Medicina Interna

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FIRST AID 
 
PARA 
MEDICINA 
INTERNA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIRST AID 
 
PARA 
 
MEDICINA 
INTERNA 
 
TAO T. LE, MD 
Senior Fellow, Division of Allergy and Clinical Immunology 
Department of Medicine 
Johns Hopkins University 
Baltimore, Maryland 
 
PETER CHIN-HONG, MD 
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
San Francisco, California 
 
THOMAS E. BAUDENDISTEL, MD, FACP 
Associate Director Internal Medicine Residency 
Department of Medicine 
California Pacific Medical Center 
San Francisco, California 
 
LEWIS RUBINSON, MD, PHD 
Senior Fellow, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine 
Johns Hopkins University 
Fellow, Center for Biosecurity 
University of Pittsburgh Medical Center 
Pittsburgh, Pennsylvania 
 
 
Traducción: 
 
Dr. Alejandro Avilés 
Dr. Christopher Cortés 
 
 
 
 
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA 
MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO 
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN MONTREAL • NUEVA DELHI 
SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO 
http://bookmedico.blogspot.com
 
 
 
 
Editor sponsor: Javier de León Fraga 
Corrección de estilo: Eduardo Grijalva Gómez, Ignacio Sánchez Herrera 
Supervisor de edición: Camilo Heras Martínez 
Supervisor de producción: Olga Sánchez Navarrete 
 
 
 
NOTA 
 
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conoci- 
mientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han 
esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes 
con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores 
humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya 
participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella 
sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los 
resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes 
de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa 
que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta 
obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las con- 
traindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a 
fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios 
para recabar información sobre los valores normales. 
 
 
 
 
FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA 
 
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, 
por cualquier medio, sin autorización escrita del editor. 
 
 
 
 
DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la primera edición en español por, 
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. 
Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe 
Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D.F. 
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. núm. 736 
 
ISBN-13: 978-970-10-6140-4 
ISBN-10: 970-10-6140-3 
 
Translated from the first English edition of: 
First Aid for the Internal Medicine Boards 
Copyright © 2006 by McGraw-Hill Companies, Inc. 
All Rights Reserved 
 
ISBN: 0-07-142166-1 
 
1234567890 09865432107 
Impreso en México Printed in Mexico 
 
http://bookmedico.blogspot.com
 
 
 
 
 
 
DEDICATORIA 
 
 
A los colaboradores de ésta y futuras ediciones, quienes tomaron parte de su tiempo, 
conocimiento, entendimiento y humor en beneficio de los médicos y residentes. 
 
y 
 
A nuestras familias, amigos y amores únicos, que soportaron y ayudaron en la tarea 
de reunir esta guía. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
vii 
CONTENIDO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Autores ix 
Prefacio xi 
Reconocimientos xiii 
Introducción: Guía para el ABIM xv 
 
Alergia e inmunología 1 
 
Medicina ambulatoria 21 
 
Enfermedades cardiovasculares 61 
 
Cuidados Intensivos 123 
 
Dermatología 133 
 
Endocrinología 175 
 
Gastroenterología 217 
 
Geriatría 275 
 
Hematología 301 
 
Medicina hospitalaria 349 
 
Enfermedades infecciosas 381 
 
Nefrología 435 
 
Neurología 467 
 
Oncología 505 
 
Psiquiatría 535 
 
Neumología 553 
 
Reumatología 581 
 
Salud femenina 611 
 
Encarte a color entre páginas 618-619 
 
 
Apéndice: abreviaturas y símbolos 633 
 
Índice alfabético 641 
 
Acerca de los autores 649 
http://bookmedico.blogspot.com
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ix 
AUTORES 
 
 
DIANA M. ANTONIUCCI, MD 
Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
 
AMIN N. AZZAM, MD 
Research Fellow 
Department of Psychiatry 
University of California at San Francisco 
 
SCOTT W. BIGGINS, MD 
Fellow, Division of Gastroenterology 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
 
THOMAS CHEN, MD, PHD 
Staff Physician 
Department of Hematology and Oncology 
San Francisco VA Medical Center 
 
JOSH COHEN, MD 
Fellow, Division of Cardiology 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
 
PARAM DEDHIA, MD 
Instructor, Department of Medicine 
Assistant Program Director, Geriatric Educational Center 
Johns Hopkins University 
 
KAREN EARLE, MD 
Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism 
Diabetes Center 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
 
JOSÉ EGUÍA, MD 
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
 
JOEY ENGLISH, MD, PHD 
Clinical Instructor 
Department of Neurology 
University of California at San Francisco 
 
JONATHAN GRAF, MD 
Assistant Professor, Division of Rheumatology 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
 
CINDY LAI, MD 
Assistant Clinical Professor, Division of General Internal Medicine 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
SERGE LINDNER, MD 
Fellow, Division of Geriatrics 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
 
CHRISTIAN MERLO, MD, MPH 
Clinical Instructor, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine 
Department of Medicine 
Johns Hopkins University 
 
ALAN C. PAO, MD 
Fellow, Division of Nephrology 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
 
MICHAEL RAFII, MD, PHD 
Chief Resident 
Department of Neurology 
Johns Hopkins University 
 
MARC RIEDL, MD 
Clinical Instructor, Division of Clinical Immunology and Allergy 
Department of Medicine 
University of California at Los Angeles 
 
JONATHAN E. ROSENBERG, MD 
Clinical Instructor, Division of Hematology and Oncology 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
 
SANJIV SHAH, MD 
Fellow, Division of Cardiology 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
 
LINDA W. SHIUE, MD 
Assistant Clinical Professor 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco and 
Palo Alto Medical Foundation 
 
ROBERT TROWBRIDGE, MD 
Assistant Professor 
Department of Medicine 
University of Vermont School of Medicine 
Maine Hospitalist Service 
Maine Medical Center 
 
SIEGRID YU, MD 
Chief Resident 
Department of Dermatology 
University of California at San Francisco 
ADRIAN M. CASILLAS, MD 
Associate Professor, Division of Clinical Immunology and Allergy 
Department of Medicine 
David Geffen School of Medicine 
University of California at Los Angeles 
R. JEFFREY KOHLWES, MD, MPH 
Director, PRIME Residency Program 
Department of Medicine 
San Francisco VA Medical Center 
University of California at San Francisco 
HUGO QUINNY CHENG,MD 
Associate Clinical Professor, Division of General Internal Medicine 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
UMESH MASHARANI, MB, BS, MRCP 
Professor, Division of Endocrinology and Metabolism 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
CHARLES DALEY, MD 
Professor and Chief, Division of Mycobacterial and Respiratory 
Infections 
Department of Medicine 
National Jewish Medical and Research Center 
TOBY A. MAURER, MD 
Associate Professor and Chief 
Department of Dermatology 
San Francisco General Hospital 
University of California at San Francisco 
G. DAVID ELKIN, MD 
Associate Professor 
Department of Psychiatry 
University of California at San Francisco 
ANDREW D. MICHAELS, MD, FACC, FAHA 
Assistant Professor, Division of Cardiology 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
JOHN W. ENGSTROM, MD 
Professor and Vice-Chair 
Department of Neurology 
Director, Neurology Residency Program 
University of California at San Francisco 
WILLIS H. NAVARRO, MD 
Assistant Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
RUDOLPH A. RODRIGUEZ, MD 
Associate Professor, Division of Nephrology 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
ELYSE FOSTER, MD 
Professor of Clinical Medicine, Division of Cardiology 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
HOPE S. RUGO, MD 
Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
KENNETH H. FYE, MD 
Clinical Professor, Division of Rheumatology 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
NEIL STOLLMAN, MD 
Associate Professor, Division of Gastroenterology 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
KAREN HAUER, MD 
Associate Professor of Clinical Medicine 
Director of Internal Medicine Clerkships 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco NORAH TERRAULT, MD, MPH 
Assistant Professor, Division of Gastroenterology 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
ROBERT M. JASMER, MD 
Assistant Professor, Division of Pulmonary and Critical Care 
Medicine 
Department of Medicine 
Co-Director, Pulmonary and Critical Care Medicine Fellowship 
Program 
University of California at San Francisco 
JUDITH WALSH, MD, MPH 
Associate Professor, Division of General Internal Medicine 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
C. BREE JOHNSTON, MD, MPH 
Associate Professor, Division of Geriatrics 
Department of Medicine 
San Francisco VA Medical Center 
University of California at San Francisco 
LISA G. WINSTON, MD 
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases 
Department of Medicine 
University of California at San Francisco 
x 
 
REVISORES 
xi 
PREFACIO 
 
 
 
 
 
 
 
Con First Aid para Medicina Interna, esperamos ofrecer a residentes y médicos 
la guía de preparación más útil y actualizada para la certificación de la American 
Board of Internal Medicine (ABIM) y exámenes de recertificación. Este nuevo 
ejemplar de la serie First Aid representa un gran esfuerzo de un talentoso grupo 
de autores que incluye lo siguiente: 
 
■ Una guía práctica de preparación para el examen con autoevaluaciones para 
residente y estrategias de estudio 
■ Resúmenes concisos de miles de aspectos evaluables 
■ Cientos de cuadros, diagramas e ilustraciones de alto rendimiento 
■ Hechos clave en los márgenes destacados con información que ―se debe sa- 
ber‖ de los internados 
■ Nemotecnias sobre todo, haciendo el aprendizaje de memoria divertido. 
 
Lo invitamos a compartir sus opiniones e ideas para ayudarnos a mejorar el First 
Aid para Medicina Interna. 
 
Baltimore Tao Le 
San Francisco Peter Chin-Hong 
San Francisco Thomas E. Baudendistel 
Baltimore Lewis Rubinson 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RECONOCIMIENTOS 
 
 
 
 
 
 
 
Este ha sido un proyecto conjunto desde el inicio. Reconocemos y agradecemos 
los comentarios, correcciones y consejos de los residentes, catedráticos y el profe- 
sorado que han apoyado a los autores en el desarrollo de First Aid para Medicina 
Interna. 
 
Por su aportación en el diseño de este libro y su ayuda en coordinar los revisores 
del profesorado, primero queremos agradecer a Cynthia Fenton. Por revisar el 
contenido del material, queremos agradecer a Alex Walley y Elizabeth Turner. 
 
