Vista previa del material en texto
872 Manual de Neurocirugía • Segunda ediclón • Tomo 11
► Rccomend.1nón pr,íi..tica 27.1 Conmoción ccrcbr.1l del deporusta
3-Grave ■ El deportista puede ser dado de alta con instrucciones similares a las de la Tabla 27.111
877) si la exploración neurológica inicial fue normal
, Debe ser internado en el hospital si aparecen signos de afectación o si persiste la .• lt, •
ción del estado mental.
■ Se explora el estado neurológico diariamente hasta que todos los síntomas se hay.111,
• tabilizado o resuelto.
, Inconciencia prolongada, alteración del estado mental persistente, agravamiento li• 1
síntomas conmocionales o signos anómalos en la exploración neurológica ._ eval11,11 11
neuroquirúrgica urgente o traslado a un centro de traumatismos.
, Después de una conmoción breve de grado 3 ( < 1 minuto), el deportista no debe volv, •
la práctica hasta que pase una semana completa sin síntomas.•
Después de una conmoción prolongada de grado 3 (> 1 minuto), no debe volvc1 • 1
práctica hasta pasar 2 semanas completas sin síntomas.•f
• TC o RM si la cef.tlea u otros síntomas se agravan o se prolongan > 1 semana. t
• Exploración en reposo y con· esfuerzo ( v. el texto). t Final de la temporada para este deportista si la TC ? la~ mur,•• •
edema, concusión u otra alteración intracraneal aguda. Es conveniente desaconsejarle que retome cualquier npo de dr¡,,,,,
de conracto, f Algunos especialistas también exigen que la TC sea normal.
El motivo por el que está justificado cumplir con los perio-
dos de espera recomendados eras las conmociones cerebrales
de grados 2 o 3 es la probabilidad de qu:e aumente la vul-
nerabilidad del cerebro después de una primera conmoción
(v. "Síndrome del segundo impac.tó; p. 871). Se supone que
todos los jugadores que sufí-en una conmoción cerebcal leve
pueden volver a la competición. Algunos especialistas incluso
permiten que se reincorporen quienes sufren una conmoción
cerebral moderada si los síntomas no aparecen ni siquiera
cuando se realizan pruebas provocativas en reposo y con
esfuerzo, Pruebas con esfuerzo: para evaluar el estado fisico
en esfuerzo, se utilizan pruebas provocativas, como el trote
de 35 m, los abdominales, las ffexiones y las sentadillas.• En
la sala de urgencias, el esfuerzo puede ser aplicado haciendo
que el paciente se recueste sobre la camilla y deje colgar la ca-
beza hacia atrás. La aparición de síntomas durante las prue•
bas de esfuerzo se considera anómala y, por ende, el paciente
no debe retornar a la competición en ese momento.
Tabla 27 ,4 Recomendaciones para los casos de ,0111•
ciones múltiples en una misma temporada deporllv,•
Conmoción Pautas que deben cumplir<e antfl di ·•
cerebral que el deportista pueda volver a 11 1
N• Gravedad
actividad competitiYa
2 Leve 1 semana.•
Moderada 1 mes•+ TC o RM normales. t
a grave
3 Leve la mayoría considera que, tras este
traumatismo, se t~rmlna la temporada
para el deportista y recomiendan efect11M
TCoRM.t
Moderada Traumatismo que da por terminada
2 grave
la temporada; posible interrupción
absoluta de la participación en deporte\
de contacto.
• Sin sfnromasen reposo y con pruebas de esfueao (v. el texto). t
Si se verifican alteraciones agudas en TC o RM: re da por finalizada
la temporada del deportista traumatlzado. Se debe considerar la
conveniencia de que el deportista abandone la práctica de departt"<
de contacto.
Conmociones múltiples: las que tienen lugar en un lapso
corco son potencialmente peligrosas ( v. atrás). En la Tabla 27.4
se detallan las recomendaciones• para los casos de conmocio•
nes múltiples que tienen lugar en una misma temporada. V. también "Encef.tlopatía traumática crónica~ p. 931,
sección en la que se describen los efectos a largo plazo de las conmociones múltiples.
Neurorradiología: no hay consenso respecto de la necesidad de recurrir a la neurorradiología (p, ej., TC) pau
evaluar a los deportiscas que presentan resolución o mejoría de los síntomas, de modo que se considera que MI
indicación debe quedar en manos del médico tratante. Indicaciones sugeridas:
1 Conmoción cerebral grave.
Persistencia de los síntomas > 1 semana, aunque sean leves.
Antes de que el deportista se reincorpore a la competición después de haber sufrido la segunda o la tercera
conmoción en la misma temporada. .
Contusión ,
La contusión es un tipo de traumatismo craneoencefálico que genera algunos de los siguientes signos tomo·
gráficos:
• Focos hipodensos: representan edema asociado al traumatismo.
Focos hiperdensos ( también denominados "contusiones hemorrágicas): provocan un efecto de masa m~-
cho menos intenso de lo que deberían dado su tamaño:Es más frecuente en zonas donde la desacelerac1on
27 ITraumatismo aaneoencefálico 873
1h• 11pra de la cabeza hace que el cerebro choque contra las promín¿ncias óseas (p. ej., los polos de los huesos
11 •111 •<1r:1l, frontal y occipital). Estas zonas pueden progresar ( o "Rorecer'; en la jerga neurorradiológica) hacia
11111• hemorragia parenquimatosa franca. Cabe tratar estos casos mediante descompresión quirúrgica si hay
il1'N>:" de hernia (v. p. 913).
1 ,umatismo por contragolpe
/\.l,·•11:ís del riesgo potencial de causar una lesión cerebral en el lugar del impacto, la fuerza que se transmite
11 , ,,lwza puede empujar el cerebro contra el cráneo en el lado opuesto al golpe, lo que puede provocar focos
11111, ivos en las zonas ya descritas.
111 rns definiciones
11h1111a cerebral postraumático
H" e término abarca dos procesos tocalmente distintos:
A11111cnto del volumen sanguíneo cerebral: puede ser consecuencia de una alteración de la autorregulación
1',111c11lar del cerebro ( v. p. 886). Esta hiperemia puede sobrevenir con extremada rapidez, .en cuyo caso la
,lr11mninación habicual es "edema cerebral malignó' o difuso," que tiene asociada una mortalidad cercana
1• 100% y afecta con más frecuencia a los niños. El tratamiento consiste en instituir medidas intensivas para
11•.mtener la PIC < 20 mmHg y la presión de perfusión cerebral > 60 mmHg.18·A
H.Icma cerebral genuino: una característica clásica del cerebro afectado por este tipo de edema es que, en la
,1111opsia, al corte "Ruye líquidó'.19 Tras pocas horas de ocurrido el traumatismo, puede surgir canto edema
••·•• .. >geno como citotóxico ( v. p. 107),'9• 20 el que, en ocasiones, se puede tratar mediante una craniectomía
,!•·•compresiva ( v. la Recomendación práctica 27.21, p. 913).
lln1lo axónico difuso {destrucción axónica difusa)
l '.I daño axónico difuso es una lesión primaria pro• Tabla 27.S Clasificación del daño axónlco difuso
1liu •o de un traumatismo craneoencefálico por efecto
1 • 11 ,11 orio a causa de aceleración o desaceleración. 21 La
l,11111:1 grave presenta focos hemorrágicos en el cuerpo
, ,.11.,so y la porción dorsolaterorrostral del tronco en·
, ,, I.H ico y hay signos microscópicos de lesiones difusas
, I,· los axones ( cúmulos de retracción, estrellas micro•
111•.•lcs y degeneración de las vías de sustancia blanca).
A 111cnudo, se le atribuye la pérdida de conciencia
, 11.111do el paciente entra en coma casi de inmediato
,l,•,:pués del traumatismo y en la TC ñose encuentra
11,uguna lesión orgánica evidente22 (aunque también
11· observa en los hematomas subdurales23 y en los
11¡11lillrales24}.
Gtaveda!ldel
daftoaxónlto
difuso
leve
Moderado
Grave
' Desalpdón
Coma > 6-24 horas, seguido de trastornos de la
memoria leves a moderados y discapacidades leves
a moderadas.
Coma> 24 horas, seguido de confusión y amnesia
prolongada. Amnesia ytrastomos cognitivo-
conductuales de leves a graves.
Coma que se prolonga durante meses; postura de
decorticación y de descerebraclón. Déficit cognitivo,
amnesia, trastornos del habla, déficit sensitivomotor
y cambios de la personalidad. Algunos casos
presentan dísautonomfa.
Es posible realizar un diagnóstico clínico cuando
,·1 coma dura > 6 horas y no se observan signos de
hiones ocupantes ni isquemia intracraneales,Esta entidad se puede clasificar siguiendo los parámetros de la
l' .• hla 27.5.
Clasificación de los traumatismos craneoencefálicos
Si bien no está exenta de criticas ( válidas), la escala de coma de Glasgow (GCS) como evaluación inicial tras la
, ,·animación ( v. la Tabla 12.1, p. 275) sigue siendo el instrumento más utilizado y el mejor reproducible de todos
l<1s empleados para clasificar el traumatismo craneoencefálico.
Estadificación: si bien hay varios esquemas para estadificar la gravedad de los traumatismos, coda cacegori•
;::odón es arbitraria. Un sistema simple basado únicamente en la puntuación de la GCS es el siguiente: GCS 14-
15 = leve, GCS 9-13 = moderado y GCS :5: 8 = grave.
Un sistema más completo2s incorpora otros factores además de la puntuación de la GCS, como se muestra
,·n la Tabla 27.6.
La Tabla 27.7 ilustra un sistema de clasificación basado en la TC.26
' Se recomienda, en general, una PPC ~ 70 mmHg ( v:'Umbrales terapéuticos de la presión incracraneal~ p. 896).
874 Manual de Ne-uroclrugla- Segunda edición -Tomo 11
Tabla 27.6 Categorización de la gravedad de los traumatis- Tabla 27.7 Clasificación tomográfica del traumatismo cran~1.-1•
mos craneoencefálicos
categQrfas Criterios"
,- - ..
Mlnlmo GCSt=lS,
No hay pérdida de conciencia, no hay amnesia
Leve GCS= 14,o bien GCS= 15 más pérdida
de conciencia breve(< 5 minutos), o bien
alteración de la memoria o del estado de vigilia
Moderada GCS = 9 -13, o bien pérdida de conciencia > 5
min, o déficit neurológico focal
Grave GCS=S-8
úitico GCS=3·4
• Deben cumpl!rse todos los criterios para considerar que se trata de esa
categoría. t GCS = escala de coma de Glasgow (v. la Tabla 12.1, p. 275).
Conceptos generales
Cai,,gorias Definición
Traumatismo Sin anomalías intracraneales visibles.
difuso
Traumatismo Visibilidad de las dstemas basales•, M'
difuso II desplazamiento de la linea media de 5 mm
o densidades representativas de la lesión,
Traumatismo Compresión o ausencia de lascistemas 341\,
difuso III basales•, desplazamiento de la línea media
de S mm, lesión hiperdensa o de densidad
mixta>25mL
Traumatismo Desplazamiento de la línea media> S mm; 56'-
difuso lV ausencia de lesión hiperdensa o mixta
>25mL
• V. lnformadón sobre las cisternas basales en la p. 929.
