Clase 1 - ACV Isquémico

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Junior Aquino Panza, Medicina UC. 
CLASE 1. ACV ISQUÉMICO 
 
 
• Déficit neurológico agudo atribuible a causa vascular focal con síntomas duraderos mayores a 24 horas. 
 
✓ Vascular: quiere decir que hay un vaso enfermo, sea una vena o arteria. Y corresponde a la etiopatogenia de la 
enfermedad vascular cerebral. 
✓ Focal: es en zonas pequeñas. 
✓ Apoplejía, Ictus, Stroke, Accidente: son diferentes términos con los que se ha definido la enfermedad vascular 
cerebral. 
o El término accidente se acuña por lo brusco del inicio de los síntomas, y de acuerdo a esto 
se debe tomar medidas de tratamiento de forma inmediata. Aunado, está acompañado de 
una causa subyacente. No por un choque o trauma. 
o El término ictus se refiere a un compromiso vascular al igual que apoplejía. 
 
 
 
 
“El encéfalo es muy sensible. Por ejemplo, si un infarto de un determinado tamaño que ocasiona una hemiplejia, sucede 
de igual forma en el riñón o hígado, no pasa nada, es decir, no afecta su función. Sin embargo, en el encéfalo, una pequeña 
isquemia en una zona pequeña, paraliza la mitad del cuerpo. Las neuronas encefálicas son muy sensibles a la isquemia, 
no tanto a la hipoxia, por esto sucede esta secuela catastrófica – enfermedad cerebral vascular.” 
 
a. Factores de Riesgo Modificables: 
 
1. Se ha demostrado que cualquier paciente que tenga cifras superiores a 120-80mmHg, va a tener el doble de 
probabilidad de sufrir un ACV que un paciente que los tenga por debajo de dichos valores. 
MODIFICABLES NO MODIFICABLES 
• HTA 
• Hiperlipidemia 
• Tabaquismo 
• Diabetes Mellitus 
• Cardiopatías (Fibrilación auricular, Alt. 
contractibilidad) 
• Enfermedad de la arteria carótida 
• Trastornos de la coagulación 
• Obesidad / Inactividad 
• Alcohol 
• Cocaína 
• ACO. 
• Edad 
• Género 
• Raza 
• Herencia 
• Eventos vasculares previos (Ej: Infarto al 
miocardio, embolismos periféricos). 
• Fibrinógeno alto. 
FACTORES DE RIESGO – ACV ISQUÉMICO 
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL 
 
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2. La hiperlipidemia, porque los lípidos aumentados están implicados en la formación de placas de ateroma que es una 
de las etiopatogenias relacionadas con el ACV. 
3. El tabaquismo, porque la cianobetahemoglobina interviene en la formación de placas de ateroma. 
4. La DM provoca alteración del endotelio y por ende es un factor que predispone a la formación de placas de ateroma. 
5. En las cardiopatías, específicamente en la fibrilación auricular, las alteraciones de la contractilidad, de las válvulas e 
incluso la permanencia del foramen oval que haga que trombos venosos del atrio derecho pasen al atrio izquierdo, 
conlleva a la formación de émbolos, estos a su vez viajan en la circulación y pueden ocasionar enfermedad vascular 
embólica. 
6. Enfermedad de la arteria carótida, es decir, las placas ateromatosas carotídeas. 
7. Alteraciones de la coagulación, como los estados de hipercoagulabilidad y el síndrome antifosfolipídico (son pacientes 
que tienen que estar anticoagulados) son factores que están relacionados con la enfermedad vascular. 
8. La obesidad y la inactividad no tiene mucha evidencia médica, pero están altamente relacionados al igual que el 
alcohol. 
9. La cocaína produce una vasoconstricción cerebral. 
10. El consumo de ACO conlleva a estados de hipercoagulabilidad. 
 
 
b. Factores de Riesgos NO Modificables: 
 
1. Edad: a mayor edad vamos a tener aumento de la probabilidad de enfermedad cerebrovascular. 
2. Género: por debajo de los 50 años los masculinos son el doble de propensos de sufrir enfermedad cerebral en 
comparación con las mujeres. Sin embargo, por encima de los 65 años se invierte la tasa porque las mujeres tienen 
una esperanza de vida mayor y porque ya los niveles de estrógenos no las protegen. 
3. La raza: los negros (afrodescendientes) tienen el doble de probabilidad de sufrir enfermedad cerebral vascular en 
comparación con la raza blanca. 
4. La herencia directa. Importante en el interrogatorio. 
5. Eventos vasculares previos, por ejemplo, infarto al miocardio. Durante los primeros 3 meses después de un infarto al 
miocardio es muy importante el seguimiento médico, porque las cardiopatías provocan embolismos periféricos. 
6. El fibrinógeno alto es uno de los factores de riesgo emergente que debe cuantificarse. 
 
 
 
 
 
 
• Lipoproteína 
• Lipoproteína asociada a Fosfolipasa A2 
• Proteína C Reactiva (PCR) 
• Proteína C Reactiva Altamente Sensitiva (Hs-CRP) 
• Ácido Úrico 
• CD40/CD40 ligand (CD40L) dyad 
 
1. Lipoproteínas, pueden ser dependientes de condiciones ambientales o genéticamente determinadas. 
2. Lipoproteína asociada a Fosfolipasa A2, enzima catabólica importante relacionada con la génesis del ACV. 
3. PCR, importante marcador de inflamación que se encuentra aumentado en pacientes con ACV. La Altamente 
Sensitiva es importante cuantificarla. 
FACTORES DE RIESGO EMERGENTES 
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4. El ácido úrico es importante evaluarlo. 
5. Los complementos como el CD40 ligando, importante evaluarlo en la rutina diagnóstica. 
 
