Alergia e Inmunologí Secretos - ANAFILAXIA

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ANAFILAXIA
Arif M. Seyal, M.D.
1. Defina la anafilaxia.
La anafilaxia es un síndrome clínico de riesgo vital caracterizado por la aparición repentina y
generalizada de síntomas, generalmente inesperados, que afectan a múltiples órganos o sis-
temas del cuerpo. Las manifestaciones clínicas de la anafilaxia son inducidas por los media-
dores liberados al unirse la IgE al receptor de los mastocitos y de los basófilos previamente
sensibilizados por el antígeno.
2. ¿Cómo se diferencia la anafilaxia de otras reacciones anafilactoides?
Una reacción anafilactoide es una reacción sistémica clínicamente similar a la anafilaxia pero
no está causada por una respuesta inmunológica mediada por la IgE. La anafilaxia y las reac-
ciones anafilácticas, generalmente, son inmediatas y ocurren en los primeros 30 minutos
tras la exposición al agente causal, pero en algunos casos, la aparición de los síntomas
puede ser una hora después o más tarde.
Ring J, Behrendt H: Anaphylaxis and anaphylactoid reactions: Classification and patho-
physiology. Clin Rev Allergy Immunol 17:469-496, 1999.
3. ¿Qué factores influyen en la incidencia de la anafilaxia?
Entre los factores que pueden influir en la incidencia de la anafilaxia se incluyen los antece-
dentes de atopia subyacente, la vía de administración del antígeno/agente causal, y la edad
y el género del paciente.
4. Explique la influencia de la atopia subyacente.
Aproximadamente, el 50% de las personas que presentan una anafilaxia inducida por el ejer-
cicio tienen antecedentes de atopia subyacente. También parece haber una mayor incidencia
de la anafilaxia por alimentos, por material de contraste radiológico y por látex en los pacien-
tes atópicos.
5. ¿Cómo influye la vía de administración del antígeno en la incidencia de la ana-
filaxia?
La incidencia de las reacciones anafilácticas es mayor tras la administración parenteral de
antibióticos y de agentes biológicos. La administración oral de antibióticos parece ser bas-
tante segura.
6. Explique la influencia de la edad y del género.
Las reacciones anafilácticas son más frecuentes en adultos que en niños. La frecuencia de la ana-
filaxia asociada con alimentos, y de la anafilaxia inducida por el ejercicio, es dos veces mayor en
las mujeres que en los hombres. Aproximadamente, el 60% de los casos de anafilaxia tiende a
ocurrir en personas menores de 30 años. La mayor incidencia de reacciones alérgicas sistémicas
por picadura de himenópteros en varones parece ser debida a que éstos están más expuestos. 
7. Resuma el papel de los receptores de histamina en la patogenia de la anafila-
xia y de las reacciones anafilactoides.
La mayoría de las manifestaciones clínicas de la anafilaxia pueden reproducirse a través de la
infusión intravenosa de pequeñas dosis de histamina que, a través de la activación de ambos
subtipos de receptores H1 y H2, puede causar vasodilatación, aumento de la secreción de las
glándulas mucosas e hipotensión (véase la tabla 11-1).
Felix SB, Baumann G, Helmus S, Sattelberger U: Role of histamine in the cardiac anaphy-
laxis: Characterization of histaminergic H1 and H2 receptor effects. Basic Res Cardiol
5:531-539, 1988.
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A L O S G R Á N U L O S 
Mediadores Efecto fisiopatológico Efecto clínico
Histamina
Efectos mediados 
por el receptor H1
Efectos mediados 
por el receptor H2
Efectos mediados 
por el receptor H3
Enzimas
Triptasa
Aumento de la permeabilidad
capilar
Vasodilatación
Contracción del músculo liso
(bronquial e intestinal)
Vasoconstricción coronaria
Aumento de la tasa de
despolarización del nódulo
sinoauricular
Irritación de las terminaciones
nerviosas
Liberación de neuropéptidos
Aumento de la secreción de
las glándulas mucosas
Vasodilatación periférica
Vasodilatación de las arterias
coronarias
Efectos inotrópico y
cronotrópico positivos sobre
el músculo liso cardíaco
Descenso de la fibrilación
Aumento de la secreción
glandular
Efectos cardiovasculares
implicados en el modelo
canino de la anafilaxia
Proteasa neutra; activación
del complemento C3
Enrojecimiento
Prurito
Urticaria, angioedema
Hipotensión
Sibilancias
Retortijones
Taquicardia e isquemia
miocárdica
Aumento de la secreción
de las glándulas mucosas
Hipotensión
Taquicardia
Arritmias auriculares
y ventriculares
Aumento de las secreciones
de las glándulas bronquiales
y de las células caliciformes
Se desconoce la implicación
potencial en la anafilaxia en
humanos 
Semivida plasmática = 2 horas
Marcador útil de la activación
de los mastocitos
Efectos clínicos desconocidos
8. ¿Qué efectos son mediados por los receptores H1?
El aumento de la permeabilidad vascular, la contracción del músculo liso y el aumento de la pro-
ducción de moco bronquial. Los receptores H1 también causan la estimulación de las terminacio-
nes nerviosas sensoriales, dando lugar a la liberación de neuropéptidos. Los efectos cardíacos
son el aumento en la frecuencia de la despolarización del nodo sinusal y el vasospasmo coronario.
9. ¿Qué efectos son mediados por los receptores H2?
La vasodilatación de las arterias coronarias, así como los efectos inotrópicos y cronotrópicos
sobre el músculo cardíaco. Los receptores H2 también aumentan la secreción de moco en las
células caliciformes y en las glándulas bronquiales.
10. Enumere otros mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas que se
liberan sistemáticamente por la desgranulación de los mastocitos y de los
basófilos durante la reacción anafiláctica.
Otros mediadores liberados en este proceso son la triptasa, la quimasa, los factores qui-
miotácticos y la heparina (véase la tabla 11-1).
11. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más frecuentes de la anafilaxia por
orden de frecuencia relativa?
