 120 minutos. 
c- Realizar el dosaje de la glucemia. 
 
 Resultados: 
 Glucemia normal: < 140 mg/dl. 
 Intolerancia a la glucosa o Insulinorresistencia: 140 – 200 mg/dl. 
 DM: > 200 mg/dl. 
 
3) Dosaje de Péptido C: 
 La prueba se realiza en orina. 
 Resultados: 
 Positivo: DM tipo 2. 
 Negativo: DM tipo 1. 
 
4) Serología: 
 Se realiza dosaje de Ac. en sangre. 
 Resultados: 
 Positivo: DM tipo 1. 
 Negativo: DM tipo 2. 
 
TRATAMIENTO. 
1) Medidas Higiénico – Dietéticas: 
 Ejercicio: Para bajar de peso, si es que el paciente presenta Sobrepeso u Obesidad. 
 Dieta: 
 Baja en grasas: Evitar el consumo de fritos. 
 Baja en Hidratos de Carbono: Disminuir el consumo de azúcares simples, papa, pan, 
pastas. 
 
2) Insulina: 
 Se administra por vía subcutánea. 
 Mecanismo de acción: Estimula al Rc. de Insulina (Rc con actividad de tirosin kinasa). 
 
3) Hipoglucemiantes Orales: 
a- Sulfonilureas: 
 Drogas: Glibenclamida, Tolbutamida. 
 Mecanismo de acción: Inhibición de canales canales de K+ de las células β, lo cual 
aumenta la Liberación de insulina. 
b- Biguanidas: 
 Droga: Metformina. 
 Mecanismo de acción: 
 ↓ Absorción de glucosa en Intestino Delgado. 
 ↑ Captación de glucosa por los tejidos. 
 ↓ Gluconeogénesis en Hígado. 
| HERMI - 2022 
 
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PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO. 
1) Hb Glicosilada: 
 Se dosa Hb A1, fracción C. 
 Utilidad: 
 Evaluar si el paciente está cumpliendo con el tratamiento. 
 Evaluar la evolución de la enfermedad. 
 
 Resultados: 
 Normal: 5 – 6%. 
 Objetivo del tratamiento: < 6,5 – 7%.