Por su retroalimentación adicional, agradecemos a Leila Alpers, Nader Banki, 
Kirsten Bibbins-Domingo, Chales Chiu, Janet Diaz, Martin Garcia, Liz Gold- 
man, Chris Hall, James Hamrick, Dave Hemsey, Jo Ix, Lenny Katz, Brent Kinder, 
Stacey Jolly, Kiran Khush, Bernie Lo, Rick Loftus, Dana McClintock, Deepu 
Nair, Robert Ross, Hilary Seligman, Michael Shiloh, Neil Trivedi, Abhilash Vais- 
hnav, Eduard Vasilevskis, Doug White y Rachel Zemans. 
 
Por su apoyo y aliento en el proceso agradecemos a Thao Pham, Linda Shiue, 
Lisa Kinoshita, Kai Baudendistel y Selina Bush. 
 
Gracias a nuestra editorial, McGraw-Hill, por la valiosa ayuda de su personal. Por 
su entusiasmo, apoyo y compromiso de este desafiante proyecto, gracias a nues- 
tro editor, Catherine Johnson. Por su destacado trabajo editorial, agradecemos a 
Andrea Fellows. Un especial agradecimiento a Rainbow Graphics por su extraor- 
dinario trabajo de producción. 
 
Baltimore Tao Le 
San Francisco Peter Chin-Hong 
San Francisco Thomas E. Baudendistel 
Baltimore Lewis Rubinson 
 
 
 
xiii 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introducción: 
guía para el ABIM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introducción xvi 
ABIM: lo básico xvi 
Examen de recertificación xix 
Consejos para la preparación del examen xix 
Consejos para realizar el examen xx 
Instituciones autorizadas para aplicar el examen xxi 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
xv 
 
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 I N T R O D U C C I Ó N 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Casi todos los pacientes 
estarán enterados del estado 
de certificación del médico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se debe inscribir antes para 
obtener el reembolso 
de 300 dólares. 
Para los especialistas, el ABIM es la culminación de tres años de trabajo duro. Para los 
médicos en ejercicio, forma parte de mantener su certificado. Sin embargo, los procesos 
de certificación y recertificación no sólo representan otro conjunto de exámenes en una 
serie de pruebas costosas. Para los pacientes, significa que se tiene el nivel de conocimien- 
to clínico y de competencia que se necesita para proporcionar buena atención clínica. De 
hecho, según una encuesta dirigida por el ABIM, cerca de 72% de los pacientes adultos 
están enterados del estado de certificación de sus médicos. 
 
En este capítulo se habla acerca del ABIM y se ofrecen propuestas comprobadas para la 
conquista del examen. Para una descripción detallada del ABIM, visitar www.abim.org 
o remitirse a Certification Examination in Internal Medicine Information Booklet, el cual 
también se puede encontrar en el sitio de Internet del ABIM. 
 
 
A B I M : L O B Á S I C O 
 
¿Cómo me registro para realizar el examen? 
 
Se puede uno registrar para el examen vía Internet a través de ―On-Line Services‖ en 
www.abim.org. Este registro cuesta actualmente cerca de 1 000 dólares. Si se pierde la 
fecha límite de aplicación, no se reembolsarán después 300 dólares. Se debe revisar el sitio 
de Internet de ABIM para las últimas fechas de registro, costos y políticas. 
 
 
¿Qué pasa si necesito cancelar el examen 
o cambiar las instituciones donde se aplica? 
 
Actualmente, el ABIM ofrece reembolsos parciales si se recibe una cancelación por escri- 
to antes de las fechas límite. También se puede cambiar lainstitución donde se aplica con 
una petición por escrito para una fecha tope específica. Se debe revisar el sitio de Internet 
de ABIM para obtener la última información de este reembolso y la política de cancela- 
ción así como el procedimiento. 
 
 
¿Cómo está estructurado el examen ABIM? 
 
El ABIM anteriormente era un examen en papel de dos días que se aplicaba en institu- 
ciones de todo Estados Unidos. El examen estaba dividido en cuatro bloques de 3 horas 
durante esos dos días. Cada bloque contenía 90 preguntas para un total de 360. Uno o 
más de los folletos contenía una sección ―brillante‖ con imágenes a color que se requerían 
asociar en orden para contestar algunas de las preguntas. Durante el tiempo asignado 
a cada bloque, se podía responder las preguntas en cualquier orden, así como revisar y 
cambiar las respuestas. Los examinados no podían retroceder o cambiar sus respuestas de 
bloques previos. 
 
El ABIM actualmente realiza el examen de certificación en un formato CBT (examen 
por computadora) (¿se recuerdan los USMLE?) (fig. 1). Por ello, la estructura del examen 
parece que cambió drásticamente. El nuevo examen CBT es aplicado por Pearson VUE, 
una división de Pearson Education, en cerca de 200 instituciones a través de Estados Uni- 
dos. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para pruebas, actualizaciones y detalles 
acerca del nuevo formato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
xvi 
http://www.abim.org/
http://www.abim.org/
xvii 
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F I G U R A 1 . Formato CBT de ABIM para 2006. 
 
 
 
¿Qué tipo de preguntas se hacen? 
 
Todas las preguntas son de opción múltiple. Se puede presentar un caso y una pregunta 
seguida de cuatro o seis opciones. Prácticamente todas las preguntas del ABIM se basan 
en casos. Se puede dar una cantidad sustancial de información, o un caso clínico puede 
estar seguido por una pregunta que puede ser respondida sin que se requiera que se lea el 
caso. Algunas preguntas requieren interpretación de microfotografías, estudios radiográfi- 
cos, fotografías de hallazgos físicos, y parecidas. El trabajo es determinar qué información 
no es importante y cuál es pertinente para el caso. 
 
El contenido de las preguntas surge de un ―anteproyecto‖ desarrollado por el ABIM (cua- 
dro 1). Este anteproyecto puede cambiar cada año, por lo que se debe revisar el sitio de 
Internet de ABIM para verificar lo último. Cerca de 75% del contenido principal está 
enfocado en subespecialidades tradicionales, como cardiología y gastroenterología. El otro 
25% pertenece a atención ambulatoria o especialidades y subespecialidades relacionadas 
como alergia/inmunología, dermatología y psiquiatría. También hay preguntas de conte- 
nido mixto que pueden tener información de varias áreas básicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Generalmente todas las 
preguntas se basan en casos. 
xviii 
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 C U A D R O 1 . Anteproyecto de la certificación ABIM 
 
CONTENIDO DE ÁREAS BÁSICAS PORCENTAJES RELATIVOS 
 
Enfermedades cardiovasculares 14% 
Gastroenterología 10% 
Neumología 10% 
Enfermedades infecciosas 9% 
Reumatología/ortopedia 8% 
Endocrinología/metabolismo 7% 
Oncología 7% 
Hematología 6% 
Nefrología/urología 6% 
Alergia/inmunología 5% 
Psiquiatría 4% 
Neurología 4% 
Dermatología 3% 
Ginecología/obstetricia 2% 
Oftalmología 2% 
Diversas 3% 
Total 100% 
ÁREAS DE CONTENIDO MIXTO PORCENTAJES RELATIVOS 
Medicina de cuidados intensivos 10% 
Geriatría 10% 
Prevención 6% 
Salud femenina 6% 
Epidemiología clínica 3% 
Ética 3% 
Nutrición 3% 
Cuidados paliativos/terminales 3% 
Medicina del adolescente 2% 
Medicina del trabajo 2% 
Abuso de sustancias 2% 
Fuente: www.abim.org, 2005. 
 
 
¿Cómo se dictamina la puntuación? 
 
La puntuación de aprobación está marcada antes de la aplicación del examen, así que la 
aprobación no depende del trabajo relativo de otros examinados. La puntuación y el in- 
forme de los resultados del examen pueden tomar arriba de tres meses. Además, el estado 
de aprobación/reprobación estará disponible en el sitio de Internet de ABIM a través de 
―On-Line Services‖ en el día en que se empiecen a enviar los resultados. Se debe tomar 
en cuenta que es necesario registrarse para entrar en este rubro. 
 
El informe de resultados dará una decisión de ―aprobado/reprobado‖, el número global 
de preguntas que se contestaron correctamente con el porcentaje correspondiente, y el 
número de preguntas que se contestaron de manera correcta con el porcentaje correspon- 
diente de las áreas básicas y de contenido mixto ubicados en el anteproyecto. Cada año, 
http://www.abim.org/
xix 
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C U A D R O 2 . Realización de examen por primera vez 
 
AÑO NÚM. DE EXÁMENES PORCENTAJE APROBADO 
 
2004 7 056 92% 
 
2003 6 751 92% 
 
2002 7 074 87% 
 
2001 6 802 88% 
 
2000 7 048 86% 
Fuente: www.abim.org, 2005. 
 
 
 
 
entre 20 y 40 preguntas del examen no se cuentan para la puntuación final. De nuevo, 
éstas pueden ser preguntas ―experimentales‖ o que después se han descalificado. Históri- 
camente, entre 85 y 90% de los examinados por primera vez aprueban en el primer inten- 
to (cuadro 2). Cerca de 90% de los examinados que buscan la recertificación aprueban al 
primer intento, y cerca de 97% tienen puntuación exitosa en varios intentos. No hay límite 
en el número de intentos si los examinados reprueban. 
 
 
E X A M E N D E R E C E R T I F I C A C I Ó N 
 
El examen de recertificación se aplica cada año en noviembre. Consiste de tres módulos 
de dos horas cada uno. Cada módulo tiene 60 preguntas, para un total de 180. Se tienen 
dos minutos por pregunta. A diferencia del examen de certificación, el examen de recerti- 
ficación es actualmente aplicado por CBT en un sitio de Pearson VUE. La realización del 
examen de recertificación es similar al de certificación; sin embargo, los índices anteriores 
muestran una tendencia a disminuir en últimos años (cuadro 3). 
 
 
C O N S E J O S P A R A L A P R E P A R A C I Ó N D E L E X A M E N 
 
Las buenas noticias sobre el ABIM es que tiende a enfocarse en el diagnóstico y tratamien- 
to de enfermedades y trastornos que se han visto en la residencia y que se esperan ver como 
médico internista. Suponiendo que se realizó bien la residencia, First Aid y una buena 
fuente de preguntas prácticas es lo que se necesita. Sin embargo, se debe considerar el 
uso de First Aid como una guía junto con otras fuentes, como libros de texto, artículos de 
 
Revisar el sitio de Internet de 
ABIM para obtener los últimos 
requisitos de aprobación. 
 