Las manifestaciones clínicas de la anafilaxia son, generalmente, de aparición repentina y pue-
den ser desde manifestaciones leves hasta manifestaciones graves o en alguna ocasión mor-
tales. En la tabla 11-2 se enumeran las manifestaciones clínicas de la anafilaxia según su fre-
cuencia relativa.
12. Comente los efectos fisiopatológicos y las manifestaciones clínicas rela-
cionándolas con los mediadores sintetizados de novo liberados por los masto-
citos y los basófilos.
Los mediadores generados de novo derivados de los lípidos, como son los leucotrienos,
las prostaglandinas y el factor activador de plaquetas, son importantes en la actividad anti
o proinflamatoria en la anafilaxia (véase la tabla 11-3).
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A L O S G R Á N U L O S ( C o n t . )
Mediadores Efecto fisiopatológico Efecto clínico
Quimasa
Factores 
quimiotácticos
Factores 
quimiotácticos 
eosinofílicos 
y neutrofílicos 
Heparina
Puede actuar como la enzima
convertidora de la
angiotensina
Factores quimiotácticos para
las células inflamatorias
(eosinofílicos y neutrofílicos)
Anticoagulante, inhibidor del
complemento
Puede desempeñar algún papel en
la respuesta a la hipotensión
Importante para la reacción
tardía
Probable efecto antiinflamatorio
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D E L A A N A F I L A X I A
Manifestaciones clínicas Porcentaje de pacientes
Prurito, urticaria y angioedema
Disnea y sibilancias
Mareo, presíncope, síncope e hipotensión
Enrojecimiento cutáneo
Náuseas, vómitos y retortijones
Edema laríngeo, macroglosia, asfixia y disfonía
Rinitis y congestión nasal
Molestia torácica subesternal
Cefalea
Prurito sin lesiones cutáneas
Convulsión
> 90
47-60
30-33
> 28
25-30
24
16
6
> 5
4
1,5-2
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Y D E L O S BA S Ó F I L O S Q U E D E S E M P E Ñ A N A L G Ú N PA P E L 
E N L A A N A F I L A X I A Y E N LA S R E A C C I O N E S A N A F I L A C TO I D E S
Efecto fisiopatológico Manifestaciones clínicas
Metabolitos del ácido araquidónico de la vía de la lipoxigenasa
Leucotrienos
■ LTC4
■ LTD4
■ LTB4
Vía de la ciclooxigenasa
■ Prostaglandinas 
(PG D2 y PG F2)
■ Tromboxano A2
Factor activador de plaquetas (PAF)
Contracción del músculo liso de la
vía aérea
Aumento de la permeabilidad vascular
Actividad quimiotáctica
Broncospasmo
Vasodilatación periférica
Vasoconstricción de las arterias
coronarias
Broncospasmo
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad
vascular
Aumento de la contractilidad
miocárdica
Sibilancias
Hipotensión
Posible reacción tardía
Hipotensión
Sibilancias
Isquemia miocárdica
Sibilancias
Hipotensión
Arritmias cardíacas
Insuficiencia cardíaca,
probablemente en la
reacción tardía
13. Explique el mecanismo de la anafilaxia asociada con el material de contraste
radiológico (MCR).
Se desconoce el mecanismo exacto de la reacción anafilactoide al MCR. La IgE no parece
estar implicada en esta reacción. Los posibles mecanismos de la reacción anafilactoide indu-
cida por MCR son la liberación directa de los mediadores desde los mastocitos y los basófi-
los, la activación del complemento, la inhibición de la colinesterasa, el reclutamiento de los
mediadores inflamatorios y la liberación indirecta de la prostaciclina por las células del endo-
telio vascular.
14. ¿Qué utilidad tienen las pruebas cutáneas en el diagnóstico de la anafilaxia
asociada con el MCR?
Las pruebas cutáneas no son útiles en el diagnóstico de la anafilaxia asociada con el MCR.
15. ¿Cómo se puede reducir el riesgo de una reacción anafilactoide recurrente por
material de contraste radiológico hiperosmolar?
El riesgo de la reacción anafilactoide recurrente por material de contraste de osmolalidad ele-
vada puede reducirse a < 1% realizando un pretratamiento y utilizando material de contraste
de osmolalidad baja.
16. ¿Qué alimentos son los implicados con más frecuencia en las reacciones ana-
filácticas mortales?
Aunque cualquier alimento puede causar una reacción anafiláctica mortal, ciertos alimentos
han sido implicados con más frecuencia que otros, como son los cacahuetes, los frutos
secos (nueces, anacardos, avellanas, pistachos, nueces de Brasil), el pescado, el marisco
(gambas, cangrejos, ostras, langostas), ciertas frutas (kiwi) y ciertas semillas (plantago,
algodón y sésamo).
17. ¿Qué es la anafilaxia inducida por el ejercicio?
La anafilaxia inducida por el ejercicio (AIE) es una forma de alergia física que, normalmente,
ocurre después del ejercicio prolongado y se manifiesta con los siguientes síntomas: calor
generalizado, prurito, urticaria, angioedema, náuseas, vómitos, retortijones, diarrea, disnea
y colapso vascular.
Sheffer AL, Austen KF: Exercise-induced anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 66: 106-111, 1980.
18. ¿Qué es la urticaria colinérgica?
La urticaria colinérgica es también una forma de alergia física y se caracteriza por un puntea-
do pequeño (1-4 mm), habones muy pruriginosos (microurticaria) con eritema periférico.
Puede ser desencadenada por el aumento de la temperatura corporal central o incluso por la
sudoración inducida por el estrés. Algunos pacientes pueden también presentar síntomas
sistémicos.
19. ¿Cómo se diferencia la AIE de la urticaria colinérgica?
La exposición pasiva al calor parece ser una prueba diagnóstica útil para diferenciar la urtica-
ria colinérgica de la AIE.
20. ¿Qué papel desempeñan los antihistamínicos y los glucocorticoides sistémi-
cos en la prevención de la AIE?
No se ha demostrado que sea útil el tratamiento profiláctico de la AIE con antihistamínicos H1
y H2 o con glucocorticosteroides.
