Hurst El Corazon Cardiopatia Coronaria e Hipertension Arterial

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COLABORADORES / III 
HURST
EL CORAZÓN
CARDIOPATÍA CORONARIA 
E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
IV / COLABORADORES
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A 
medida que la investigación y la experiencia clínica amplían nues-
tros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y 
la farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus 
resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo 
por proporcionar información completa y general, de acuerdo con 
los criterios aceptados en el momento de la publicación. Sin em-
bargo, debido a la posibilidad de que existen errores humanos o 
se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni 
cualquier otra fuente implicada en la preparación o publicación de 
esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea 
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de 
los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo 
de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que 
contrasten dicha información con otras fuentes. Por ejemplo, y en 
particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acom-
paña a cada medicamento que desean administrar, para asegurarse 
de que la información contenida en este libro es correcta y de que 
no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en 
las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación 
resulta de particular importancia en relación con fármacos nuevos 
o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a 
su propio laboratorio para conocer los valores normales.
COLABORADORES / V 
HURST
EL CORAZÓN
CARDIOPATÍA CORONARIA 
E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
UNDÉCIMA EDICIÓN
Autores
VALENTIN FUSTER, MD, PhD
Director, The Zena and Michael A. Wiener
 Cardiovascular Institute and The Marie-Josée and
 Henry R. Kravis Center for Cardiovascular Health
 Richard Gorlin, MD/Heart Research Foundation, 
 Professor of Cardiology, The Mount Sinai Medical 
Center and School of Medicine
New York, New York
R. WAYNE ALEXANDER,
MD, PhD
R. Bruce Logue Professor and Chair
Department of Medicine
Emory University School of Medicine
Atlanta, Georgia
ROBERT A. O’ROURKE, MD
Charles Conrad Brown Distinguished Professor 
 in Cardiovascular Disease
University of Texas Health Science Center at 
 San Antonio
San Antonio, Texas
Coordinadores
ROBERT ROBERTS, MD
Professor of Medicine, President and CEO, University 
of Ottawa Heart Institute, Ottawa, Ontario, Canada
SPENCER B. KING III, MD
Fuqua Chair of Interventional Cardiology
 The Fuqua Heart Center at Piedmont Hospital
Co-Director, American Cardiovascular Research Institute
 Clinical Professor of Medicine
 Emory University School of Medicine
Atlanta, Georgia
IRA S. NASH, MD
Associate Professor of Medicine
 Mount Sinai School of Medicine
Associate Director, The Zena and Michael A. Wiener 
 Cardiovascular Institute and The Marie-Josée and 
 Henry R. Kravis Center for Cardiovascular Health
Mount Sinai Medical Center
New York, New York
ERIC N. PRYSTOWSKY, MD
Director, Clinical Electrophysiology Laboratory
St. Vincent Hospital
Indianapolis, Indiana
Consulting Professor of Medicine
Duke University Medical Center
Durham, North Carolina
mcGraw-Hill • interamericana
MADRID • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA • MÉXICO
NUEVA YORK • PANAMÁ • SAN JUAN • BOGOTÁ • SANTIAGO • SÃO PAULO
AUCKLAND • HAMBURGO • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI • PARÍS
SAN FRANCISCO • SYDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TOKIO • TORONTO
Traducción 
Dra. Pilar Camps del Saz 
HURST EL CORAZÓN. CARDIOPATÍA CORONARIA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, ni la transmisión 
de cualquier otra forma o por cualquier otro medio electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro u otros 
métodos, sin el permiso previo y por escrito de los titulares del Copyright. 
DERECHOS RESERVADOS © 2014, respecto a la primera edición en españa, por: 
McGRAW-HILL/INTERAMERICANA DE ESPAÑA, S. L. 
Edifcio Valrealty 
c/ Basauri, 17, 1.a planta 
28023 Aravaca (Madrid) 
ISBN: 978-84-481-9362-1 
Obra original: Hurst El Corazón. Cardiopatía coronaria e hipertensión arterial © 2007, 
respecto a la primera edición en español, por McGraw-Hill Interamericana de España, S.L. 
ISBN edición original: 978-84-481-5939-9 
Traducido de la undécima edición en inglés de la obra: 
FROM FUSTER: HURST THE HEART, 11/e 
ISBN: 0-07-142264-1 (Ed. original) 
Copyright © 2004 por The McGraw-Hill Companies, Inc. 
Translated and reprinted by permission of the McGraw-Hill Companies, Inc. New York, New York 
COLABORADORES / VII 
CONTENIDO
Parte 1
CARDIOPATÍA CORONARIA
 1 DISLIPIDEMIA, OTROS FACTORES DE RIESGO 
Y PREVENCIÓN DE LA CARDIOPATÍA 
CORONARIA 3
David J. Maron / Scott M. Grundy / Paul M. Ridker / Thomas A. Pearson
 2 ATEROTROMBOSIS Y PLACAS PROPENSAS 
A LA TROMBOSIS 33
Erling Falk / Prediman K. Shah / Valentín Fuster
 3 TROMBOSIS CORONARIA: FACTORES LOCALES 
Y SISTÉMICOS 49
Lina Badimon / Valentin Fuster / Roberto Corti / Juan Jose Badimon
 4 FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO 
E ISQUEMIA MIOCÁRDICA 61
Gaetano Antonio Lanza / Stefano Coli / Domenico Cianflone / 
Attilio Maseri 
 5 CARDIOPATÍA CORONARIA 
NO ATEROSCLERÓTICA 81
Bruce F. Waller
 6 DEFINICIONES DE SÍNDROMES CORONARIOS 
AGUDOS 123
Michael C. Kim / Annaporna S. Kini / Valentin Fuster
 7 ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA ISQUEMIA, 
EL INFARTO Y LA REPERFUSIÓN DEL MIOCARDIO 
Y DE LA MUERTE SÚBITA 131
Renu Virmani / Allen P. Burke
 8 BASE ANATOMOPATOLÓGICA Y BIOQUÍMICA 
PARA LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA Y LESIÓN 
POR REPERFUSIÓN 149
Maksim A. Fedarau / Yoshifumi Naka / David J. Pinsky
 9 ANGINA INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO 
SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST: PRESENTACIÓN 
CLÍNICA, EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA 
Y TRATAMIENTO MÉDICO 159
Robert A. O’Rourke
10 INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN 
DEL SEGMENTO ST: PRESENTACIÓN CLÍNICA, 
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Y TRATAMIENTO 
MÉDICO 185
R. Wayne Alexander / Craig M. Pratt / Thomas J. Ryan / Robert Roberts
11 EL ELECTROCARDIOGRAMA EN EL INFARTO 
AGUDO DE MIOCARDIO 259
Anton P. Gorgels / Domien J. Engelen / Hein J. J. Wellens
12 TROMBOGÉNESIS Y TRATAMIENTO 
ANTITROMBÓTICO 269
W. Lane Duvall / David A. Vorchheimer / Valentín Fuster
13 INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA 327
John S. Douglas, Jr. / Spencer B. King III
14 INTERVENCIONES MECÁNICAS EN EL INFARTO 
AGUDO DE MIOCARDIO 359
William O’Neill / Bruce R. Brodie
15 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 
DE LOS PACIENTES CON CARDIOPATÍA 
ISQUÉMICA CRÓNICA 373
Robert A. O’Rourke / Patrick O’Gara / John S. Douglas, Jr.
16 CIRUGÍA DE DERIVACIÓN CORONARIA 403
Bruce W. Lytle
17 TRATAMIENTO DEL PACIENTE TRAS CIRUGÍA 
CARDÍACA 417
Douglas C. Morris / Stephen D. Clements, Jr. / James M. Bailey
18 REHABILITACIÓN DEL PACIENTE 
CON CARDIOPATÍA CORONARIA 427
Nanette K. Wenger
Parte 1I
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
19 HIPERTENSIÓN: EPIDEMIOLOGÍA, 
FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO 
Y TRATAMIENTO 441
William J. Elliott / George L. Bakris / Henry R. Black
http://booksmedicos.org
COLABORADORES
R. WAYNE ALEXANDER, MD, PhD
R. Bruce Logue Professor and Chair
Department of Medicine
Emory University School of Medicine
Atlanta, Georgia
Capítulo 10
JUAN JOSE BADIMON, PhD
Professor of Medicine
Director
Cardiovascular Biology Reserch Laboratory
Mount Sinai School of Medicine
New York, New York
Capítulo 3
LINA BADIMON, PhD
Professor and Director
Cardiovascular Institute
High Council for Scientific Research
Director
Catalan Institute for Cardiovascular Sciences
Hospital de la Santa Creu I Sant Pau
Barcelona, Spain
Capítulo 3
JAMES M. BAILEY, MD
Department of Anesthesiology
North East Georgia Diagnostic Hospital
Gainesville, Georgia
Capítulo 17
GEORGE L. BAKRIS, MD, FACP
Professor of Preventive Medicine and Internal 
Medicine
RUSH Medical College of RUSH University 
at RUSH-Presbyterian-St. Luke’s Medi-
cal Center
Vice-Chairman
Department of Preventive Medicine
Director
Sectionof Clinical Research
Department of Preventive Medicine
Chicago, Illinois
Capítulo 19
HENRY R. BLACK, MD
The Charles J. and Margaret Roberts Professor 
of Preventive Medicine
Professor of Internal Medicine and 
Pharmacology
Associate Dean for Research
RUSH Medical College of RUSH University 
at RUSH-Presbyterian-St. Luke’s
Medical Center
Chicago, Illinois
Capítulo 19
ALLEN P. BURKE, MD
Adjunct Professor of Pathology
Georgetown University
Associate Chair
Department of Cardiovascular Pathology
Armed Forces Institute of Pathology
Washington, District of Columbia
Capítulo 7
DOMENICO CIANFLONE, MD, FESC
Director Coronary Care Unit
San Raffaele University Hospital
Milan, Italy
Capítulo 4
STEFANO COLI, MD
Coronary Care Unit
San Raffaele University Hospital
Milan, Italy
Capítulo 4
ROBERTO CORTI, MD
Consultant
Division of Cardiology
University Hospital
Zurich University
Zurich, Switzerland
Capítulo 3
JOHN S. DOUGLAS JR., MD
Professor of Medicine
Emory University Hospital School of Medicine
Director of Interventional Cardiology
Emory University Hospital
Atlanta, Georgia
Capítulos 13, 15
W. LANE DUVALL, MD
Cardiovascular Fellow
Mount Sinai School of Medicine
The Zena and Michael A. Wiener 
Cardiovascular Institute and The Marie-Josée 
and Henry R. Kravis Center for Cardiovascular 
Health
Mount Sinai Medical Center
New York, New York
Capítulo 12
WILLIAM J. ELLIOTT, MD, PhD
Professor of Preventive Medicine
Internal Medicine and Pharmacology
RUSH Medical College of RUSH University
at RUSH-Presbyterian-St. Luke’s Medi-
cal Center
Chicago, Illinois
Capítulo 19
DOMIEN J. ENGELEN, MD
Diakonessen Hospital
Utrecht, The Netherlands
Capítulo 11