 
 
• Es la segunda causa de muerte. En el 2019, según la OMS, fue la segunda causa de defunción global. 
• La edad es un factor de riesgo. Por encima de los 50 años hombres más que en mujeres, y por encima de los 65 es 
mayor en las mujeres por la esperanza de vida y la disminución de los estrógenos. 
• Mortalidad: 10-17% durante los primeros 30 días del ACV. 
• Representa aproximadamente el 11% del total de muertes del mundo. 
• Es la sexta causa de pérdida de años de vida productiva por discapacidad. Los pacientes llegan a ser 
completamente dependientes en todas sus actividades de vida diaria = Pérdida de vida productiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACV ISQUÉMICO 
¿QUÉ ES UN TROMBO O ENFERMEDAD ISQUÉMICA TROMBÓTICA? 
Es una formación de una placa de ateroma que hace una agregación plaquetaria combinada con factor de inflamación y 
lípidos, los cuales van a irse formando y creciendo lentamente dentro de la pared del vaso (que puede ser arterial o venoso, 
pero más frecuente en arterias), su crecimiento va achicando/limitando la luz del vaso, al suceder esto, la afluencia de la 
sangre por ese vaso disminuye en relación a lo normal. Eso es un vaso ateroesclerótico con una placa trombótica. 
 
 IMAGEN 1: 
 
¿QUÉ ES EMBÓLICO O ENFERMEDAD ISQUÉMICA EMBÓLICA? 
Se refiere a el desprendimiento de un “pedacito” del trombo formado (imagen 1), al soltarse pasa a ser un émbolo, éste 
a su vez circula hasta que pueda, en el trayecto donde la luz del vaso es de menor diámetro (menos ancho) este trombo 
ya no podrá circular más y tranca la circulación, esto generalmente ocurre en las bifurcaciones. 
 
 IMAGEN 2: 
EPIDEMIOLOGÍA 
CLASIFICACIÓN – ACV 
ACV ISQUÉMICO 
• Trombótico 
• Embólico 
80% de los casos 
ACV HEMORRÁGICO 
• Intraparenquimatoso 
• Subaracnoideo 
20% de los casos 
 
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ACV HEMORRÁGICO 
En este tipo de ACV, existe una ruptura que puede ocurrir por una malformación venosa y corresponde a la menor 
causa. O por una alteración en la pared del vaso que inicia en el endotelio y éste se debilita hasta que se rompe y sale la 
sangre al espacio extravascular produciendo la hemorragia. 
 
 IMAGEN 3: 
 
 
 
 
 
BIANNEY: “El Polígono de Willis no es más que la unión de la circulación anterior con la circulación posterior, y su función 
es suplir alguna deficiencia que haya en alguno de los segmentos.” 
EXPLICACIÓN RESUMEN DE YOUTUBE: 
El Polígono de Willis está formado por la fusión del sistema anterior o carotídeo con el sistema posterior o vertebral en el 
interior del cerebro, el cual es importante para garantizar la irrigación encefálica manteniendo una distribución uniforme 
del flujo sanguíneo en todas las áreas cerebrales. 
 
1. La arteria carótida interna nacede la arteria carótida común que a su vez nace directamente de la aorta (Art. 
carótida común izquierda) o del tronco arterial braquiocefálico (arteria carótida común derecha) según sea el lado 
izquierdo o derecho respectivamente. 
✓ La arteria carótida interna se introduce al cráneo y da unas ramas muy importantes: arteria cerebral anterior y 
arteria cerebral media que irrigan a un área extensa del encéfalo. Ambas arterias se encargan de llevar oxígeno y 
nutrientes a la zona profunda del cerebro: los lóbulos frontales, los parietales y una parte importante de los 
lóbulos temporales. 
2. La arteria vertebral, al igual que la carótida común, nace directamente de la aorta o bien de la arteria subclavia y 
se une con la arteria vertebral del lado opuesto para formar la arteria basilar, de estas salen pequeñas arterias 
que irrigan el tronco cerebral y el cerebelo. 
✓ 
✓ De la parte final de la arteria cerebral salen dos arterias: una a la derecha y otra a la izquierda, y corresponden a las 
arterias cerebrales posteriores que son las responsables de la irrigación del tálamo y parte del lóbulo temporal y de 
los lóbulos occipitales. 
PRINCIPALES ANASTOMOSIS SON: 
• Arteria comunicante anterior que une ambos sistemas carotídeos. 
• Arteria comunicante posterior que unen el sistema anterior con el posterior. 
 
 
CIRCULACIÓN CEREBRAL 
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Volvemos con la profe: 
✓ La circulación anterior va a dar 2/3 de irrigación al encéfalo porque va a ir a todo el segmento anterior y medio y una 
parte del posterior, por lo contrario, la circulación posterior sólo va a irrigar el tercio posterior que irriga a toda esa 
parte y tronco encefálico. 
 