De toaos los pacientes que tienen una puntuación s; 8 en la GCS, 56%-60% presentan lesiones en um, 11 1t
órganos27 y 25% tienen lesiones "quirúrgicas''. La incidencia de fracturas de columna en los casos de traum,111 t
craneoencefálico significativo alcanza a 4%-5% {en su mayoría, encre Cl y C3).
En los casos en que no esté disponible la historia clínica detallida, es importante recordar que la pérdida dr,,
ciencia pudo haber precedido al traumatismo (y quizás fue la que lo causó). Por lo tanto, siempre debe plaru,"
el diagnóstico diferencial con ottas causas que puedan haber provocado inicialmente la pérdida de concicn, "
después el traumatismo, tales como una hemorragia subaracnoidea por rotura de un aneurisma, hipoglucem,,,, 1
Las lesiones cerebrales provocadas por el traumatismo se deben a dos causas bien diferenciadas:
1 Lesión encefálica primaria: se suscita al momento del traumatismo {contusión cortical, laceraciones, fr.111111
de cráneo, daño axónico difuso y contusión del tronco encefálico).
Lesión secundaria: tiene lugar después del impacto inicial y comprende los hematomas intracrane.1lr,,
edema, la hipoxemia, la isquemia {sobre codo, por aumento de la PIC o crisis hipotensiva) y el vasoespasn11
Hipotensión: la hipotensiónA rara vez puede atribuirse al traumatismo craneoencef.ílico, con las siguient
excepciones:
1 En estados terminales (cuando se verifica disfunción del bulbo raquídeo y colapso cardiovascular).
2 En los lactantes, en quienes una cantidad importante de sangre puede extravasarse hacia el espacio inrra,, •
neal o el subgaleal y ser suficiente para provocar la crisis hipotensiva. ·
Cuando la hemorragia profusa del cuero cabelludo provoca hipovolemia.
Deterioro diferido
Aproximadamente 15% de los pacientes que no presentan signos iniciales de traumatismo significativo pur
den deteriorarse en una etapa posterior, a los que es habitual referirse con la frase "pacientes que hablan y a,
deterioran" o, en los casos fatales, "pacientes que hablan y mueren''.28 Causas posibles de este deterioro:
1 Hematoma inrracraneal: en - 75% de los casos:
A Puede estar presente en la evaluación inicial y luego empeorar.
a De formación secundaria.
e Hematoma epidural secundario: v. la p. 916:
• Hematoma subdural secundario: v. p. 919.
• Contusión traumática secundaria: v. p. 873.
Edema cerebral difuso postraumático: v. p. 873.
Hidrocefalia.
• Neumoencéfalo a tensión.
Crisis epilépticas.
6 Alteraciones del metabolismo:
A Hiponacremia.
B Hipoxia: por neumotórax, infuco de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, entre otras causas. ,
e Encefalopatía hepática.
A Si la presión sistólica es < 90 mmHg. puede disminuir el flujo sanguíneo cerebral y agravar la lesión cerebral, por lo
que debe evitarse, v. la p. 898.
u l llpugluccmia: p. ej., coma insulínico.
1 l11, 11iidcncia suprarrenal.
t Al•111 i11cncia alcohólica o de drogas.
l'¡,h,hlins vasculares:
l 1o1111hosis de los senos durales: v. p.1194.
27 !Traumatismo craneoenceíálico 875
1 111111·,·ción de la carótida {o de la arteria vertebral, que es infrecuente): v. la p.1191.
1 1 ll'llmrragia subaracnoidea: por ruptura ( espontánea o postraumática) de un aneurisma o por una fistula
, ,1111ridocavernosa ( v. p. 1138).
11 ll111holia cerebral: incluida la embolia grasa.
~l,111i11giris. ·
1111'"' cnsión ( crisis hipocensiva). Tabla 27.8 Factores que se deben evaluar en caso de traumatismo craneoencefálico
j/, 1 Traslado de los pacientes
I11111111atízados
1'11 .,lgunas ocasiones, es necesario
11 1•1111 l,11· a pacientes que han sido vícti-
HI 11, 1,· , raumatismo, sea porque la ins•
111 111 l,',11 que los ingresó inicialmente no
111r111 ., con d equipamiento necesario
1
, 11 ,, 11·.,tar traumatismos neurológicos
1111 '"' r.mces, o por otras causas. En la
1 , 1111 27.8 se enumeran los factores
1¡11,, ,·s necesario evaluar y estabilizar
l•I ,.,. posible) anees de trasladar a los
'
"'' lrntcs. Estos mismos factores son
111 'I"" debe tener en cuenta el neuro-
' 11 11j,1110 que es llamado a interconsulta
111 l., sala de urgencia de su nosocomio,
rtol 1111110 en los casos de internados por
,111.is :ilreraciones del SNC además del
Estado dlnko
Hipoxiao
hlpoventilación
Hipotensión o
hipertensión
Anemia
Convulsiones
Infección o
hipertermia
Estabilidad de la
columna
.,_. T..-nlento
qued....,
evaluarse
Gasometría Se Intuba a todo paciente que presente hlpercapnia,
arterial, · hipoxemla o que no localice los estímulos
frecuencia nociceptlvos.
respiratoria
TA, HgboHto Se transfunde si la hipovoiemia es importante.
HgboHto Se transfunde si la anemia ~s importante.
Electrólitos, Se corrige la hiponatremia o la hlperglucemia; se
concentración administran antiepilépticos cuando sea necesario.•
de
antiepilépticos
Leucocitos y Se realiza una PL si hay signos presuntivos de
temperatura meningitis y no hay contraindicaciones (v. la p. 198).
Radiografias Se inmoviliZa la columna (tabla para traumatismo
de columna vertebral, collar ortopédico y bolsas de arena, etc.);
si hay signos presuntivos de encastre de las carillas
articulares, hay que lntentarreducirlas antes de
trasladar al paciente.
11 1111 matismo (p. ej., HSA). • V."Convulslones': p. 395 y'Cr!sls epilépticas'; p. 399
27 .2 Conducta diagnóstico-terapéutica en la sala de urgencias
~7 .2.1 Examen neuroquirúrgico de-los traumatismos
1 \n esta sección se describen algunas características que es necesario verificar en algunas circunstancias, pero
••• importante recordar que se debe tener en cuenta cada caso por separado. Se tratan aquí solo los traumatismos
, r.meovertebrales.
fstado físico general(orientado hacia la evaluación neurológica)
Inspección visual dd cráneo:
A Signos de fractura de la base del cráneo ( v. "Fracturas de la base dd cráneó; p. 908):
• Ojos de mapache: equimosis periorbitaria.
Signo de Bactle: equimosis posauricular (alrededor de los senos mastoideos).
• Rinorraquia u otorraquia: v. p. 298.
• Hemotímpano o laceración del conducto auditivo interno.
s Fracturas faciales:
• Fracturas de LeFort ( v. p. 910): es preciso verificar la inestabilidad de los huesos faciales (incluido el arco
cigomático) mediante palpación.
Fractura dd reborde orbitario: hundimiento palpable.
e Edema periorbitario, proptosis.
Auscultación craneocervical:
A Auscultación sobre las arterias carótidas: el soplo carotídeo puede estar asociado a disección carotídea.
B Auscultación sobre el globo ocular: el soplo carotídeo puede indicar una !lstula carotidocavernosa poscrau-
mática (v. "Fístula carocidocavernosá; p.1113).
Signos fisicos de traumatismo vertebral; formación de hematomas, deformidad.
Signos de crisis epilépticas: simples, múltiples o continuas (estado epiléptico).
876 Manual de Neuroclrugla- Segunda edición• Tomo 11
Examen neurológico
Exploración de los pares craneales:
A Función del nervio óptico:
• Si el paciente está alerra, es fundamental efectuar una cuantificación seriada de la visra de cada o Ju (,
883). 29 Es ideal utilizar una tarjera de Rosenbaum para verificar la vista cercana (v. la contracubiert,11111
na), pero también puede utilizarse cualquier material impreso. Si el paciente no ve lo que se le mue,1r,1.
pide que cuente los dedos de quien explora; si esta prueba también f.tlla, se verifica si percibe los m ov1111
tos de la mano y, por último, la percepción de la luz. Los niños pueden presentar amaurosis cortical 11 11
to ria que dura 1-2 días, generalmente después de haber sufrido un golpe en la región posterior de la <,1I ..
• Si el paciente está inconsciente, es necesario descarrar una alteración de las vías aferentes de la l'"I
(v. p. 851), que se observan mejor empleando la prueba de estimulación alternante (v. p. 850) y, dr, t
presente, indica una posible lesión del nervio óptico.
Oftalmoscopia: para descartar papiledema, hemorragia prerretiniana, desprendimiento retiniano y .,h,,
ciones de la retina que indiquen una posible lesión de la porción anterior del nervio óptico. ~i es neu· ••
realizar un examen minucioso, se pueden utilizar midriáticos para dilatar la pupila, pero hay qu~ 1,,
en cuenta que esa dilaración impide el control posterior de la pupila durante un lapso variable ( v. p. ll 1 '
B Pupila: tamaño con la luz ambiencal; reflejo fotomotor ( directo y consensual).
C VII par craneal: es necesario verificar que no haya parálisis periférica del VII par (asimetría facial dr 1
músculos faciales altos y bajos unilaterales): v.. "Parálisis postraumática del nervio facial'; p. 909.
o VI par craneal: la parálisis pos traumática del VI par puede ser consecuencia del aumento de la PIC ( v. p. 11',
o de fracturas de la base del cráneo ( v. p. 909). . .
Esrado de conciencia o esrado mental:. _
A Se aplica la GCS para valorar el estado de conciencia de los pacientes que tienen una mala respurot
( v. Tabla 12.1, p. 275).
B Si el paciente puede comunicarse, se verifica si está orientado. ,
3 , Examen de la mocricidad ( evalúa las vías motoras desde la corcezá motora hasta el final de la médula espinJI 1
A Si el paciente puede cooperar: se verifica la fuerza de los cuatro miembros.
B Si no puede cooperar: se verifica el movimiento de los cuatro miembros ante un estímulo nociceptivo (,
importante diferenciar entre el movimiento voluntario y la postura o el reflejo medular estereotipico). l lt
este modo, también se evalúa la sensibilidad si el paciente está inconsciente.
C Si cabe alguna duda acerca de la integridad de la médula espinal: se verifica ·el tono del esflnter anal "rn
reposo" mediante un examen rectal y se evalúa la contracción voluntaria del esflnter si el paciente pur,I,
cooperar y explorando el reflejo bulbocavernoso (v. "Exploración neurológica~ p. 965).
4 Examen de la sensibilidad:
A Si el paciente puede cooperar:
• Se efectúa la prueba de respuesta al pinchazo del tronco y los cuatro miembros, cubriendo los derma111
mas principales (C4, C6, C7, CS, D4, D6, D10, 12, 14, 15, Sl y sacrococcígeo).