MAKSIN A. FEDARU, MD
Research Fellow
Department of Internal Medicine/Cardiology
University of Michigan
Research Fellow
Division of Cardiovascular Medicine
University of Michigan Health System
Ann Arbor, Michigan
Capítulo 8
VALENTIN FUSTER, MD, PhD
Director, The Zena and Michael A. Wiener
Cardiovascular Institute and The Marie-Josée 
and Henry R. Kravis Center for Cardiovascular 
Health
Richard Gorlin, MD/Heart Research 
Foundation, Professor of Cardiology, 
The Mount Sinai Medical Center and School of 
Medicine
New York, New York
Capítulos 2, 3, 6, 12
X / COLABORADORES
ANTON P. GORGELS, MD, PhD
Associate Professor of Cardiology
Cardiovascular Research Institute Maastricht
University Maastricht
Cardiologist
University Hospital Maastricht
Department of Cardiology
Maastricht, The Netherlands
Capítulo 11
SCOTT M. GRUNDY, MD, PhD
Center for Human Nutrition
University of Texas Southwestern Medical 
Center at Dallas
Dallas, Texas
Capítulo 1
J. WILLIS HURST, MD, MACP
Active Consultant to the Division of 
Cardiology
Candler Professor and Chairman
Department of Medicine Emeritus
Emory University School of Medicine
Atlanta, Georgia
Prólogo
MICHAEL C. KIM, MD
Assistant Professor of Medicine
Mount Sinai School of Medicine
New York, New York
Capítulo 6
SPENCER B. KING III, MD
Fuqua Chair of Interventional Cardiology
The Fuqua Heart Center at Piedmont Hospital
Co-Director, American Cardiovascular 
Research Institute, Clinical Professor of Med-
icine
Emory University School of Medicine
Atlanta, Georgia
Capítulos 13
ANNAPOORNA S. KINI, MD
Assistant Professor of Medicine
Mount Sinai School of Medicine
New York, New York
Capítulo 6
GAETANO ANTONIO LANZA, 
MD, FESC
Institute of Cardiology
Universita Cattolica del Sacro Cuore
Roma, Italy
Capítulo 4
BRUCE WHITNEY LYTLE, MD
Department of Thoracic and Cardiovascular 
Surgery
The Cleveland Clinic Foundation
Cleveland, Ohio
Capítulo 16
DAVID J. MARON, MD
Associate Professor of Medicine
Division of Cardiovascular Medicine
Vanderbilt University Medical Center
Nashville, Tennessee
Capítulo 1
ATTILIO MASERI, MD, FACC, 
FESC
Professor of Cardiology
Director Cardio-Thoracic and Vascular 
Department
San Raffaele University Hospital
Milan, Italy
Capítulo 4
DOUGLAS C. MORRIS, MD
J. Willis Hurst Professor of Medicine
Emory University School of Medicine
Vice Chairman of Medicine for Clinical 
Affairs
Emory Clinic
Atlanta, Georgia
Capítulo 17
YOSHIFUMI NAKA, MD
Mechanical Circulatory Support Program
New York–Presbyterian Hospital
Capítulo 8
PATRICK O’GARA, MD
Associate Professor of Medicine
Harvard Medical School
Director, Clinical Cardiology
Vice Chairman, Clinical Affairs
Department of Medicine
Brigham and Women’s Hospital
Boston, Massachusetts
Capítulo 15
WILLIAM W. O’NEILL, MD, 
FACC
Corporate Chairman of Cardiology
William Beaumont Hospital System
Royal Oak and Troy, Michigan
Capítulo 14
ROBERT A. O’ROURKE, MD
Charles Conrad Brown Distinguished 
Professor in Cardiovascular Disease
University of Texas Health Sciences Center
San Antonio, Texas
Capítulos 9, 15
THOMAS A. PEARSON, MD, 
MPH, PhD, FACC
Albert D. Kaiser Professor and Chair
Community and Preventative Medicine
Professor of Medicine
University of Rochester School of Medicine 
and Dentistry
Attending Physician
Department of Medicine
Director
Preventative Cardiology Clinic
Co-Director
Stony Heart Program
University of Rochester Medical Center
Rochester, New York
Capítulo 1
DAVID J. PINSKY, MD, FACC
Division Chief
Cardiovascular Medicine
Professor
Cardiovascular Medicine
Scientific Director
Cardiovascular Center
Internal Medicine
Cardiology
University of Michigan
Ann Arbor, Michigan
Capítulo 8
CRAIG M. PRATT, MD
Professor of Medicine
Baylor College of Medicine
Director of Research
DeBakey Heart Center
Director, Coronary Care Unit
The Methodist Hospital
Houston, Texas
Capítulo 10
PAUL M. RIDKER, MD
Eugene Braunwald Professor of Medicine
Harvard Medical School
Director
Center for Cardiovascular Disease Prevention
Division of Preventive Medicine
Brigham and Women’s Hospital
Boston, Massachusetts
Capítulo 1
COLABORADORES / XI 
ROBERT ROBERTS, MD
Professor of Medicine
President and CEO
University of Ottawa Heart Institute
Ottawa, Ontario, Canada
Capítulos 10
THOMAS J. RYAN, MD
Professor of Medicine
Boston University School of Medicine
Senior Consultant in Cardiology and Chief of 
Cardiology Emeritus
Boston University Medical Center
Boston, Massachusetts
Capítulo 10
PREDIMAN K. SHAH, MD
Shapell and Webb Chair and Director
Division of Cardiology and Atherosclerosis 
Research Center
Cedars Sinai Medical Center
Professor of Medicine
David Geffen School of Medicine at UCLA
Los Angeles, California
Capítulo 2
RENU VIRMANI, MD
Chairman
Department of Cardiovascular Pathology
Armed Forces Institute of Pathology
Washington, District of Columbia
Capítulo 7
DAVID A. VORCHHEIMER, MD
Assistant Professor of Medicine
Mount Sinai School of Medicine
Director
Coronary Care Unit
The Zena and Michael A. Wiener
Cardiovascular Institute
Mount Sinai Medical Center
New York, New York
Capítulo 12
BRUCE F. WALLER, MD
Clinical Professor of Medicine and Pathology
Indiana University School of Medicine
Director
Cardiovascular Pathology Registry
St. Vincent’s Hospital
Cardiologist
The Care Group
Medical Director
The Care Group Laboratory
Indianapolis, Indiana
Capítulo 5
HEIN J.J. WELLENS, MD
Professor of Cardiology
University of Maastricht
Chairman
Department of Cardiology
University Hospital Maastricht
Maastricht, The Netherlands
Capítulo 11
NANETTE K. WENGER, MD
Professor of Medicine
Cardiology
Emory University School of Medicine
Chief of Cardiology
Grady Memorial Hospital
Atlanta, Georgia
Capítulo 18
Se brinda aquí una historia muy personal a petición de los editores de la 
onceava edición de Hurst. El corazón. Deseaban un relato histórico so-
bre la concepción, el nacimiento y desarrollo del libro. Es un honor para 
mí contar la historia que, en grado superlativo, consumió muchas de mis 
horas de vigilia a lo largo de varias décadas.
Dos factores intervinieron en la creación original del libro: la in-
tencionalidad que estuvo claramente presente y el desencadenante que 
inició la acción.
La intencionalidad evolucionó gradualmente a finales de los años 
cuarenta y durante los cincuenta. Finalizó mi beca de investigación con 
el Dr. Paul Dudley White en el Massachusetts General Hospital deBos-
ton en 1949. Su labor académica fue mi fuente de inspiración para pres-
tar asistencia a las personas con cardiopatía, introducirme en la investi-
gación clínica, enseñar y escribir. Por encima de todo, le agradezco que 
me pidiera contribuir con unas pocas páginas sobre electrocardiografía 
vectorial espacial a la cuarta edición de esta obra maestra.
Me uní al Dr. Bruce Logue en el departamento de medicina del Dr. 
Paul Beeson en la Emory University en Atlanta, Georgia, en 1950. Bruce 
era una enciclopedia andante, un clínico destacado, rápido tomador de 
decisiones y cardiólogo líder en Atlanta. Trabajamos codo con codo y es-
cribimos juntos varios artículos. Comencé así a apreciar que la escritura 
mejoraba mi enseñanza y mi base de conocimientos, lo cual, a su vez, 
incrementaba mis habilidades diagnósticas y terapéuticas. Mi trabajo 
sobre electrocardiografía con el Dr. Robert Grant, también en Emory, 
me indujo a escribir mi primer libro, Atlas of Spatial Vector Electrocar-
diography. Empecé a trabajar en el libro cuando tenía 29 años; fue pu-
blicado por Blakiston, una división de McGraw-Hill, tres años después, 
en 1952; y esto me demostró que yo era capaz de armar un libro. Bruce 
Logue había trabajado con Meakins en McGill y me pidió que escribiera 
la sección sobre corazón de la nueva edición del Meakins’ Textbook of 
Medicine; Bruce compartió esta tarea y oportunidad conmigo. Yo mismo 
organicé la sección y redacté gran parte de ella, aunque pedí a diversas 
personas que escribieran varios capítulos para la sección. Todo ello me 
llevó a concluir que había llegado ya el momento idóneo para un libro 
multiautor sobre corazón, arterias y venas. Sin embargo, no hacía mucho 
que había cumplido 30 años y era consciente, no sólo de que ya se habían 
publicado varios libros buenos sobre estos temas, sino también de que 
quizás era un poco joven para tener un sueño como éste. Me di cuenta 
también de que no disponía de los recursos necesarios para tal esfuerzo. 
Mientras tanto, se me pidió que aceptara la presidencia del departamento 
de medicina de Emory a finales de 1956 y comencé a trabajar allí en 
enero de 1957. Esto me brindó más recursos. Por entonces, tenía unos 
pocos años más y había editado y escrito parte de un pequeño libro mul-
tiautor sobre reanimación cardíaca.
El desencadenante que me estimuló llegó en 1962. Invité al inter-
nacionalmente famoso Dr. Paul Wood a visitarme a mi departamento 
en Emory en 1962. Su libro Diseases of the Heart and Circulation se 
había convertido en un clásico, junto con Heart Disease de White y 
Diseases of the Heart de Friedberg. La reputación de Wood le precedía. 
Se sabía que carecía de inhibiciones a la hora de realizar comentarios 
corrosivos respecto a la competencia de otros profesionales. Se decía que 
era pedante e intolerante con cualquiera que no fuese perfecto. A pesar 
de esto, era considerado un genio que raras veces realizaba un diagnós-
tico erróneo. Decidí mostrarle a los pacientes con los problemas más 
difíciles, a la espera de sus cáusticos ataques. El auditorio del hospital 
se llenó al completo con funcionarios de la casa, profesores clínicos y 
médicos en ejercicio. Como experto espadachín que siempre golpea en 
el punto exacto, no se equivocó en ningún caso. Sorprendentemente, no 
hubo comentarios corrosivos. Sin embargo, pareció al final algo distante 
y evidentemente frustrado. Le pregunté, por mi cuenta y riesgo, que me 
planteara si tenía algún problema, esperando poder hacer su visita más 
grata. Me respondió, «Me he dado cuenta de que no puedo finalizar la 
siguiente edición de mi libro Diseases of the Heart and Circulation. 