CIRCULACIÓN ANTERIOR: 
 
✓ La arteria carótida común (primitiva) que nace del cayado aórtico se bifurca a nivel de C3-C4 y así da origen a la arteria 
carótida externa que se dirige hacia la cara y orejas. Y a la arteria carótida interna que entra al encéfalo. 
CIRCULACIÓN POSTERIOR: 
✓ Tiene origen en la arteria subclavia y así se forma la arteria vertebral que aproximadamente a nivel de C6 se introduce 
por los agujeros vertebrales/de conjunción hasta llegar a C2, allí rodea el axis y el atlas y entra por el agujero magno 
al tronco encefálico / SNC y se fusionan (la derecha con la izquierda) y originan así la arteria basilar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 CIRCULACIÓN ANTERIOR CIRCULACIÓN POSTERIOR 
 
 Carótida Común Común Subclavia 
 
 Carótida interna Vertebrales (Der. e Izq.) 
 
 Basilar 
 
 POLÍGONO DE WILLIS Cerebrales Posteriores 
 
 
 
 
 
 
1. SISTEMA CEREBRAL ANTERIOR: 
 
• La aportan las Carótidas Internas (2/3 anteriores de los hemisferios cerebrales). 
 
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR ARTERIA CEREBRAL MEDIA 
ARTERIA COMUNICANTES 
POSTERIORES 
• Superficie medial de los 
lóbulos frontal y parietal. 
• Región superior frontal. 
• Mitad anterior del tálamo. 
• Cuerpo estriado. 
• Parte del cuerpo calloso. 
-Se dirige lateralmente e irriga a: 
 
• Circunvolución. 
• Región inferior frontal. 
• Corteza frontal motora y 
premotora, implicada en: 
(control fino cara-mano). 
• Zonas profundas. 
• Lóbulos temporal y occipital. 
• Cápsula interna. 
 
-Estas zonas provocan menos secuelas 
porque tienen una representación 
motora y sensitiva mucho menor. 
 
 
 
 
CIRCULACIÓN 
CEREBRAL 
Ramas: 
• Oftálmica. 
• Comunicante posterior. 
• Coroidea anterior. 
• Cerebral media. 
APORTE SANGUÍNEO GENERAL 
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2. SISTEMA CEREBRAL POSTERIOR: 
• Lo aporta las arterias vertebrales (1/3 posteriores de los hemisferios cerebrales). 
o Irriga gran parte del Tálamo, Tronco y Cerebelo: a través de la arteria basilar. 
▪ NOTA: la otra parte del tálamo es irrigada por la arteria cerebral anterior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Explicación del dibujo: De la circulación anterior: La carótida interna va a continuarse con la cerebral media y la cerebral 
anterior (son sus dos ramas más grandes). Además, va a tener la comunicante posterior (rama directa de la carótida 
interna). 
De la circulación posterior está: las vertebrales que forman a la basilar y la cerebral posterior. 
 
 
Hay arterias muy pequeñas pero MUY importantes, dentro de 
ellas: Las arterias centrales anteromediales que son rama 
directa de la art. cerebral anterior, que soportan flujo de presión 
muy alta, es por ello que en crisis hipertensivas van a estar 
altamente lesionadas. 
Así como también las arterias leticulares, las pontinas (para el 
cerebelo) y demás arterias de pequeño calibre que irrigan sobre 
todo a la corteza y a centros pequeños, ellas son altamente 
susceptibles ya que en ellas existe un flujo de alta presión por 
volúmenes estrechos; así pues, fácilmente pueden ser 
obstruidas por émbolos o padecer de procesos hemorrágicos por 
debilitamiento de sus paredes. 
 
 
 
 
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Recordar que 2/3 de la sangre entra por circulación anterior y 1/3 por circulación posterior. 
 El cerebro pesa el 2% del peso corporal. 
 El encéfalo completo puede pensar entre 2-3kg. 
 
• El Flujo Sanguíneo Cerebral corresponde al 15% del Gasto Cardíaco total. 
 
o Ejemplo: Paciente de 70Kg, Gasto cardíaco: 5lts/min. (5000ml/min). FSC: 15% GC: 750ml/min. Esto quiere 
decir que por cada minuto circula por el encéfalo 750ml de sangre. (Recordar la botella de ron Santa Teresa 
circulando por el encéfalo por cada minuto). Esto es lo normal de forma global. 
NOTA: Sin embargo, a manera de estudio, se representa por fragmentos de tejido cerebral, esto debido a que la 
enfermedad cerebral es focal y no una isquemia masiva razón por la cual la base de estudio es por 100gr de tejido cerebral. 
• Al llevar los 750ml globales por minuto a 100gr de tejido son 50ml: (50ml/100 gr de tejido cerebral/min.) 
 
✓ Esto quiere decir que en condiciones normales: en cada 100gr de tejido van a circular 50ml de sangre por minuto. Con 
una Presión Arterial Media (PAM): entre 60 a 140 mmHg. 
✓ El Flujo Sanguíneo Cerebral corresponde a la (PAM – PIC) / RVC 
o PIC: Presión intracerebral 
o RVC: Resistencia vascular cerebral. 
o NOTA: La PAM es una fórmula que viene dada por la diferencia entre la PAS y PAD y lo que le toca recorrer. 
 
FACTORES METABÓLICOS QUE AFECTAN EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (F.S.C.): 
1. Aumento de CO2. 
2. Disminución de O2. 
3. Aumento de Ion Hidrógeno. 
 