 
 
C U A D R O 3 . Realización de recertificación 
 
AÑO PORCENTAJE APROBADO 
 
2001 
 
 
2002 
 
 
2003 
92% 
 
 
92% 
 
 
85% 
http://www.abim.org/
xx 
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Utilizar una combinación 
de First Aid, libros de texto, 
artículos de revistas y 
preguntas prácticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¡Nunca dejar una pregunta 
sin respuesta! No hay pena 
por conjeturas. 
revistas, MKSAP, o un texto electrónico conciso como UpToDate, como parte de los estu- 
dios. Los artículos de estudios originales no son útiles, e investigaciones muy actualizadas 
(p. ej., estudios realizados uno o dos años antes del examen) no se evaluarán. Además, hay 
varios cursos de alta calidad que se ofrecen por todo Estados Unidos. Estos cursos son muy 
costosos pero pueden ayudar a aquellos que requieren atención y disciplina. 
 
Idealmente, se debe iniciar la preparación en el último año de la residencia, en especial 
si no se ha comenzado a necesitar trabajo o realización de investigaciones después de la 
residencia. No se recomienda llenarse de actividades en el período entre el final de la 
residencia y el examen. 
 
Durante el estudio, se debe uno concentrar en los matices del tratamiento, en especial 
paracasos complicados o con dificultad. Para las enfermedades comunes, se debe leer 
las presentaciones comunes y poco comunes; para las enfermedades poco comunes, se 
debe enfocar en las presentaciones y manifestaciones clásicas. Se debe recordar las ex- 
periencias de la residencia practicando algo de lo que se aprendió. Cuando se realiza un 
examen, se debe pensar en lo que se observó en la mayoría de los casos clínicos en los tres 
años del internado, médicos, reportes matutinos, conferencias de casos o rondas. 
 
 
Otras áreas útiles 
 
Enfoque en temas importantes que no se toman muy en cuenta durante la residencia pero 
que son importantes. Éstos incluyen las siguientes: 
 
■ Temas de especialidades ambulatorias (p. ej., alergia, dermatología, ENT, oftalmolo- 
gía). 
■ Fórmulas que se requieren para recordar rápidamente (p. ej., aire alveolar, desequili- 
brio aniónico, depuración de creatinina). 
■ Bioestadística básica (p. ej., sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor 
predictivo negativo). 
■ Reacciones secundarias a los medicamentos. 
 
 
 
C O N S E J O S P A R A R E A L I Z A R E L E X A M E N 
 
Para este momento de la vida, posiblemente se tenga más experiencia en realizar exáme- 
nes de lo que se pueda admitir. Sin embargo, aquí hay algunos consejos que deben tenerse 
presentes cuando se hace un examen: 
 
■ Para preguntas grandes, se debe leer la pregunta y revisar las opciones; después se 
debe regresar a leer el caso. Se puede encontrar la respuesta sin tener que leer todo el 
caso completo. 
■ No hay pena por realizar conjeturas, por lo que nunca se debe dejar una pregunta sin 
contestar. 
■ Un buen paso es la clave. Se necesita mantener el tiempo adecuado para contestar 
todas las preguntas. Incluso si se toman dos minutos por pregunta en promedio, se 
debe tener un lapso de 90 a 100 segundos por pregunta. Si no se conoce la respuesta 
en un período corto, se debe realizar una conjetura y continuar. 
■ Es correcta una segunda conjetura. Los estudios muestran que nuestras ―segundas 
corazonadas‖ tienden a ser mejores que nuestras primeras conjeturas. 
■ No se debe tener miedo con preguntas ―imposibles‖. Pueden ser preguntas experi- 
mentales que no cuentan. Por ello, se debe realizar la mejor conjetura y continuar. 
■ Se debe observar la edad y raza del paciente en cada caso. Cuando se da la raza, es que 
es relevante. Se debe saber eso bien, especialmente para diagnósticos comunes. 
xxi 
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■ Las preguntas a menudo describen hallazgos clínicos en lugar de nombrar epónimos 
(p. ej., citan ―protuberancias sensibles, eritematosas en los pulpejos‖ en lugar de ―nó- 
dulo de Osler‖). 
 
 
I N S T I T U C I O N E S A U T O R I Z A D AS P A R A A P L I C A R E L E X A M E N 
 
American Board of Internal Medicine 
510 Walnut Street, Suite 1700 
Philadelphia, PA 19106-3699 
215-446-3500 u 800-441-2246 
Fax: 215-446-3633 
www.abim.org 
 
Educational Commission for Foreign Medical Graduates (ECFMG) 
3624 Market Street 
Philadelphia, PA 19104-2685 
215-386-5900 
Fax: 215-386-9196 
www.ecfmg.org 
 
Federation of State Medical Boards (FSMB) 
P.O. Box 619850 
Dallas, TX 75261-9850 
817-868-4000 
Fax: 817-868-4098 
www.fsmb.org 
http://www.abim.org/
http://www.ecfmg.org/
http://www.fsmb.org/
 
 
 
C A P Í T U L O 1 
 
 
Alergia 
e inmunología 
 
 
Marc Riedl, MD 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pruebas diagnósticas de alergia 2 
 
Prueba cutánea para alergia 2 
Prueba de laboratorio para alergia 2 
Prueba cutánea de hipersensibilidad de tipo tardío 2 
Prueba del parche alergeno 2 
Clasificación de Gell y Coombs de las reacciones inmunitarias 2 
Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE) 2 
Tipo II: reacciones citotóxicas 3 
Tipo III: reacciones del inmunocomplejo 3 
Tipo IV: reacciones tardías de hipersensibilidad (mediadas por células T) 3 
Asma 3 
Rinitis alérgica 5 
Alveolitis alérgica 6 
Aspergilosis broncopulmonar alérgica 9 
Sinusitis alérgica micótica 9 
Urticaria y angioedema 10 
Dermatitis atópica 11 
Dermatitis alérgica por contacto 12 
Anafilaxia 13 
Reacciones anafilactoides 14 
Alergia a los alimentos 15 
Alergia a las picaduras de insectos 15 
Alergia a fármacos 16 
Mastocitosis 18 
Inmunodeficiencia primaria en adultos 18 
 
 
1 
2 
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P R U E B A S D I A G N Ó S T I C A S D E A L E R G I A 
 
Prueba cutánea para alergia 
 
■ Prueba confirmatoria de la presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno. 
■ Prueba mediante punción de la piel: adecuada para la mayor parte de los objetivos. 
Se coloca una gota del extracto de alergeno en la superficie de la piel, y se lleva a cabo 
una punción epidérmica con una aguja especial. 
■ Prueba cutánea intradérmica: utilizada para pruebas de veneno y penicilina; se in- 
yectan por vía intracutánea 0.02 ml de alergeno, utilizando una aguja calibre 26-27. 
■ Todas las pruebas cutáneas deben utilizar controles positivos (histamina) y negativos 
(salina). 
■ Las reacciones de llamarada en pruebas en piel se miden después de 15-20 minutos 
de haber sido aplicadas. 
 
 
Pruebas de laboratorio para alergia 
 
■ La prueba serológica de radioalergosorbente (RAST) se lleva a cabo para confirmar la 
presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno. 
■ Los resultados son comparables a aquellos de pruebas cutáneas realizadas para IgE 
específico de alimentos o polen. 
■ Muy útil cuando las pruebas cutáneas no se encuentren disponibles, o sea imposible 
realizarlas debido a la condición de la piel o a la interferencia de algún fármaco (p. ej., 
el uso de antihistamínicos). 
■ La prueba RAST por sí sola no es, generalmente, adecuada para pruebas de alergias 
a fármacos o veneno. 
 
 
Prueba cutánea de hipersensibilidad de tipo tardío 
 
■ Prueba muy eficaz de vigilancia para la inmunidad funcional mediada por células. 
■ Comprende la inyección intradérmica de 0.1 ml de antígeno purificado. El cuadro 
estándar incluye Candida, paperas, toxoide tetánico y PPD. 
■ El lugar de la inyección se examina por induración, 48 horas después de la inyec- 
ción. 
■ Aproximadamente el 95% de los sujetos normales responderá a uno de los antígenos 
antes mencionados. 
■ La ausencia de respuesta sugiere una deficiencia de la inmunidad mediada por células 
o anergia. 
 
 
Prueba del parche alergeno 
 
■ Se trata de la prueba de diagnóstico adecuada para la dermatitis alérgica por contacto. 
■ Las sustancias sospechosas se aplican en la piel con unas bandas adhesivas por 48 horas. 
■ Se examina el lugar en la piel 48 y 72 horas después de la aplicación, en busca de 
eritemas, edemas y vesiculación (reproducción de la dermatitis por contacto). 
 
 
C L A S I F I C A C I Ó N D E G E L L Y C O O M B S D E L A S R E A C C I O N E S I N M U N I TA R I A S 
 
Se trata del marco tradicional para describir las reacciones inmunomediadas; no es inclu- 
siva de todos los procesos inmunocomplejos. 
 
 
Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE) 
 
■ La exposición a antígenos específicos causa un entrecruzamiento de IgE en las su- 
perficies del mastocito/basófilo, lo que lleva a la liberación de histamina, leucotrie- 
nos, prostaglandinas y triptasa. 
■ La liberación del mediador ocasiona síntomas de urticaria, rinitis, sibilancia, diarrea, 
vómito, hipotensión y anafilaxia, por lo general al cabo de unos minutos de la expo- 
sición al antígeno. 
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■ Las reacciones de tipo I de fase tardía pueden ocasionar síntomas recurrentes entre 
las 4 y 8 horas después de la exposición. 
 
 
Tipo II: reacciones citotóxicas 
 
■ Mediadas por anticuerpos, principalmente IgG e IgM, dirigidas a la superficie celu- 
lar o a los antígenos del tejido. 
■ Los antígenos pueden ser naturales, extraños o haptenos (pequeñas partículas extrañas 
adheridas a las moléculas naturales másgrandes). 
■ Los anticuerpos destruyen las células por opsonización (revestimiento por fagocito- 
sis), lisis mediada por complemento o citotoxicidad celular dependiente del anti- 
cuerpo. 
■ Los ejemplos clínicos incluyen anemia hemolítica autoinmunitaria inducida por pe- 
nicilina y algunas formas de tiroiditis autoinmunitaria. 
 
 
Tipo III: reacciones del inmunocomplejo 
 
■ La exposición a antígenos en individuos genéticamente predispuestos ocasiona la for- 
mación del complejo antígeno-anticuerpo. 
■ Los complejos antígeno-anticuerpo activan la infiltración complementaria y neutró- 
fila. 
■ El resultado es la inflamación del tejido, que afecta, principalmente a la piel, riñones, 
articulaciones y al sistema linforreticular. 
 
pués de la exposición; es ocasionado, con más frecuencia, por antibióticos betalactá- 
micos o antisuero no humano (globulina antitimocito, antiveneno). 
 
 
Tipo IV: reacciones tardías de hipersensibilidad (mediadas por células T) 
 
■ La exposición al antígeno ocasiona la activación directa de las células T sensibiliza- 
das, por lo general células CD4+. 
■ La activación de las células T ocasiona la inflamación del tejido 48-96 horas después 
de la exposición. 
■ La reacción clínica más común es la dermatitis alérgica por contacto como la que 
resulta por la hiedra venenosa. 
 
 
A S M A 
 
Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias cuyo resultado es la hiperres- 
puesta de la vía aérea, la limitación del flujo aéreo y síntomas respiratorios. A menudo 
comienza en la infancia, pero es posible que se inicie en la vida adulta. La atopia es 
un factor de riesgo claramente identificable en la aparición del asma. Algunos subtipos 
comprenden el asma provocada por el ejercicio, ocupación, la sensibilidad al ácido ace- 
tilsalicílico y la tos. 
 
 
SÍNTOMAS 
 
Los síntomas incluyen disnea (en reposo o durante el movimiento), tos, sibilancia, 
hipersecreción de moco, pecho congestionado, o despertares nocturnos con síntomas 
respiratorios. Los síntomas pueden tener desencadenantes muy claramente identifi- 
cables (como el ejercicio, la exposición a la caspa de gato, los NSAID y la exposición 
al frío). 
 
 
EXAMEN 
 
■ Exacerbaciones agudas; sibilancia espiratoria, fase espiratoria prolongada, aumento 
de la frecuencia respiratoria. 
 
 
Sistema de 
clasificación de 
Gell-Coombs 
 
ACID 
 
Anafiláctico, tipo I 
Citotóxico, tipo II 
Inmunocomplejo, tipo III 
Hipersensibilidad tardía 
(Delay), tipo IV 
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• Exacerbaciones graves: pulso paradójico, cianosis, letargo, utilización de músculos 
accesorios para la respiración, pecho silencioso (ausencia de sibilancia debido a la 
falta de movimiento del aire). 
• Asma crónica sin exacerbación: sibilancia mInima o nula. Signos comunes de rinosi- 
nusitis alérgica (moco nasal espeso, bucofaringe posterior endurecida, edema suborbi- 
tario). El examen puede ser normal entre las exacerbaciones. 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
• 0bstrucción de vías respiratorias superiores: cuerpo extraño, compresión de la trá- 
quea, estenosis de la tráquea, disfunción de las cuerdas vocales. 
• 0tras enfermedades de los pulmones: enfisema, bronquitis crónica, fibrosis quIstica, 
aspergilosis broncopulmonar alérgica, sIndrome de Churg-Strauss, neumonIa eosinó- 
fila crónica, apnea obstructiva durante el sueño, enfermedad pulmonar restrictiva, 
embolia pulmonar. 
• Enfermedad cardiovascular: CHF, enfermedad cardIaca isquémica. 
• Infección respiratoria: neumonIa bacteriana o vIrica, bronquiectasia, sinusitis. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Se diagnostica mediante la historia clInica y la evidencia de una enfermedad pulmonar 
obstructiva. 
 
• PFT: muestran una disminución en la relación FEV
1
/FVC con obstrucción rever- 
sible (> 12% de aumento en el FEV
1 
después del broncodilatador) y capacidad nor- 
mal de difusión. 
• Prueba de provocación con metacolina: útil si la función pulmonar basal es normal, 
pero los sIntomas clInicos sugieren asma. Una prueba de provocación con metacolina 
que resulte positiva no diagnostica asma, pero una prueba negativa indica que el asma 
es improbable (alta sensibilidad, baja especificidad). 
 
 
TRATAMIENTO 
 
Las exacerbaciones agudas se tratan de la siguiente manera: 
 
• Tratamiento inicial: inhalación de agonistas β
2 
de acción rápida (albuterol), una 
dosis cada 20 minutos X 1 hora; 0
2 
para mantener la saturación > 90%. 
• Buena respuesta: con un flujo espiratorio máximo (PEF) > 80% del estimado o 
del mejor resultado personal después del albuterol, proseguir con albuterol cada 
3-4 horas y aplicar el tratamiento a largo plazo adecuado (véase más adelante). 
• Respuesta incompleta: con una respuesta del PEF de 60-80% del estimado o 
del mejor resultado personal, considerar los corticoesteroides generales; proseguir 
con el albuterol inhalado cada 60 minutos X 1-3 horas si se percibe una mejorIa 
continua. 
• Respuesta deficiente o crisis grave: con un PEF < 60% del estimado o del mejor 
resultado personal, suministrar corticoesteroides generales y considerar la adrena- 
lina general (preferentemente IM), teofilina IV y/o magnesio IV. 
• Los pacientes con sIntomas de mejorIa, un PEF > 70% y la saturación de 0
2 
> 90% 
por 60 minutos después del último tratamiento pueden ser dados de alta con trata- 
miento adecuado para paciente externo y su consecuente seguimiento. Los corticoes- 
teroides orales son adecuados en la mayorIa de los casos. 
• Los pacientes con respuestas incompletas después de las dos primeras horas de trata- 
miento (persistencia de sIntomas moderados, PEF < 70%, saturación de 0
2 
< 90%) 
deben ser ingresados para un tratamiento inmediato y vigilados con albuterol inhala- 
do, 0
2 
y corticoesteroides generales. 
• Los pacientes con respuesta insuficiente al tratamiento inicial (sIntomas graves, letar- 
go, confusión, PEF < 30%, P0
2 
< 60, PC0
2 
> 45) deben ser ingresados a la ICU para 
tratamiento con albuterol inhalado, 0
2
, corticoesteroides IV y posible intubación y 
ventilación mecánica. 
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El tratamiento del asma crónica se basa en la gravedad de la enfermedad, tal y como 
lo especifican las directrices del National Asthma Education and Prevention Program 
(NAEPP). El régimen del tratamiento debe ser revisado cada 1 a 6 meses con la incorpo- 
ración de algunas modificaciones, según los sIntomas y el curso clInico. 
 
• Todos los pacientes asmáticos deben realizar 2 a 4 inhalaciones de broncodilatador 
de acción inmediata según se requieran por los sIntomas. La utilización de un 
broncodilatador de acción inmediata 2 veces por semana puede indicar la nece- 
sidad de un tratamiento de mayor control. 
• Asma ligera intermitente (sIntomas 2 dIas a la semana y 2 noches al mes; PEE 
 80%): no se requiere medicamento diario. 
• Asma ligera persistente: (sIntomas > 2 dIas/semana, pero < 1 vez al dIa o > 2 
noches al mes; PEE 80%): 
• Es preferible una dosis baja de corticoesteroides inhalados. 
• 0tros fármacos incluyen los modificadores de leucotrieno, teofilina y cromogli- 
cato de sodio. 
• Asma moderada persistente (sIntomas diarios o >1 noche a la semana y PEE de 
60-80%): 
• Es preferible una dosis baja a media de corticoesteroides inhalados y agonistas 
β
2 
inhalados de acción prolongada. 
• El tratamiento alternativo incluye corticoesteroides inhalados, modificadores de 
leucotrieno o teofilina. 
• Asma grave persistente (sIntomas continuos; PEE < 60%): 
• Dosis alta de corticoesteroides inhalados y agonistas β
2 
inhalados de acción 
prolongada. 
• Es posible que se requieran corticoesteroides orales en dosis de hasta 60 mg todos 
los dIas. 
Las consideraciones adicionales del tratamiento incluyen las siguientes: 
• Reconocer los efectos exacerbantes de los factores ambientales, como los alergenos, la 
contaminación delaire, el tabaquismo y las condiciones climáticas (frIo y humedad). 
• Utilizar con precaución los fármacos exacerbantes (ácido acetilsalicIlico, NSAID y 
bloqueadores β). 
• Considerar siempre el cumplimiento y la técnica de administración del fármaco 
como un posible factor de complicaciones en el control inadecuado del asma. 
• Los tratamientos de enfermedades coexistentes (rinitis, sinusitis y GERD) pueden 
incrementar el asma. 
 
 
COMPLICACIONES 
 
• Hipoxemia, insuficiencia respiratoria, neumotórax o neumomediastino. 
• La hospitalización frecuente y la intubación previa son sIntomas de alerta de un asma 
potencialmente letal. 
• Un grupo especIfico de pacientes con asma crónica desarrolla una reestructuración 
de la vIa respiratoria, lo que lleva a una pérdida acelerada e irreversible de la función 
pulmonar. 
 
 
 
R I N I T I S A L É R G I C A 
 
La causa más frecuente de rinitis crónica. Los factores alérgicos se encuentran en el 75% 
de los casos. Puede ser estacional (por temporada) o perenne; su incidencia es mayor en 
la adolescencia y disminuye con el paso del tiempo. Por lo general, es persistente, con 
remisiones espontáneas ocasionales. 
 
 
SÍNTOMAS 
 
• Estornudos, comezón nasal, rinorrea, congestión nasal, dolor de garganta, irritación 
de la garganta, comezón de la garganta y del paladar. 
• Trastornos para dormir; asociación con apnea obstructiva durante el sueño. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los síntomas del asma que 
ocurren más de dos veces a 
la semana indican por 
lo general la necesidad de 
un tratamiento con 
corticoesteroides inhalados. 
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• Conjuntivitis simultánea con comezón ocular, lagrimeo e hinchazón. 
 