ANAFILAXIA 197
21. ¿Cuál es el posible mecanismo de la anafilaxia inducida por el ácido acetilsa-
licílico y por otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)?
El mecanismo por el que los fármacos antiinflamatorios no esteroideos dan lugar al desarrollo
de una reacción anafiláctica/anafilactoide no está bien definido. Es probable que
la inhibición de la ciclooxigenasa por el ácido acetilsalicílico y por otros AINE pueda dar lugar
a un cambio en el metabolismo del ácido araquidónico pasando de la vía de la ciclooxigenasa 
a la de la lipoxigenasa. Así se obtiene el aumento de la producción del péptido leucotrieno. 
El aumento de las concentraciones del péptido leucotrieno puede dar lugar a los síntomas de
hipotensión, broncoconstricción, aumento de la producción de moco, urticaria y angioedema.
Stevenson DD: Diagnosis, prevention, and treatment of adverse reactions to aspirin and
nonsteroidal anti-inflammatory drugs. J Allergy Clin Immunol 74:617-622, 1984.
22. ¿Cómo se confirma el diagnóstico de la anafilaxia inducida por los AINE?
No se dispone de ninguna prueba cutánea, ni de ningún estudio in vitro para confirmar el
diagnóstico. Se puede realizar la provocación con ácido acetilsalicílico/AINE en una unidad
de cuidados intensivos.
23. Enumere los tres mecanismos básicos de la anafilaxia/reacciones anafilactoides.
■ Mediado por la IgE.
■ No mediado por la IgE.
■ Desconocido.
24. ¿Qué reacciones están mediadas por mecanismos de la IgE?
■ Los alimentos implicados con más frecuencia son: pescado, marisco, crustáceos, huevo,
leche, cacahuetes, frutas (p. ej., kiwi, plátano) y semillas (de algodón, sésamo y plantago).
■ Las proteínas animales y humanas: picaduras de insectos (himenópteros, hormigas),
mordedura de insectos (triatoma), globulina antilinfocito (ALG), vacunas basadas en aves
(sarampión, parotiditis, gripe y fiebre amarilla), anticuerpos monoclonales derivados de
ratón, plasma seminal humano.
■ Las hormonas: insulina, corticotropina (ACTH).
■ Las enzimas: estreptocinasa, quimiopapaína.
■ Los aeroalérgenos: pruebas cutáneas o inmunoterapia para los pólenes, los ácaros del
polvo doméstico, los hongos y otros alérgenos.
■ Otros: látex (guantes y otros utensilios médicos), protamina.
■ Los haptenos (reacciones mediadas por la IgE contra el conjugado proteína-hapteno).
■ Los antibióticos: penicilinas, cefalosporinas, sulfamidas y estreptomicina.
■ Los desinfectantes: óxido de etileno.
■ Los relajantes del músculo liso, como la succinilcolina.
Marshal CP, Pearson FC, Sagona MA, et al: Reaction during hemodialysis caused by aller-
gy to ethylene oxide gas sterilization. J Allergy Clin Immunol 75:285-290, 1985.
25. ¿Qué reacciones están mediadas por un mecanismo no IgE?
■ La activación del complemento y la generación de anafilotoxinas (C3a, C4a, C5a): produc-
tos sanguíneos y del plasma humano, gammaglobulina.
■ La activación directa de los mastocitos o la liberación de los mediadores de los basófilos:
opiáceos, tubocuranina, dextrano, materiales de contraste radiológico, fluoresceína para
angiografía y algunos agentes quimioterápicos.
■ Los moduladores del metabolismo del ácido araquidónico: fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (p. ej., ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, indometacina).
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26. ¿Cuáles son las reacciones mediadas por un mecanismo desconocido?
■ Los sulfitos: aditivos alimentarios.
■ Los esteroides: progesterona e hidrocortisona.
■ Los desencadenantes físicos: AIE, AIE dependiente de alimentos, urticaria sistémica indu-
cida por el frío y por el calor.
■ La mastocitosis sistémica.
■ La anafilaxia idiopática.
27. ¿Cuáles son los órganos de choque en la anafilaxia?
El curso clínico de la anafilaxia viene determinado por los órganos y sistemas implicados.
Esto se basa en la respuesta inmunológica y en que la musculatura lisa se afecta por la
liberación de los mediadores químicos. En humanos, los principales órganos afectados
por la anafilaxia son el corazón y los pulmones, con reacciones clínicas frecuentes
y potencialmente mortales de compromiso cardiovascular, insuficiencia respiratoria y
edema laríngeo.
28. ¿Qué situaciones clínicas frecuentes pueden imitar una anafilaxia/reacción
anafilactoide?
1. El shock:
■ Hemorrágico (pérdida sanguínea masiva gastrointestinal).
■ Cardiogénico (infarto miocárdicoagudo).
■ Séptico.
2. La reacción vasovagal.
3. El síndrome carcinoide.
4. La mastocitosis sistémica.
5. El feocromocitoma.
6. El angioedema hereditario.
7. Causas no orgánicas:
■ Trastorno de pánico.
■ Disfunción de las cuerdas vocales.
■ Globo histérico.
29. ¿Cómo se puede diferenciar una reacción vasovagal de una verdadera anafila-
xia o de una respuesta anafilactoide?
Una reacción vasovagal puede ocurrir después de una inyección, y las manifestaciones clíni-
cas típicas incluyen mareo, diaforesis, palidez, debilidad, sudoración, náuseas, hipotensión y
bradicardia. Los pacientes no presentan prurito, urticaria, angioedema, taquicardia ni bron-
cospasmo.
30. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado de la reacción vasovagal?
Una reacción vasovagal generalmente revierte tras la administración de sulfato de atropina,
0,3-1 mg por vía intramuscular o intravenosa.
31. Defina el síndrome carcinoide.
El síndrome carcinoide, generalmente, se presenta con rubefacción, retortijones, diarrea y,
en ocasiones, con broncospasmo. Esta entidad es causada por la liberación de sustancias
vasoactivas, como la serotonina, la bradicinina y la histamina por un tumor de crecimiento
lento, generalmente localizado en los bronquios, el estómago, el páncreas o el intestino
delgado.