✓ El aumento de CO2 provoca vasodilatación. 
✓ La disminución del O2 también provoca vasodilatación 
✓ El aumento del ion hidrogeno provoca vasodilatación. 
 
o IMPORTANTE: el encéfalo es el único órgano de la economía humana que tiene una autorregulación y 
depende de los factores antes mencionados. Es decir, si aumenta el CO2 / disminuye el O2, se aumenta el 
flujo sanguíneo para eliminar el CO2 y por ende provoca vasodilatación. Si aumenta el ion hidrógeno 
igualmente ocurre vasodilatación para eliminarlo. Esto ocurre sin darnos cuenta, entonces estos potentes 
estímulos van a hacer que hacer que haya una vasodilatación o una vasoconstricción que es dada para 
mantener los 750mil/min. y con ello un flujo sanguíneo adecuado. 
o El SNS contribuye tambiéna la regulación del flujo sanguíneo cerebral donde hay estados de vasoconstricción 
generados por la activación simpática y parasimpática, sobre todo en las hemorragias. 
 
✓ Si la presión arterial baja por debajo de 60mmHg (Px en hipotensión) el flujo cerebral se ve muy comprometido, y si 
la presión se aumenta por encima del límite superior de la autorregulación, también el flujo sanguíneo aumenta con 
rapidez y va a tensar aún más los vasos cerebrales. 
REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL 
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✓ Los Px con HTA son la excepción, porque ellos tienen límites autorreguladores que van cambiando progresivamente y 
se van haciendo más tolerantes a cifras más elevadas de presión arterial, es por ello que pueden pasar tiempo sin 
saber que son hipertensos gasta que provoca el ACV hemorrágico, por ejemplo, porque el organismo va compensando, 
la distensión va aumentando y el flujo sanguíneo va aumentando y por esa presión aumentada dada por la 
vasodilatación trabaja hasta ocasionar el ictus. 
 
 
 
 
a. HIPOXIA: 
 
• “Privación de oxígeno con flujo de sangre estable” es decir, están circulando los 750ml de sangre, pero está 
hipóxica. 
• Interfiere con el aporte de oxígeno 
Causas: 
• Presión atmosférica reducida, por ejemplo, en las alturas. 
• Intoxicación por monóxido de carbono (CO), por ejemplo, personas dormidas en carro encerrados, estufas 
encendidas en espacios cerrados, etc. 
• Anemia grave. 
• Insuficiencia pulmonar. 
Síntomas: 
• Euforia, laxitud, somnolencia, dificultad para resolver problemas. 
• Amplia tolerancia por parte del encéfalo. La hipoxia puede ser compensada por el mecanismo de autorregulación a 
través de la vasodilatación para tratar de suplir el oxígeno y empieza a llevar más sangre con las complicaciones que 
implica el aumentar la presión intracraneal. 
 
b. ISQUEMIA: (la que estamos estudiando) 
 
• “Reducción considerable o interrupción del flujo sanguíneo” 
• Interfiere con el aporte de oxígeno, glucosa, y dificulta la eliminación de desechos tóxicos (excitotoxicidad). 
 
Causa: 
• Situaciones de bajo flujo sanguíneo. 
o Focal: ACV 
o Global: Paro cardíaco 
• Escasa tolerancia por parte del encéfalo, llega rápidamente a muerte neuronal. 
 
 
 
LESIONES HIPÓXICAS E ISQUÉMICAS 
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• Reducción focal o generalizada del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC). 
o La cascada isquémica se desencadena cuando ocurre el ictus/la reducción focal del FSC. 
LA CASCADA CONSTA DE 5 EVENTOS QUE OCURREN DE FORMA SECUENCIAL: 
1. Excitotoxicidad. 
2. Estrés oxidativo. 
3. Edema cerebral. 
4. Señalización intracelular. 
5. Muerte neuronal. 
 
 
 
 
La excitotoxicidad no es más que una Actividad Enzimática Masiva que corresponde a: 
• Es el proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y destruidas por las sobreactividades de receptores del 
neurotransmisor excitatorio Glutamato, como el receptor NMDA y el receptor AMPA. 
• Las excitotoxinas como el NMDA y el ácido kaínico que se unen a estos receptores, así como los altos niveles 
patológicos de glutamato, pueden provocar la excitotoxicidad al permitir que niveles elevados de calcio entren a la 
célula. 
• La entrada de calcio (Ca++) en las células activa una serie de enzimas incluyendo las Fosfolipasas, las endonucleasas, 
y Proteasas tales como la calpaína. Estas enzimas continúan dañando estructuras celulares como las que componen 
el citoesqueleto, la membrana y el ADN. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ICTUS ISQUÉMICOS – CASCADA ISQUÉMICA | FISIOPATOLOGÍA 
1. EXCITOTOXICIDAD 
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EXPLICACIÓN DEL CUADRO: Ocurre el ictus (digamos que hay un émbolo atrapado en la arteria cerebral media) 
esto disminuye el flujo sanguíneo cerebral (FCS) en todo ese territorio, produciendo inmediatamente una baja 
producción de ATP debido al fallo en la función de la Bomba Na+/K+. 
 
La disminución del ATP va a tener dos vías de activación de la citotoxicidad: 
 
1. FALLO DEL MECANISMO DEL INTERCAMBIO IÓNICO: 
 
a. Fallo Bomba Na+/K+ que produce a una Despolarización amentada/desorganizada que conlleva a la 
liberación de Glutamato (neurotransmisor excitatorio) que se traduce a una liberación de Calcio 
intracelular; y a la abertura de canales de Calcio con la consecuente liberación de más Calcio. 
b. Inhibición Ca/Mg/ATPasa, en donde dicho magnesio va a ser desplazado con la consiguiente entrada de 
calcio a la célula conllevando a la citotoxicidad. 
 