• Se exploran las vías sensitivas dorsales: sensibilidad arcrocinética de los miembros inferiores.
Si el paciente no puede cooperar: se explora la respuesta del SNC anee estímulos nociceptivos (p. ej., mut
cas, vocalización, entre otros, en comparación con el simple retiro en flexión que puede ser la expresión dr
un reflejo medular).
Reflejos:
A Osceotendinosos si las lesiones cutáneas permiten evaluarlos: si están conservados, indican que la pare.,i•
de uno de los miembros se debe a una lesión del SNC y no a una lesión radicular (y viceversa).
Signo de Babinski.
Si hay signos presuntivos de lesión medular: se verifica mediante el tacto rectal la contracción del esflntcr
anal y el reflejo bulbocavernoso (v. atrás).
Indicaciones de la TC y criterios de internación a causa de traumatismos craneoencefálicos
Un grupo multidisciplinario'° realizó el seguimiento de 7 035 pacienres que habían sufrido un traumatismo
craneoencefálico a fin de determinar las probabilidades de que tuvieran una lesión inrracraneal (y, también, para
evaluar la utilidad de las radiograflas en este contexto, lo que solo se menciona brevemente en este aparrado; v.
más información a este respecto en la p. 879). Se separó a los pacientes en tres grupos en función de las proba-
bilidades de que tuvieran una lesión intracraneal, como se explica en las siguientes secciones. Los resulrados de
este estudio fueron similares a los de un estudio realizado en Icalia que utilizó una clasificación de 4 grados para
analizar a 10000 pacientes traumarizados.31
Categoría 1: bajo riesgo de lesión intracraneal
En la Tabla 27.9 se decallan los signos y síntomas indicativos dé bajo riesgo.
1111 ,,, , ,. grupo, la probabilidad de que haya lesión
1111 1,1111·.11 es sumamente baja, aunque se halle una
, 1111 ,1 , rancal en las radiograflas (la incidencia de
h\11 h11 r." L';meal es S 8,5 cada 10 000 casos con un
, 1 ti,· , 1111íianza de 95%).30 • Nota: esta categoría
1111 , . . 1 lus pacientes que tienen antecedentes de
1,li1l,1 .Ir conciencia.
"" w111 l.1c1ones diagnóstico-terapéuticas
l lto 1,1· suele indicar una TC ni se recomienda efec-
111 1,1di<lgraflas simples, ya que las radiograflas son
,¡ 111,11,·s en 99,6% de los casos; l.as fraccuras cranea-
h1w.1lcs no desplazadas' que se observan en este
11' 111 '" 110 exigen ningún traramiento, aunque puede
¡ l 1111t•.trse la internación del paciente para observarlo
l~l 1111•111,s hasra el día siguiente).
1 1111 pacientes de este grupo que cumplen con los
11i1•u os de observación domiciliaria que aparecen
11 l I T.,1,la 27.12 (sin considerar el punto de la TC)
11111~.1,. esrén en condiciones de recibir atención do-
1,11, ilt .1ria, siempre que se le entreguen por escrito las
1111111H'l'iones acerca de los traumatismos craneoen-
" 1.111, os al momento del alta hospitalaria, como se
1111" 1.1 en la Tabla 27.10.
l nh•uoría 2: riesgo moderado de lesión intracraneal
Hu la Tabla 27.11 se derallan los signos y síntomas
1111111 ,11ivos de riesgo moderado.
lh, ,.,11endaciones terapéuticas
1 '1 't: de encéfalo (sin contraste): la exploración clínica
1,nla puede pasar por alto lesiones impcrtantes en este
):rupo.u Entre 8% y 46% de los pacientes que sufrie-
ron un traumatismo craneoencefálico menor tienen
1111a lesión intracraneal (el hallazgo más frecuente es
l., contusión hemorrágica).33
RadiograHa de cráneo: no se recomienda ( v. la
I '· 879) a menos que no se disponga de tomógrafo.
No tiene ninguna utilidad si es normal: solo es de
.,yuda si es positiva (los hundimientos craneales
,1uc no generan signos clínicos pueden llegar a ser
imporrances).1 O bservación:
, En el hogar, si el paciente cumple con los crite-
rios enumerados en la Tabla 27.12. Es esencial
entregar por escrito a quien cuide al paciente
instrucciones apropiadas (a menudo denomi-
nadas "precauciones subdurales"), como las que
se detallan en la Tabla 27.10.
27 [ Traumatismo craneoencefá11co
Tabla 27.9 Signos de bajo riesgo
■ Ausencia de síntomas
• Cefalea
■ Mareos
877
• Hematoma del cuero cabelludo, laceración, contusión o excoriación
• Criterios que no sean de riesgo moderado ni alto (v. la Tabla 27.11 y
la Tabla 27.13) (no hay périjlda de conciencia, etc.)
Tabla 27.10 Ejemplo de instrucciones entregadas al paciente al
momento del alta
Solicite atención médica si percibe:
• Cambios en el nivel del estado de conciencia (incluso dificultad
para despertarse)
• Comportamiento extraño
• Dolor de cabeza que se Intensifica
■ Palabra arrastrada
• Debilidad o Insensibilidad de un brazo o una pierna
• Vómitos persistentes
• Dilatación de una o ambas pupilas (la parte negra del centro del
ojo} que no se achkan cuando se las enfoca directamente con luz
Intensa
, Crisis epllépticas (convulsiones)
• Aumento importante de la hinchazón del lugar que sufrió el golpe
No tome sedantes ni analgésicos más fuertes que paracetamol
durante 24 horas. No tome aspirina ni ningún antinflamatorfo.
Tabla 27.11 Signos y slntomas de riesgo moderado
, Antecedentes de cambios del estado de conciencia o episodio de
inconcifnciá al momento del traumatismo o posteriormente
• Cefalea que se intenstfica
, Alcoholismo agudo o sobredosis
• Convulsiones postraumáticas
■ Historia clínica Incompleta o poco confiable
• Edad < 2 años (salvo que el traumatismo sea leve)
• Vómitos
• Amnesia postraumática
, Signos de fractura de la base del era neo
• Traumatismo múltiple
■ Traumatismo facial grave
■ Herida craneal penetrante o fractura con hundimiento
• Signos de maltrato Infantil
■ Tumefacción subgaleal significativa11
Tabla 27.12 Criterios para indicar observación en el hogar
■ TC craneal normal"
• GCS inicial ~ 14
, Ningún criterio de alto riesgo (v. la Tabla 27.13)
• Ningún criterid de riesgo moderado (v. la Tabla 27.11) a excepción
de la pérdida de conciencia
, El paciente tiene el sistema neurológico intacto (es aceptable que
tenga amnesia del episodio) .
• Un adulto responsable puede observar al paciente
■ El paciente tiene acceso fácil al hospital en caso de ser necesario
■ No hay circunstancias que compliquen el caso (p. ej., no hay indicios
de violencia d9méstica, mal\rato Infantil, entre otras.)
Observación intrahospitalaria a fin de descartar
un deterioro neurológico si el paciente no cumple con los criterios especificados en la Tabla 27.12 (incluso
en los casos en que no se haya efectuado una TC).
La observación intrahospitalaria de los pacientes y la obtención de TC solo en caso de deterioro (puntuación
de la GCS S 13) es tan sensible como la TC para detectar los hematomas intracraneales,"·37 pero es menos
, nstoeficaz que realizar una TC precoz como método de rutina y dar el alca a quienes evidencien un resultado
11ormal y no tengan ninguna otra característica que exija internarlos."
Categoría 3: alto riesgo de lesión intracraneal
En la Tabla 27.13 se detallan los signos y síntomas indicarivos de alto riesgo.
878 Manual de Neurocirugía - Segunda edición -Tomo JI
Recomendaciones diagnóstico-terapéuticas
1 Se realiza de inmediato una TC de encéfalo sin contraste.
2 Se interna al paciente.
3 Si hay signos focales, es preciso notificar al quirófano para que esté
preparado. En caso de deterioro rápido, cabe efectuar orificios de tré-
pano de urgencia ( v. "Orificios de trépano exploratorios~ p. 884 ).
Luego, se determina si es necesario colocar un monitor de la presión
intracraneal (v. p. 888).
s No se recomienda realizar una radiografía de cráneo: es frecuente
que estos pacientes tengan una fractura, por lo que este método de
diagnóstico no es suficiente para evaluar d grado de daño intracra-
Tabla 27.13 Signos y síntomas de alto ,i.
■ Olsminudón del estado de conciencia 11u•
no se debe daramente a EtOH, drogas,
fármacos, alteraciones metabófü:as, ~ 1•11•
posictal, etc.
• Signos neurológicos focales
• Progresión de la disminución del estado ,to
conciencia
• Traumatismo penetrante o fractura con
hundimiento de cráneo
neal. Probablemente sí sea de utilidad en el quirófano para localizar un cuerpo extraño radiopaco que h•.-.
penetrado con el traumatismo (cuchilla, bala, etc.), pero se aconseja no realizarla si para ello es necc••• ~
retrasar el tratamiento.
Otros factores de riesgo
Comparación entre las fracturas occipitales y las frontales. Los pacientes que presentan fracturas occipital,
pueden estar expuestos a un riesgo mayor de lesión intracraneal importante, lo que quizás se deba a que, en 1,
traumatismos frontales, el paciente puede protegerse estirando los brazos. Además, los huesos faciales y los sr11,11
absorben el impacto.
27 .2.2 Diagnóstico por imágenes
TC del traumatizado
Basra con obtener una TC de encéfalo sin contrasre en los casos que acuden a la sala de urgencias después .1,
haber sufrido un traumatismo o que presentan un déficit neurológico nuevo. La TC o la RM con contraste pur
den ser apropiadas después de realizar una TC sin contraste, pero por lo general no son necesarias en forma 111
gente ( excepciones: edema cerebral importante debido a una posible neoplasia que no se observa sin contrastr).
Principales afecciones ( descritas brevemente) que se deben descartar:
1 Hemorragia o hematomas:
A Sangre exrraxial: lesiones quirúrgicas que suelen tener un espesor máximo > 1 cm.
• Hematoma epidural (v. p. 914): generalmente, es biconvexo y se debe a una hemorragia arterial.
• Hematoma subdural ( v. p. 916): generalmente, es semilunar y se debe a una hemorragia venosa. Pued,
cubrir una zona más extensa que el hematoma epidural. Cronología del hematoma subdural: agudo
hiperdenso, subagudo • isodenso, crónico • hipodenso.
e Hemorragia subaracnoidea: hiperdensidad de escaso grosor que cubre la convexidad y llena los surcos o la,
cisternas basales. Los traumatismos son la causa más frecuente pero, si los antecedentes no son claros, cabe-
indicar una angiograf!a para descartar que la causa haya sido la ruptura de un aneurisma ( que a su vez haya
causado d traumatismo).
e Hemorragia cerebral: hiperdensidad del parénquima cerebral.
o Contusión hemorrágica ( v. p. 913): zonas heterogéneas de hiperdensidad irregular dentro del parénquima
cerebral, generalmente adyacentes a las prominencias óseas (polos occipital y frontal, ala del esfenoides).