ANAFILAXIA 199
32. ¿Cómo se diagnostica el síndrome carcinoide?
Los pacientes afectados tienen concentraciones elevadas del ácido 5-hidroxiindolacético
(5HIAA) en plasma. Las concentraciones elevadas del 5HIAA en orina de 24 horas son muy
sugerentes de este diagnóstico.
33. ¿Cuál es el efecto de la adrenalina en la crisis carcinoide?
La adrenalina está contraindicada porque puede causar una reagudización del síndrome car-
cinoide.
34. Defina la mastocitosis sistémica.
La mastocitosis sistémica es un síndrome clínico causado por la acumulación de mastocitos
en múltiples órganos, incluyendo la piel, la médula ósea, el hígado y el aparato digestivo. Las
manifestaciones clínicas de enrojecimiento, prurito y respuesta anafiláctica pueden estar
asociadas con urticaria pigmentosa y pueden desarrollarse espontáneamente tras la toma de
AINE, opioides o alcohol. Otras manifestaciones frecuentes son la osteoporosis, la desmine-
ralización ósea y la anemia debida a la afectación de la médula ósea.
Horan RF, Austen KF: Systemic mastocytosis: Retrospective review of a decade of clinical
experience at the Brigham and Women’s Hospital. J Invest Dermatol 96:5S-14S, 1991.
35. ¿Cómo podría usted distinguir la mastocitosis sistémica de una
anafilaxia/reacción anafilactoide?
En la mastocitosis sistémica, la concentración basal de protriptasa-α está claramente elevada
(> 20 mg/ml). Esta elevación, presumiblemente, refleja la carga total de mastocitos y puede
ser utilizada para evaluar la respuesta al tratamiento dirigido a bajar la carga total de mastoci-
tos. En la anafilaxia sistémica, la concentración de triptasa-β sérica es > 5 ng/ml.
36. Explique el significado de la anemia y de la trombocitopenia en la mastocitosis
sistémica.
En la mastocitosis sistémica, la infiltración extensa de la médula ósea por los mastocitos
causa alteraciones hematológicas, como la anemia, la trombocitopenia, la eosinofilia y la lin-
fopenia. La anemia (especialmente la hemoglobina < 11 mg/dl), la trombocitopenia, la dismi-
nución de los adipocitos de la médula ósea (< 20%), los síntomas constitucionales y las alte-
raciones de la función hepática indican un pronóstico malo.
37. ¿Qué importancia tiene la triptasa sérica como marcador diagnóstico de la
anafilaxia?
La triptasa es una proteasa neutra que se concentra selectivamente en los gránulos secreto-
res de los mastocitos humanos y puede ser un marcador importante de activación mastocita-
ANAFILAXIA200
PUNTOS CLAVE: REACCIÓN VASOVAGAL
1. La reacción vasovagal, cuyas manifestaciones son mareo, palidez, diaforesis, náuseas, hipo-
tensión y bradicardia, debe distinguirse de la anafilaxia.
2. Los pacientes con reacción vasovagal carecen de manifestaciones cutáneas (urticaria y angio-
edema), taquicardia y broncospasmo.
3. La administración de 0,3-1 mg de sulfato de atropina, por vía intramuscular o intravenosa,
generalmente revierte una reacción vasovagal.
ria en la anafilaxia. Durante la anafilaxia, la triptasa se libera a la sangre tras la desgranulación
de los mastocitos; por lo tanto, las concentraciones de triptasa en plasma pueden correlacio-
narse bien con la gravedad de la anafilaxia. Como la triptasa β se almacena en los gránulos
secretores de los mastocitos, su liberación se considera más específica de la activación mas-
tocitaria durante la anafilaxia que la protriptasa α, que no se almacena en los gránulos y se
libera por los mastocitos de forma constante en pequeñas cantidades.
38. ¿Cuál es el valor diagnóstico de una concentración normal de histamina a las
4 horas de la picadura de un insecto en la anafilaxia por veneno de insecto?
La concentración de histamina en plasma alcanza un pico a los 10-15 minutos de la picadura
del insecto que causa la anafilaxia y vuelve a valores basales en 30 minutos. Además, durante
la coagulación sanguínea y el procesamiento de la muestra, los basófilos pueden liberar una
cantidad significativa de histamina y así hacer más difícil la interpretación de una concentra-
ción elevada de histamina que puede ocurrir in vivo o in vitro. Por lo tanto, una concentración
de histamina en plasma normal o elevada 4 horas después de la reacción anafiláctica no tiene
ningún significado clínico.
39. ¿Qué es la AIE asociada con alimentos?
La reacción anafiláctica aparece cuando se realiza ejercicio 2-4 horas después de la ingestión
de un alimento concreto. El paciente puede ingerir dicho alimento sin que presente ninguna
reacción y puede realizar ejercicio sin que aparezca ninguna reacción, siempre y cuando no
haya tomado ese alimento en varias horas previas al ejercicio. Las pruebas cutáneas al ali-
mento concreto generalmente son positivas.
Horan RF, Sheffer AL: Food-dependent, exercise-induced anaphylaxis. Immunol Allergy
Clin North Am 11:757, 1991.
40. Defina la anafilaxia idiopática.
La anafilaxia idiopática (AI) es un diagnóstico de exclusión. La AI puede ser diagnosticada tras
una meticulosa historia clínica, revisión de los informes de urgencias y del diario del paciente,
y si tras estudios de laboratorio se han excluido todas las posibles causas subyacentes.
41. ¿Cuáles son los posibles mecanismos de la AI?
No se conocen los mecanismos de la anafilaxia idiopática (AI). Las posibles causas son las
siguientes:
■ La AI es un síndrome de activación de los mastocitos que está precipitado por la libera-
ción inapropiada de los factores liberadores de histamina (HRF) por los linfocitos T.
■ Los autoanticuerpos contra los receptores de la IgE pueden estar implicados. Pueden
tener reactividad cruzada con la IgE de los mastocitos y dar lugar a su activación y a la
liberación de los mediadores desde los mastocitos.
Patterson R, Clayton DE, et al: Fatal and near fatal idiopathic anaphylaxis. Allergy Proc
16(3);103-108, 1995.
42. Defina la AI frecuente.
La AI frecuente son más de seis episodios de reacciones anafilácticas al año, o dos o más
episodios en 2 meses.
43. ¿Cuál es el principio general que guía el tratamiento de los pacientes con
episodios frecuentes de AI?
El régimen terapéutico debe pautarse según las condiciones individuales acorde con la grave-
dad y la frecuencia de los episodios de AI.
ANAFILAXIA 201
44. ¿Cuáles son las instrucciones que se deben dar a los pacientes con AI fre-
cuentes para que se traten ellos mismos?
Los pacientes con AI deben ser instruidos para inyectarse adrenalina intramuscular. También
deben ser instruidos para tomar de 60 mg de prednisona y un antihistamínico (hidroxicina,
25 mg, o difenhidramina, 50 mg) por vía oral. Posteriormente, los pacientes deberían acudir
a un servicio de urgencias.
45. Describa el posible tratamiento una vez que el episodio agudo se haya resuelto.
Una vez resuelto el episodio agudo de anafilaxia, el paciente deberíaser tratado con 60 mg de
prednisona diariamente durante 1 semana, y posteriormente disminuir la dosis lentamente
(no más de 10 mg/mes). Se añade un antihistamínico (hidroxicina, 25-50 mg tres veces/día)
y también un simpaticomimético oral (p. ej., salbutamol, 2 mg, tres veces/día). La AI parece
responder bien a los glucocorticoides sistémicos.
46. ¿Qué régimen terapéutico debería utilizarse una vez que el paciente está
estable?
Una vez que el paciente esté estable, la prednisona puede pasar a tomarse a días alternos. Los
pacientes con episodios frecuentes de AI pueden necesitar temporadas largas de esteroides
orales para controlar la recurrencia de los síntomas. Algunos pacientes con AI dependiente de
esteroides pueden ser tratados con cromonas o con ketotifeno por vía oral. Esto puede ayudar
a la reducción de la dosis de glucocorticoides orales. Por lo general, el pronóstico final es
bueno y la mayoría de los pacientes puede suspender los glucocorticoides sistémicos.
47. Una mujer de 38 años de edad con hipertensión que está siendo tratada con
atenolol sufre una picadura de abeja y desarrolla síntomas de anafilaxia en
15 minutos. A su llegada al servicio de urgencias, su presión arterial es de
90/54 mmHg. Presenta urticaria generalizada, sibilancias y opresión torácica.
Tras varias inyecciones de adrenalina, la presión arterial era todavía
de 92/50 mmHg y la frecuencia cardíaca, de 82 latidos/min. La paciente con-
tinúa teniendo sibilancias y opresión torácica. ¿Qué haría usted a continua-
ción?
Los pacientes tratados con betabloqueantes, generalmente, responden mal a la adrenalina.
En estos pacientes, la hipotensión debe tratarse con reposición de volumen intravascular
abundante. Se debe administrar atropina, 0,2-0,5 mg por vía subcutánea, cada 10 minutos
hasta un máximo de 2 mg. La atropina es útil para revertir la bradicardia. El glucagón ejerce
un efecto inotrópico y cronotrópico sobre el músculo cardíaco independientemente de los
receptores beta y se puede administrar de forma intravenosa en bolos de 1-5 mg en 5 minu-
tos, seguidos de infusión continua a una velocidad de 5-15 µg/min. Como el glucagón puede
causar náuseas y vómitos, se deben tomar las precauciones pertinentes para evitar una aspi-
ración. En ocasiones, es necesario administrar dopamina o isoproterenol intravenoso para
tratar la hipotensión prolongada. El broncospasmo persistente puede tratarse con salbutamol
nebulizado.
48. Describa la fase tardía de la reacción anafiláctica sistémica. ¿Cuál es su signi-
ficado clínico?
La mayoría de las reacciones anafilácticas empiezan a los 30 minutos tras la exposición al
agente causal. En la mayoría de los pacientes, la reacción anafiláctica es monofásica y no rea-
parece tras la resolución completa de la fase temprana. En algunos pacientes, sin embargo,
se observa un segundo episodio de síntomas 6-8 horas más tarde (a veces a las 12 horas)
ANAFILAXIA202
sin ninguna reexposición al agente causal. Esta reacción anafiláctica bifásica ocurre, aproxi-
madamente, en un 7-20% de los pacientes.
Douglas DM, Sukenick E, Andrade WP, Brown JS: Biphasic anaphylaxis: An inpatient and
outpatient study. J Allergy Clin Immunol 93(6):977-985, 1994.
49. Explique los mecanismos de la reacción tardía.
El mecanismo exacto de la fase tardía de la reacción anafiláctica sistémica no está claro. Es
posible que esta respuesta sea iniciada por la liberación de los mediadores de los mastocitos
formados de novo (especialmente los quimiotácticos, como los factores quimiotácticos de
los eosinófilos y de los neutrófilos) y una mayor liberación de citocinas, pero hasta ahora no
se ha encontrado ninguna correlación entre los síntomas de la anafilaxia tardía y la liberación
de los mediadores.
50. Comente el papel de los glucocorticoides en la prevención de la fase tardía de
la reacción anafiláctica sistémica.
No se ha demostrado que los glucocorticoides y otros fármacos utilizados en el trata-
miento de la anafilaxia (antihistamínicos y adrenalina) sean útiles para prevenir la fase
tardía de la respuesta anafiláctica. Sin embargo, generalmente, los glucocorticoides se
administran para suavizar o atenuar la fase tardía de la respuesta anafiláctica sistémica
porque se ha demostrado que son eficaces en otras situaciones clínicas asociadas con
una reacción tardía.
51. ¿Cuánto tiempo debería permanecer el paciente en observación en un centro
médico tras el tratamiento con éxito de la anafilaxia aguda? 
Por lo general, ninguna característica clínica permite la identificación de pacientes que con
probabilidad sufrirán anafilaxia bifásica. Algunos investigadores han observado que los
pacientes con anafilaxia bifásica necesitan de forma significativa más adrenalina para amino-
rar los síntomas iniciales que los pacientes con anafilaxia monofásica. Es importante, por lo
tanto, observar de cerca a todos los pacientes que presentan una anafilaxia grave durante al
menos 12 horas después de la resolución de los síntomas iniciales, especialmente cuando se
requirieron dosis de adrenalina significativamente mayores. Los pacientes con reacciones
leves pueden ser observados en el domicilio e indicarles que vuelvan inmediatamente al cen-
tro médico ante el menor indicio de recurrencia de los síntomas. Se debe contactar de nuevo
con el paciente a las 24 horas de la fase inicial. También se recomienda instruirles para que
se administren la adrenalina.
ANAFILAXIA 203
PUNTOS CLAVE: ANAFILAXIA
1. La urticaria generalizada y el angioedema son las manifestaciones más frecuentes de la anafi-
laxia.
2. La anafilaxia idiopática es una de las causas más frecuentes de la anafilaxia.
3. Los alimentos implicados en los casos de anafilaxia mortales incluyen cacahuetes, frutos
secos, pescado y marisco (gambas, cangrejos, ostras y langostas).
4. La inyección intramuscular de adrenalina en la cara lateral del muslo es la vía preferente
de administración y la localización preferida en el tratamiento de la anafilaxia de moderada
a grave.
52. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más frecuentes de la anafilaxia por
hipersensibilidad al líquido seminal humano?
Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la alergia al líquido seminal humano varían
desde una quemazón vulvovaginal, con prurito e inflamación, hasta prurito generalizado, con
urticaria, asma, hipotensión y shock. Afecta más a mujeres de 20 a 30 años de edad con
antecedentes de atopia. Las reacciones sistémicas al líquido seminal humano están media-
das por la producción de anticuerpos IgE.
53. ¿Qué pruebas se utilizan para el diagnóstico de la anafilaxia por hipersensibili-
dad al líquido seminal humano?
Se puede confirmar el diagnóstico mediante pruebas cutáneas, aunque éstas no son un mar-
cador fiable para el diagnóstico de las reacciones alérgicas localizadas al líquido seminal.
Según los datos disponibles, las pruebas in vitro (ELISA o RAST) de la IgE específica en el
suero parecen ser menos sensibles que las pruebas cutáneas. Por último, el diagnóstico de
alergia al líquido seminal humano (local y sistémica) puede establecerse por la evitación
completa de los síntomas con la utilización de preservativos.
54. Describa el tratamiento de la anafilaxia por hipersensibilidad al líquido seminal
humano.
En el tratamiento de la alergia al líquido seminal humano se incluye la utilización de preserva-
tivos. Los pacientes con alergia al látex deben utilizar preservativos sin látex. Además de los
antihistamínicos sistémicos, puede realizarse un pretratamiento con cromoglicato sódico
intravaginal en casos leves. En las pacientes que tengan antecedentes de reacciones anafilác-
ticas sistémicas, debe valorarse la inmunoterapia parenteral o intravaginal. Se han documen-
tado embarazos con éxito tras la desensibilización intravaginal.
Park JW, Ko SH, Kim CW: Seminal plasma anaphylaxis: Successful pregnancy after intra -
vaginal desensitization and immunodetection of allergens. Allergy 54:990-993, 1999.
55. ¿Qué es la anafilaxia inducida por la progesterona?
Es una anafilaxia inexplicadaque, generalmente, aparece en mujeres jóvenes durante la
menstruación o en el embarazo. Por lo general, estas pacientes entran en remisión durante
la lactancia. Los episodios de anafilaxia también se pueden provocar por la administración de
progesterona y de la hormona liberadora de la hormona luteinizante (LHRH). Sin embargo,
la anafilaxia no se puede provocar mediante la administración de estrógenos.
Burstein M, Rubinow A, Shalit M: Cyclic anaphylaxis associated with menstruation. Ann
Allergy 66:36-38, 1991.
56. ¿Cómo se trata la anafilaxia inducida por la progesterona?
En el tratamiento se incluye la administración de análogos de la LHRH. A veces se necesita
una anexectomía doble.
57. ¿Cuáles son los efectos cardiovasculares de la liberación de histamina por los
mastocitos y los basófilos?
La histamina causa una disminución de la resistencia vascular sistémica produciendo así un des-
censo de las presiones sistólica, diastólica y aórtica media y un aumento de la frecuencia cardía-
ca. Este efecto tiene lugar a través de ambos receptores, H1 y H2. Además de la vasodilatación
periférica, los receptores H2 causan un aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad
del músculo cardíaco, así como vasodilatación coronaria. Los receptores H1 tienen un efecto
ANAFILAXIA204
cronotrópico y de vasoconstricción coronaria. La administración de histamina tras el bloqueo
selectivo de los receptores H2 con cimetidina puede intensificar la vasoconstricción coronaria.
58. Describa los efectos cardiovasculares del factor activador de plaquetas (PAF)
liberado por los mastocitos y los basófilos.
El PAF causa arritmias e insuficiencia cardíacas, y puede ser responsable de la fase tardía o
prolongada de la anafilaxia. Los metabolitos del ácido araquidónico, los leucotrienos peptídi-
cos (LTC4, LTD4 y LTE4) son potentes vasoconstrictores coronarios en cobayas, ratas y
monos. En humanos, los leucotrienos peptídicos pueden causar una hipotensión transitoria,
un aumento de la frecuencia cardíaca y una vasoconstricción de las arterias coronarias.
Felix SB, Bauman G, Hashemi T, et al: Characterization of cardiovascular events mediated by the
platelet activating factor during systemic anaphylaxis. J Cardiovasc Pharmacol 6:987-997, 1990.
59. ¿Qué agentes pueden contribuir a la liberación de los mediadores vasoactivos
por los mastocitos?
Los antígenos y otros agentes diversos como la protamina, los anestésicos generales y los
medios de contraste intravenosos pueden estar implicados en la reacción anafilactoide
y activar directamente los mastocitos cardíacos, y así dar lugar a la liberación de mediadores
vasoactivos. Clínicamente, la anafilaxia se ha asociado con isquemia miocárdica e infarto,
alteraciones de la onda T y del segmento ST en el electrocardiograma (ECG), con arritmias
auriculares y ventriculares, y alteraciones de la conducción.
60. ¿Por qué durante la anestesia general la detección de la anafilaxia se retrasa?
La detección de la anafilaxia durante la anestesia general puede retrasarse debido a la imposi-
bilidad del paciente para verbalizar sus síntomas iniciales. Las manifestaciones clínicas de
urticaria y eritema pueden enmascararse por los paños utilizados en el acto quirúrgico.
Además, los anestésicos pueden producir directamente inestabilidad hemodinámica sin cau-
sar anafilaxia o una respuesta anafilactoide.
Moscicki RA, Sockin SM, Corsello BF, et al: Anaphylaxis during induction of general anes-
thesia: Subsequent evaluation and management. J Allergy Clin Immunol 86:325-332, 1990.
61. ¿Qué síntomas y signos ayudan a detectar la anafilaxia durante una anestesia
general?
Con frecuencia, las manifestaciones clínicas iniciales observables en la anafilaxia durante la
anestesia general son la aparición brusca de hipotensión, broncospasmo, y la desaturación
brusca de oxígeno o el aumento en la presión de la vía aérea. La elevación de la triptasa beta
sérica es útil en el diagnóstico de la reacción anafiláctica.
62. Enumere las causas probables de una anafilaxia durante la anestesia general.
Debido a que en el preoperatorio se administran múltiples fármacos en un período corto de
tiempo, puede ser difícil determinar el agente causal. Sin embargo, se han implicado los
siguientes fármacos de uso frecuente:
■ Tiopental.
■ Relajantes musculares (p. ej., succinilcolina).
■ Opioides.
■ Antibióticos intravenosos.
■ Soluciones hipertónicas intravenosas (p. ej., manitol).
■ Hemoderivados.
■ Medios de contraste radiológico intravenosos (MCR).
■ Látex.
ANAFILAXIA 205
■ Óxido de etileno (utilizado como gas de esterilización del material médico y quirúrgico).
■ Antibióticos tópicos.
63. ¿Con qué frecuencia el tiopental causa anafilaxia? ¿Hay otros hipnóticos intra-
venosos implicados de la misma manera?
La incidencia de la anafilaxia secundaria al tiopental es 1:400-1:30.000. Otros hipnóticos
intravenosos, como la ketamina y el etomidato, son causas raras de reacción alérgica sisté-
mica.
64. ¿A través de qué mecanismo producen anafilaxia los relajantes musculares?
Los relajantes musculares pueden producir una liberación de mediadores no mediada por
IgE, dependiente de la dosis. En algunos casos, hay evidencia de un mecanismo mediado
por la IgE.
65. ¿A través de qué mecanismo producen anafilaxia los opioides?
Las reacciones sistémicas a los opioides son debidas a la liberación directa de los mediado-
res (no mediada por la IgE).
66. ¿Puede causar anafilaxia el cemento óseo?
Se sabe que el cemento óseo (metilmetacrilato) puede causar hipotensión, hipoxia y edema
pulmonar no cardiogénico. El mecanismo es desconocido.
67. ¿Cuál es la incidencia de las reacciones anafilácticas sistémicas graves por
los alérgenos de la inmunoterapia?
En Estados Unidos, se ha publicado que la incidencia de reacciones mortales debidas a la
inmunoterapia ha sido de 1 por cada 2 millones de inyecciones. La frecuencia de reacciones
sistémicas graves varía desde < 1% en pacientes que reciben inmunoterapia convencional a •
36% en pacientes tratados con inmunoterapia con pauta rápida.
68. Enumere los posibles factores de riesgo para una reacción anafiláctica mortal
o casi mortal debida a los alérgenos de la inmunoterapia.
■ Asma mal controlada.
■ Sensibilización elevada a los aeroalérgenos previa al tratamiento.
■ Función pulmonar deteriorada.
■ Utilización concomitante de fármacos adrenérgicos betabloqueantes.
69. ¿Cuál es el pretratamiento recomendado para la prevención de una reacción
anafilactoide a los MCR?
En los pacientes con antecedentes de reacciones anafilactoides por MCR, se recomienda un
pretratamiento con glucocorticoides orales, antihistamínicos H1 y H2, y adrenalina para la
prevención de una reacción recurrente. También está muy recomendada la utilización de
medios de contraste radiológico de osmolalidad baja. Si es posible, se deben suspender los
tratamientos con fármacos adrenérgicos betabloqueantes e inhibidores de la ECA antes del
procedimiento.
70. Especifique un protocolo concreto para la utilización de cada uno de estos
fármacos.
■ Se administran 50 mg de prednisona por vía oral, 13 horas, 7 horas y 1 hora antes de la
administración del MCR.
ANAFILAXIA206
■ Se administran 50 mg de difenhidramina, vía oral o intramuscular 1 hora antes del proce-
dimiento.
■ Se administran 25 mg de efedrina (cuando no esté contraindicada), por vía oral, 1 hora
antes de la administración del MCR.
Una modificación de esta pauta consiste en la utilización adicional de antihistamínicos H2,
de dosis bajas de corticosteroides y se puede excluir la efedrina.
71. ¿Qué pauta se recomienda en las situaciones de emergencia?
En las situaciones de emergencia, se ha demostrado que es eficaz la administración de 
200 mg de hidrocortisona cada 4 horas y 50 mg de difenhidramina intramuscular 1 hora
antes del procedimiento.
72. Un paciente con antecedentes de sensibilización cutánea al yodo, ¿debería
recibir pretratamiento antes de someterse a un proceso que requiera MCR?
