Alergia Elemental - ENFERMEDADES PROFESIONALES ALÉRGICAS

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Capítulo 19. Asma ocupacional. 145 
 
ENFERMEDADES PROFESIONALES ALÉRGICAS: 
ASMA OCUPACIONAL. 
 
 
Javier Fernández 
 
 
Introducción 
Mecanismos y agentes etiológicos 
Clínica y diagnóstico 
Tratamiento y prevención 
 
 
 
INTRODUCCIÓN 
 
Asma ocupacional se define como el asma causado por los agentes y las condiciones 
ambientales relacionados con el trabajo. Junto con las Rinitis y las Neumonitis por hipersensibilidad 
constituyen las tres primeras causas de enfermedades respiratorias ocupacionales. 
El asma ocupacional (AO) es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que 
produce una obstrucción reversible al flujo aéreo, en este caso debido a la exposición ambiental a 
polvos, gases, vapores o humos en lugar de trabajo. Y se pueden distinguir dos subtipos, aquel AO 
con periodo de latencia hasta que se desarrollan los síntomas, y que incluye todos los de etiología 
inmunológica, y aquel que se presenta sin periodo de latencia, que se conoce mejor por Síndrome de 
disfunción reactiva de las vías aéreas (SDRVA). 
 
 
MECANISMOS Y AGENTES ETIOLÓGICOS 
 
Se conocen más de 250 agentes causantes de AO, aumentando cada día según se van 
descubriendo y reconociendo nuevas substancias y causas de AO. Se calcula una prevalencia en 
España del 6 al 9% y representa más de un 75% de todas las enfermedades profesionales. Pero estas 
estadísticas minusvaloran la prevalencia e incidencia debido a dos factores, uno a que muchos de los 
enfermos abandonan antes el trabajo sin reconocerse como enfermedad profesional, de tal forma 
que en el puesto de trabajo solo quedan los más “sanos”. Y en segundo lugar a las dificultades para su 
reconocimiento como enfermedad profesional, tanto inherentes al diagnóstico como a los problemas 
sociales y burocráticos que acarrea el diagnóstico de AO. 
En la tabla 1 se pueden distinguir los agentes causales de AO en función de mecanismo 
patogénico, bien sea IgE dependiente, y por tanto hipersensibilidad tipo I (ver capítulo 3), bien IgE 
independientes o por otros mecanismos inmunológicos como el tipo celular en el que interviene la 
hipersensibilidad tipo III y IV, y causantes del SDRVA cuyo mecanismo es de toxicidad aguda, pero 
que sus efectos sobre la vía aérea duran en el tiempo. 
Existen una serie de factores que influyen en la respuesta de sujeto al agente causal y que en 
ocasiones determina el que se presenten síntomas o no. La exposición, el tabaco, la atopia y cierta 
predisposición genética son los factores que más influyen en la respuesta al agente causal. Así por 
ejemplo, en una exposición aguda a gases irritantes como en un incendio, el tiempo de exposición va 
a ser determinante de la aparición del SDRVA o la atopia en relación con los agentes causales de alto 
peso molecular, como granos, o ácaros de deposito, etc. 
 
 
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO 
 
Dando por sentado que en la mayoría de los casos existe un periodo de latencia, que puede 
varias de semanas a años la clínica se puede presentar de forma insidiosa con patrón variable, es decir 
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que la clínica de asma puede mejorar por la noche, o los fines de semana o no mejorar del todo con 
el descanso semanal, complicando la relación del asma con el lugar de trabajo. Por ello es muy 
importante establecer las circunstancias de inicio y severidad de los síntomas de asma y su relación 
temporal así como el curso dentro y fuera del trabajo, sirviendo la historia clínica más para excluir 
que para confirmar el AO. 
Además de la exploración física, las pruebas objetivas de diagnóstico, que incluyen las pruebas 
cutáneas (PC), la mayoría de las veces para descartar atopia, con los alergenos comunes, que a veces 
se encuentran en el trabajo, como los ácaros del polvo o los epitelios de animales. La IgE específica 
ayuda en ocasiones a las PC, aunque suelen ser menos sensibles. En la mayoría de las ocasiones los 
alergenos ocupacionales, especialmente los de bajo peso molecular son dificiles de conjugar con 
proteínas (carrier) y por tanto no están fácilmente disponibles en el mercado. 
La determinación del estado funcional del paciente por medio de Pruebas de Función 
respiratorios, o de su grado de hiperreactividad por medio de los tests de metacolina u otros 
similares (frío, histamina), ayudan a confirmar el diagnóstico de Asma, pero para establecer su 
relación temporal con el trabajo se utilizan los medidores de mano del Pico-flujo o Peakflow en ingles 
(PF), medidos varias veces a lo largo del día y de varias semanas dentro y fuera del trabajo. Este 
sencillo método es bastante fiable, aunque a veces la falta de cumplimiento correcto o en algún caso 
malintencionado impide su utilización como método diagnóstico eficaz en el AO. 
 
Tabla 1. Algunas causas de Asma ocupacional 
 
Mecanismo Agente causal Ocupación 
IgE-dependiente, 
alto peso molecular 
Alimentos (Huevo, 
caseina) 
Industria alimentaria que utiliza huevo, 
leche o derivados. 
 Acaros de depósito Industria de los silos, granjeros. 
 Cereales Panaderos, molineros. 
 Enzimas: A-Amilasa, 
B.subtilis 
Panaderos, industria farmacéutica, 
industria de los detergentes. 
 Látex Trabajadores sanitarios 
 Maderas tropicales Carpinterías, aserraderos, etc. 
 Orinas y epitelios de 
animales 
Veterinarios, trabajadores de 
animalarios, zoológicos, etc. 
 Plantas ornamentales Floristerías, jardineros, trabajadores de 
invernaderos. 
 Proteínas de pescado Industria de la pesca. 
 Psylium Industria farmacéutica, enfermeras. 
 Vegetales frescos Horticultores, amas de casa. 
IgE-dependiente bajo 
peso molecular 
Äcido anhídrido Industria de plásticos y resinas epóxy. 
 Cloramina Industria química y de bebidas. 
 Sales de persulfato Peluqueras. 
 Colorantes Industria textil. 
Posiblemente 
inmunológico 
Colofonia Industria electrónica y de ordenadores, 
soldadores, etc. 
 Cobalto Trabajadores del metal y diamantes. 
 Isocianatos Industria de Poliuretanos, pintores y de 
espuma-relleno. 
 Madera de cedro Carpinterías, aserraderos, etc. 
 Sales de diazonium Fotocopistas. 
No inmunológico Acido acético Trabajadores de hospitales. 
 Cloro Industria química y del papel. 
 Humo Bomberos y policías. 
 Sulfuro Minas de pirita. 
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Solamente en casos investigación o conflicto en cuanto a que existan diferentes alergenos en 
el mismo medio de trabajo se recurre al test de provocación bronquial específico. No obstante se 
requieren equipos sofisticados no disponibles en cualquier ciudad. La inhalación del alergeno o la 
exposición a los agentes causales inducen una respuesta inmediata o tardía o dual, y a veces una 
respuesta severa exagerada y continua, por lo que se necesitan perosnal entrenado en el manejo de 
estos pacientes. 
 
 
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN 
 
El mejor tratamiento es la evitación del agente causal por traslado de puesto de trabajo, pero 
incluso en el 60 % de los sujetos trasladados a los 2 años todavía pueden persistir síntomas. 
El tratamiento del episodio agudo es igual que el tratamiento del Asma descrito en el capítulo 
10. En el tratamiento a largo plazo, en los casos en que se pueda poner una vacuna, se debe de 
intentar antes de retirar al paciente de su profesión, por ejemplo alergia al gato en veterinario. No 
obstante esto no suele ser habitual. 
Destacan 2 factores predisponentes a tener en cuenta en la prevención del asma ocupacional. 
El primero es la atopia, que incrementa el riesgo de padecer AO en los sujetos atópicos con pruebas 
cutáneas positivas y que utilicen en su trabajo alergenos de alto peso molecular, por ejemplo 
animales de laboratorio. Mientras que no se incrementa el riesgo con los alergenos de bajo peso 
molecular, como los isocianatos. El segundo es el tabaco que se ha encontrado asociado a AO en 
trabajadores expuestos a sales de platino, grano de café, etc. La explicación vendría dada porque el 
humo del tabaco dañaría el epitelio bronquial y permitiría el acceso a las células inmunocompetentesde los alergenos a que están expuestos. 
Por otra parte las propiedades físico-químicas de las substancias inhaladas, la duración y la 
intensidad de la exposición son elementos importantes en el desarrollo de sensibilización a los 
agentes causales de AO. En este apartado las medidas higiénico sanitarias y de prevención de riesgos 
laborales distan mucho de ser las correctas y de aplicarse adecuadamente en la mayoría de los 
trabajos, especialmente en la industria sumergida. 
 
 
REFERENCIAS 
 
Pepys J.: Historical aspects of occupational asthma. In Bernstein IL, et al editors: Asthma in the 
workplace, New York, 1993, Marcel Dekker. 
 
Cartier et al.: Guidelines for bronchoprovocation on the investigation of occupational asthma. J. 
Allergy Clin Immunol, 1990; 84: 823-9 
 
Brooks SM, et al.: Reactive airways dysfunction syndrome (RADS); persisten asthma syndrome after 
high level irritant exposures. Chest, 1985; 88: 376-84. 
 
Quirce S, & Sastre J. Review article: Occupational Asthma. Allergy, 1998; 53:633-641.