2. ACTIVACIÓN DE LA VÍA ANAERÓBICA 
La vía anaeróbica va a ser que se produzca ácido láctico (por la disminución del ATP), conllevando a una disminución 
del pH produciendo una ACIDOSIS que provoca a su vez Desplazamiento del Calcio desde las proteínas intracelulares. 
 En resumen, todos estos mecanismos van a producir un aumento de calcio en el interior de la célula, 
siendo tóxico para la misma, produciendo una actividad enzimática masiva que es CATABÓLICA, es decir, 
se activan enzimas catabólicas: Óxido Nítrico Sintetasa, Fosfolipasa A2, Proteasas y Endonucleasas, que 
conllevan a una producción de desechos tóxicos y de no procesamiento de radicales libres. 
 
 
 
 
 
 
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA: es un mecanismo formado interiormente por las células 
endoteliales que están estrechamente unidas entre sí. Por fuera de ellas están los 
astrocitos (células gliales de sostén), Pericitos y algunas neuronas. Entonces tiene la 
propiedad de ser una barrera hermética que impide la entrada y/o salida de elementos 
que no deben hacerlo: bacterias, virus, hongos, componentes sanguíneos, etc. para que 
el líquido que está fuera del parénquima es casi acelular. 
 
 
PAPEL DEL GLUTAMATO EN LA EXCITOTOXICIDAD: 
• Liberación masiva de Glutamato (aumento de permeabilidad de la neurona) 
• Destrucción de neuronas (edema citotóxico) 
• No captación de Glutamato por los astrocitos: Continúa aumentando el Glutamato en la hendidura sináptica: 
continúa la activación de los receptores NMA, AMPA). 
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EXPLICACIÓN: el Glutamato sale del espacio presináptico al sináptico y allí es 
captado en los astrocitos (célula de sostén de la barrera hematoencefálica) por 
sus receptores, y es transformado entonces a Glutamina, lo libera para que sea 
captado por la neurona y la neurona lo vuelve a transformar en glutamato y se 
repite el ciclo. NOTA: esto es en condiciones normales. 
En condiciones anormales, el astrocito NO va a captar el glutamato y entonces 
este aumenta en la hendidura sináptica permitiendo la activación contínua de 
los receptores NMDA (más activado) y AMPA: Citotoxicidad. 
 
✓ El Glutamato es liberado al espacio presináptico, y en condiciones normales se une a su receptor, principalmente 
al NMDA (N-metil-D-aspartato) y el AMPA a través de los cuales entra a la célula. El NMDA tiene en su interior 
una molécula de magnesio, él desplaza entonces a dicha molécula de magnesio para permitir la entrada de calcio. 
✓ Pero, cuando hay neurotoxicidad (condiciones patológicas), en el espacio presináptico hay grandes cantidades de 
Gutamato y los receptores NMDA y AMPA se abren por la activación, permitiendo así la entrada indiscriminada 
de Calcio activando entonces a las enzimas catabólicas explicadas anteriormente. Todas ellas van a dar un estado 
catabólico aumentado en donde los radicales libres van a estar “virtualmente flotando.” 
✓ El encéfalo es rico en mitocondrias y por lo tanto produce muchos radicales libres continuamente, en estado de 
citotoxicidad los detritos sobrantes se acumulan y las enzimas harán catabolismo aumentado. 
✓ Así mismo, Las lipasas van a provocar daño a la membrana, el canal de calcio dependiente de voltaje se abre y 
aumenta. 
 
 
 
 
 
 
 
• Sustancia Blanca – Axones mielinizados: 25ml/100gr TC/min. 
• Sustancia Gris – Soma (cuerpo neuronal): 70 – 90ml/100gr TC/min. 
 
✓ Recordar que el FSCpor cada 100gr de tejido cerebral es de 50ml/min. 
✓ Ese 50ml/min es una media entre la sustancia blanca y gris. 
✓ La sustancia gris – soma, es la sustancia que trabaja más y por lo tanto va a requerir mayor flujo 
sanguíneo. 
 > 50ml/100gr TC/min – FSC Normal. 
• 30 a 50ml/100gr TC/min = Oligoemia. 
• 10 a 20ml/100gr TC/min = Isquemia. 
• <10ml/100gr TC/min = Infarto. 
 
 
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL: 
 
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IMPORTANTE: 
 
• 20ml/100gr TC/min Por más de 60min = INFARTO 
• <10ml/100gr TC/min Por 4 a 6min = MUERTE CEREBRAL 
 
Nota: un rango de isquemia que se prolongue por más de 60min. ocasiona un infarto. Y si el infarto se prolonga por más 
de 4min a 6min es una muerte cerebral. 
✓ En la zona de la lesión (en el centro necrótico, donde ocurrió el ictus) hay 10ml/100gr TC/min: infarto. La zona 
alrededor (zona de penumbra) va a tener de 10-20ml/100gr TC/min es la zona de isquemia. 
 