No se observan ran nítidas como la hemorragia cerebral.
E Hemorragia intraventricular: aparece en • 10% de los casos graves de traumatismo craneoencef.Uico."
Está asociada a un pronóstico poco auspicioso, pero también puede ser que solo indique la gravedad dd
traumatismo más que ser la causa dd mal pronóstico. Algunas publicaciones consignan la administración
de alteplasa intraventricular como método terapéutico39 ( v. p.1157).
2 Hidrocefalia: en algunos casos, se observa dilatación postraumática de los ventrículos.
Tumefacción cerebral: obliteración de las cisternas basales (v. p. 929), compresión de los ventrículos y los
surcos, etc.
4 Signos evidentes de anoxia cerebral: desaparición de la interfase entre la sustancia gris y la blanca; signos de edema.
s Fracturas de cráneo:
A Fracturas de la base dd cráneo (p. ej., fractura del hueso temporal).
B Fractura orbitaria expuesta.
c Fractura de la calota (la TC puede pasar por alto algunas fracturas lineales de cráneo sin desplazamiento):
• Lineales o estrelladas.
• Abiertas o cerradas.
• Diastásicas (separación de las suturas).
• Hundida o no hundida: la TC pernúte deternúnar si es necesario operar.
27 ITraumatismo craneoencefalico 879
l11111no isquénúco: los signos son mínimos o sutiles si transcurrieron menos de 24 horas desde elACV.
t>lo·umoencéfalo: puede indicar una fractura de cráneo (basal o abierta de la conve:cidad): .
1 11•1,plazanúento de las estructuras de la línea media (a causa de hemato~as extraaXIales o m~";1es o de ede-
1111, ,-crcbral asimétrico): d desplazamiento puede ser la causa de laalteraaón del estado de conaenaa ( v. p. 276).
lti1 llt,1clones para efectuar unaTC al inicio del cuadro
1 l ',,•,,cncia de cualquier criterio de riesgo moderado"' o airo (v. la Tabla 27.11 y la ~abla_27.13): GCS :s; 14, ~ta
, 1,· n·spuesra, déficit focal, amnesia del traumatismo, alteración del estado menral (mclwdos los casos de embna-
1
111,·z importante), deterioro del estado neurológico, signos de fractura de la base del cráneo o de la calota.
1 (1',1l11ación anterior a la administración de anestesia gen~ para efectuar otros procedinúentos (durante los
, u.des no es posible continuar con el examen neurológico a fin de detectar un deterioro diferido).
11 ele seguimiento
:i,· indica obtener TC de rutina como seguimiento ( cuando no hay indicación de efectuar un seguinúento
ttl)\"11re mediante TC, v. adelante):
1 1 !n los casos de traumatismo craneoencef.Uico grave:
A Si el paciente está estable, por lo general se realizan TC de seguinúento entre el 3° y el 5° día (algunos
también reconúendan a las 24 horas) y nuevamente entre el 100 y el 14°.
" i\lgunos especialistas reconúendan obtener una 1;'C de rutina como seguinúento v~;Ías ho~s después de
la TC inicial ( realizada horas después del traumaasmo) a fin de descartar la formacton tardía de un hema-
roma epidural (v. p. 916), de un hemaroma subdural (v. p. 919) o de contusiones traumáticas•1 (v. p. 913).
1 in los casos de traumatismo craneoencefálico leve a moderado:
A Si el paciente presenta signos anómalos en la TC inicial, por lo general se la repite antes del alta.
11 Si el paciente que tuvo un traumatismo leve está esrable y la TC no revela ningún signo anómalo, no es
necesario obtener TC de seguimiento. ,
Seguimiento urgente mediante TC: se indica en caso de deterioro neurológico ( caída de 2 o más puntos en
l,1 t ;c s, aparición de hemiparesia o de una nueva asimetría pupilar), vónútos persistentes, cefalea que agrava,
, ,111vulsiones o un aumento idiopático de la PIC.
11,,diografías de columna
1 Columna cervical: es necesario estudiarla con radiografla para descartar la afecración desde la unión cra-
ncocervical hasta la unión de C7-Dl inclusive. Se mantienen las medidas de precaución para proteger la
columna cervical ( collar ortopédico, etc.) hasta que se compruebe que no hay daño. La sección "Traumatismo
de columna, Estudios radiológicos e inmovilización inicial de la columna cervical" (p. 958) detalla los pasos
que deben seguirse para obtener placas adecuadas.
1 l .as placas de la columna dorsal y lumbosacra deben ob~enerse te~endo en cuenta el cua~ro clín~co d~l pa-
ciente y los mecanismos probables del traumatismo ( v. T raumaasmo de columna, Estudios radiológicos e
inmovilización inicial de la columna cervical~ p. 958).
ltadiograffas de cráneo
Las fracturas de cráneo aumentan la probabilidad de lesión intracraneal quirúrgica (si el paciente esrácomatoso, la
Jractura aumenta 20 veces la pro~abilidad de lesión, núentras que, si el paciente está alerta, la probabilidad a~enta
1100 veces),•2-13 pero también puede haber una lesión intracraneal importante a pesar ~e que los hallazg~~ radiográ-
íi,os sean normales ( estos resultados son normales en 75% de los casos de traumaasmo craneoencef.ílico menor
,¡ne presentan lesiones intracraneales en la TC, lo cual confirma la baja se~ibilidad que tienen las radiosi:aHas).''
Según la mayoría de las publicaciones, las radiografías influyen en d tratamiento de solo 0,4%-2% de los paaentes."'
Con todo, las radiograflas de cráneo pueden ser de utilidad en los siguientes casos:
, En el grupo de pacientes que corre un riesgo moderado de lesión intracraneal ( v. la Tabla 27.11, p. 877) P?r•
que permiten detectar la fractura con hundinúento de cráneo que pasó inadvertida (no obstante, se realiza
una TC a la mayor parte de estos pacientes, lo que toma innecesarias las radiograflas).
Si no es posible realizar la TC, la radiografia de cráneo puede mostrar signos_important~s, co~o desplaza-
núento pineal, neumoencéfalo, niveles hidroaéreos en los senos, fractura de craneo (hundida o lineal), entre
otros (aun así, tiene muy baja sensibilidad para detectar lesiones intracraneales).
, Traumatismos penetrantes: son de utilidad para localizar algunos objetos metálicos.
RM
Por lo general, no es adecuada para estudiar ~os traµm~tis.mos cran~oence~co~ durante la etapa aguda. ~i
hicn la RM es más sensible que la TC, un estudio no hallo runguna lesión qu1rurgtca en RM que no fuera ev1-
,lcnte en la TC.44
1
880 Manual de NeurocinJgía • Segunda edición• Tomo 11
La RM puede ser de utilidad en una etapa posterior, después de que el paciente se estabiliza, p. ej .. 1
evaluar el estado del tronco encef.llico, los pequeños cambios de la sustancia blanca45 (p. ej., las hemorragi.1• 1••
riformes del cuerpo calloso que se observan en los casos de daño axónico difuso, v. p. 873), etc. La RM ve, 1, 1
. está indicada para los casos de traumatismos de la médula espinal.
Angiografia
Angiografia cerebral: es de utilidad en los casos de traumatismos penetrantes no provocados por proyr, 1 al
(v. p. 936).
27.2.3 Conducta diagnóstico-terapéutica específica en la sala de urgencias
Reanimación inicial
■ Nivel 11:"' se controla la TA para prevenir la hipotensión (TA sistólica< 90 mmHg)
• Nivel III:"' se controla la oxigenación para prevenir la hipoxia (Pa02 < 60 mmHgo saturación de 0 2 < 9()'
Instrucciones al ingreso de los traumatismos craneoencefálicos menores y moderados
Traumatismos craneoencefálicos menores {GCS ~ 14•¡:•
Actividad: reposo absoluto con la cabecera elevada 30-45 º·
Examen neurológico cada 2 horas ( cada 1 h si el estado es más preocupante, en cuyo caso cabe internar a cai 11
pacientes en UTI). Es preciso llamar al médico si se observa deterioro neurológico.
Ayuno absoluto hasta que esté alerta; luego, dieta líquida absoluta y se progresa según la-tolerancia.
4 Líquidos isotónicos por i.v. (p. ej., solución fisiológica + 20 mEq CIK/L) a velocidad de mantenimir11
to: • 100 mL/h para los adultos de contextura media (niños: 2000 mL/m2/día).c
Analgésicos suaves: paracetamol ( oral o rectal si el paciente está en ayuno absoluto) o codeína si es neccsan,
Antieméticos: es preciso administrarlos con prudencia a fin de no sedar al paciente en exceso; no se recomirn
da administrar fenotiacinas (que bajan el umbral epileptógeno); p. ej., para los adultos, se utiliza la trimc111
benzamida (Thigan•): 200 mg i.m. cada 8 horas, según necesidad.
Traumatismos craneoencefálicos moderados {GCS 9-13)"
1 Valen las mismas indicaciones que para los traumatismos menores (v. atrás), excepto que se mantiene ,1
paciente en ayuno absoluto por si llega a ser necesario operarlo (incluso colocarle un monitor de la PIC).
Los casos de GCS = 9-12 deben internarse en UTI. Los casos de GCS = 13 deben internarse en UTI si l•
TC muestra alguna alteración significativa ( contusión hemorrágica -salvo que sea muy pequeña-, hema111
ma subdural. etc.).
3 Los pacientes que presentan TC normales o casi normales suelen mejorar al cabo de algunas horas. Es ncct
sario realizar otra TC a todo paciente que no llegue a una puntuación de 14-15 en la GCS tras 12 horas.'°
Tratamiento inicial con bloqueantes neuromusculares y sedantes {antes del monitoreo de la PIC)
Refomcndauún p1.kt1t_·.1 2';"".3 Tr.u.1mh.~nto 11110.tl 1..011 sed.t11tcs y hloqul~,1ntcs ncuromuscularcs
• Nivel ID:47 los sedantes y los bloqueantes neuromusculares pueden ser de utilidad para el traslado del
paciente traumatizado, pero interfieren en el examen neurológico.
• Nivél ID:47 los bloqueantes neuromusculares deben adininistrarse solo cuando los sedantes no resultan
suficien~es. ·
La administraciónde bloqueantes neuromusculares y sedantes a todos los pacientes que sufrieron un neu•
rotraumatismo puede aumentar la incidencia de neumonía, prolongar la estadía en UTI y, posiblemente,
A En el pasado, se consideraban leves los traumatismo que presentaban una puntuación en la GCS 2: 13, pero el au•
mento de la frecuencia con que aparecen tanto lesiones quirúrgicas como alteraciones tomográ6cas en los casos de
GCS =13 hace pensar que sería mejor considerarlos traumatismos moderados en lugar de leves."
• El concepto de deshidratar al paciente está considerado obsoleto (v. p. 898).
c V. los criterios de internación en "Indicaciones de la TC y criterios de internación a causa de traumatismos 'craneoen•
cefálicos': o. 876.