En los pacientes con sensibilización cutánea al yodono aumenta el riesgo de tener reaccio-
nes con los MCR y por lo tanto, no necesitan ningún pretratamiento.
73. ¿Qué papel desempeña el tratamiento con anti-IgE monoclonal en el trata-
miento de la anafilaxia inducida por cacahuetes?
Estudios recientes sugieren que el tratamiento con anti-IgE monoclonal en pacientes con
antecedentes de anafilaxia inducida por cacahuete aporta una protección, al menos parcial,
frente a la ingestión accidental de este alimento.
74. Describa los posibles mecanismos de acción.
El anti-IgE humanizado es un anticuerpo monoclonal contra la IgE que se une con alta afini-
dad al epítopo en el dominio CH3 de la IgE. Así se evita la unión de ésta a los receptores de
afinidad elevada por la IgE de los mastocitos y de los basófilos. Además, esto disminuye la
expresión del FcεRI de los basófilos humanos y puede inhibir la activación específica de alér-
geno de los linfocitos T, lo que interfiere con el proceso de las células presentadoras
de antígeno mediado por el FcεRII o el FcεRI.
75. Especifique las tres claves para el tratamiento correcto de un episodio
de anafilaxia/reacción anafilactoide aguda en el servicio de urgencias.
El reconocimiento precoz, el tratamiento rápido y la vigilancia estrecha son las tres claves
para tener éxito en el control de la anafilaxia. Como las reacciones anafilácticas pueden variar
desde la urticaria leve localizada y el prurito hasta la hipotensión grave, la obstrucción de la
vía aérea y el colapso cardiovascular, el tratamiento inicial debería estar determinado por las
manifestaciones clínicas que se presenten y por un índice de sospecha elevado. Tras el trata-
miento, puede modificarse la estrategia según las necesidades.
76. ¿Cuáles son las actuaciones inmediatas que se recomiendan en un servicio
de urgencias?
1. La valoración rápida del paciente, incluyendo la vía aérea, los signos vitales y el nivel de
conciencia.
2. La estabilización y el mantenimiento de la vía aérea orofaríngea y la administración de oxí-
geno (5-6 l/min).
3. La administración precoz de la adrenalina acuosa, el fármaco más importante en el tratamien-
to de la anafilaxia. La dosis para adultos es de 0,3-0,5 ml (de la solución acuosa 1:1.000); en
niños se administran 0,01 ml/kg de peso por vía intramuscular. Esta dosis puede repetirse
cada 5 minutos si es necesario. En la anafilaxia de riesgo vital, la adrenalina puede adminis-
trarse por vía intravenosa lentamente a una dilución de 1:10.000 o mayor.
ANAFILAXIA 207
77. ¿Qué medidas específicas se recomiendan para la anafilaxia debida a una
inyección?
Se debe realizar un torniquete por encima de la zona de inyección e infiltrar la zona
con 0,10-0,20 ml de adrenalina (1:1.000) para reducir la absorción del fármaco inyectado.
78. ¿Qué se recomienda respecto a la difenhidramina y la ranitidina?
En los adultos, se recomiendan 25-50 mg de difenhidramina; en los niños, se administran 
1-2 mg/kg de peso. En los casos leves, la medicación debe administrarse por vía oral.
La ranitidina se administra por vía intravenosa en solución de dextrosa al 5%, 50 mg en
los adultos y 12,5-50 mg (1 mg/kg) en los niños. En los adultos, se puede administrar cimeti-
dina (4 mg/kg) como alternativa.
79. Resuma el papel de los glucocorticoides sistémicos.
Los glucocorticoides sistémicos, como la metilprednisolona (1-2 mg/kg cada 24 horas)
deberían administrarse por vía intravenosa. Los casos leves se deben tratar con prednisona
oral. Los glucocorticoides generalmente no son útiles para la fase aguda pero previenen las
reacciones prolongadas, las recaídas, o ambas.
80. ¿Cómo se tratan el broncospasmo, la hipotensión y la bradicardia refleja?
■ El broncospasmo se puede tratar con salbutamol nebulizado.
■ La hipotensión se trata con líquidos intravenosos y vasopresores. La dopamina es el
vasopresor de elección.
■ La bradicardia refleja se trata con atropina.
81. ¿Qué consideraciones especiales deben tenerse los pacientes que reciben
betabloqueantes adrenérgicos?
Los pacientes que reciben betabloqueantes adrenérgicos pueden no responder a la adrenali-
na. Además de los líquidos intravenosos, a estos pacientes hay que tratarles con 1 mg de
glucagón, administrado por vía intravenosa lentamente, seguido de una infusión continua
a una velocidad de 1-5 mg/hora.
82. ¿Cuál es la mejor vía de administración de la adrenalina durante el tratamiento
de la anafilaxia?
Para el tratamiento de una reacción anafiláctica aguda la vía de elección es la administración
intramuscular. Los últimos artículos publicados sugieren que la absorción de la adrenalina es
completa y más rápida en los niños que reciben adrenalina intramuscular en el muslo con
una jeringuilla autoinyectable. Estudios comparativos en adultos también muestran mayores
concentraciones máximas en líquido cuando la adrenalina se inyecta por vía intramuscular en
la cara interna del muslo que cuando se inyecta en la región deltoidea del brazo, ya sea por
vía intramuscular o subcutánea.
Simons FER, Gu X, Simons KJ: Epinephrine absorption in adults: Intramuscular versus
subcutaneous injection. J Allergy Clin Immunol 108:871-873, 2001.
ANAFILAXIA208
PÁGINAS WEB
1. Food Allergy and Anaphylaxis Network: www.foodallergy.org
2. National Library of Medicine: www.nlm.nih.gov
	15.pdf
	
	1 Defina la anafilaxia
	
	
	4 Explique la influencia de la atopia subyacente
	
	
	7 Resuma el papel de los receptores de histamina en la patogenia de la anafilaxia y de las reacciones anafilactoides
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	42 Defina la AI frecuente
	
	
	45 Describa el posible tratamiento una vez que el episodio agudo se haya resuelto
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	62 Enumere las causas probables de una anafilaxia durante la anestesia general