✓ La diferencia entre la isquemia y el infarto es: en Isquemia los cambios son funcionales, pero no hay cambios 
estructurales como la desnaturalización de proteínas que sí sucede en el infarto, esa desnaturalización se da 
porque el encéfalo no resistió el bajo flujo sanguíneo. 
• La Oligoemia por su parte es la disminución del flujo sanguíneo con algunas consecuencias funcionales. 
 
• En Oligoemia y es Isquemia NO HAY cambios anatómicos, estructurales o patológicos, sólo hay cambios 
funcionales. 
 
 
o EL F.S.C NORMAL: 50ml/100gr de tejido/min permite el aporte de Oxígeno y Glucosa para el 
mantenimiento de las funciones neuronales. 
 
 
 
 
• Desequilibrio entre la producción de especies reactivas del oxígeno y la capacidad de un sistema biológico 
de neutralizar los reactivos intermedios o reparar el daño resultante. | Disfunción para neutralizar los 
reactivos formados como detritos. 
 
• En condiciones normales, los radicales libres y las especies reactivas de oxígeno son desechos que se producen en el 
metabolismo y general y se cuenta con 2 sistemas para eliminarlos. 
 
 
 
 
 
SISTEMA ENZIMÁTICO SISTEMA NO ENZIMÁTICO 
• Super óxido dismutasa 
• Glutatión Peroxidasa 
• Vitamina E 
• Vitamina C 
• Glutatión 
2. ESTRÉS OXIDATIVO 
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La enzima Óxido Nítrico Sintasa/sintetasa que se activa y tiene función catabólica, produce isoformas: 
 
 
• iONS (inducible) 
• eONS (endotelial) 
• nONS (neuronal) 
 
 
• Las isoformas: endotelial y neuronal son dependiente de calcio y por lo tanto estarán mucho más activadas con el 
aumento del calcio intracelular. 
 
• La isoforma Neuronal (nONS) se une al ion superóxido obteniéndose entonces como producto el Peroxinitrito 
(ONOO) que causa la Peroxidación Lipídica (degradación de lípidos y proteínas de membrana). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ Hay una entrada masiva de calcio debido a que el Glutamato activa a sus receptores, se abren e ingresa el calcio. 
✓ La entrada de calcio, posteriormente activa a las enzimas proteolíticas y en conjunto con la liberación masiva de 
glutamato produce un acúmulo de Na+ intracelular que viene inclusive desde la disfunción de la bomba Na+/K+. 
✓ El acúmulo de Na+ intracelular, atrae agua, conllevando a la formación de Edema Citotóxico dentro de la célula. 
ON (Óxido nítrico) 
Sintasa) Ca++ dependiente.) 
3. EDEMA CEREBRAL 
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✓ Si sigue aumentando el ingreso de agua al interior de la célula, ésta se “hincha” hasta ocurrir la ruptura celular, 
que se traduce a: Muerte neuronal. 
Puntos clave con respecto al edema en accidente cerebrovascular isquémico: 
• Hay alteración de la bomba Na+/K+ (es la génesis de todo) 
• No hay alteración de la barrera hematoencefálica, no es la responsable del edema cerebral. 
• El líquido pasa del espacio intersticial al intracelular, ocasionando así el edema citotóxico. 
 
 
 
✓ La muerte neuronal es la Necrosis, es decir, lo antagónico a la apoptosis la cual corresponde a una muerte 
programada. 
 
APOPTOSIS NECROSIS 
1. Proceso ordenado 
2. Citoplasma: se reduce 
3. Cromatina: se condensa 
4. Integridad membrana celular: se mantiene 
 
*El resultado final es entonces la destrucción de la 
membrana. 
1. Proceso desordenado 
2. Desintegración de membrana celular 
3. ADN: Fragmentación desordenada, se 
descodifica. 
 
*Destrucción del núcleo de la célula, traduciéndose a 
muerte neuronal. 
 
 
 
 
• A los 30 minutos de la oclusión vascular, el centro necrótico es pequeño y se encuentra rodeado por una amplia 
zona de penumbra. 
 
• A las dos horas, el centro ha crecido y la zona de penumbra se confina a un anillo en la periferia del infarto. Es 
decir, la zona de penumbra disminuye y el centro necrótico aumenta. 
 
o Esto depende de variables: que las arterias colaterales asuman y reperfundan la zona vecina a la lesión, de 
que el paciente haya sido tratado adecuadamente y se hayan corregido todos los desequilibrios metabólicos 
implicados o de que se haya reperfundido con RPTA (agentes trombolíticos), si esto se lleva a cabo durante 
las primeras 6hrs del ACV la secuela va a ser muy pequeña porque el centro necrótico se confina a un centro 
necrótico pequeño. 
 
• A las 7 horas, la penumbra prácticamente ha desaparecido. Es decir, en este tiempo tenemos un ACV que ya se 
instaló. 
o Esta lesión estaría ya con su centro necrótico del tamaño que haya quedado y su penumbra se redujo a lo 
que los sistemas de compensación le permitieron. 
 
 
 
5. MUERTE NEURONAL 
ZONA DE PENUMBRA Y CENTRO NECRÓTICO | FISIOPATOLOGÍA 
Junior Aquino Panza, Medicina UC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Zona de Penumbra: 
• Genera problemas funcionales, no estructurales. 
• Las neuronas permanecen intactas. 
• Conservan actividad metabólica mínima que preserva integridad estructural. 
✓ El px puede tener paresia, disartria sin instalarse la afasia o la plejia. 
 