¡ 111v,1o ,,,. scpticemia.48 Estos fármacos también obstaculizan el exa•
1111 1111c111·ológico.47•49Por estos motivos, deben estar reservados para
l,11 , ,wus que presenten signos clínicos de hipertensión intracraneal
la l ,,hla 27.14) o cuando sean necesarios para trasladar al paciente
ti l"" lhilitar su evaluación.so
111111h,1ción e hiperventilación
111111, ,,ciones de intubación de los pacientes traumatizados {v.
l11111ialén la Recomendación práctica 27.4)
1 1 >i:aminución del estado de conciencia ( d paciente es incapaz de
111.1 11 rcner permeables las vías respiratorias): generalmente, GCS•s; 7.
N,·,·.:sidad de hiperventilar: v. adelante.
1'1·.1111natismo maxilofacial grave: obstrucción de las vías respi-
11111 urias.
27 ITraumarismo craneoencefállco 881
Tabla 27.14 Signos clínicos de hipertensión
intracraneaJ•
• Dilatación pupilar (unilateral o bilateral)
■ Reflejo fotomotor asimétrico
■ Rigidez de descerebraclón o decortlcadón
{generalmente, contra lateral a la pupila
dilatada y arreactlvat)
• Deterioro progresivo del nivel neurológico no
atribuible a factores extracraneales
• Los elementos 1-3 constituyen signos clínlcos de hemla.
La prueba clínica más convincente de hipertensión
intracraneal es !a evolución de uno o ímsde estos signos.
La hipertensión lntracraneal también puede provocar
protrusión de las fontan~as en los lactantes. t Pupila
arreactiva: pupila fija y dilatada.
N,·rcsidad de administrar bloqueantes neuromusculares para evaluarlo o tratarlo.
• Nivel ID:51 en primer lugar, s~ aseguran las vías respiratorias (generalmente por intubación endotraqueal)
de los pacientes que presentan GCS S 8 y no pueden mantenerlas permeables o siguen en estado hipóxico
aun después de recibir 0 2•
l 'n·cauciones acerca de la intubación:
Si es probable que el paciente tenga una fractura de la base del cráneo, no se debe realizar la intubación na-
,a,rraqueal (a fin de que el tubo no entre en el cráneo a través de la lámina cribosa). En estos casos, solo debe
1,·alizarse intubación orotraqueal.
l .a intubación no permite evaluar si el paciente puede hablar,49 p. ej., para determinar la puntuación de la
,·scala de coma de Glasgow.
1 l(icsgo de neumonía: v. la antibioticoterapia en la Recomendación práctica 27.5.
• Nivel Il:s2 la administración de antibióticos para intubar por vía endotraqueal reduce el riesgo de neumo-
nía, pero no acorta el período de internación hospitalaria ni disminuye la mortalidad.
l llperventilación ...
Rccomcnd.H1lm p1,'tLt11..,12';°".6 llipc1,cnt1lauón 1111u.il o p1c,cnt1\,l
• Nivel 11:51 no se recomienda hiperventilar (PaC0
2
s; 25 mmHg) como método de prevención.
. NivelID:
• ~a hipervenrilación antes de controlar y verificar la PIC se debe reservar solo como medida contempo•
nzadora51 para los casos que presentan signos de hernia transtentorial (v. la Tabla 27.14) o deterioro
neurológico progresivo no atribuibles a causas extracraneales.47
• Se debe evitar durante las primeras 24 horas siguientes al traumatism,o craneoencefálico ( cuando el FSC
disminuye a valores peligrosos)."
1 Dado que la hiperventilación puede agravar la isquemia cerebral, no se debe emplear como método preventivo
(v. p. 900). .
J Antes de colocar un monitor de la PIC, solo se debe hiperventilar y durante un breve lapso cuando los signos
clínicos o tomográficos indiquen hipertensión intracraneal5º (v. los signos clínicos en la Tabla 27.14).
A Cuando se cumplen las indicaciones adecuadas: el objetivo de la hipervenrilación es llegar a una PaC02=
30-35 mmHg. ,
No se debe llevar la PaC0
2
por debajo de 30 mmHg (porque disminuye el flujo cerebral pero no necesa-
riamente baja la PIC).
1 La alcalosis aguda aumenta la fijación del [Ca++] a las proteínas (disminuye el Ca++ ionizado). Los pacientes
hiperventilados pueden padecer hipocalcemia de la fracción ionizada con tetania (a pesar de que el [Ca] total
sea normal).
882 Manual de Neuroclrugla - Segunda edición -Tomo H
Administración de manitol en la sala de urgencias
Rccomend.11._illn pr.kui:a 27.7 Admi111stral1Ón 111h.1.1l de m,u11tol
• Nivel ill:47•54 la administración de manito! antes de verificar la PIC se debe reservar solo para los casos , l"
hayan sido compensados adecuadamente y presenten signos de hernia transtentorial (v. la Tabla 27.l~),
deterioro neurológico progresivo no atribuibles a causas extracraneales.
Indicaciones en la sala de urgencias (v. información más detallada en la p. 902):
1 Signos de hipertensión intracraneal (v. la Tabla 27.14).
2 Signos de efecto de masa (déficit focal, p. ej., hemiparesia).
3 Deterioro repentino antes de realizar la TC (p. ej., dilatación pupilar).
4 Después de la TC, detección de una lesión asociada al aumento de la PIC.
5 Después de la TC, si el paciente será operado.
6 Para evaluar las posibilidades de "salvar" al paciente: cuando está abolida la actividad del tronco encefálico,
observa si el manito! la recupera verificando el retomo de los reflejos troncoencefálicos. -
Contraindicaciones:
No se recomienda administrar manito! como prevención porque tiene un efecto hipovolémico, de modo 1¡11t
se reserva para las indicaciones adecuadas (v. atrás).
Hipotensión o hipovolemia: la hipotensión puede tener una influencia negativa en la evolución.50 Por r
motivo, cuando hay hipertensión intracrancal, en primer lugar se deben administrar sedantes o bloquean11
neuromusculares y efectuar un drenaje del LCR. Si son necesarias más medidas, es conveniente hidratar ~I
paciente antes de administrar manito!. Además, es necesario hiperventilar a los pacientes hipovolémicos haM ,
que se les pueda administrar el fármaco.
Contraindicación relativa: el manito! puede tener un leve efecto anticoagulante.
4 Insuficiencia cardíaca congestiva: puesto que, antes de causar diuresis, el manito! provoca una disminuci(111
transitoria de la volemia intravascular, se recomienda administrarlo con precaución a quienes padecen insul1
ciencia cardíaca congestiva; quizás sea necesario administrar previamente furosemida (Lasix").
Rp.: bolo de 0,25-1 g/kg durante < 20 minutos (para adultos de contextura media: - 350 mL de una s,,
lución al 20% ). El efecto máximo tiene lugar al cabo de - 20 minutos ( v. p. 902, pauta posológica durante rl
seguimiento).
Fármacos antiepilépticos preventivos
Ret."omcnd..1nún pr,-ÍltH.,t 27.8 Pt·cH~noón con a11ttcpilépt11._os tr.ts un tr,rnn1,uismo lt".1ncocnl°c-Í:íliLo
• Nivel II:55•5' el tratamiento con fenitoína, carbamacepina, fenobarbital o valproato58 no previene las con
vulsiones postraumáticas diferidas.
• Nivel II: los antiepilépticos57 (p. ej., fenitoína, valproato o carbarnacepina)55•56•58 son de utilidad para bajar b
incidencia de crisis epilépticas postraumáticas iniciales (hasta 7 días posteriores al traumatismo) de los pa·
cientes que tienen alto riesgo de sufrir convulsiones tras un traumatismo craneoencefálico ( v. la Tabla 27.15),
aunque su administración no mejora la evolución. .
La administración de antiepilépticos como tratamiento
preventivo a todos los casos de traumatismos craneoen-
cefálicos no previene la aparición diferida de crisis pos-
traumáticas ( epilepsia) y, según se ha demostrado, estos
fármacos solo son de utilidaden algunas circunstancias
especiales, 55•56
V. en la p. 399 información más derallada acerca del tra-
tamiento preventivo con antiepilépricos tras un traumatis-
mo craneoencefálico ( en la Tabla 27.15 se repiten los signos
indicativos de alto riesgo de crisis epilépticas postraumáti-
cas iniciales).
Tabla 27.15 Aspectos que aumentan el riesgo de crisis epi
léptlcas postraumátlcas
• Hematoma agudo subdural, epldural o intracerebral
• Fractura de cr.lneo abierta con hundimiento y lesión
parenquimatosa
■ Crisis epiléptica dentro de las 24 horas de ocurrido el
traumatismo
• Puntuación de la GCS < 10
• Traumatismo craneoencefálico penetrante
■ Antecedentes de alcoholismo
• ± Contusión cortical (hemorrágica) en la TC
Hemorragia subaracnoidea postraumática
También denominada "hemorragia subaracnoidea traumática''. Los traumatismos son la causa más frecuente
de hemorragia subaracnoidea (HSA). Algunas investigaciones consignan que la nimodipina (Nimotopº) puede
mejorar la evolución clínica de los pacientes que sufrieron un traumatismo craneoencefálico seguido de una
HSA ( detectada en TC).59 Rp.: 60 mg v.o. o por sonda NG cada 4 horas; es preciso suspender el tratamiento si
aparece hipotensión ( v. p. 1077). Hidrocefalia secundaria a HSA, v. p. 926.
27 I Traumatismo craneoencefti(ico 883
l',H hmtes que sufrieron politraumatismos graves asociados
1 ,, hipotensión (TA sistólica< 90 mmHg) duplica las probabilidades de muerte; la hipoxia (apnea o cianosis,
" ) 1 ,\ ) , < 60 mmHg en la gasometría) también aumenta las probabilidad de muerte,60 y la combinación de am•
1 11 11 ipli"' las probabilidades y aumenta el riesgo de que la evolución sea mala.
) 1,, lns centros que utilizan el lavado perito nea! para determinar si hay hemorragia abdominal, si el líquido inicial
"" , 11 , l.iramente hemático y el paciente presenta características hemodinámicas compensadas, es preciso efectuarle
1111 , I '( : de cráneo mientras se recoge el resto del líquido del lavado para efectuar el análisis cuantitativo.
l '1 ,.-.le ser necesario llevar a los pacientes que presentan un lavado peritoneal positivo o inestabilidad hemo-
1lli11\1111ca directamente al quirófano para que cirujanos generales les efectúen una laparotomía de urgencia sin
,, ,l,zar la TC previa. A continuación, se incluyen algunas recomendaciones: .
,C l',·ccaución: muchos pacientes que sufrieron un traumatismo grave pueden presentar el síndrome de coa-
r 11l,1o ,,m intravascular diseminada (sea·por las lesiones sistémicas o directamente por la gravedad del trauma-
1l11 u11 .:raneoencefálico, quizás porque el cerebro tiene gran concentración de tromboplasrina).61 Operar a un
¡•" ,,•urc que está en estas condiciones puede tener consecuencias catastróficas.
1,,, preciso verificar al menos el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina:
: ;, la exploración neurológica es bastante buena (GCS > 8, lo cual implica al menos capacidad de localización):
A Probablemente no sea necesario realizar una intervención neuroquirúrgica.