 
EXAMEN 
 
Los pacientes presentan cornetes nasales inflamados con mucosa pálida o azulosa, secre- 
ciones claras a blancas en la pared posterior de la bucofaringe, oscurecimiento infraorbi- 
tario, eritema conjuntival y lagrimeo. 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
• Rinitis no alérgica: vasomotora o rinitis gustativa. 
• Rinitis medicamentosa: uso desmedido de rociadores nasales vasoconstrictores que 
producen congestión nasal recurrente y sIntomas relacionados con la misma. 
• Rinitis hormonal: vinculada con el embarazo, el uso de anticonceptivos orales e hi- 
potiroidismo. 
• Rinitis provocada por el consumo de fármacos: las causas comunes incluyen blo- 
queadores β, bloqueadores α y cocaIna. 
• Rinitis atrófica: se desarrolla en ancianos con atrofia de la mucosa nasal. 
• Rinosinusitis infecciosa: sIndrome vIrico agudo con duración de 7 a 10 dIas; sinusitis 
bacteriana. 
• 0bstrucción nasal debida a anormalidades estructurales: desviación del tabique, 
poliposis nasal, tumor nasal y cuerpo extraño. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Basado en la historia clInica y en la prueba cutánea positiva a alergenos aéreos comunes 
(p. ej., polen de pasto, árboles y mala hierba, ácaros de polvo de casa, cucarachas, caspa 
de perros y gatos y moho). 
 
 
TRATAMIENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los esteroides intranasales 
son el tratamiento más eficaz 
para la rinitis alérgica. 
• Medidas para evitar alergenos: más eficaces para ácaros de casa (comprende el uso 
de fundas de cama y de almohadas impermeables al alergeno y el lavado de la ropa 
de cama con agua caliente). La exposición del polen en interiores se puede reducir 
manteniendo cerradas las ventanas y utilizando aire acondicionado. 
• AntihistamInicos: reducen los estornudos, la rinorrea y el prurito. Son menos eficaces 
para la congestión nasal, y más eficaces en uso regular. No son útiles para las rinitis no 
alérgicas. Es preferible el uso de antihistamInicos no sedantes. 
• Descongestionantes orales: reducen con éxito la congestión nasal en rinitis alér- 
gica y no alérgica. Pueden causar insomnio y exacerbar la hipertensión o la arrit- 
mia. 
• Esteroides intranasales: son los fármacos más eficaces para el tratamiento de rinitis 
alérgica y no alérgica. No tienen efectos secundarios generalizados significativos; son 
más eficaces si se utilizan regularmente. 
• Inmunoterapia al alergeno: está indicada como una alternativa, o auxiliar al fármaco. 
Es el único tratamiento eficaz que ha demostrado modificar el curso de la enfermedad 
a largo plazo. 
 
 
COMPLICACIONES 
 
Sinusitis crónica y otitis: exacerbación del asma. 
 
 
A LV E O L I T I S A L É R G I C A 
 
Padecimiento pulmonar mediado por inmunocomplejo, consecuencia de la exposición 
repetida a la inhalación de una amplia gama de polvos orgánicos (cuadro 1-1). Se presen- 
ta de manera aguda, subaguda y crónica. 
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C U A D R O 1 - 1 . Causas seleccionadas de la alveolitis alérgica 
 
ENFERMEDAD ANTÍGENO FUENTE 
 
 
Pulmón de granjero Micropolyspora faeni, Heno enmohecido 
Thermoactinomyces vulgaris 
 
―Pulmón humidificador‖ Actinomicetos termófilos Humidificadores contaminados, sistemas 
de calefacción o aires acondicionados 
 
Pulmón del criador de aves (enfermedad Proteínas aviares Suero de aves y excreta 
del criador de pichones) 
 
Bagasosis Thermoactinomyces sacchari Fibra de caña de azúcar enmohecida 
y T. vulgaris (bagazo) 
Secuoyosis Graphium, Aureobasidium Aserrín enmohecido de secoya 
y otros hongos 
 
Enfermedad de pelador de cortezas Cryptostroma (Coniosporum) corticale Troncos o cortezas del árbol del arce 
del arce en descomposición 
Enfermedad del recogedor de hongos El mismo que el pulmón de granjero Compuesto enmohecido 
Suberosis Penicillium frequentans Polvo de corcho enmohecido 
Pulmón del trabajador que Enzima de Bacillus subtilis Aditivos de enzimas 
manipula detergentes 
 
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill 
2005:293. 
 
 
 
 
SÍNTOMAS 
 
• Aguda: tos no productiva, respiración entrecortada, fiebre, diaforesis, mialgias que 
aparecen 6 a 12 horas después de una intensa exposición al antIgeno. 
• Crónica: inicio insidioso de disnea, tos productiva, fatiga, anorexia y pérdida de peso. 
 
 
EXAMEN 
 
• Aguda: los pacientes tienen aspecto enfermizo con fiebre, trastorno respiratorio y es- 
tertores secos (la sibilancia no es un sIntoma predominante). El examen puede ser 
normal en pacientes asintomáticos entre crisis agudas de alveolitis alérgica. 
• Crónica: estertores secos, sonidos respiratorios disminuidos, acropaquia (dedos en pa- 
lillo de tambor). 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
• Aguda: 
• NeumonIa: bacteriana, vIrica o atIpica. 
• Bronquiolitis debida a humos tóxicos: dióxido de sulfuro, amonIaco, cloro. 
• SIndrome tóxico de polvos orgánicos: inhalación de polvos contaminados con 
bacterias u hongos. 
• Subaguda o crónica: bronquitis crónica, fibrosis pulmonar idiopática, neumonIa eosi- 
nófila crónica, enfermedad vascular de colágeno, sarcoidosis, histiocitosis pulmonar 
primaria, proteinosis alveolar. 
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DIAGNÓSTICO 
 
• PET: 
• Aguda: tipo restrictivo con disminución de FVC y FEV
1
. Es común la baja de 
DL
C0
. 
• Crónica: tipo combinado obstructivo y restrictivo. 
• Radiográfico: 
• Aguda: el CXR muestra irregularidades transitorias, infiltraciones periféricas, bila- 
terales intersticiales. La CT normalmente muestra opacidad de vidrio esmerilado 
y consolidación difusa (fig. 1-1). 
• Subaguda: el CXR muestra infiltraciones irregulares nodulares y fibrosis; la CT 
presenta nódulos centrilobulillares con opacidad de vidrio esmerilado. 
• Crónica: el CXR muestra cambios fibróticos en forma de panal en las áreas del 
enfisema; la CT muestra la misma formación en forma de panal, fibrosis, bron- 
quiectasia de tracción, opacidades en vidrio esmerilado y pequeños nódulos. 
• Pruebas de laboratorio: 
• Aguda: recuento alto de WBC; ESR alta. 
• Aguda o crónica:altos tItulos de precipitación de la IgG contra el antIgeno 
lesivo (indica la exposición y no necesariamente la enfermedad). Es preferible la 
inmunodifusión con doble gel, ya que un ELISA puede resultar demasiado sen- 
sible. 
• Lavado broncoalveolar: linfocitosis con dominio de CD8+ de células T. 
• Biopsia pulmonar: granulomas intersticiales y alveolares no caseificados; macrófagos 
―esponjosos‖; predominio de linfocitos. 
• Prueba de provocación de inhalación: no se requiere ni se recomienda para el diag- 
nóstico; es útil cuando falta información o el diagnóstico no es del todo claro. Se 
realiza únicamente bajo estricta vigilancia médica. 
 
 
TRATAMIENTO 
 
• Evitar el antIgeno lesivo. 
• Corticoesteroides orales en dosis de 40 a 80 mg QD con disminución de la dosis des- 
pués de la mejorIa clInica. 
 
 
 
 
 
 
F I G U R A 1 - 1 . CT de la alveolitis alérgica aguda que muestra regiones dispersas como vidrio 
esmerilado e infiltraciones nodulares. 
 
(CortesIa de JS Wilson. Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s 
Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1518.) 
9 
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COMPLICACIONES 
 
• Pérdida irreversible de la función pulmonar. 
• El fallecimiento es poco común, pero se han publicado casos. 
 
 
 
A S P E R G I L O S I S B R O N C O P U L M O N A R A L É R G I C A ( A B P A ) 
 
Reacción inmunitaria a los antIgenos de Aspergillus presente en el árbol bronquial. 
 
 
SÍNTOMAS 
 
Asma (puede ser como variante de tos o provocada por el ejercicio); expectoración de 
tapones de moco de color marrón dorado; fiebre con enrojecimiento agudo. 
 
 
EXAMEN 
 
Sibilancia, estertores o sonidos respiratorios bronquiales; acropaquia y cianosis (enferme- 
dad en última fase). 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
Asma sin ABPA, neumonIa (bacteriana, vIrica, micótica, bacilos acidorresistentes), sIndro- 
me de Churg-Strauss, neumonIas eosinófilas, CF. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Los criterios esenciales para la ABPA-S (seropositiva) son los siguientes: 
• Presencia de asma. 
• Prueba cutánea positiva inmediata a Aspergillus. 
• IgE sérica alta (> 1 000 ng/ml). 
• IgE y/o IgG especIfica para Aspergillus sérico alto. 
• 0tras caracterIsticas son las siguientes: 
• Las anteriores, además de bronquiectasia central = ABPA-CB (con bronquiectasia 
central). 
• Anticuerpos precipitados a Aspergillus. 
• Eosinofilia sanguInea periférica (> 1 000/mm3). 
• CXR con señales de infiltraciones (transitorias o fijas). 
• Cultivo de esputo positivo a Aspergillus o que contiene hifas de Aspergillus. 
 
 
TRATAMIENTO 
 
• Prednisona; itraconazol como fármaco auxiliar. 
• Corticoesteroides de inhalación a largo plazo para controlar el asma. 
 
 
COMPLICACIONES 
 
Asma dependiente de los corticoesteroides, pérdida irreversible de la función pulmonar, 
bronquitis crónica, fibrosis crónica, fallecimiento debido a una insuficiencia respiratoria 
o cardiopatIa pulmonar. 
 
 
 
S I N U S I T I S A L É R G I C A M I C Ó T I C A 
 
Reacción inmunitaria a los alergenos aéreos micóticos (Aspergillus, Bipolaris, Curvula- 
ria, Alternaria, Fusarium) causales de la enfermedad crónica resistente de senos para- 
nasales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La ABPA debe ser considerada 
en todos los pacientes con 
asma mal controlada, sobre 
todo si la CXR presenta 
infiltraciones. 
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SÍNTOMAS 
 
Congestión y obstrucción de senos paranasales que son resistentes a los antibióticos; secre- 
ciones mucosas espesas (aspecto de “mantequilla de manI”); poliposis nasal; exoftalmIa; 
asma. 
 
 
EXAMEN 
 
Se presenta con engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales, mucina alérgica en 
rinoscopia y pólipos nasales. 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
• Rinosinusitis crónica: bacteriana, alérgica (no provocada por hongos). 
• Poliposis nasal sin sinusitis alérgica micótica. 
• Enfermedad micótica invasora: observada en individuos inmunodeficientes (VIH, 
diabetes). 
• Micetoma (bola de hongo). 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Los criterios diagnósticos incluyen lo siguiente: 
• Sinusitis crónica por > 6 meses. 
• Mucina alérgica: contiene varios eosinófilos e hifas micóticas. 
• CT de senos paranasales: opacidad de seno paranasal (a menudo unilateral) con 
material hiperatenuado, expansible. 
• Ausencia de enfermedad micótica invasora. 
• 0tros hallazgos de apoyo: eosinofilia sanguInea periférica y prueba cutánea positiva 
inmediata al hongo. 
 
 
TRATAMIENTO 
 
• Extirpación quirúrgica de la mucina alérgica. 
• Prednisona 0.5 a 1.0 mg/kg por semanas con disminución lenta. 
• Corticoesteroides intranasales; irrigación nasal. 
 
 
COMPLICACIONES 
 
Erosiones óseas debidas a la expansión de la mucina alérgica; complicaciones quirúrgicas; 
recurrencia a pesar del tratamiento. 
 
 
U R T I C A R I A Y A N G I O E D E M A 
 
Edema localizado en la piel o en las mucosas. Pápulas individuales (urticaria) que duran 
normalmente < 24 horas. Se presenta de manera aguda (< 6 semanas de sIntomas) y 
crónica (> 6 semanas). 
 
 
Cuando se utilizan 
regularmente en dosis 
adecuadas, con los 
antihistamínicos se tratan con 
éxito casi todos los casos de 
urticaria. 
SÍNTOMAS 
 
Pápulas prurIticas y tejido blando doloroso e inflamado en labios, mucosa bucal, región 
periorbitaria, manos y pies. Las lesiones individuales de la piel se resuelven en < 24 horas 
sin dejar cicatrices. Es posible que el angioedema dure más tiempo. 
 
 
EXAMEN 
 
Pápulas eritematosas y decoloradas; inflamación de tejido blando como se describió ante- 
riormente. No se observa cicatrización o cambios de pigmentación en lugares afectados 
con anterioridad. El examen puede resultar normal entre irritaciones sintomáticas. 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
• Reacción alérgica mediada por IgE: alimentos, fármacos y picaduras de insectos. 
• Reacciones no mediadas por IgE: ácido acetilsalicIlico, narcóticos, medios de radio- 
contraste. 
• Urticaria fIsica: presión, vibratoria, solar, colinérgica, calor y frIo locales. 
• Autoinmunitario: vasculitis, tiroiditis concomitante. 
• Infecciones: mononucleosis, hepatitis vIrica, enfermedad micótica y parasitaria. 
• Idiopático: causa de la mayor parte de los casos de urticaria crónica. 
• Angioedema aislado: tomar en consideración tanto el angioedema hereditario como 
el adquirido (relacionado con la vasculitis y tumores). 
• 0tros: dermatografismo; mastocitosis cutánea. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• La historia clInica sugiere realizar pruebas de diagnóstico. 
• Pruebas con provocación para las urticarias fIsicas. 
• ESR, ANA, biopsias de piel (si es necesario para excluir la vasculitis), anticuerpos 
antitiroideos si se sospecha de autoinmunidad. 
• CBC, cuadro de hepatitis vIrica, 0 & P en heces si la historia clInica sugiere una infección. 
• Si se trata únicamente de angioedema, realizar un estudio de inhibidor C1 para excluir 
angioedema hereditario; determinar el nivel de C1q para excluir angioedema adquirido. 
 
 
TRATAMIENTO 
 
• Evitar la exposición que puede provocarlo o tratar el trastorno subyacente si se ha 
identificado. 
• AntihistamInicos: es preferible el uso regular de antagonistas H
1 
no sedantes. Tam- 
bién pueden utilizarse los antagonistas H
1 
sedantes QHS; los antagonistas H
2 
pueden 
ser de utilidad como fármaco auxiliar. 
• La efedrina (0TC) es útil en el tratamiento de irritaciones agudas. 
• Los modificadores de leucotrieno son beneficiosos en algunos casos. 
• Corticoesteroides orales para casos graves resistentes. 
• Adrenalina para edema larIngeo de alto riesgo. 
• Danazol o estanozolol para el tratamiento a largo plazo del angioedema hereditario. 
 
 
COMPLICACIONES 
 
Edema larIngeo. 
 
 
D E R M AT I T I S AT Ó P I C A 
 
Padecimiento inflamatorio crónico de la piela menudo relacionado con antecedentes 
personales o familiares de atopia. Por lo general comienza en la infancia. 
 
 
SÍNTOMAS 
 
Caracterizada por un intenso prurito y un exantema papuloso eritematoso que se presenta 
por lo general en las regiones flexibles del cuerpo como son los codos, las rodillas, los tobi- 
llos y el cuello. El prurito precede al exantema (“una comezón que arde”). La dermatitis 
atópica crónica se manifiesta con el engrosamiento de las placas no eritematosas de la piel 
(liquenificación). 
 
 
EXAMEN 
 
Presenta un exantema papuloso eritematoso en las regiones flexibles del cuerpo con ex- 
coriaciones, exudado seroso, liquenificación (si es crónico), y otros trastornos de la enfer- 
medad atópica (moco nasal espeso, eritema conjuntival, sibilancia espiratoria). 
 
 
 
La gran mayoría de los 
casos de urticaria crónica 
es idiopática. Los estudios 
detallados de laboratorio, 
en ausencia de síntomas 
generalizados o de signos 
poco comunes, no son 
generalmente de mucho 
beneficio. 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
• 0tras dermatitis: seborreica, irritante, por contacto, psoriasis. 
• Neoplasia: linfoma cutáneo de células T 
• Infecciosa: sarna, candidosis, tiña versicolor. 
• SIndrome hiper-IgE: por lo general se diagnostica en la infancia. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
El diagnóstico se realiza tanto con historia clInica como con examen fIsico. Considerar 
la biopsia de piel en caso de descartar linfoma cutáneo de células T en brotes nuevos de 
eccema en adultos. 
 
TRATAMIENTO 
 
• Hidratación de la piel: cremas y emolientes. 
• Corticoesteroides tópicos. 
• AntihistamInicos para reducir el prurito. 
• Evitar los irritantes de la piel (p. ej., ropa rasposa, temperaturas extremas, jabones ásperos). 
• Evitar los desencadenantes alérgicos si se han identificado (alimentos, alergenos aé- 
reos; más común en los niños). 
• Tratar la sobreinfección bacteriana, micótica y vIrica según sea necesario. 
• Tacrolimo/pimecrolimo tópicos y corticoesteroides orales para la enfermedad grave. 
 
COMPLICACIONES 
 
• Cambios crónicos de la piel: cicatrización, hiperpigmentación. 
• Infección cutánea: bacteriana (principalmente S. aureus), vIrica (sobre todo HSV); 
riesgo de eccema de vacuna debido a vacuna contra la viruela. 
 
 
D E R M AT I T I S A L É R G I C A P O R C O N TA C T O 
 
Reacción de hipersensibilidad tardIa mediada por linfocito, que produce exantema en 
una zona expuesta al antIgeno. 
 
SÍNTOMAS 
 
Se caracteriza por un exantema con comezón que aparece normalmente entre 5 y 21 dIas 
después de la exposición inicial, o de 12 a 96 horas luego de una segunda exposición, en 
individuos sensibles. El tipo clásico es un eritema que tiene como consecuencia la forma- 
ción de pápulas y posteriormente, vesIculas. El exantema precede a la comezón y aparece 
distribuido dependiendo de la exposición al antIgeno (fig. 1-2). 
 
EXAMEN 
 
• Ease aguda: eritema de la piel, pápulas y vesIculas. 
• Ease subaguda o crónica: formación de costras, descamación, liquenificación y engro- 
samiento de la piel. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
Dermatitis atópica, dermatitis seborreica, dermatitis irritante (irritación no especIfica del 
antIgeno, generalmente causada por sustancias quImicas o detergentes), psoriasis. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Ubicación del exantema: sugiere la causa, pies (zapatos), cuello/orejas (joyerIa), cara 
(cosméticos, productos para el cabello). 
• Prueba de alergia del parche: véase antes. 
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F I G U R A 1 - 2 . Dermatitis por contacto. 
 
Son caracterIsticas las pápulas eritematosas, vesIculas y secreción considerable localizadas en las 
áreas de contacto con el agente lesivo. (Reproducida, con autorización, de Hurwitz RM. Pathology 
of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford, CT: Appleton & Lange, 1991:3) 
(véase también el Encarte a color). 
 
TRATAMIENTO 
 
Evitar el antIgeno, corticoesteroides tópicos, antihistamInicos para el prurito, prednisona 
oral para los casos graves o prolongados. 
 
 
COMPLICACIONES 
 
Infección secundaria derivada de la piel que ha sido lastimada por haberse rascado. 
 
 
A N A F I L A X I A 
 
Reacción de hipersensibilidad (mediada por IgE) de tipo I y generalizada, que a menudo 
pone en peligro la vida. Requiere de exposición anterior (conocida o desconocida) para 
la sensibilización. Los factores de riesgo incluyen la exposición al antIgeno emparentado y 
exposición discontinua, pero repetida, al antIgeno. Las causas comunes son los alimentos 
(especialmente el manI y los mariscos), fármacos (en especial la penicilina), látex, pica- 
dura de insectos y productos sanguIneos. 
 
 
SÍNTOMAS 
 
Los sIntomas incluyen eritema, prurito, urticaria, angioedema, edema larIngeo, sibilan- 
cia, congestión de pecho, cólicos abdominales, náuseas, vómito, diarrea, diaforesis, mareo, 
sensación de ―muerte inminente‖, hipotensión, sIncope y choque. Aparece con mayor 
frecuencia, unos segundos o minutos después de la exposición, pero puede dilatarse 
diversas horas en caso de ingestión del agente. 
 
 
EXAMEN 
 
Urticaria, angioedema, rubor, sibilancia, estridor, diaforesis, hipotensión y taquicardia. 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
• 0tros tipos de choque: cardiógeno, endotóxico, hemorrágico. 
• Enfermedad cardiovascular: arritmia, MI. 
• Escombroide: intoxicación por histamina derivada de pescado echado a perder. 
• Reacción anafilactoide: activación de mastocitos no especIfica (no IgE). 
• 0tras: sIndrome carcinoide, feocromocitoma, urticaria frIa grave, reacción vasovagal, 
mastocitosis generalizada, ataque de pánico. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Triptasa sérica alta detectada 30 minutos a tres horas hasta que el inicio confirma el 
diagnóstico. 
• Presencia del anticuerpo IgE especIfico del alergeno en la prueba cutánea o RAST 
(mejor si se aplica un mes después del suceso). 
 
 
 
 
 
 
El tratamiento de la anafilaxia 
consiste en la pronta 
administración de adrenalina. 
La mortalidad se vincula 
precisamente con retrasos 
en la administración de 
adrenalina. 
TRATAMIENTO 
 
• Adrenalina: 1:1 000 0.3 ml IM: repetir cada 15 minutos de ser necesario. 
• Mantener la vIa aérea: 0
2
, broncodilatadores inhalados, intubación en caso necesario. 
• LIquidos IV rápidos si hay hipotensión. 
• Difenhidramina 50 mg IV/IM/P0. 
• Corticoesteroides (prednisona 60 mg o equivalente) IV/IM/P0: reduce la reinciden- 
cia de los sIntomas de la última fase 4 a 8 horas más tarde. 
• Vasopresores en presencia de hipotensión persistente. 
• Adrenalina IV: 1:10 000 0.3 ml sólo en pacientes terminales. 
• Considerar el glucagon y/o atropina para pacientes con bloqueadores β cuyos sIn- 
tomas son resistentes al tratamiento. 
• Vigilar al paciente por 8 a 12 horas después de la reacción. 
• Asegurarse de que los pacientes dados de alta tengan acceso a adrenalina inyectable y 
a antihistamInicos. 
 
COMPLICACIONES 
 
0bstrucción respiratoria, colapso cardiovascular, deceso. 
 
 
R E A C C I O N E S A N A F I L A C T O I D E S 
 
Son clInicamente iguales de las reacciones anafilácticas, pero son causadas por la activación 
no especIfica de los mastocitos (no mediada por IgE). Pueden ocurrir con la primera expo- 
sición al fármaco. Las causas más comunes incluyen medios de radiocontraste, vancomici- 
na, anfotericina, y anestésicos generales (agentes de inducción y relajantes musculares). 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Triptasa sérica alta 30 minutos a tres horas hasta que el inicio ayuda a confirmar la 
liberación del mastocito. 
• Ausencia del anticuerpo IgE especIfico del alergeno para sospechar el antIgeno me- 
diante la prueba cutánea o RAST (mejor si se aplica un mes después del suceso). 
 
TRATAMIENTO 
 
• El mismo que el de la anafilaxia. 
• Vancomicina: administración lenta.• Medios de radiocontraste: uso de normas bajas de osmolalidad. 
• Las reacciones anafilactoides por lo general se pueden prevenir mediante un trata- 
miento previo, utilizando corticoesteroides y antihistamInicos. El tratamiento previo 
se recomienda para pacientes con antecedentes de reacciones a los medios de radio- 
contraste. 
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A L E R G I A A L O S A L I M E N T O S 
 
Las alergias (mediadas por IgE) en adultos son causadas generalmente por manI, crustá- 
ceos, nueces y pescado. La sensibilidad hacia estos alimentos tiende a ser permanente. 
Las alergias múltiples son raras en los adultos. Los signos y sIntomas anafilácticos ocurren 
unos minutos a dos horas después de la ingestión. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
• Intolerancia no alérgica a los alimentos (deficiencia de lactosa, enfermedad celIaca, 
sIntomas causados por las aminas vasoactivas). 
• Intoxicación por alimentos, incluido el escombroide. 
• Anafilaxia debida a otras causas. 
• Gastroenteritis eosinófila. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• La anafilaxia se puede confirmar con triptasa sérica alta si la prueba se lleva a cabo 30 
minutos a tres horas después de la reacción. 
• Prueba cutánea positiva de alergia o RAST al antIgeno del alimento. 
• Prueba de provocación del alimento doble ciego y con testigos a quienes se dio place- 
bo si el diagnóstico no es del todo claro. 
 
TRATAMIENTO 
 
• Tratar la anafilaxia en un contexto agudo (véase antes). 
• Eliminar de la dieta los alimentos implicados. 
• Asegurarse de que el paciente tenga acceso a adrenalina inyectable. 
 
 
A L E R G I A A L A S P I C A D U R A S D E I N S E C T O S 
 
Las reacciones alérgicas ocurren con tres familias de insectos: véspidos (avispas con pintas 
amarillas, avispones, avispas), abejas (melIferas, abejorros) y hormigas rojas. Las reaccio- 
nes se clasifican en locales (sIntomas en el lugar de la picadura) y generalizadas (anafi- 
lácticas). 
 
SÍNTOMAS/EXAMEN 
 
• Reacción local: inflamación y eritema; dolor en el lugar de la picadura que dura varias 
horas 
• Reacción local amplia: inflamación extensa y eritema en el sitio de la picadura que 
dura una semana; náuseas y malestar. 
• Reacción generalizada: sIntomas anafilácticos que ocurren en los primeros 15 minu- 
tos de la picadura. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
• Reacción al veneno tóxico: es el resultado de una descarga cuantiosa de veneno in- 
ducida por múltiples y simultáneas picaduras. Las propiedades farmacológicas del 
veneno pueden ser la causa de hipotensión y choque. 
• Anafilaxia debido a otras causas. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Las reacciones generalizadas se pueden confirmar por el nivel alto de triptasa sérica 
30 minutos a tres horas después de la reacción. 
• Cualquier reacción generalizada debe ser confirmada con el IgE especIfico del vene- 
no mediante pruebas cutáneas o RAST, considerando el riesgo de recaIda con una 
nueva picadura. Las pruebas deben llevarse a cabo por diversas semanas después de la 
reacción, debido a la disminución de los mastocitos. 
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TRATAMIENTO 
 
 
 
 
Cualquier adulto que 
reacciona de manera 
generalizada a la picadura 
de un insecto, sin importar 
la gravedad de la reacción, 
debe ser evaluado para 
inmunoterapia al veneno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
La mayor parte de las 
reacciones adversas a los 
fármacos se debe a efectos 
predecibles de los fármacos y 
no son alergias auténticas a 
los mismos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La prueba diagnóstica en piel 
de alergia a los fármacos es 
estandarizada y predictiva 
sólo para la penicilina. 
• Amplio local: antihistamInicos, analgésicos, prescripción corta de prednisona para las 
reacciones graves o discapacitantes. 
• General: el tratamiento es igual al de la anafilaxia (véase antes). 
• La inmunoterapia al veneno se recomienda para pacientes con antecedentes de 
reacciones generalizadas y pruebas positivas de IgE especIfico para el veneno. La 
inmunoterapia es eficaz 98% en la prevención de reacciones alérgicas en nuevas 
picaduras. 
• Evitar los insectos. 
• Asegurar que el paciente cuente con acceso a antihistamInicos y a adrenalina inyec- 
table. 
 
 
A L E R G I A A F Á R M A C O S 
 
Únicamente una parte menor de las reacciones adversas de los fármacos consta de reac- 
ciones de hipersensibilidad (inmunomediadas), de las cuales sólo pocas representan las 
auténticas alergias a los fármacos (mediadas por IgE). 
 
 
SÍNTOMAS 
 
Las reacciones inmunitarias a los fármacos se pueden presentar con una gran variedad 
de sIntomas; los más comunes incluyen urticaria, angioedema, exantema morbiliforme, 
ampollas, lesiones mucocutáneas, tos, disnea, sibilancia, anafilaxia, artralgias, fiebre y lin- 
fadenopatIa. 
 
 
EXAMEN 
 
• Signos dermatológicos: urticaria, angioedema, exantema morbiliforme, púrpura, pe- 
tequia, dermatitis exfoliativa, lesiones ampollares de la piel. 
• 0tras: sibilancia, linfadenopatIa, ictericia, fiebre. 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
• Reacción adversa no inmunitaria al fármaco: toxicidad relacionada con la dosis, 
efectos adversos farmacológicos, interacciones farmacológicas. 
• Reacción seudoalérgica: liberación directa de los mastocitos (opiáceos, vancomicina, 
medios de radiocontraste). 
• Causas no debidas al fármaco que presentan sIntomas. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Basado en un juicio clInico aplicando los criterios generales esbozados en el cuadro 
1-2. 
• Hay material de soporte de pruebas de diagnóstico de un mecanismo inmunitario 
para explicar la reacción al fármaco. Véase el cuadro 1-3 para pruebas útiles. 
• El procedimiento de prueba de provocación de fármacos es la prueba diagnóstica 
definitiva, pero debe ser llevada a cabo únicamente por un médico con experiencia, y 
sólo cuando hay indicación del fármaco. 
 
 
TRATAMIENTO 
 
• Interrupción del fármaco: en la mayor parte de las instancias, los sIntomas se resuel- 
ven si el diagnóstico es correcto. 
• Si el fármaco está absolutamente indicado, informar al paciente acerca de la prueba 
de provocación graduada y la de desensibilización. 
• Tratamiento sintomático para sIntomas especIficos: antihistamInicos, corticoesteroi- 
des tópicos, broncodilatadores; corticoesteroides orales para los casos graves. 
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C U A D R O 1 - 2 . Criterios diagnósticos generales para las reacciones 
de hipersensibilidad a los fármacos 
 
• Los síntomas del paciente son constantes con una reacción inmunitaria al fármaco. 
• Al paciente se le administró un fármaco que se sabe causará los síntomas. 
• La secuencia temporal de la administración del fármaco y el aspecto de los síntomas son 
constantes con la reacción al fármaco. 
 
• Se excluyen otras causas de los síntomas. 
 
• La información de laboratorio es de apoyo en el mecanismo inmunitario que explica la 
reacción al fármaco. (No se encuentra presente o disponible en todos los casos.) 
 
 
• Educación del paciente: instruir al paciente acerca de los riesgos de futuras reaccio- 
nes, de evitar el fármaco y los fármacos de reacción cruzada. 
 
 
COMPLICACIONES 
 
• Hipersensibilidad letal a los fármacos: anafilaxia, necrólisis epidérmica tóxica. 
• “SIndrome de alergia a fármacos múltiples”: falta de entendimiento entre el pacien- 
te y el médico acerca de las reacciones adversas del fármaco, lo que lleva a la exclusión 
de múltiples fármacos y a tratamientos médicos restringidos e ineficaces. 
 
 
 
C U A D R O 1 - 3 . Prueba diagnóstica y tratamiento de la hipersensibilidad al fármaco 
 
 
REACCIÓN 
 
MANIFESTACIONES 
 
PRUEBAS DE 
 
CONSIDERACIONES 
INMUNITARIA CLÍNICAS LABORATORIO TERAPÉUTICAS 
 
 
Tipo I Anafilaxia, angioedema, Prueba cutánea, prueba Suspensión del fármaco; 
urticaria, RAST, triptasa de suero adrenalina, antihistamíni- 
broncoespasmo cos, corticoesteroides ge- 
nerales,broncodilatadores; 
en casos graves, monitoreo 
constante 
Tipo II Anemia hemolítica, Prueba de Coombs directa Suspensión del fármaco; 
trombocitopenia, e indirecta considerar los corticoeste- 
neutropenia roides generales; transfu- 
sión en casos graves 
Tipo III Enfermedad del suero, Inmunocomplejos, ESR, Suspensión del fármaco: 
vasculitis, estudios complementa- NSAID, antihistamínicos; 
glomerulonefritis rios, ANA/ANCA, proteína corticoesteroides generales o 
C-reactiva, biopsia del plasmaféresis en casos graves 
tejido para estudios de 
inmunofluorescencia 
Tipo IV Dermatitis alérgica por Prueba del parche, prueba Suspensión del fármaco; 
contacto, exantema ma- de proliferación del corticoesteroides tópicos, anti- 
culopapuloso al fármacoa linfocitob histamínicos; corticoesteroides 
generales en casos graves 
a Sospecha de reacción de tipo IV; mecanismo no dilucidado completamente. 
b Pruebas de investigación. 
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M A S T O C I TO S I S 
 
Enfermedad caracterizada por un número excesivo de mastocitos en la piel, en los órga- 
nos internos y en la médula ósea. Causada por una mutación somática del gen portador. 
Tiene un grado de gravedad variable que va desde la forma cutánea aislada hasta la enfer- 
medad generalizada indolente y hasta la enfermedad grave tipo linfoma o la leucemia de 
los mastocitos. 
 
 
SÍNTOMAS 
 
Prurito, rubor, urticaria, diarrea, náuseas, vómito, dolor abdominal, cefalea, hipotensión, 
anafilaxia. 
 
 
EXAMEN 
 
Se presenta con urticaria pigmentaria (un exantema cutáneo macular pigmentado 
que se irrita con la fricción), asI como con linfadenopatIa, hepatomegalia y espleno- 
megalia. 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
• Anafilaxia: fármacos, alimentos, venenos, causada por el ejercicio, e idiopática. 
• SIndromes de rubor: escombroide, carcinoide, VIPoma, feocromocitoma. 
• Choque: cardiógeno, hemorrágico, endotóxico. 
• Angioedema: hereditario o adquirido. 
• 0tros: ataque de pánico. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Diagnosticado por la presencia de un criterio mayor más uno menor o tres meno- 
res. 
• Criterios mayores: infiltraciones densas multifocales caracterIsticas de los mastocitos 
en la biopsia de médula ósea. 
• Criterios menores: 
• MorfologIa fusiforme de los mastocitos en la biopsia del tejido. 
• Detección de la mutación c-kit. 
• CitometrIa del flujo de los mastocitos de la médula ósea expresando conjunta- 
mente CD117, CD2 y CD25. 
• Nivel de triptasa sérica > 20 ng/ml. 
 
 
TRATAMIENTO 
 
• Antagonistas H
1 
y H
2
. 
• Adrenalina para crisis de anafilaxia. 
• Esteroides tópicos para las lesiones de la piel. 
• Corticoesteroides orales para la enfermedad avanzada. 
• Trasplante de médula ósea para pacientes con enfermedad activa o padecimientos 
hematológicos relacionados con la misma. 
 
 
I N M U N O D E F I C I E N C I A P R I M A R I A E N A D U LT O S 
 
Las inmunodeficiencias primarias en adultos (no VIH) se presentan por lo general en la 
segunda o tercera década de la vida, con infecciones respiratorias recurrentes causadas 
por la deficiencia de anticuerpos (hipogammaglobulinemia). Las condiciones compren- 
den la inmunodeficiencia variable común (CVID), la deficiencia de IgA selectiva, la 
deficiencia de subclase IgG y la deficiencia selectiva de anticuerpos con inmunoglobuli- 
nas normales (SADNI). 
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SÍNTOMAS 
 
Infecciones frecuentes de vIas respiratorias (sinusitis, otitis, neumonIa): necesidad de an- 
tibióticos orales prolongados o IV, para aliviar la infección; sIntomas crónicos GI, como 
diarrea, cólicos abdominales o malabsorción. 
 
 
EXAMEN 
 
Congestión nasal y secreción; sibilancia o estertores; acropaquia posterior a la enfermedad 
pulmonar crónica; linfadenopatIa; esplenomegalia. 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
• CVID. 
• Deficiencia de IgA selectiva: más a menudo con una incidencia de 1:500; por lo 
general asintomática. 
• Deficiencia de subclase IgG: por lo general asintomática. 
• SADNI. 
• Hipogammaglobulinemia debida a pérdidas (GI, renal). 
• Hipogammaglobulinemia causada por fármacos (inmunosupresores, anticonvulsi- 
vos). 
• VIH, CF, enfermedad respiratoria alérgica. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Antecedentes de infecciones recurrentes. 
• Deficiencia de anticuerpos en pruebas de laboratorio: 
• CVID: baja IgG (< 500), por lo general con bajo IgA y/o IgM. 
• Deficiencia de IgA selectiva: ausencia de IgA (< 7) con IgG normal e IgM. 
• Deficiencia de subclase IgG: niveles bajos de una o más subclases IgG (IgG
1
, 
IgG
2
, IgG
3
, IgG
4
). Su significado clInico no es claro. 
• SADNI: niveles normales de inmunoglobulina con insuficiencia para producir 
niveles de anticuerpos protectores contra inmunizaciones especIficas (más a me- 
nudo Pneumococcus). 
• Exclusión de las otras causas de hipogammaglobulinemia (pérdida de anticuerpos 
debida a la enteropatIa de la pérdida de proteInas o neuropatIa, medicamentos, linfo- 
penia). 
 
 
TRATAMIENTO 
 
• CVID: 
• IVIG 300 mg/kg mensualmente. 
• Tratamiento enérgico de la infección. 
• Vigilancia de la función pulmonar: higiene pulmonar para la bronquiectasia. 
• Deficiencia de IgA selectiva: 
• Antibioticoterapia, profilaxia, o ambas, de ser necesario. 
• La IVIG está contraindicada, ya que puede llevar a un anticuerpo IgE anti-IgA. 
• Los pacientes deben recibir únicamente productos sanguIneos no contaminados 
debido al riesgo de anafilaxia con exposición a IgA. 
• Deficiencia subclase IgG y SADNI. 
• Antibioticoterapia según se requiera. 
• La IVIG se reserva para muy pocos pacientes con infecciones significativas a pesar 
de los antibióticos preventivos. 
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COMPLICACIONES 
 
• CVID: deficiencia variable de las células T, tumor GI (cáncer gástrico, pequeño linfo- 
ma intestinal), bronquiectasia, enfermedad linfoproliferativa, granulomas sin caseifi- 
cación de los órganos internos, enfermedad autoinmunitaria. 
• Deficiencia de IgA selectiva: enfermedades celIacas, enfermedad linfoproliferativa, 
tumor GI (cáncer gástrico, pequeño linfoma intestinal), enfermedad autoinmunita- 
ria. 
 
C A P Í T U L O 2 
 
 
Medicina 
ambulatoria 
 
 
Cindy Lai, MD 
 
 
 
 
 
 
Pruebas de detección de enfermedades comunes 23 
Detección de la hiperlipidemia 23 
Detección de la diabetes mellitus 24 
Detección del cáncer 25 
 
Vacunación 25 
 
Ejercicio y obesidad 25 
Evaluación atlética para adolescentes 25 
Obesidad 26 
 
Complementos alimenticios y herbarios 27 
 
Oftalmología 27 
Ojos rojos 27 
Pérdida de la visión 28 
Síntomas oculares en enfermedades generalizadas 32 
 
Oídos, nariz y garganta 32 
Sinusitis bacteriana 32 
Otitis media 33 
Otitis externa 33 
Pérdida de la audición 34 
Zumbidos 35 
Faringitis 36 
Bronquitis aguda 36 
Lesiones bucales 37 
 
Urología 37 
Hipertrofia prostática benigna 37 
Disfunción eréctil 40 
Prostatitis 41 
Lesiones genitales 42 
 
Ortopedia 42 
Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro 42 
Dolor de rodilla 44 
Fracturas por esfuerzo 44 
Lumbalgia 46 
 
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A
 
Cardiopulmonar 47 
Hipertensión 47 
Tabaquismo y dejar de fumar 48 
 
Síntomas comunes 50 
Vértigo 50 
Pérdida de peso no intencional 51 
Fatiga 52 
Tos crónica 53 
Insomnio 53 
Edema crónico de la extremidad inferior 54 
Ética médica 55 
Salud en homosexuales y lesbianas 55 
Riesgos 56 
Examen 56 
Estadística 56 
Tipos de estudios más importantes 56 
Parámetros de prueba 56 
Problemas de validez 58 
Pruebas de hipótesis 58 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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P R U E B A S D E D E T E C C I Ó N D E E N F E R M E