Centro Necrótico: 
• Muerte neuronal. 
• Liberación de glutamato, que favorece el desarrollo de ondas de despolarización que se propagan hacia la 
penumbra isquémica. 
 
 
 
 
 
• 50 a 60ml/100gr de tejido/minuto FSC normal. 
• 20 a 25ml/100gr de tejido/minuto EEG se enlentece. 
• <20 ml/100gr de tejido/minuto Aparecen síntomas neurológicos. 
• 18 a 20 ml/100gr de tejido/minuto Desaparecen descargas neuronales espontáneas. 
• 16 a 18 ml/100gr de tejido/minuto Respuestas eléctricas evocadas desaparecen. UMBRAL DE FALLO 
ELÉCTRICO. Alteraciones funcionales. (si no se corrige, avanza a <10). 
 
• <10 ml/100gr de tejido/minuto Alteración de Homeóstasis iónica (se invierte). Fallo de Potencial de 
membrana. Masiva liberación de potasio. UMBRAL DE FALLO DE MEMBRANA. Alteraciones estructurales. 
 
 Recordar que de 10-20 es penumbra y menos de 10 es el centro necrótico. 
 
 
 
 
 
Ejemplo: un émbolo atascado en la arteria cerebral media ocasiona una 
enfermedad vascular isquémica embólica. El sitio donde está el atasco 
corresponde al centro necrótico (recordar que hay muerte neuronal 
porque justo allí habrá ≤10ml de sangre/min) y lo que lo rodea (son zonas 
hipoperfundidas - reciben poca sangre) corresponden a la zona con 
irrigación de entre 10-20ml/min y recibe el nombre de Penumbra 
isquémica. 
UMBRALES DE FLUJO 
Junior Aquino Panza, Medicina UC. 
 
 
 
1. ATEROESCLEROSIS: corresponde a la formación de placa ateromatosa dentro de la luz del vaso (arteria/vena). 
 
o Más común en las bifurcaciones arteriales: 
o Origen de Arteria Carótida Interna (de la bifurcación donde nace) 
o Origen de Arteria Vertebral 
o Unión de las Arterias Vertebral para formar a la Basilar. 
a) Estenosis 
b) Embolismos 
 
2. CARDIOEMBOLISMO: 
 
o más común es la Arteria Cerebral Media. Arteria diana en embolismos. Causas: 
 
a) Fibrilación auricular: el corazón más que contrayéndose “tiembla” y ocasiona un “burbujeo” que desencadenala 
liberación de trombos que se transforman en émbolos, viajan y obstruyen. 
b) Valvulopatías (mitral o cardiomiopatía dilatada) 
c) Infarto al miocardio reciente (menos de 3-4 meses) Alteración de la contractilidad. 
d) Placa aterótica en arterias carótidas. (para ello importante un eco Doppler carotídeo). 
 
3. ALTERACIONES VASCULARES: 
 
a) Autoinmunes: arteritis, vasculitis (Lupus eritematoso sistémico) 
b) Inflamatorias; TBC o cisticercosis o hongos. 
 
 
 
4. ALTERACIONES SANGUÍNEAS: 
 
a) Hipercoagulabilidad, Hto aumentado, enfermedad de fosfolípidos, Sx antifosfolipídico, anemia falciforme. 
 
5. IDIOPÁTICO O CRIPTOGÉNICO (30%). 
 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 
o Afasia: alteración del lenguaje, ya sea para comprenderlo o expresarlo (motor o sensitivo) 
o Disartria: dificultad para articular el lenguaje. Esto es motor. 
o Hemianopsia: disminución de la agudeza visual del hemicampo hacia el lado del hemisferio lesionado. 
Ejemplo: si tenemos la lesión en la arteria cerebral media izquierda, habrá una hemianopsia de la mitad del 
campo visual de la siguiente forma: en el caso del ojo derecho: en la mitad medial, y del ojo izquierdo en la 
mitad lateral. Esto correspondería a las 2 mitades izquierdas, hacia donde está la lesión. 
o Ataxia: incoordinación de todos los movimientos del cuerpo. 
ETIOLOGÍA ACV ISQUÉMICO – ENFERMEDAD CEREBRAL ISQUÉMICA 
Junior Aquino Panza, Medicina UC. 
o Hipoestesia de un hemicuerpo: es una hemihipoestesia; corresponde la disminución de la fuerza muscular 
en el hemicuerpo contralateral a la lesión por la decusación de las fibras. Por lo tanto, si la lesión está en el 
hemisferio izquierdo, el déficit se va a expresar del lado derecho. Cuando el déficit es tota, es una 
Hemiplejia. 
o Hemiplejia o hemiparesia: en la hemiplejia no hay actividad voluntaria, no hay contractura, el paciente tiene 
miembro superior e inferior sin actividad voluntaria. Por lo contrario, en la hemiparesia hay actividad 
voluntaria, pero con poca fuerza, es decir, el paciente puede vencer la gravedad, pero no tolera la 
resistencia, la fuerza muscular de ese hemicuerpo está por debajo de 3. 
o 1: La fuerza es visible 
o 2: hay inicio del movimiento sin vencer la gravedad 
o 3: vence gravedad 
o 4: tolera una resistencia mínima 
o 5: tolera una resistencia máxima. 
 
o Alteración de la conciencia: sobre todo en los ictus a nivel del tallo cerebral. 
 