11 Se deben emplear buenas técnicas de neuroanestesia ( elevar la cabecera de la cama, efectuar una adminis·
1ración sensata de líquidos i.v., no utilizar hiperventilación preventiva, entre otras).
, Es conveniente obtener TC de cráneo apenas terminada la intervención.
:; , d paciente presenta un déficit focal, es necesario real.izar orificios de trépano exploratorios al mismo tiempo
, ¡11c se realiza el tratamiento quirúrgico de las demás lesiones. El lugar donde deben hacerse esrá determinado
pnr el cuadro clínico del paciente (v. "Orificios de trépano exploratorios'; p. 884).
Si el traumatismo craneoencefálico fue muy grave (GCS ~ 8) pero no hay signos localizadores, o si el orificio
de trépano inicial es negativo, o si no se realizó una exploración neurológica:
A Se mide la PIC insertando un catéter de venrriculostomía (si resulta imposible penetrar el ventrículo
lateral después de tres intentos, es probable que el ventrículo se encuentre completamente colapsado o
desplazado, en cuyo caso hay que emplear un monitor intraparenquimatoso de fibra óptica o un monitor
subaracnoideo ):
• PIC normal: es improbable que la lesión sea quirúrgica. La PIC se controla con fármacos y, si se colocó
un catéter intraventricular, con drenaje de LCR.
• Hipertensión intracraneal (~ 20 mmHg): se inyectan 3-4 mL de aire en los ventrículos a través del
catéter; luego se real.iza una radiograRa de cráneo AP con un equipo portátil (neumoencefalografla
intraoperatoria) a fin de determinar si está desplazada la línea media:
Si hay efecto de masa y desplazamiento de la línea media ~ 5 mm, se debe explorar62 mediante uno
o varios orificios de trépano realizados en el lado contralateral a la dirección del desplazamiento.
Si no hay efecto de masa, se:trata la hipertensión intracraneal con fármacos y drenaje del LCR.
11 No está justificado realizar orificios de trépano exploratorios en todos los casos63 de niños que tienen una
puntuación de la GCS = 3.
1 csión indirecta del nervio óptico
Aproximadamente 5% de los pacientes que tienen un traumatismo craneoencefálico presentan lesiones aso•
, iadas de algún sector del aparato visual. Cerca de 0,5%-1,5% de estos pacientes presentan alguna lesión indi-
' ,·,ca {por traumatismo no penetrante) del nervio óptico, con más frecuencia a causa de un golpe homolateral
,le la cabeza (generalmente, fronral; en ocasiones, temporal; con menor frecuencia, occipital).29 El nervio está
, nmpuesto por 4 ·segmentos: intraocular (1 mm de longitud), intraorbitario (25-30 mm), intracanalicular (10
111m) e intracraneal (10 mm). El segmento intracanalicular es el que sufre lesiones con más frecuencia en los
,·a sos de traumatismos cerrados. Las alteraciones oftalmoscópicas iniciales son indicativas de lesiones del sector
.111terior ( del segmento intraocular [papila óptica] o de los 10-15 mm del segmento intraorbitario que está justo
,leerás del globo ocular, donde la arteria retiniana pasa por dentro del nervio), mientras que las lesiones del sector
posterior (posteriores a la zona descrita pero anteriores al quiasma) tardan 4-8 semanas en mostrar signos de
palidez de la papila y destrucción de la capa de libras nerviosas retinianas.
Tratamiento:29 aún no se ha llevado a cabo ningún estudio prospectivo. La descompresión del nervio óptico
ha sido preconizada como tratamienro de la lesión del nervio óptico, pero no se ha demostrado que los resultados
sean mucho mejores que en los casos en que se tomó una actitud expectante, a excepción de los casos que presen-
1an defectos de la vista de aparición tardía y progresiva, cuadro que constituye una indicación quirúrgica. La vía
de acceso en estos casos es la transetmoidal, y debe realizarse 1-3 semanas después de ocurrido el traumatismo.64
El empleo de corticoesteroides en "megadosis" puede ser apropiado como medida coadyuvante del diagnóstico
y el tratamiento.
896 Manual de Ne1..1rocirugia-Segunda ed ición-Tomo 11
traumatismos craneoencefálicos (Brain Trauma Foundation).46•5°'"5•116 A menos que se especifique lo con11 111
las recomendaciones corresponden solamente a los pacientes adultos (2! 18 años).
Umbrales terapéuticos
Umbrales terapéuticos de la presión intracraneal
Se desconocen los valores 6ptimos de la PIC para comenzar el tratamiento, aunque suele considerarsr 'I''
el tratamiento debe comenzar cuando la PIC está en valores ;? 20-25 mmHg.117 La "Recomendación 111 1,
rica 27.11" incluye las directrices publicadas por la Fundación de traumatismos craneoencefálicos. ,C Precau, i1,,,
los pacientes pueden presentar una hernia cerebral aunque la PIC esté en valores < 20118 ( depende de la uh1< ,
ción de la lesión ocupante intracraneal).
Recomcnd.1ctón prácuf.l 27.11 Umbral terapl·utico dt.~ la PIC
• Nivel II:117 se debe iniciar el tratamiento de la hipertensión intracraneal cuando la PIC es > 20 mmHg.
• Nivel III:117 la necesidad de tratamiento depende de los valores dela PIC pero también hay que tener , 11
cuenra el examen flsico y los signos tomográlicos del encéfalo.
Presión de perfusión cerebral
Todavía no se ha definido el valor óptimo de la presión de perfusión cerebral (PPC). El umbral en los casos ,1,
isquemia se ubica en entre 50 y 60 mmHg. El antiguo paracligma de mantener la PPC en valores > 70 mmH~"
ha reemplazado a causa de la toxicidad sistémica que implicaba este valor. En la Recomendación práctica 27.1 '
se detallan las directrices actuales a prop6sito de la PPC.
Rcl.'omcndac1ún pr.í .. ·th.-,1 27 .12 Acen,1 de la presión de perfusión ccrchr.11
• Nivel II:119 )C se recomienda no administrar líquidos ni vasotensores de manera intensiva para mantener 1,
PPC > 70 mmHg (debido al riesgo de que surja el síndrome clisneico del adulto).
• Nivel ill:119 )C los valores de la PPC no deben ser < 50 mmHg.
• Nivel III: el monitoreo auxiliar del FSC, la oxigenación y el metabolismo contribuye con el tratamien111
dela PPC.
* A fin de evitar que la PPC sea< 50 mmHg,puede ser conveniente iniciare! tratamiento cuando laPPCllega a< 60 mmHg."""
Parámetros de la oxigenación cerebral
La "Recomendación práctica 27.13" detalla los umbrales terapéuticos sugeridos. Todavía no están definid"'
las intervenciones que ayudan a alcanzarlos, ni se ha determinado si estos umbrales mejoran la evolución.
• Nivel III:121 los umbrales de traramiento ~tán determinados por los valores. de saturación de oxígeno
venoso yugular < 50% o de la presión tisular de oxígeno < 15 mmHg.
Protocolo terapéutico de la hipertensión intracraneal
En la Tabla 27.20 se resume el protocolo ( v. adelante "Meclidas para bajar la PIC"). Las dosis corresponden a
. un aduleo promeclio, a menos que se indique en mg/kg. El tratamiento puede iniciarse antes de inserrar el mo-
nitor de la PIC si se verifica deterioro neurológico agudo o aparecen signos clínicos de hipertensión intracraneal,
pero es necesario tener pruebas de que persiste la hipertensión para mantener el tratamiento.
En los casos resistentes, cabe intentar los tratamientos de "segunda lineá' que se proponen en la p. 899. En
la Tabla 27.21 se enumeran medidas complementarias que pueden emplearse para tratar una crisis aguda de
hipertensión intracraneal.
Protocolo terapéutico de la PIC: aspectos específicos
Objetivo del traramiento:
Mantener la PIC < 20 mmHg ( evita que las "mesetas" comprometan el flujo sanguíneo cerebral y provoquen
isquemia y muerte encefálica).122
2 Mantener la PPC 2! 50 mmHg. H • El principal objetivo consiste en normalizar la PIC, lo que se logra mante-
niendo una presi6n arterial meclia suficiente que garantice una PPC constante.123
Tratamiento quirúrgico
1 V. las inclicaciones para trarar los hemacomas subdurales (p. 916), epidurales (p. 915) e intraparenquimatosos
(p. 913) y las lesiones ocupantes de la fosa posterior (p. 926).
27 I T@umatismo aaneoencefti1ko
M•ln ¡ 7,20 Resumen de las medidas para corregir la hipertensión lntracraneal.
1111,¡111lvos: mantenerla PIC < 20 mmHg y la PPC ~ 50 mmHg117• 119
·~ ~to y solución - - -
1, dldns generales (en todos los casos)
h,v111 l,1 cabecera a 30-45º Baja la PIC porque aumenta el drenaje venoso, pero también baja la
presión carotfdea media - no hay cambio claro en el FSC
1 11111 •11l'í el cuello recto y noajustardemasiado el tubo de La compresión de las venas yugulares aumenta la PIC
11111m•o~tomía, si llega a utilizarse
111111 la hipotensión (TA sistólica,< 90 mmHg) ■ Normaliza el volumen intravascular
■ Adminlstrarvasotensores si es necesario
11111•,ilr la hipertensión ■ Nitropruslato si no hay taquicardia
• Betabloqueantes si hay taquicardia (labetalol, esmolol, etc.)
■ No sobrecorreglr - hipotensión
, 11111 la hipoxia (PaO, < 60 mmHg o saturación de o,< 90%) La hipoxla puede provocar una nueva lesión isquémlca cerebral
1,1ru11cner las vlas respiratorias permeables y oxigenación suficiente)
,1111l11istraroxlgeno hasta llegar a la nonnocapnla (Paco,= 35-40 mmHg) No instituir hiperventilaclón preventiva (v. la p. 900)
n l,1<ión suave: p. ej., 30·60 mg de codeína i.m. cada 4 horas según (Igual a la sedación fuerte, v. adelante)
111tc•\ ldad
1 ,1,1mvertldo: hipotermia preventiva; si ie emplea, es preciso ! no se ha comprobado la eficacia del CMRO, (p. 904) -
11111t1cner a la temperatura Ideal> 48 horas
1 ,le cráneo sin contraste para verificar la causa de la hipertensiónt Descarta una afección quirúrgica
••tildas especificas para corregir la hipertensión inl!'acraneal M -·· •--
l 1H!rsiste la hipertensión, Instituirlas siguientes medidas en el orden propuesto: cada paso se agrega al anterio:r
,·<iílciónfuerte (p.ej., 1-2 mlde fentanilo o 2-4 mg de morfina l.v. Reduce la hlpertonla simpática y la HTA provocada por los
ml,1 1 hora) o bloqueo neuromuscular (p.ej., 8-10 mg devecuronlo movimientos, la tensión de la musculatura abdominal, etc.
v I o ilmbas medidas
111:nar 3-5 ml de LCR si hay un catéter intraventricular colocado Reduce el volumen intracraneal de LCR
liJ)erventilar hasta que la Paco,= 30-35 mmHg (reduce el COJ ¡ Paco,■ ... !FSC• ... ¡ PIC
.,~-1 g/kg de manitol, luego0,25 mg/kg cada 6 h; se aumenta la Aumenta el volumen plasmático y la tonicidad sérica, lo cual extrae
11, is si persiste la hipertensión y la osmolalidad sértca es s 320 (Nota: liquido del cerebro; puede mejorar las propiedades reol6glcas de la
,be saltear este paso si hayhipovolemla o hipotensión) sangre
1 hay"espaclo osmótico"(es decir, osmolalidad sértca < 320), bolo de Algunos pacientes que no responden al manrtol tienen buena
0·20 ml de solución salina hipertónica 23,4% respuesta a la solución salina hipertónlca
897
11 lpcrventliar hasta que la Paco,= 25·30 mmHg. Realizar monitoreo del oxigeno venoso yugular (v. la p. 894) o el FSC,
de ser posible
1 J)ersiste la hipertensión, se obtiene una TCde cráneo sin contrastety un EEGt. Se continúa con el tratamiento de segunda linea (v. p. 899)
• mformación más detallada en el texto (a partir de la p. 898). A medida que disminuye la hlpertensión, es preciso Ir suspendiendo el tratamiento gradualmente. t SI
111•,">II? la hipertensión y, sobre todo, si hay un aume.nto abrupto ~n motivos aparentes, es m'ú'j conveniente repetir la TC de era neo a fin de descanar que la causa sea
1111~urglca, es decir, un "cOOgulo~(hemorragla subdura~ epldural o intracraneal) o hidrocefalia.* EEG para descartar un estado epiléptico subclínlco, que es una causa
1 • ,·.1ule aunque Infrecuente de hipertensión lntracraneal.
l,ibla 27.21 Medidas para tratar una crisis aguda de hipertensión lntracraneal*
Paso Fundamento
Verificar las vfas respiratorias, la posición, etc. (v. •Medidas generales-en la Tabla 27.20). Para los casos resistentes o abruptos, conviene obtener
el~ inmediato una TC de cráneo sin contraste
El paciente debe estar sedado y bajo el efecto de bloqueantes
11euromusculares (v. la Tabla 27 20)
(v. la Tabla 27.20)
Se drenan 3-5 ml de LCR si hay un catéter intraventricular ¡ volumen lntracraneal
colocado
Manitolt 1 g/kg en bolol.v.de 10-20 ml de solución salina f el volumen del plasma - t FSC -¡ PIC, f osmolalidad sérica ... ¡
23,4% contenido cerebral de agua
Se hlperventila con ambú (para mantener la PaCO, > 25 mmHg) Reduce la Paco, ... ¡ FSC ... ¡ PIC. Precaución: puesto que reduce el FSC,
no debe utilizarse más que algunos minutos (v. p. 900)
Pentobarbital: 100 mg en Infusión i.v. lenta; o tiopental: 2,5 mg/ llene efecto sedante, ¡ PIC (Nota: también es un depresor miodrdico
kg 1.v. durante 10 minutos - 1 presión arterial media), trata las convulsiones y puede tener efectos
neui-oprotectores '
· l n la Tabla 2710 y a partir de la p. 898 se detallan las medidas que deben tomarse como tratamiento de la ?lC que tiene tendencia a aumentar durante una evQllKló11
¡uolongada. t Se debe saltear este paso y pasar a la hlperventilaclón s! el paciente est~ hlpotenso o hlpovolémko osi la osmola!idad sérlca es> 320 mOsm/L I íl
pcntobarbital no seconsigue con íacilldad en los Estados Unidos. de modo que puede llegar a ser necesario sustituirlo con otros sedantes, v. p. 904.
898 Manual de Neurocirugía• Segunda edición • Tomo 11
2 Los pacientes que presentan contusiones hemorrágicas y un deterioro neurológico progresivo pueden 1111 1
si se les extirpa la parte del tejido cerebral dañado, sobre todo si está ubicado en regiones no elocur nr,
cerebro (v. p. 900).
3 Cabe considerar una craniectomía descompresiva para tratar la hipertensión intraeraneal que no res¡,1111,I
tratamiento médico.
Cuidados generales
Objetivos principales:
Prevenir la hipoxia (pO2 < 60 mmHg).
Prevenir la hipotensión (TA sistólica S 90 mmHg): tiene un valor de pronóstico poco auspicioso d, I•
(cuando se combina con hipoxia, este valor asciende a 79%).124
Medidas detalladas del tratamiento general
1 Prevención de las hemorragias gástricas de las úlceras por corticoesteroides (si el paciente está en tratanu, 111
corticoesteroideo) y de las úlceras de Cushing (son frecuentes en los casos de traumatismos craneoenccWr.
graves e hipertensión intracraneal, asociados a hipergastrinemia)12s-i29 ( v. "Prevención de la úlcera gamo.111
denal aguda~ p. 54):
A Aumento del pH gástrico: antiácido o antihistamínico H 2 (o ambos) (p. ej., 50 mg i.v. de raniridina ,,1ol,
horas). No se recomienda administrar cimetidina si el paciente está recibiendo fenitoína.
B Sucralf.u:o.
2 Tratamiento intensivo de la fiebre: la liebre es un estímulo potente que aumenta el FSC y también p111 ,1
acentuar las ondas en meseta.122
3 Vía arterial para controlar la TA y obtener gasometrías frecuentes.
4 Vía para medir la presión venosa central o la presión pulmonar arterial si son necesarias dosis altas de ma1111, 1
(para mantener al paciente en euvolemia).
s Líquidos i.v.:
A Elección de los líquidos:
• Traumatismo craneoencefálico aislado: solución isotónica (p. ej., solución fisiológica+ 20 mEq CIK/ 1 1
• No se recomienda administrar soluciones hipotónicas (p. ej., solución de lactato sódico compuesto), y
que puede disminuir la distensibilidad cerebral."º
Volumen hídrico:
• Reanimación hídrica suficiente para que no haya hipotensión.
• La normalización del volumen hídrico intravascular no es nociva para la PIC.
Si bien la restricción de líquidos reduce la cantidad de manito! que es necesaria para bajar la PIC, u, r11
la actualidad se considera obsoleto dejar que los pacientes se deshidraten.132
• Si es necesario administrar manitol, el paciente debe estar euvolémico.
Hay que ser precavidos cuando se restringen los líquidos eras una HSA ( v. "Síndrome cerebral perded,11
de sal'; p.14).
Si hay traumatismos de otros órganos (p. ej., alguna víscera perforada), el volumen de líquidos que M
debe administrar quedará determinado por ese traumatismo.
c Los vasotensores (p. ej., la dopamina) son preferibles a la infusión en bolo de líquidos intravenosos.
Medidas para bajar la PIC
Medidas generales para todos los casos
1 Posición del paciente:
A La cabecera debe estar elevada 30-40° ( v. adelante).
B La cabeza debe estar centrada ( en la línea media, a fin de evitar que se formen acodamientos de las yugulares),
Sedación suave: 30-60 mg de codeína i.m. cada 4 horas según necesidad, o 1-2 mgde lorazepam (Trapax•) i.•
cada 4-6 horas según necesidad.
3 Prevención de la hipotensión (TA sistólica< 90 mmHg): se normal.iza la volemia intravascular, y se adminis•
tra tratamiento de apoyo con vasotensores.
4 Se corrige la HTA (en los casos de hemorragía cerebral, el objetivo debe ser la TA habitual, v. "Tratamiento
inicial de la hemorragia intraparenquimatosa, p.1152).
s Prevención de la hiperglucemia: (agrava el edema cerebral) de aparición frecuente en los casos de traumatis•
mo craneoencefálico, m. 134 puede verse agravada por la corticoterapia.
Intubación: cuando la puntuación de la GCS es S 8 o se observe disnea. Se comiem:a el tratamiento con lidocaí•
na i.v. ( v. "Medidas complementarias" adelante) y antibióticos ( v. la 'Recomendación práctica 27.5'; p. 881).
1 No es conveniente hiperventilar: hay que mantener la PaCO2 en el margen inferior de la eucapnia (35 mmHg).
27 ITraumatfsmo craneoencefAlico 899
l lipotermia preventiva: no hay una tendencia de significación estadistica que indique que reduce la mortali-
,1,,d. '" Es preciso mantener la temperatura ideal durante> 48 horas (v. p. 903).
lo•dlclas para tratar la hipertensión intracraneal comprobada
l !11 primer lugar, es necesario verificar que se hayan tomado las medidas enumeradas en "Medidas generales
1 n ,, 1 udos los casos". Es preciso seguir cada paso en el orden en que aparece si persiste la hipertensión.
1 t,,·,lación fuerte o bloqueo neuromuscular cuando sea necesario (o ambos) (estas medidas también son de
,1r11da para tratar la HTA) p. ej., cuando el paciente está agitado o cuando hay un aumento abrupto de la PIC
1 r.,s ciertas maniobras, como al mover al paciente desde la camilla hasta el tomógrafo. Precaución: cuando
,.¡ paciente está muy sedado o bloqueado, no resulta posible controlar el estado neurológico (por lo tanto, es
pn·ciso monitorear la PIC):
A Para instituir una sedación profunda (se recomienda intubar a fin de prevenir la depresión respiratoria-+
aumento de la PaCO2 -+ t PIC): p. ej., emplear uno de los siguientes fármacos:
• MSO ◄. Rp.: 2-4 mL/h mediante goteo i.v.
Fentanilo. Rp.: 1-2 mL i.v. cada 1 hora (o•2-5 fJg/kg/h mediante goteo i.v.).
• Sufentanilo. Rp.: dosis de prueba de 10-30 f'g; luego 0,05-2 f'g/kg/hora mediante goteo i.v.
Midazolam (Dormicumº). Rp.: dosis de prueba 2 mg; luego 2-4 mg/h por goteo i.v.
• Goteo depropofol (v. p. 25): dosis de prueba de 0,5 mg/kg; luego 20-75 f'g/kg/min mediante goteo i.v.
1' No se debe administrar propofol en dosis altas (no hay que superar los 83 f'g/kg/min).
• Pentobarbita! en'é!osis bajas'' (adultos: 100 mg i.v. cada 4 horas; niños: 2-5 mg/kg cada 4 horas).
11 Bloqueo neuromuscular ( es obligatorio intubar): p. ej., 8-10 mg de vecuronio i.v. cada 2-3 horas.
1 ) renaje del LCR (si se está utilizando un catéter intraventriculat para medir la PIC): se drenan 3.5 mL de
I .CR con la cámara cuentagotas ubicada S 10 cm sobre el CAE. El efecto es inmediato por la extracción del
I .CR-porque se reduce el volumen intracraneal- y, posiblemente, porque permite que el líquido del edema
drene hacia los ventrículos136 (esta última consideración es controvertida).
1 "Osmoterapia" cuando hay signos de hipertensión intracraneal: .
A Manito! ( también v. adelante): bolo i.v.de0,25-1 g/kg( durante< 20 min) seguido de un boloi.v.de0,25 g/kg
( durante 20 min) cada 6 horas según necesidad para lograr una PIC < 20. La bibliograRa más reciente
indica que es más eficaz una dosis inicial de 1,4 g/kg. Se puede "alternar" con furosemida (Lasixº) ( también
v. adelante): adultos: 10-20 mg por i.v. cada 6 horas según necesidad para lograr una PIC > 20. Niños:
1 mg/kg ( dosis máxima: 6 mg) por i.v. cada 6 horas según necesidad para lograr una PIC > 20.
Es preciso mantener al paciente en estado euvolémico ligeramente hipervolémico.
e Si persiste la hipertensión y la osmolaridad es < 320 mOsm/L, es necesario aumentar la dosis de manito!
hasta 1 g/kg y disminuir el intervalo de administración.
D Si persiste la hipertensión a pesar de la administración de manito!, cabe recurrir a la solución salina hipertÓ•
nica, sea en infusión continua de solución 3% o como' bolo i.v. en dosis de 10-20 mL de solución salina 23,4%
(se debe retirar :s a las 72 horas p'afa.evicar el edema de rebote). 1
Es ~~o suspender laosmoterapia si la osmolaridad sérica es~ 320 mOsm/L-es probable que la mayor
_cornada~ n~ aporte nada y pone en riesgo la actividad renal ( v. adelante)....l o la TA sistólica < 100 mmHg.
,, H1perventilac1ón para lograr una PaCO
2
= 30-35 mmHg ( v. adelante información más detallada):
A 1' No se recomienda como tratamiento preventivo.
B 1' No es recomendable instituir hiperventilación intensiva(PaCO2 S 25 mmHg) en ningún momento.
Solo debe utilizarse:
• Durante períodos cortos si surge deterioro neurológico agudo.
• O como tratamiento prolongado si se comprueba hipertensión intracraneal resistente a la sedación, al
bloqueo neuromuscular, al drenaje del LCR y a la osmoterapia. ·
D Si es posible, conviene no hiperventilar durante las primeras 24 horas después del traumatismo.
5 1' Corticoterapia: no se recomienda administrar glucocorticoides como práctica de rutina en los casos de
traumatismo craneoencefálico ( v. adelante).
lratamiento de 'segunda llnea' de la hipertensión intracraneal persistente
Si la hipertensión intracraneal persiste a pesar de haber instituido las medidas ya descritas, y, sobre todo, si
vuelve a subir la PIC después de haper sido normal.izada, es sumamente recomendable repetir la TC a fin de
descartar que la causa de la hipertensión sea una afección quirúrgica antes de comenzar cualquier tratamiento de
"segunda línea'; que, aunque eficaz, plantea riesgos significativos (p. ej., los barbitúricos en dosis alcas) o sus efec-
tos no están comprobados en lo que respecta a la evolución clínica. Asimismo, también es conveniente real.izar
un EEG para descartar un estado de mal epiléptico que no genere signos clínicos evidentes ( v. p. 407, medidas
terapéuticas contra el estado de mal epiléptíco; algunos fármacos son eficaces tanto para derener las convulsiones
como para normalizar la hipertensión intracraneal, p. ej., pentobarbital, propofol, etc.).
900 Manual de Neurocirugla - Segunda edición -Tomo 11
'
1 Barbitúricos en dosis alcas: se inicia d tracamiento si la PIC se mantiene en valores > 20-25 mml 1
"Tracamiento barbitúrico en dosis altas~ p. 904).
2 Hiperventilación: hasta que la PaCO_l sea de 25-30 mmHg. Se recomienda controlar la SjO2 (satu1,111
yugular de la oxihemoglobina), la AVdO2 (diferencia del contenido de oxígeno arceriovenoso cerebral
) t
FSC ( v. adelante).
3 Hipocermia:137·1l8 es preciso verificar que el paciente no presente una caída del índice cardíaco, tromboc,1"1
nia, aumento de la depuración de creatinina ni pancreaticis. Es esencial evicat los estremecimientos, dado 'I'
elevan la PIC.138
4 Procedimientos descompresivos:
A Es posible extraer un fragmento de la calota mediante una craniectomía descompresiva.
139 Este procedi1111,
to es controvertido (porque puede propiciar el edema cerebral).
140 En 85% de los casos sometidos a cr.1111
tornia, se observó una disminución de la PIC a < 20 mmHg, independientemente dd reflejo fotomoltM
momento de la intervención, el desplazarnienro dd cerebro y la edad del paciente. Se observó una mejo, 1, ,
la evolución clínica cuando la hipertensión intracraneal respondió en forma satisfactoria,82.
141• 142 aunqu,
necesario realizar más estudios clínicos alearoriudos. Cabe considerar La craniectorniadescompresiva al 111•
del cuadro si se prevé efectuar una intervención quirúrgica de urgencia (por fractura, hematoma epi.tu,
hematoma subdural, etc.).143 La plaqueta ósea debe tener al menos 12 cm de diámetro y es imprescimlil 1
efectuar una duroplastia. V. también "Hernicraniectomía como tratamiento del infarto maligno dd terri1111
de la ACM: p.1046.
e Se resecan zonas extensas de tejido cerebral contuso y hemorrágico ( este procedimiento genera esp.,.,
dentro del cráneo de inmediato y evita lesiones mayores de zonas aún viables). Si hay contusión del l'"I
dd lóbulo temporal, cabe realiur una lobectomía ( de no más de 4-5 cm del lado dominante y 6-7 cm dd 11
dominante, dado que una lobectomía total
144 es demasiado agresiva) o una lobectomía del lóbulo fro,11 ,1
si la contusión es frontal. De todos modos, los resultados de estos procedimientos no han confirmado 1,
expectativas.
5 Drenaje lumbar: confirma algunas de las expectativas. Es preciso vigil.ar que no provoque "desplazamir111
cerebral".
6 T ratamienco antihipertensivo.
Medidas complementarias
1 Lidocaína: 1,5 mg/kg en bolo i.v. al menos 1 minuto antes de intubar o aspirar ( es necesario controlar que ••
aparezca hipotensión y reducir la dosis si llegara a surgir). Detiene el aumento de la PIC, la taquicardia y 1,
HTA sistémica ( estos datos corresponden a pacientes que tenían un tumor cerebral y que fueron intubado
con anestesia superficial de barbitúricos y monóxido de dinitrógeno [N2O]; no se ha comprobado que 11
pueda extrapolar a los traumatizados).
145
Respiración asistida de alca frecuencia: es preciso definir si son necesarios valores altos de presión positiva .J
final de la espiración (PPFE).146 (Nota: los pacientes que presencan hipodistensibilidad pulmonar -p. r1
por edema pulmonar- transmiten más la PPFE a través de los pulmones hacia los vasos torácicos, lo qu
puede aumentar La PIC). La PPFE S 10 cm H 2O no provoca aumentos clinicos significativos de la PIC,
"
No se recomienda llevar la PPFE a valores > 15-20 cm H 2O. Asimismo, es preciso tener en cuenta que r
l
descenso brusco puede causar un aumento abrupto de la volernia, lo que puede agravar el edema cerebral y
aumentar la PIC.
Descripción de algunas medidas terapéuticas
Elevación de la cabecera
Algunos datos antiguos obtenidos de estudios realizados con perros indican que mantener la cabecera a 30-45-
logca compensar los siguientes dos efectos: la reducción de la PIC (porque aumenca el drenaje venoso y promuC\'f
el desplazamiento del LCR desde el compartimiento intracraneal hacia el raquídeo) y la reducción de la presión dt
perfusión cerebral, porque se reduce la presión arterial media en las arterias carótidas.
Algunos daros más recientes
148 indican que, si bien elevar la cabecera a 30° reduce La presión carotídea media,
cambién disminuye la PIC, por lo que el FSC no se ve alterado. El efecto tras elevar la cabecera es inmediato.
Hiperventilación
El CO1 intrarterial (PaCO2) es el vasodilacador cerebral más potente.
La hiperventilación baja La PIC al dismi•
nuir la PaCO,. lo cual causa una vasoconstricción cerebral que reduce el volumen sanguíneo cerebral (VSC)
.14'
Como la vasoconstricción disminuye el !lujo sanguineo cerebral (FSC), puede provocar isquemia focal en zonas
que conserven la autorregulaci6n cerebral por el fenómeno del "robo inverso:
1so.m No obstante, no siempre hay
isquemia porque cambién puede aumentar, hasta cierto punto, la &acción de extracción de 0 2•
152
27 I Traumatismo craneoenccf.1fico 901
11 ':·' hiperven~ación e~~ !1'étodo q ~e ~ebe em!'.learse c~n m o~ eración y solo en situaciones específicas'°
!1 ,111, lan~e): La hipe_n:ent1lac1on preventiva en realidad esta asociada a una peor evolución.1S4 Cuando se la
111, II, •: • ~I umco rropos1t? debe ser llevar la PaCO2 a 30-35 mmHg (v. adelante"Precauciones de la h iperven-
111 •• '"" ). El llu10 sangmneo cerebral de los traumatizados graves ya d e por sí está reducido a la mitad de lo
""' 11,.,_I durante las primeras 24 horas.1•<-
1" Según un a publicación, la hipervenrilación insricuida para llevar
11 I',,< .O, = 30 mmHg dentro de las 8-14 horas de ocurrido el traumatismo grave no altera el metabolismo
• 11, hr.11 general,
1
•
1
pero no se estudió la probabilidad de que causara cambios focales. La hipervenrilación
¡11, 11,·va la PaCOl a valores < 30 mmHg disminuye aún más el FSC, pero no necesariamente baja la PIC
1 11 l,·111:ls, puede alterar_ la autorregulación cerebral.
1116 Si se la controla cuidadosamente, puede resultar de
111 ll 1ol."l en muchas ocasiones. En la Tabla 27.22 se resumen los valores de referencia de la PaCO y las reco-
1111 thl.1dones respecto de este tema.
2
ltocomcnd.1l 1011 p1 át:t1l ,1 27. 1---J- l l1pl·ncntd.H w n u11110 t1 .u.1m1L·nto ~k J.1 PI(
• ~ive! I:
1
•
3
es conveniente evicar la hiperventilación prolongada (PaCO s 25 mmHg) si no hay hiperten-
"',n mtracraneal.
2
• Nivel II:
153
no se recomienda la hipervenrilación (PaC O 2 S 25 mmHg) como método p rev
entivo.
, Nivel III:
• La hiperventilación p_uede resulcat necesariaMás contenidos de este tema
tipos-de-insulina-tareas- ruidosrespiratorios-tipos-de-ruidos-respiratorios
- proteccion-especifica-dm-y-has
- proceso-de-atencion-e
- plan-de-cuidados-de-micosis
- perdida-y-duelo
- oxigenoterapia
- mapa-mental-actividad-fisica-ejercicio-y-deporte
- infografia-calidad-de-vida
- hiperbilirrubinemia-neonatal-fototerapia-pcl
- hepatitis-a-resumen
- guia-maqueta-pulmon-guia-maqueta-pulmon-fisioterapia
- antecedentes-de-la-enfermeria-comunitaria-resumen
- Practica Tratamientos Termicos - Axel Sánchez Nazario
- 000265-7094-Lucas-CordovA-de-Armas-pub