En el momento de escribir el último capítulo, el primer capítulo estaría 
desactualizado». Éste fue el desencadenante. En ese momento pensé que 
si Paul Wood no podía escribir un libro de un solo autor sobre corazón, 
es que nadie podría. Mientras caminaba y hablaba con el, no se quejó de 
molestias torácicas. Falleció en Londres de un infarto de miocardio unas 
2 semanas después de visitarnos.
Paul White ya había decidido no escribir la quinta edición de su libro 
Heart Disease. El excelente libro del Dr. Charles Friedberg se consoli-
daba entonces como el único tratado completo disponible. Percibí que 
también él tendría problemas para seguir escribiendo un libro de autor 
único. Evidentemente, esto resultó ser cierto, porque la investigación 
cardiovascular había comenzado a brindar nuevos puntos de vista en 
cada área de la cardiología, y no cabía esperar que ninguna persona sola 
pudiera dominar todas ellas.
El libro que más tarde se titulara Hurst’s The Heart fue concebido 
durante la visita de Paul Wood a Emory. Pedí al Dr. Logue que se me 
uniera como coeditor y rogué a mis colaboradores, el Dr. Robert Schlant 
y la Dra. Nanette Wenger que fueran ayudantes de redacción. También le 
pedí a Ruth Strange, que fue mi secretaria durante muchos años, que me 
ayudara a mantener el orden. Ruth estaba singularmente dotada y habría 
servido como directora general de una compañía moderna.
Los directores de redacción de la Blakiston Division de McGraw-
Hill, que habían publicado mi libro sobre electrocardiografía vectorial 
en 1952, expresaron su interés en la creación de un tratado completo 
sobre el corazón. Éste fue el comienzo de mi larga y grata relación con 
McGraw-Hill.
Los objetivos del libro se determinaron de la siguiente forma: debe-
ría ser un tratado completo sobre corazón, arterias y venas. El personal 
de Emory escribiría gran parte del libro, pero se pediría que contribuye-
ran también con capítulos a autores de otros lugares, seleccionados por-
que hubieran enseñado sus temas mediante escritos y ser considerados 
PRÓLOGO
XIV / COLABORADORESXIV / PRÓLOGO
expertos en su campo. Lo más importante fue que elegimos a aquellos 
autores con quienes estábamos de acuerdo. Nos encantó que ninguno 
rechazara la invitación de escribir para el nuevo libro.
Siempre he creído que hay dos tipos de lectura. La lectura rápida 
es la que usan los médicos cuando buscan información que necesitan de 
inmediato. Leer los criterios que se precisan para diagnosticar una mio-
cardiopatía hipertrófica es un ejemplo de lectura rápida. La lectura ex-
tensa es la que emplean los médicos cuando desean comprender ciertos 
aspectos de un proceso patológico. Este tipo de lectura se realiza de un 
modo más placentero, sin urgencia. La lectura sobre la evolución de una 
placa aterosclerótica y su evolución es un ejemplo de lectura extensa.
El libro que planifiqué serviría a los médicos cuyo objetivo profesio-
nal fuera tratar a los pacientes con cardiopatía pero que también desearan 
comprender la etiología, la anatomía patológica y la fisiopatología de 
la enfermedad responsable de los problemas clínicos de sus pacientes. 
Pensé que tal libro había de ser una rica fuente para el lector rápido y 
una fuente excelente para el lector extenso.
Con el fin de crear ese libro, era preciso visionar el producto acabado 
antes que fueran escritas las primeras palabras. Por suerte, este paso 
inicial me resultó relativamente fácil. Cree una planilla que enumeraba 
las partes del libro así como los capítulos, mostrando los nombres de los 
autores y las fechas en las que sus capítulos debían estar listos. Coloqué 
la planilla en la puerta de mi despacho, y cubría la puerta de arriba abajo. 
La estudiaba muchas veces al día y podía, de un vistazo, seguir el pro-
greso del flujo de trabajo.
Durante más de un año, todos los jueves por la mañana pasaba varias 
horas con el Dr. Logue revisando cada frase de cada manuscrito antes de 
enviarlo a la editorial. Los autores revisaron cada frase de cada página 
de galeradas, y yo revisé todas y cada una de las pruebas antes de firmar 
el proyecto.
El nombre del libro fue una experiencia interesante. Las opciones de 
nombres eran limitadas y la mayoría ya habían sido utilizados por los 
creadores de otros libros. Dos caballeros de McGraw-Hill vinieron desde 
New York aAtlanta para discutir el tema con el Dr. Logue y conmigo. La 
noche que hallé nombre para el libro fue como una escena de una vieja 
película. Estaba sentado con el Dr. Logue en una pequeña habitación de 
un hotel de Atlanta mientras los dos caballeros de McGraw-Hill pasea-
ban por la sala. Cada uno de nosotros proponía nombres, y ellos sacudían 
la cabeza. Sugerí el nombre The Heart. Se quedaron quietos (extendie-
ron sus manos), cambió la expresión de sus caras, y dijeron, «¡Eso es, 
eso es!» Las palabras Arterias y Venas se añadieron en letra más pequeña 
de cara a destacar la amplitud del contenido del libro.
Los autores nos enviaron sus manuscritos a tiempo y la primera edi-
ción de Hurst’s The Heart apareció en 1966.
Habiendo vivido con y para el libro noche y día durante 4 años, es-
perábamos la reacción de los lectores y revisores del libro. Su respuesta 
fue más que grata. La rápida aceptación mundial de The Heart llevó a 
su traducción a otras lenguas. Con el tiempo, aparecieron ediciones en 
francés, español, portugués, japonés, chino y griego.
El Dr. Charles Friedberg me felicitó, transmitiéndome cuánto le ha-
bía gustado el libro. Era un gran hombre. Como anteriormente se indicó, 
el Dr. White había decidido no escribir la quinta edición de su libro, pero 
estuvo muy satisfecho con la primera edición de Hurst’s The Heart. El 
Dr. Paul Wood había fallecido y el Dr. Friedberg falleció lamentable-
mente pocos años después a consecuencia de un accidente de circula-
ción. En mi mente recuerdo la publicación de otros libros por las fechas 
en que se publicó The Heart. Luisada creó un voluminoso tratado mul-
tiautor de tres volúmenes sobre el corazón y la circulación; pero, quizás 
debido a su gran tamaño, fue una edición única. Antes o después de la 
aparición de The Heart, se publicó otro tratado nuevo y extenso, multiau-
tor, sobre el corazón, pero tampoco reapareció tras la primera edición. 
Por consiguiente, Hurst’s The Heart se mantuvo solo durante muchas 
años, y es un placer para mí decir que se afianzó con fuerza en la mayor 
parte del mundo. A día de hoy, sin duda, el libro Hurst’s The Heart tiene 
muchos compañeros, porque la mayoría de las grandes editoriales creen 
que deben tener un libro sobre el corazón.
La segunda edición de Hurst’s The Heart se publicó 4 años después 
de la primera. Fue algo voluminosa, pero así mismo bien recibida. Un 
lector dijo que era un «bocado pesado» y que había sufrido su primer 
episodio de angina llevándolo en la mano!. Aprendí de la segunda edi-
ción el desafío que debía afrontar en ediciones futuras, el control del 
tamaño del libro. El problema era la antítesis del problema de Wood. El 
se había dado cuenta de que un único autor nunca podría dominar los 
detalles del progreso generado en los laboratorios de investigación de 
todo el mundo. En cambio, los múltiples autores de Hurst’s The Heart 
necesitaban cubrir más páginas, pero había que acortar los capítulos, 
reducir la bibliografía y omitir muchas frases hermosas.
La jornada laboral del Dr. Logue se llenó tanto que no podía conti-
nuar como coeditor después de la tercera edición de Hurst’s The Heart, 
y me convertí en el único redactor jefe. El Dr. Logue siguió proporcio-
nando una valiosa ayuda como editor asociado durante la sexta edición.
Ruth Strange falleció de leucemia en 1972. A partir de entonces, 
Carol Millar se responsabilizó de mantener el orden, mecanografiar los 
originales, escribir a los autores, etc. También fue un genio, dotado de 
un perfeccionismo sano.
El libro prosperó a lo largo de su infancia en las siguientes edicio-
nes. Después, entró y abandonó la adolescencia y llegó a la madurez en 
la sexta edición, que se publicó en 1986. Fue en ese momento cuando 
cedí la dirección del departamento de medicina en la Emory Univer-
sity. Había conservado este puesto durante tres décadas y tenía entonces 
66 años de edad. Se me pidió que continuara con la enseñanza, la aten-
ción a pacientes, la investigación y la escritura. Aunque me gustaba ser 
jefe, también me agradaba la idea de deshacerme de los grilletes del 
trabajo administrativo. Planeé completar la séptima edición de Hurst’s 
The Heart, pero también pensé que una vez estuviera el libro en la estan-
tería, sería prudente renunciar a mi papel como redactor jefe, y ayudar 
al redactor jefe siguiente a efectuar una transición suave en su esfuerzo 
por crear la octava edición. Insté a la elección de mi amigo y colaborador 
el Dr. Robert Schlant para sucederme. También pedí que el Dr. Waine 
Alexander, en ese momento director de la división de cardiología del 
Emory, fuera incorporado al consejo editorial.
Los directivos de McGraw-Hill me honraron dando mi nombre al 
libro Hurst’s The Heart en deferencia a mi papel en la creación de la obra 
y su crianza hasta la madurez.
Para concluir, ¿puedo hacer una predicción? Los futuros editores de 
Hurst’s The Heart, y cualquier otro libro similar, encontrarán su tarea 
cada vez más difícil por el motivo siguiente. Cuando se creó la primera 
edición de Hurst’s The Heart a principios de los años sesenta, sólo había 
que tener en cuenta unos pocos fármacos y procedimientos. Era fácil 
alcanzar un consenso de opinión en cuanto a sus indicaciones. Con la 
plétora de información nueva generada por la explosión de la investiga-
ción, a menudo nos encontramos en la actualidad un legítimo desacuerdo 
sobre lo que es mejor para cada paciente. Por ejemplo, es objeto de in-
tenso debate la definición de una dieta adecuada, así como el argumento 
sobre el valor o perjuicio que puede resultar de administrar estrógenos a 
mujeres posmenopáusicas. Los editores de un libro, ¿deben insistir en un 
punto de vista único, o deben ofrecer las diversas opciones al lector para 
que éste elija? No tengo ninguna duda de que los inteligentes editores 
que forman parte del actual consejo editorial dirimirán dichos problemas 
y seguirán creando un libro excelente para todos los médicos que deseen 
aprender más sobre el corazón. Pero no será fácil. 
Me siento especialmente satisfecho por la oportunidad que este pró-
logo me brinda de dar las gracias una vez más a todas las personas que 
me ayudaron a crear Hurst’s The Heart. Los dedicados trabajadores de 
hace siglos crearon el marco para los autores modernos (véase Capí- 
tulo 1). Ellos, a su vez, pasaron la batuta a los espléndidos autores que 
han contribuido a los capítulos del presente libro y sus primeras edicio-
nes. Doy las gracias a todos, desde cada miocito cardíaco de mi cuerpo.
COLABORADORES / XV PRÓLOGO / XV 
Nelie, mi esposa, toleró la transformación de nuestro hogar en una 
biblioteca repleta de manuscritos y libros. Se merece un gran reconoci-
miento, porque para mantenerse centrado en cualquier acto creativo es 
necesario un hogar estable, seguro y feliz. Por eso, una vez mas digo 
«Sin Nelie-no habría habido libro».
Ahora, mientras me apresuro, con una sonrisa de anticipación, a 
encontrarme con los estudiantes, los residentes y los compañeros de 
cardiología de la Emory University, ruego al lector que se una a mí y a 
todos los aprendices en nuestra búsqueda de respuestas a las preguntas 
que seguro surgirán en la onceava edición de Hurst’s The Heart. Gracias 
a la competencia de Fuster, Alexander, O’Rourke, King, Roberts, Nash, 
Prystowsky y otros numerosos autores espléndidos que encabezaron la 
creación de esta edición de Hurst’s The Heart, puedo decir con toda 
propiedad, sin timidez, «Es un gran libro».
J. Willis Hurst, MD, MACP
Emory University
Atlanta, Georgia
La primera edición de The Heart, publicada en 1966, fue el primer libro 
de texto multiautor y exhaustivo sobre enfermedades cardiovasculares. 
La historia del libro y su posterior desarrollo han sido aclarados por su 
editor J. Willis Hurst en su prólogo a esta 11.ª edición, de características 
únicas que la diferencian de ediciones anteriores.
1. Cada capítulo de la 11.ª edición se actualizará de forma continua 
en la página Web, incluida la incorporaciónde ensayos clínicos de 
aparición tardía. Por tanto, la 11.ª edición de Hurst’s The Heart y su 
página Web en continua evolución nos mantendrán al corriente de los 
últimos avances en medicina cardiovascular.
2. Algunos capítulos han sufrido una extensa modificación, en particular 
los referentes a electrofisiología y al diagnóstico y tratamiento de los 
síndromes coronarios agudos.
 Se han añadido nuevos capítulos que abarcan los últimos progresos 
más espectaculares respecto a placas aterotrombóticas coronarias y 
no coronarias de «alto» y «bajo» riesgo, tecnología de imagen en evo- 
lución para la valoración de la enfermedad aterosclerótica coronaria 
y no coronaria y la caracterización de la placa, entre otros temas. Se 
exponen con detalle los muchos avances importantes registrados en 
cardiología intervencionista. 
3. Tres capítulos revisados se centran en los nuevos retos terapéuticos y 
las cuestiones socioeconómicas que afecta a la medicina en general 
y la medicina cardiovascular en particular: una exposición sobre me-
dicina alternativa y complementaria en el tratamiento de la enfer- 
medad cardiovascular, la importancia de la modificación de hábitos 
como base para la modificación del riesgo, y el coste-efectividad de 
diversos métodos diagnósticos y formas de tratamiento no invasivos 
e intervencionistas.
4. A lo largo del texto se presta especial atención a las pautas de prác-
tica clínica del American College of Cardiology y la American Heart 
Association, así como en un capítulo especial referente al uso de las 
pautas de práctica clínica. Se identifican claramente los cuadros que 
recogen las recomendaciones del ACC y la AHA.
5. La 11.ª edición de Hurst’s The Heart comprende miles de citas bi- 
bliográficas nuevas, incluidas mucha que aún estaban en prensa en 
el momento de la publicación. El libro se ha acortado reduciendo la 
bibliografía y eliminando las duplicidades. 
Los editores agradecen al grupo destacado de autores que parti- 
ciparon en la 11.ª edición de Hurst’s The Heart sus extraordinarias y 
puntuales contribuciones. Como en la edición anterior, desde el mo-
mento en que el grupo de autores aceptó participar en esta 11.ª edición 
de Hurst’s The Heart hasta el momento de la publicación del libro han 
pasado sólo 15 meses. Nuevamente, se trata de un récord absoluto para 
un libro de texto de este tamaño y complejidad, y por sí sólo merece el 
más alto tributo y reconocimiento a nuestros autores.
Agradecemos a J. Willis Hurst, editor de las siete primeras ediciones 
y autor del prólogo de esta 11.ª edición su apoyo continuo y entusiasta.
Por último, deseamos dar las gracias a nuestras familias por su apoyo 
y por los muchos sacrificios que realizaron para hacer posible este volu-
men. Debemos especial gratitud a nuestras esposas por su fortaleza, 
amor y apoyo: Maria Fuster, Jane W. Alexander, Suzann O’Rourke, 
Donna Roberts, Gail King, Beth Nash y Bonnie Prystowsky.
LOS EDITORES
Valentin Fuster, MD, PhD
R. Wayne Alexander, MD, PhD
Robert A. O’Rourke, MD
Robert Roberts, MD
Spencer B. King III, MD
Ira S. Nash, MD
Eric N. Prystowsky, MD
PREFACIO
 LÁMINAS EN COLOR / 1 
Lámina 1 (Figura 2-1). Sección transversal de una arteria coronaria que contiene una rotura 
de placa con una trombosis no oclusiva superpuesta. El defecto real de la capa fibrosa no 
puede visualizarse en esta sección pero se localiza cerca, documentada por la presencia de 
contraste radiográfico extravasado (angiografía coronaria post mortem) en el núcleo blando, 
rico en lípidos, inmediatamente por debajo de la capa fibrosa fina e inflamada. Tinción tricró-
mica, que colorea de rojo el trombo, de azul el colágeno y no colorea los lípidos.
Lámina 2 (Figura 2-3). Lesión aterosclerótica precoz (estría grasa) en la raíz aórtica de un 
ratón de 3 meses deficiente en apolipoproteína E y alimentado con una dieta occidental, 
rica en grasas, durante 6 semanas. La lesión está formada por macrófagos derivados de 
monocitos cargados de grasa (células espumosas) y algunos linfocitos (células T) bajo un 
endotelio intacto. Tinción con elastina tricrómica.
Lámina 3 (Figura 2-4). Placa aterosclerótica avanzada en el tronco braquiocefálico de un 
ratón deficiente en apolipoproteína E, de 6 meses, alimentado con pienso normal. La 
placa se muestra vulnerable morfológicamente, y está formada por un núcleo rico en 
lípidos con cristales de colesterol cubiertos con una cubierta fibrosa fina pero intacta. 
Orceína, que tiñe de negro el tejido elástico.
Lámina 4 (Figura 2-5). Placa coronaria rota con trombosis oclusiva superpuesta (muerte 
natural de un ratón con deficiencia de apolipoproteína E, de 21 meses). La rotura es-
pontánea de la placa o la trombosis luminal son extremadamente raras en los modelos 
animales de aterosclerosis. Tinción tricrómica de elastina.
LÁMINAS EN COLOR
2 / LÁMINAS EN COLOR 
Lámina 5 (Figura 3-1). Diagrama simplificado de la evolución de la aterosclerosis coronaria. Fases y morfología de la evolución de la lesión.
Fase 4
Fase 5Fase 1 Fase 2
Sin síntomas Angina 
de pecho
Síndromes agudos
Infarto de miocardio
Angina inestable
Muerte súbita isquémica
Fase 3
Fase 4
Lámina 6 (Figura 3-3). Imágenes de trombosis. Desde su observación a simple vista hasta la inmunohistoquímica [verde, plaquetas; rojo, fibrina (fibrinógeno)] y por microscopio elec-
trónico (arriba, rastreo; abajo, transmisión).
 LÁMINAS EN COLOR / 3 
Lámina 7 (Figura 10-1). Aquí se muestra el perfil temporal de los biomarcadores diagnósticos utilizados para detectar un infarto de miocardio. El perfil temporal plasmático para la de-
tección precoz se ilustra en el caso de la mioglobina y las subformas MB-CK. Los marcadores MB-CK, CK total y las troponinas cardíacas I y T se liberan todas ellas con un perfil temporal 
inicial similar. Sin embargo, las troponinas I y T permanecen elevadas durante 10 a 14 días y, por tanto, son mejores marcadores para el diagnóstico tardío que la MB-CK.
Trop. I
CK total
Mioglobina
Subformas MB CK
MB CK
Trop. T
PERFILES TEMPORALES PLASMÁTICOS DE LOS MARCADORES 
DIAGNÓSTICOS CARDÍACOS
Tiempo tras el inicio IAM (Horas)
Lí
m
ite
 s
up
er
io
r X
 d
el
 in
te
rv
al
o 
de
 re
fe
re
nc
ia
Lámina 8 (Figura 11-2). Zonas de isquemia ventricular izquierda en una obstrucción de la DA proximal a la primera rama septal y la primera rama diagonal. Panel izquierdo: Isquemia 
del ventrículo izquierdo. El vector del segmento ST apunta en dirección superior porque la isquemia predomina en las zonas basales. Panel derecho: El vector ST orientado en sentido 
ascendente, produce una elevación del segmento ST en la derivación aVR y la derivación V1, y depresión del segmento ST en las derivaciones inferiores y en V5 y V6. 
aVR aVL
aVF
aVF
aVR aVL
4 / LÁMINAS EN COLOR 
Lámina 11 (Figura 11-8). Áreas isquémicas en la obstrucción de la DA distal a la primera rama septal y proximal a la primera rama diagonal. Panel izquierdo: El predominio de la isquemia 
en la zona lateral hace que el vector ST apunte en esa dirección. Panel derecho: La orientación lateral del vector ST hace que el segmento ST sea negativo en las derivaciones III y aVR. 
La derivación II es isoeléctrica debido a la orientación perpendicular del vector ST en esa derivación. En las derivaciones laterales I y aVL se observa elevación del segmento ST. 
Lámina 9 (Figura 11-4). Zonas isquémicas en una oclusión distal de la DA. Panel izquierdo: El vector ST se dirige hacia abajo, debido a la isquemia de la zona inferoapical. Panel derecho: 
El vector ST dirigido hacia abajo produce depresión del segmento ST en la derivación aVR y elevación del segmento ST en las derivaciones inferiores.
aVF
aVR aVL
aVF
aVR
Lámina 10 (Figura 11-6). Zonas isquémicas en la obstrucción de la DA entre la primera rama diagonal (o intermedia) y la primera rama septal. Panel izquierdo: El predominio de la 
isquemia en la zona septoapical hace que el vector del segmento ST esté orientado hacia la derecha. Panelderecho: Aparte de una elevación del segmento ST en las derivaciones 
precordiales, se observa también elevación del ST en III y aVR. En la derivación aVL el segmento ST es negativo. 
aVR
aVL
aVF
aVLaVR
aVF
aVR
aVL
aVF
aVLaVR
aVF
DISLIPIDEMIA, OTROS FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN DE LA CARDIOPATÍA CORONARIA CAPÍTULO 1 / 1 
P A R T E I
CARDIOPATÍA 
CORONARIA
2 / PARTE 1 CARDIOPATÍA CORONARIA
DISLIPIDEMIA, OTROS FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN DE LA CARDIOPATÍA CORONARIA CAPÍTULO 1 / 3 
La identificación y el control de los factores de riesgo son medidas 
esenciales para prevenir la cardiopatía coronaria (CC) en individuos 
asintomáticos (prevención primaria) y para prevenir su recidiva en pa-
cientes con enfermedad establecida (prevención secundaria). El control 
de los factores de riesgo debe concebirse como la prevención de la ate- 
 rosclerosis coronaria propiamente dicha y, como tal, debe incluirse 
como parte integral de cualquier plan de tratamiento de las múltiples 
manifestaciones agudas o crónicas de esta enfermedad. La intensidad 
de la intervención sobre los factores de riesgo debe guardar correlación 
con el nivel de riesgo absoluto del paciente.1 La presencia de factores de 
riesgo inmodificables puede requerir un control más intenso de los fac-
tores de riesgo modificables. En este capítulo se revisa la valoración del 
riesgo para la prevención primaria, se revisan los factores de riesgo de la 
CC, se comenta la eficacia del control de los factores de riesgo y se pro-
porcionan recomendaciones prácticas para la práctica cardiológica pre-
ventiva. El abordaje de la valoración y el control del riesgo que se recoge 
en este capítulo ha sido adaptado a partir de las pautas de la American 
Heart Association (AHA) para la prevención de la enfermedad cardio-
vascular,2 las pautas de la American Heart Association y el American 
College of Cardiology (AHA/ACC) para la prevención secundaria,3 y las 
recomendaciones del National Cholesterol Education Program (NCEP) 
y del Adult Treatment Panel III (ATP III).4
VALORACIÓN DEL RIESGO BASADA EN LA CLÍNICA 
Y LA EVALUACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO
Categorías de riesgo absoluto
Para simplificar el tema, el riesgo absoluto puede dividirse en tres ca-
tegorías: riesgo alto, intermedio y bajo.4 Los pacientes con riesgo alto 
requieren un tratamiento agresivo de reducción del riesgo. Aquellos con 
riesgo intermedio también son candidatos para intervenciones médicas 
siempre que el tratamiento sea efectivo, per se y en relación con su coste, 
C A P Í T U L O 1
DISLIPIDEMIA, OTROS FACTORES DE RIESGO 
Y PREVENCIÓN DE LA CARDIOPATÍA 
CORONARIA
David J. Maron / Scott M. Grundy / Paul M. Ridker / Thomas A. Pearson
VALORACIÓN DEL RIESGO 
BASADA EN LA CLÍNICA 
Y EN LA EVALUACIÓN 
DE LOS FACTORES 
DE RIESGO 3
Categorías de riesgo absoluto / 3
Identificación de los pacientes 
de alto riesgo / 4
Identificación de pacientes de riesgo 
intermedio
Valoración del riesgo en pacientes 
de edad avanzada / 7
Pacientes de riesgo inferior / 7
FACTORES DE RIESGO EN LOS 
QUE SE HA DEMOSTRADO 
QUE LAS INTERVENCIONES 
REDUCEN EL RIESGO 
DE CARDIOPATÍA 
CORONARIA 7
Trastornos lipídicos / 7
Dieta aterogénica / 14
Tabaquismo / 15
Hipertensión / 16
Hipertrofia ventricular izquierda / 17
FACTORES DE RIESGO 
EN LOS QUE ES PROBABLE 
QUE LAS INTERVENCIONES 
REDUZCAN EL RIESGO 
DE CARDIOPATÍA 
CORONARIA 17
Síndrome metabólico: factores de riesgo 
metabólicos múltiples / 17
Diabetes mellitus / 18
Inactividad física / 18
Obesidad / 19
FACTORES DE RIESGO EN LOS 
QUE LAS INTERVENCIONES 
PODRÍAN REDUCIR 
EL RIESGO DE CARDIOPATÍA 
CORONARIA 20
Factores psicosociales / 20
Hiperhomocisteinemia / 20
Estrés oxidativo / 20
Consumo nulo de alcohol / 21
FACTORES DE RIESGO 
NO MODIFICABLES 21
La edad y el sexo como factores 
de riesgo de la enfermedad 
aterosclerótica / 21
Estado posmenopáusico / 21
Estado socioeconómico: ¿factor de riesgo 
coronario no modificable? / 22
Historia familiar de cardiopatía coronaria 
de aparición precoz / 22
FACTORES DE RIESGO 
EMERGENTE 
ADICIONALES 23
Marcadores inflamatorios / 23
Infección / 23
Fibrinólisis endógena: activador del 
plasminógeno de tipo tisular, PAI-1 y 
dímero-D / 23
OTROS TRATAMIENTOS 
FARMACOLÓGICOS 24
Tratamiento antiplaquetario 
y anticoagulante / 24
Betabloqueantes / 24
Inhibidores de la enzima convertidora 
de la angiotensina / 24
LA PRÁCTICA 
DE LA CARDIOLOGÍA 
PREVENTIVA 25
Barreras a la implementación de servicios 
de cardiología preventiva / 25
Estrategias para mejorar los servicios 
de cardiología preventiva / 25
4 / PARTE 1 CARDIOPATÍA CORONARIA
además de inocuo. Finalmente, los médicos deben animar a la mayoría 
de las personas de bajo riesgo a seguir las recomendaciones sanitarias 
sobre la prevención primaria de la CC. Sin embargo, una minoría de 
estas personas puede beneficiarse de un tratamiento farmacológico de re-
ducción del riesgo.4 Cada categoría de riesgo absoluto puede expresarse 
en términos cuantitativos (Cuadro 1-1). 
Identificación de los pacientes de alto riesgo
CARDIOPATÍA CORONARIA CLÍNICA
Los pacientes con riesgo alto son aquellos cuyo riesgo absoluto de CC es 
equiparable al de los pacientes que ya manifiestan una CC clínica.4, 5 En 
la categoría de la CC clínica se incluyen los antecedentes de síndromes 
coronarios agudos, la angina estable y las intervenciones de revasculari-
zación coronaria. Las pruebas obtenidas a partir de los ensayos clínicos 
de los tratamientos hipocolesterolemiantes indican que los pacientes con 
una historia previa de infarto de miocardio (IM) tienen un riesgo del 
26% de presentar un IM mortal o recurrente no mortal a los 10 años.6, 7 
Los pacientes con angina de pecho estable tienen un riesgo de alrededor 
del 20% de desarrollar IM agudo en el plazo de 10 años.8, 9 Por tanto, 
es razonable decir que los pacientes sin CC manifiesta, con un riesgo 
mayor del 20% de padecer un IM en el plazo de 10 años, son de alto 
riesgo. También puede decirse que estos pacientes tienen un equivalente 
de riesgo de CC, como se expondrá más adelante. 
FORMAS NO CORONARIAS DE ENFERMEDAD 
ATEROSCLERÓTICA CLÍNICA
En este grupo se incluyen los pacientes con enfermedad arterial periférica, 
aneurisma de aorta abdominal y arteriopatía carotídea sintomática.4 Ade-
más, hay un número considerable de pruebas de que los pacientes con un 
estrechamiento de la carótida  50% entran dentro de la categoría de alto 
riesgo.4 El riesgo absoluto de IM en pacientes con aterosclerosis no coro-
naria equivale al de un IM recurrente en pacientes con CC establecida.4
DIABETES
Los pacientes con diabetes, en especial los pacientes de edad media o 
avanzada con diabetes de tipo 2, que no manifiestan CC presentan un 
riesgo de desarrollar episodios coronarios importantes equivalente al de 
los pacientes no diabéticos con CC.4, 10 Además, muchos pacientes con 
diabetes tipo 2 han tenido un IM silente y muchos otros padecen una 
isquemia silente. Por tanto, la mayoría de los pacientes con diabetes pue-
den asignarse a la categoría de alto riesgo, y la ATP III ha designado a la 
diabetes como una equivalente de CC.
PACIENTES DE RIESGO ALTO CON MÚLTIPLES FACTORES 
DE RIESGO
La categoría de equivalentes de riesgo de CC comprende a las personas 
sin manifestaciones clínicas de aterosclerosis que tiene factores de riesgo 
múltiples (diferentes a la diabetes). El riesgo absoluto de desarrollar una 
CC durante el próximo decenio puede estimarse para varones y mujeres 
mediante las tablas de riesgo de Framingham4 (Cuadros 1-2 y 1-3). Estas 
tablas muestran el riesgo absoluto de CC «dura» (mortal y no mortal) y se 
excluye la CC «blanda» (angina estable e inestable). La CC «dura» es un 
criterio de valoración más adecuado para definir la equivalencia de riesgo 
de CC porque el tratamiento reductor del riesgo se dirige principalmente 
a reducir el riesgo de IM. Cuando el riesgo absoluto de CC «dura» a 10 
años supera el 20%, se identifica un equivalente de riesgode CC.
Selección de pacientes para valoración avanzada del riesgo median-
te el uso de los factores de riesgo emergentes Cuando los pacientes 
sin enfermedad aterosclerótica conocida tienen un riesgo de CC dura a 
10 años entre el 10 y el 20%, son candidatos potenciales para una valo-
ración avanzada del riesgo. Ha habido una investigación intensiva para 
identificar nuevos factores de riesgo que mejoren la exactitud del pronós-
tico. Estos factores de riesgo emergentes se dividen en tres categorías: 
factores de riesgo lipídicos, factores de riesgo no lipídicos y enfermedad 
aterosclerótica subclínica (véase el Cuadro 1-4).4 El ATP III no reco-
mienda la medición rutinaria de ninguno de estos factores. Sin embargo, 
cada vez se están acumulando más pruebas para justificar la medición de 
ciertos factores para (1) elevar a la persona con factores de riesgo múlti-
ples y riesgo intermedio a la categoría de equivalente de riesgo de CC y 
(2) guiar la decisión respecto al uso de fármacos para reducir el coleste-
rol de la lipoproteína de baja densidad (LDL) al intervalo de 160 a 189 
mg/dL. Varias de estas pruebas no se encuentran comercialmente dispo-
nibles, no están bien estandarizadas y son caras. El NCEP recomienda 
que pueden considerarse como modificadores opcionales de tratamiento, 
pero sólo deberán emplearse como auxiliar para ajustar el cálculo del 
estado de riesgo absoluto obtenido con los factores mayores de riesgo.4
Cuando dichas pruebas se realicen, siempre deberán ir precedidas 
por una determinación de la puntuación de riesgo de Framingham, que 
proporcionará un punto de vista más amplio sobre el riesgo absoluto de 
la persona que con las mediciones avanzadas.
Pacientes de alto riesgo identificados por la presencia de factores ma-
yores de riesgo más aterosclerosis subclínica Se observará que muchos 
pacientes tienen un riesgo absoluto a 10 años < 20% pero aún presentarán 
múltiples factores de riesgo de CC. Sin duda, algunos de estos pacientes 
tendrán un riesgo mayor debido a la presencia de aterosclerosis coronaria 
subclínica avanzada. Si fuera posible identificar este trastorno mediante 
métodos no invasivos, el nivel de riesgo previsto podría elevarse al nivel 
de equivalente de riesgo de CC. Se ha revisado la utilidad potencial de 
los estudios no invasivos para esta finalidad en la V Conferencia sobre 
prevención de la American Heart Association.11 En el pasado, la realiza-
ción de estudios no invasivos en pacientes asintomáticos ha sido objeto 
de controversia.12 A muchos investigadores les preocupa que los pacien-
tes asintomáticos con aterosclerosis subclínica avanzada sean calificados 
como individuos con CC; si así fuera, estos pacientes podrían ser some-
tidos erróneamente a procedimientos invasivos. Las técnicas no invasivas 
están justificadas en pacientes asintomáticos sólo si se realizan para la 
valoración del riesgo (pronóstico) y no para el diagnóstico de la «arterio-
patía coronaria». El objetivo de estas pruebas es aumentar la exactitud de 
la predicción del riesgo de los factores de riesgo convencionales y, de este 
modo, identificar a las personas que más se beneficiarán del tratamiento 
médico agresivo para la reducción del riesgo. El objetivo no es la búsqueda 
de casos para intervenciones invasivas. Algunas autoridades se preguntan 
si la evidencia científica que respalda estos estudios invasivos en pacientes 
asintomáticos es adecuada para justificar su recomendación,13 y creen que 
la puntuación de riesgo de Framingham es suficiente para la estratificación 
del riesgo. A continuación, se revisan brevemente varias técnicas de estu-
dio no invasivo y su utilidad en la valoración del riesgo. 
Prueba de esfuerzo en cinta continua La prueba de esfuerzo en cin-
ta continua identifica a los pacientes cuya aterosclerosis coronaria ha 
avanzado lo suficiente como para producir isquemia miocárdica con el 
ejercicio. Se dispone de un volumen considerable de datos sobre la es-
timación del riesgo en varones de 45 a 70 años.14 La prueba de esfuerzo 
tiene menor valor predictivo cuando la probabilidad de CC previa a la 
CUADRO 1-1 Categorías de riesgo 
 Riesgo absoluto de infarto
 de miocardio a 10 años (%)
Categoría de riesgo (no mortal  mortal)
Alto  20%
Intermedio 10-20%
Bajo  10%
DISLIPIDEMIA, OTROS FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN DE LA CARDIOPATÍA CORONARIA CAPÍTULO 1 / 5 
CUADRO 1-2 Cálculo del riesgo a 10 años para varones (puntuación de Framingham)
Edad Puntos
20–34 9
35–39 4
40–44 0
45–49 3
50–54 6
55–59 8
60–64 10
65–69 11
70–74 12
75–79 13
Colesterol Puntos a los Puntos a los Puntos a los Puntos a los Puntos a los
 total 20–39 años 40–49 años 50–59 años 60–69 años 70–79 años
 160 0 0 0 0 0
160–199 4 3 2 1 0
200–239 7 5 3 1 0
240–279 9 6 4 2 1
 280 11 8 5 3 1
 Puntos a los Puntos a los Puntos a los Puntos a los Puntos a los
 20–39 años 40–49 años 50–59 años 60–69 años 70–79 años
No fumadores 0 0 0 0 0
Fumadores 8 5 3 1 1
HDL Puntos
 60 1
50–59 0
40–49 1
 40 2
PA sistólica No tratada Tratada
 120 0 0
120–129 0 1
130–139 1 2
140–159 1 2
 160 2 3
Total de puntos Riesgo a 10 años Total de puntos Riesgo a 10 años
 0  1% 11 8%
 0 1% 12 10%
 1 1% 13 12%
 2 1% 14 16%
 3 1% 15 20%
 4 1% 16 25%
 5 2%  17  30%
 6 2%
 7 3%
 8 4%
 9 5%
 10 6%
FUENTE: Del Third Report of the NCEP. 4 Con autorización.
6 / PARTE 1 CARDIOPATÍA CORONARIA
CUADRO 1-3 Cálculo del riesgo a 10 años para mujeres (puntuación de Framingham)
Edad Puntos
20–34 7
35–39 3
40–44 0
45–49 3
50–54 6
55–59 8
60–64 10
65–69 12
70–74 14
75–79 16
 Colesterol Puntos a los Puntos a los Puntos a los Puntos a los Puntos a los
 total 20–39 años 40–49 años 50–59 años 60–69 años 70–79 años
 160 0 0 0 0 0
160–199 4 3 2 1 1
200–239 8 6 4 2 1
240–279 11 8 5 3 2
 280 13 10 7 4 2
 Puntos a los Puntos a los Puntos a los Puntos a los Puntos a los
 20–39 años 40–49 años 50–59 años 60–69 años 70–79 años
No fumadores 0 0 0 0 0
Fumadores 9 7 4 2 1
HDL Puntos
 60 1
50–59 0
40–49 1
 40 2
PA sistólica No tratada Tratada
 120 0 0
120–129 1 3
130–139 2 4
140–159 3 5
 160 4 6
Total de puntos Riesgo a 10 años Total de puntos Riesgo a 10 años
 9  1% 20 11%
9 1% 21 14%
10 1% 22 17%
11 1% 23 22%
12 1% 24 27%
13 2%  25  30%
14 2%
15 3%
16 4%
17 5%
18 6%
19 8%
FUENTE: Del Third Report of the NCEP .4 Con autorización.
DISLIPIDEMIA, OTROS FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN DE LA CARDIOPATÍA CORONARIA CAPÍTULO 1 / 7 
prueba es baja. En varones de edad media, la combinación de factores de 
riesgo estándar y un ECG anormal en la prueba de esfuerzo denota un 
riesgo alto de desarrollar CC clínica. El riesgo de angina de pecho es 12 
veces superior al de los varones con un resultado normal en la prueba, y 
el riesgo de IM es cuatro veces superior.14 Estos valores extremadamente 
altos son suficientes para elevar a los pacientes de una categoría de riesgo 
intermedio al nivel de equivalente de riesgo de CC.
Exploración del calcio en las arterias coronarias Pueden utilizarse la 
tomografía computarizada con haz de electrones (EBCT) y la TC multi-
detector para identificar calcificaciones coronarias, hallazgo vinculado es-
trechamente con la aterosclerosis coronaria.15-18 La calcificación coronaria 
aumenta progresivamente con la edad de forma paralela a la aterosclerosis 
coronaria. El hallazgo mediante EBCT de una cantidad elevada de calcio 
coronario puede proporcionar un medio para mejorar el cálculo del riesgo 
basado en el algoritmo de Framingham. Por ejemplo, los pacientes con 
múltiples factores de riesgo más una puntuación de calcio superior al 75 
percentil para la edad y el sexo pueden reclasificarse en virtud del juicio 
clínico como portadores de un equivalente de riesgo de CC.
Ecografía carotídea en modo B La ecografía carotídea en modo B, que 
mide el espesor de las capas íntima y media (EIM) de las arterias carótidas, 
aporta una aproximación independiente sobre la aterosclerosis coronaria.11 
La magnitud de la aterosclerosiscarotídea se correlaciona con la ateroscle-
rosis coronaria.19, 20 Informes recientes indican que el EIM carotídeo posee 
un valor predictivo independiente sobre el desarrollo de CC.21, 22 Al igual 
que las puntuaciones sobre el calcio coronario, las puntuaciones de EIM 
podrían utilizarse para elevar a los pacientes con riesgo aparentemente in-
termedio a la categoría de equivalente de riesgo de CC.4
Pacientes de alto riesgo identificado mediante factores mayores de 
riesgo más marcadores inflamatorios Además de la detección no inva-
siva de la aterosclerosis clínica, la presencia de marcadores inflamatorios 
también pueden mejorar el pronóstico del riesgo en pacientes de riesgo 
intermedio. Un importante número de pruebas indica que la proteína C 
reactiva de alta sensibilidad posee un valor predictivo independiente de 
los acontecimientos coronario.23 La AHA y los Centers for Disease Con-
trol and Prevention (CDC) recomiendan el uso opcional de la proteína C 
reactiva (PCR) en la evaluación de pacientes con riesgo intermedio (10 a 
20% de riesgo de CC en 10 años) para ayudar a dirigir la evaluación y el 
tratamiento (véase «Proteína C reactiva», más adelante).23
Identificación de pacientes de riesgo intermedio 
Los pacientes con un riesgo intermedio son aquellos sin una aterosclero-
sis conocida pero con dos o más factores de riesgo. Mediante la puntua-
ción del riesgo de Framingham, se pueden identificar tres categorías:4 
• Riesgo de CC a 10 años > 20% (riesgo alto)
• Riesgo de CC a 10 años del 10 al 20% (riesgo moderadamente alto)
• Riesgo de CC a 10 años < 10% (riesgo moderado)
Las pautas del ATP III consideran que los pacientes con un riesgo de 
CC a 10 años > 20% tienen un equivalente de riesgo de CC. Se estima que 
aquellos con un riesgo a 10 años del 10 al 20% son candidatos potenciales 
para el tratamiento de los factores mayores de riesgo. Por ejemplo, la Ameri-
can Heart Association recomienda el ácido acetilsalicílico a dosis bajas;2 la 
hipertensión deberá tratarse con antihipertensivos para normalizar la presión 
arterial;24 y están indicados los hipocolesterolemiantes si no se alcanzan los 
objetivos del tratamiento mediante cambios en el estilo de vida.4 Por último, 
están indicados tratamientos menos intensivos para pacientes con un riesgo 
moderado (riesgo a 10 años < 10%), aunque en algunos casos deban consi-
derarse como en situación de riesgo más elevado a largo plazo y, por tanto, 
como candidatos potenciales a fármacos reductores del riesgo.
Valoración del riesgo en pacientes de edad avanzada
El poder predictivo de los factores de riesgo convencionales disminuye 
en los pacientes mayores y la edad se convierte en el factor de riesgo 
predominante. Por este motivo, las determinaciones de la isquemia mio-
cárdica, la carga de placa coronaria o los marcadores de inflamación 
podrían ser especialmente útiles para diferenciar los pacientes de edad 
avanzada de alto riesgo de los de riesgo intermedio. La demostración de 
que el tratamiento médico agresivo reduce significativamente el riesgo 
de CC en la población anciana aumenta la necesidad de definir con más 
precisión el riesgo absoluto en esta población. 
Pacientes de riesgo inferior
Una pregunta importante es cómo controlar a los pacientes con un único 
factor de riesgo pero que por lo demás tienen un riesgo bajo. Un princi-
pio fundamental de la prevención primaria es que deben tratarse todos 
los factores de riesgo importantes, independientemente del riesgo abso-
luto.25 Por ejemplo, el tabaquismo puede producir cáncer y enfermedad 
cardiovascular incluso en ausencia de otros factores de riesgo. La hiper-
tensión sola puede producir ictus, insuficiencia cardíaca e insuficiencia 
renal. Por consiguiente, no debe ignorarse a los pacientes con factores 
de riesgo importantes aunque tengan un riesgo absoluto bajo según la 
puntuación de Framingham (Cuadros 1-2 y 1-3).
FACTORES DE RIESGO EN LOS QUE SE HA 
DEMOSTRADO QUE LAS INTERVENCIONES REDUCEN 
EL RIESGO DE CARDIOPATÍA CORONARIA 
Trastornos lipídicos
COLESTEROL DE LAS LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD
Hay distintos tipos de evidencia que respaldan el concepto de que el 
colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) es el factor 
aterogénico primario, habiéndose demostrado en ensayos clínicos con-
trolados que la reducción del C-LDL disminuye el riesgo de CC. En este 
sentido, el NCEP ha identificado al C-LDL como el objetivo primario 
del tratamiento hipolipemiante.4 Cinco décadas de investigación sobre 
el papel del C-LDL en la patogenia de la CC representan uno de los 
avances principales de la medicina y la salud pública modernas.4 A con-
tinuación, se resumen brevemente estas pruebas.
CUADRO 1-4 Factores de riesgo emergente
Lípidos
• Triglicéridos
• Partículas de restos lipoproteicos
• Lipoproteínas
• Partículas LDL pequeñas
• Subespecies de HDL
• Apolipoproteína B
• Apolipoproteína A-I
• Relación colesterol total/colesterol HDL
No lipídicos
• Homocisteína
• Factores trombogénicos/hemostáticos
• Alteración de la glucosa en ayunas
Detección de aterosclerosis subclínica
• Índice tobillo–brazo
• Pruebas de isquemia coronaria
• Pruebas de carga de placas ateroscleróticas (p. ej., barrido 
 de calcio coronario, ecografía carotídea) 
8 / PARTE 1 CARDIOPATÍA CORONARIA
Colesterol de las lipoproteínas de baja densidad como agente aterogé-
nico primario Muchos estudios realizados en animales de laboratorio 
indican que el aumento de los niveles séricos de C-LDL y de las lipopro-
teínas relacionadas inicia y mantiene la aterogénesis.26 Además, los seres 
humanos con formas genéticas de C-LDL muy elevadas presentan en-
fermedad aterosclerótica prematura.25 Ambos ejemplos demuestran que 
la sola elevación del nivel de C-LDL, sin necesidad de otros factores de 
riesgo de CC, es un factor aterogénico independiente. Durante muchos 
años se ha creído que la acción principal de las LDL era simplemente 
depositar su colesterol dentro de la pared arterial. Más recientemente, 
se ha encontrado que las LDL son un agente proinflamatorio,27 que pone 
en marcha la respuesta inflamatoria crónica que es la característica más 
destacada de la lesión inflamatoria. El aumento del nivel de LDL parece 
estar implicado en todas las fases de la aterogénesis: disfunción endo-
telial, formación y crecimiento de la placa, inestabilidad y rotura de la 
placa, y trombosis. Los niveles plasmáticos elevados C-LDL producen 
una mayor retención de partículas de LDL en la pared arterial, su oxida-
ción y la secreción de diversos mediadores inflamatorios y quimiotácti-
cos (véase el Cap. 2). Una secuela de esto es la alteración de la función 
de la célula endotelial por las LDL oxidadas,28 con la consiguiente fal- 
ta de producción de óxido nítrico. Se ha demostrado que el tratamiento 
de los niveles elevados de C-LDL restablece la respuesta vasodilatadora 
coronaria normal a la acetilcolina.29, 30 Las LDL también son un mitóge-
no potente para las células musculares lisas.
La primacía de las LDL como agente patogénico está respaldada por 
datos epidemiológicos de diversos tipos. En poblaciones diferentes, el 
riesgo de CC se correlaciona positivamente con la concentración sérica 
de colesterol total,31 la cual, a su vez, se relaciona estrechamente con los 
niveles de C-LDL.4 La asociación entre los niveles séricos de colesterol y 
el riesgo de CC es curvilínea (o lineal alargada).31 El riesgo aumenta de 
forma exponencial a niveles más elevados de colesterol. En poblaciones 
con niveles de colesterol total (y LDL) muy bajos el riesgo de CC también 
es bajo, aunque sean comunes otros factores de riesgo de CC (tabaquismo, 
hipertensión y diabetes).25 Esta última observación indica firmemente que 
un nivel elevado de C-LDL es el factor de riesgo primario.
Prevención primaria y secundaria Hay un número importante de en-
sayos clínicos de tratamientos hipocolesterolemiantes que han incluido 
medidas dietéticas y farmacológicas.4 En un estudio también se ensayó 
la cirugía intestinalpara la reducción de los niveles de colesterol.32 Los 
resultados acumulados de ensayos previos, tanto de prevención primaria 
como de secundaria, han demostrado que el tratamiento hipocolesterole-
miante (o modificador de las lipoproteínas) reduce el riesgo de CC, pero 
no son capaces de demostrar un impacto sobre la mortalidad total.33, 34 
Esta deficiencia hizo que muchos médicos se mostraran escépticos ante 
los beneficios del tratamiento hipocolesterolemiante.
La introducción de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa (esta-
tinas),35, 36 que son poderosos reductores de los niveles de LDL, permitió 
evaluar la hipótesis del colesterol con más efectividad.37, 38 Desde 1993 
se han publicado siete ensayos importantes con estatinas. Los resultados 
de estos estudios se resumen en el Cuadro 1-5. En todos los ensayos 
se demostró una reducción marcada de los episodios coronarios impor-
tantes,6, 7, 39-43 y algunos demostraron una reducción en la mortalidad to-
tal.7, 39, 41 En ninguno de los ensayos se observaron incrementos en la 
ABREVIATURAS: 4S  Scandinavian Simvastatin Survival Study; CARE = ensayo Cholesterol and Recurrent Events; LIPID = ensayo Long-Term Intervention with 
Pravastatin in Ischaemic Disease; HPS = Heart Protection Study; WOSCOPS = West of Scotland Coronary Prevention Study; AFCAPS/TexCAPS = Air Force/Texas 
Coronary Atherosclerosis Prevention Study; ASCOT-LLA = Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm; CABG = injerto de derivación de arterias 
coronarias (del inglés coronary artery bypass grafting); LDL = lipoproteínas de baja densidad; ACTP = angioplastia coronaria percutánea. 
a Los valores de C-LDL en el ensayo se calculan a partir de los datos publicados.
b Resultados del CABG; la necesidad de ACTP disminuyó un 19% (p = 0.024).
c Datos no disponibles.
FUENTE: Adaptado de Maron y cols.37 Con autorización.
CUADRO 1-5 Resultado clínico de los estudios en los que se han utilizado estatinas
PREVENCIÓN SECUNDARIA
HPS41 
 20 536-(25)
Simvastatina 
 40 mg/día
131 29 92 18 
(p  0.0003)
27 
(p  0.0001)
24 
(p  0.0001)
WOSCOPS40 
 6595 (0)
AFCAPS/ 
 TexCAPS42
 6605 (15)
ASCOT-LLA43 
 10 305 (19%)
Pravastatina 
 40-mg/día
Lovastatina
 20–40 mg/día
Atorvastatina 
 10 mg/día
192
150
134
26
25
33
142
113
 90
22 
(p  0.051)
0
(NS)
13 
(p  0.16)
31 
(p  0.001)
37
(p  0.0001)
29 
(p  0.0005)
37 
(p  0.009)
33
(p  0.001)
NAc
PREVENCIÓN DE ALTO RIESGO
PREVENCIÓN PRIMARIA
Estudio 
n (% de mujeres) Intervención
LDL basal
(mg/dL)
% de
reducción
de LDL
LDL en el
ensayo
(mg/dL)a
% de reducción 
de la mortalidad 
total
% de reducción 
de episodios 
coronarios
% de
reducción de
CABG y ACTP
4S39 4444 (19)
CARE6 
 4159-(14)
LIPID7 9014 
 (17)
Simvastatina 
 20–40 mg/día
Pravastatina 
 40-mg/día
Pravastatina 
 40-mg/día
188
139
150
35
32
25
120
 95
113
30 
(p  0.003)
9 (NS)
22 
(p  0.0001)
34 
(p  0.0001)
24 
(p  0.003)
24 
(p  0.0001)
37 
(p  0.0001)
27 
(p  0.001)
22b 
(p  0.001)
DISLIPIDEMIA, OTROS FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN DE LA CARDIOPATÍA CORONARIA CAPÍTULO 1 / 9 
mortalidad por causas no cardiovasculares. Estos ensayos documentaron 
de un modo convincente que el tratamiento hipocolesterolemiante es se-
guro y eficaz para reducir el riesgo de CC.
Durante este mismo período de tiempo se realizó una serie de ensayos 
angiográficos para determinar si la reducción de los niveles de C-LDL dis-
minuiría la progresión o favorecería la regresión de las lesiones coronarias 
ateroscleróticas. En estos ensayos se empleó en general tratamiento hipo-
colesterolemiante agresivo, a menudo con regímenes basados en la com-
binación de fármacos. De hecho, la mayor parte de los estudios revelaron 
que la reducción marcada de los niveles de LDL enlentecería la progresión 
y que en algunos casos favorecería la regresión de las lesiones corona- 
rias.44, 45 Aunque los cambios angiográficos cuantificables de las dimen-
siones de las lesiones fueron pequeños, la incidencia de acontecimientos 
coronarios importantes disminuyó notablemente. Esta observación generó 
el concepto de que la reducción de las LDL estabiliza las lesiones coro-
narias en vez de producir una disminución importante de su tamaño. Asi-
mismo, la reducción del C-LDL modifica la estructura y la composición 
de la lesión más que las dimensiones de la misma. Como consecuencia, 
parece que el tratamiento hipocolesterolemiante a corto plazo reduce la 
probabilidad de rotura y trombosis de la placa coronaria.
Recomendaciones prácticas sobre el tratamiento reductor de las li-
poproteínas de baja densidad La reducción de las LDL puede conse-
guirse con tratamientos farmacológicos y no farmacológicos (véanse 
los Cuadros 1-6 y 1-7). No debe infravalorarse la importancia de los 
tratamientos no farmacológicos. Dentro de estos, el más importante es 
reducir la ingestión de ácidos grasos que elevan los niveles de colesterol 
(ácidos grasos saturados y trans) y el colesterol de la dieta.4 Las fuentes 
principales de ácidos grasos saturados en la dieta son las grasas lácteas 
(leche, mantequilla, nata, queso y helados) y las grasas de origen animal 
(piezas grasas de carne —especialmente hamburguesas—, carnes grasas 
procesadas, manteca de cerdo y sebo). Los ácidos grasos trans están pre-
sentes en la manteca, la margarina entera y los alimentos procesados que 
contienen estas formas de grasa. El colesterol de la dieta está presente 
en cantidades importantes en huevos, grasas lácteas y otros productos de 
origen animal. La ingesta actual de ácidos grasos que elevan los niveles 
de colesterol en Estados Unidos corresponde al 15% del aporte calórico 
total. Para los pacientes con tratamiento hipocolesterolemiante, este va-
lor debe reducirse a menos del 7%. El colesterol de la dieta debe dismi-
nuir a menos de 200 mg/día. La consecución del peso corporal deseable 
reducirá los niveles de colesterol-LDL en la mayoría de los pacientes 
con sobrepeso y disminuirá el riesgo de CC por otros mecanismos.46 
Hay un interés creciente por obtener una reducción adicional del riesgo 
mediante la utilización de medidas dietéticas auxiliares. La ingesta de 3 
g/día de estanoles vegetales reducirá las concentraciones de C-LDL un 
10-15% adicional del valor conseguido disminuyendo los ácidos grasos 
que elevan el colesterol y el propio colesterol de la dieta.47 El consumo 
de cantidades importantes de fibra dietética producirá una reducción de 
un 3-5% adicional en los niveles de LDL.48 Los ácidos grasos insatura-
dos (ácidos grasos monosaturados, n-6-poliinsaturados y n-3-poliinsatu-
rados) disminuirán el nivel de LDL y pueden reducir el riesgo global de 
CC por otros mecanismos diferentes.49
Las estatinas encabezan la lista de fármacos hipocolesterolemian-
tes. En el Cuadro 1-8 se compara la eficacia de las estatinas disponi-
bles actualmente en pacientes sin hipertrigliceridemia.37 La mayoría de 
los pacientes toleran las estatinas con pocos efectos adversos. Algunos 
pacientes presentarán un aumento leve de las transaminasas hepáticas, 
aunque actualmente se considera que este cambio no es una indicación 
de hepatotoxicidad. Las estatinas también producen miopatía, que se 
manifiesta por una elevación de la creatina cinasa. Un número reducido 
de pacientes presentará una miopatía grave caracterizada por debilidad 
muscular, mioglobinuria e insuficiencia renal. El Cuadro 1-9 enumera 
los factores de riesgo para la miopatía grave.50 Cada vez que se duplique 
la dosis de una estatina, el nivel de colesterol-LDL disminuirá aproxi-
madamente un 6%; una forma más eficaz de potenciar el efecto reductor 
de LDL es la combinación de estatinas con ezetimiba o secuestrado- 
res de ácidos biliares. En pacientes con una elevación límite de los trigli-
céridos (200-400 mg/dL) y un nivel alto de LDL, el uso de una estatina 
o ácido nicotínico es una opción aceptable como fármaco de primera lí-
nea, siempre que la prioridad sea lograr el objetivo C-LDL.4 Cuandolos 
triglicéridos superan los 400 mg/dL, el agente de primera elección más 
adecuado suele ser un fibrato o la niacina; la finalidad de este tratamiento 
es prevenir la pancreatitis aguda. El Cuadro 1-10 resume la eficacia de 
las diferentes clases de medicamentos modificadores de lípidos.
Objetivos del tratamiento reductor de lipoproteínas de baja densidad 
En el caso de pacientes de alto riesgo, el NCEP recomienda un objetivo 
de C-LDL < 100 mg/dL.4 Esta recomendación se basa en los datos com-
binados procedentes de estudios epidemiológicos, ensayos angiográficos 
y ensayos con criterios de valoración. Se han iniciado ensayos clínicos 
nuevos para definir el objetivo óptimo de C-LDL para prevención secun-
daria. No obstante, el NCEP afirma que hay múltiples líneas de evidencia 
que ya convergen para apoyar el objetivo de C-LDL  100 mg/dL.4, 51 
Según el ATP III, se iniciará el tratamiento con fármacos hipocoleste-
rolemiantes en todos los pacientes de alto riesgo cuando el nivel de coles-
terol-LDL sea  130 mg/dL. Cuando el colesterol-LDL basal esté entre 
100 y 129 mg/dL, se dispone de diversas opciones. Ciertos tratamientos 
dietéticos deberán maximizarse, aunque probablemente esté indicado un 
fármaco hipolipemiante. El ATP III da prioridad al tratamiento que logre el 
objetivo de colesterol-LDL < 100 mg/dL. Los resultados de un ensayo clí-
nico reciente respaldarían la introducción de una estatina.41 Sin embargo, 
otro ensayo clínico con fibrato también demostró su eficacia en personas 
con niveles de LDL en este intervalo, pero con triglicéridos y colesterol de 
las lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) elevados.52 Cuando el C-LDL 
desciende hasta el intervalo de 100 a 130 mg/dL mediante tratamiento con 
estatinas, nuevamente vuelve a disponerse de diversas opciones (secues-
tradores de ácidos biliares, niacina o ezetimiba), o del empleo de un fár-
maco hipolipemiante alternativo (fibratos o ácido nicotínico).53 Por último, 
si el C-LDL basal es < 100 mg/dL, las opciones consisten en reducir aún 
más las LDL, usando una estatina,41 otro fármaco modificador de lípidos52 
o farmacoterapia no modificadora de lípidos.
En los pacientes con dos o más factores de riesgo (riesgo interme-
dio), un objetivo de colesterol-LDL < 130 mg/dL es razonable4. Sin em-
bargo, si el riesgo a 10 años, según la puntuación de Framingham es > 
20%, al paciente se le considera de alto riesgo y el objetivo es < 100 mg/
dL. Para aquellos cuyo riesgo sea < 20%, la intensidad del tratamiento 
será proporcional al nivel de riesgo. En dichos pacientes, el tratamien-
to de primera línea es el cambio terapéutico en el estilo de vida. Si el 
riesgo a 10 años está entre el 10 y 20% (riesgo moderadamente alto), 
los fármacos reductores de LDL están indicados cuando el C-LDL se 
mantenga > 130 mg/dL tras la modificación del estilo de vida. Además, 
se recomienda el tratamiento con ácido acetilsalicílico a dosis bajas2. 
Por otra parte, si el riesgo a 10 años es < 10%, no están indicados los fár-
macos reductores de LDL a menos que el colesterol HDL se mantenga 
 160 mg/dL después de modificar el estilo de vida, no recomendándose 
el tratamiento a largo plazo con ácido acetilsalicílico.
Finalmente, en personas con 0-1 factor de riesgo (riesgo bajo), el 
objetivo de colesterol-LDL es < 160 mg/dL. La mayoría de los pacientes 
con riesgo bajo no son candidatos a recibir fármacos reductores de LDL. 
Sin embargo, si el nivel de colesterol-LDL es  190 mg/dL, después 
de tratar el estilo de vida, deberá considerarse la administración de un 
fármaco reductor de LDL. Es más, si el nivel es de 160-189 mg/dL des-
pués de modificar el estilo de vida, deberá tenerse en cuenta, bajo ciertas 
circunstancias, el uso de un fármaco, de la siguiente forma:
• Un factor de riesgo único importante (tabaquismo intenso, hiperten-
sión mal controlada, antecedentes importantes de CC o niveles de co-
lesterol HDL muy bajos).
10 / PARTE 1 CARDIOPATÍA CORONARIA
CUADRO 1-6 Guía de la AHA para la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular : intervención del riesgo
Intervención del riesgo y objetivos Recomendaciones
Tabaquismo
 Objetivo: Cese completo; ausencia de exposición al humo 
 de tabaco ambiental. 
Control de la PA
 Objetivo:  140/90 mmHg:  130/85 mmHg en caso 
 de insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca, 
o  130/80 mmHg en caso de diabetes. 
Ingiesta dietética
 Objetivo: Patrón alimentario saludable en su conjunto. 
 
Ácido acetilsalicílico
 Objetivo: Ácido acetilsalicílico a dosis bajas en personas 
 con riesgo más alto de CC (especialmente en aquellos 
con un riesgo de CC a 10 años  10%).
Control de la lipidemia
 Objetivo primario: C-LDL  160 mg/dL si  1 factor 
 de riesgo presente; C-LDL  130 mg/dL si  2 factores 
de riesgo presentes y riesgo de CC a 10 años  20%; o 
C-LDL  100 mg/dL si  2 factores de riesgo presentes 
y riesgo de CC a 10 años  20% o en caso de pacientes 
diabéticos. Objetivos secundarios (si C-LDL está en el 
intervalo deseado): Si triglicéridos  200 mg/dL, utilizar 
el C-no-HDL como objetivo secundario: C-no-HDL  190 
mg/dL para  1 factor de riesgo; C-no-HDL  160 mg/dL 
para  2 factores de riesgo y riesgo de CC a 10 años  
20%; C-no-HDL  130 mg/dL para diabéticos o para  2 
factores de riesgo y riesgo de CC a 10 años  20%.
 Otros blancos de tratamiento: triglicéridos  150 mg/dL; 
 C-HDL  40 mg/dL en varones y  50 mg/dL en mujeres.
Preguntar sobre la situación del consumo de tabaco en cada visita. 
Aconsejar a todos los usuarios que dejen de fumar. Valorar la 
voluntad del usuario para dejar de fumar. Ayudar mediante el 
asesoramiento y el desarrollo de un plan para dejar de fumar. 
Disponer los seguimientos, derivaciones a programas especiales 
o la farmacoterapia. Instar a que se evite la exposición al humo 
ambiental en el trabajo o el domicilio.
Fomentar una modificación a un estilo de vida saludable. Aconsejar la 
reducción de peso; la reducción de la ingesta de sal; el consumo de 
frutas, verduras y productos lácteos bajos en grasas; la moderación 
en la ingesta de alcohol; y la actividad física en personas con 
una PA  130 mmHg de sistólica u 80 mmHg de diastólica. En 
personas con insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca, iniciar el 
tratamiento farmacológico si la PA es  130 mmHg de sistólica u 
85 mmHg de diastólica ( 80 mmHg de diastólica en el caso de 
pacientes con diabetes). Iniciar el tratamiento farmacológico para 
los casos con PA  140/90 mmHg si al cabo de 6 a 12 meses, la 
modificación del estilo de vida no es efectiva, dependiendo del 
número de factores de riesgo presentes. 
Recomendar el consumo de una variedad de frutas, verduras, 
cereales, productos lácteos desnatados o semidesnatados, 
pescados, legumbres, aves y carnes magras. Equiparar la ingesta 
calórica con las necesidades energéticas. Reducir las grasas 
saturadas ( 10% de calorías), el colesterol ( 300 mg/día), y 
los ácidos grasos trans, sustituyéndolos por cereales y ácidos 
grasos insaturados procedentes del pescado, las verduras, las 
legumbres y las nueces. Limitar la ingesta de sal a  6 g/día. 
Limitar la ingesta de alcohol ( 2 bebidas/día en el varón,  1 
bebida/día en la mujer) en aquellas personas que lo consumen.
No recomendar a pacientes con intolerancia a salicilatos. No utilizar 
en personas con riesgo aumentado de hemorragia gastrointestinal 
o ictus hemorrágico. Considerar la administración de 75-160 mg 
por día de ácido acetilsalicílico para personas con riesgo más alto 
(especialmente en aquellos con un riesgo de CC a 10 años 
 10%)
Si el C-LDL está por encima del intervalo deseado, iniciar cambios 
terapéuticos adicionales en el estilo de vida consistentes en 
modificaciones dietéticas para reducir el C-LDL:  7% de 
calorías procedentes de grasas saturadas, colesterol  200 mg/día 
y, si aún se precisa reducir más el C-LDL, opciones dietéticas 
[estanoles/esteroles vegetales que no excedan los 2 g/día y/o 
aumento de la fibra