 
ESTUDIOS PARACLÍNICOS: 
 
 
El primer paso, es saber si el ictus es hemorrágico o isquémico para saber qué tratamiento se va a utilizar, esto 
lo permite conocer a tiempo la TAC porque ella muestra inmediatamente si existe hemorragia; si la misma sale 
“normal” es un ACV isquémico porque no se va a ver, sino hasta después de las 48/72hrs. Ahora, si hay una 
zona hiperdensa, entonces se sabrá que es ACV hemorrágico. 
 
1. Laboratorio 
o Glicemia 
o HC (hemoconcentración) 
o Tiempos de coagulación 
o Electrolitos séricos 
2. EKG 
o Descarte de Fibrilación 
auricular o crecimientos 
de cavidades 
3. Ecocardiograma 
o Sólo si se sospecha 
endocarditis o 
cardioembolismo. 
4. TAC simple (zona 
hiperdensa o normal) 
o Importante para evaluar la 
lesión, tamaño, ubicación, 
implicaciones. 
 
NOTA: Es la que se usa d 
einmediato. 
 
5. RMN más útil en tronco 
cerebral 
o Importante para evaluar 
la lesión, tamaño, 
ubicación, implicaciones. 
 
NOTA: de entrada, NO se realiza, 
porque en las primeras 48hrs no 
se ve el centro necrótico y zona 
de penumbra. 
6. AngioTAC 
7. Angioresonancia 8. Angiografía 
Junior Aquino Panza, Medicina UC. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 
• Hematoma subdural 
• Tumor cerebral 
• Paresia Post-ictal 
• Hipoglicemia: se debe corregir de inmediato 
• Migraña: migraña hemipléjica 
• Trastornos conversivos: es un trastorno psiquiátrico que debe ser abordado. 
 
 
 
 
 
 Más frecuente en traumas embólicos). La ACM se encarga del territorio más profundo, cara 
medial del lóbulo frontal, parte inferior frontal y función motora y sensitiva. 
 
• Déficit motor y sensitivo (Cara > Miembro superior > Miembro inferior) 
o Es una hemiplejia de predominio braquial, el paciente va a tener mayor compromiso en cara y brazo que en el 
miembro inferior. Se corresponde al paciente que camina, pero tiene el “brazo colgando, porque no tiene actividad 
voluntaria” 
 
• Hemianopsia homónima del mismo lado de la lesión. 
o Ej: un paciente diestro (derecho) con lesión del lado izquierdo va a tener hemianopsia en la mitad medial 
del campo visual derecho y la mitad lateral del campo visual izquierdo. (mitades izquierdas de los campos 
visuales). 
 
• Hemisferio dominante: Afasia. 
o Ej: Si la lesión ocurre del lado dominante del paciente, habrá afasia, es decir, una alteración en la 
compresión y en la expresión del lenguaje. 
 
• Hemisferio no dominante: Negligencia. 
o En caso de que la lesión ocurra en el hemisferio no dominante del paciente, habrá negligencia, es decir, 
alteración del campo visual, motor y sensitivo del lado contrario a la lesión. 
o Es un paciente que no va a identificar su lado izquierdo, porque la lesión fue del lado derecho (de su lado 
no dominante/lado contrario a la lesión), entonces si estos pacientes están comiendo, no identificarán la 
mitad de la comida del lado contrario a la lesión, en este caso no verán la mitad izquierda. Las mujeres no 
se maquillan la hemicara izquierda, los hombres no se afeitan la hemicara izquierda, no identifican objetos 
con la mano izquierda y los ojos cerrados. 
 
• Alteración de la conciencia (confusión o coma) 
 
• Ojos desviados: el paciente mira la lesión. No puede mirar el lado contrario de la lesión. 
 
COMPROMISO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA 
Junior Aquino Panza, Medicina UC. 
 
 
 
• Déficit Motor > Sensitivo (Miembro inferior > Cara > Miembro superior) 
o Un paciente que no camina, pero que moviliza perfectamente su miembro superior y tiene menos 
compromiso facial. 
 
• Afectación de la marcha 
 
• Afectación de atención, concentración, funciones ejecutivas 
o No toma el teléfono, no se puede cepillar, peinarse, etc. 
 
• Afasia: Depende del hemisferio afectado 
o Hay afasia si el lado afectado corresponde al hemisferio dominante. 
 
• Incontinencia 
o A estos pacientes hay que reeducarles los esfínteres. 
 
• Trastornos cognitivos y afectivos 
o Porque tienen afectación del lóbulo frontal (porque es el territorio de la arteria cerebral anterior) donde 
está la cognición y los afectos. Aunque no están deprimidos entonces lloran por cualquier emoción. 
 
• Apraxia de la marcha 
o Corresponde al olvido de la función, el paciente tiene que verse lo pies para poder caminar porque su 
cerebro olvidó como realizar los movimientos. 
 
• Reflejos primitivos: Prensión y succión 
o Reaparecen. 
 
 
 
 
 
• Hemianopsia homónima 
• Alteraciones visuales: daltonismo, pérdida de la visión central, alucinaciones visuales. 
• Déficit de memoria 
• Pérdida sensitiva densa 
• Habrá perseveración de la realización repetitiva de la misma respuesta motora o verbal. 
• Dolor espontáneo (se llama talámico), es de origen central y aparece en el hemicuerpo afectado, usualmente 
ataca más en el hombro. 
• Coreotetosis: movimientos involuntarios espasmódicos sin intención. 
COMPROMISO DE LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR 
COMPROMISO DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR