DIAGNOSTICO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS

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648 © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
ANAMNESIS DEL PACIENTE, 648
EXPLORACIÓN FÍSICA, 648
ELECTROCARDIOGRAMA, 649
PRUEBAS ADICIONALES, 650
Prueba de esfuerzo, 652
Registro electrocardiográfico 
intrahospitalario, 652
Registro electrocardiográfico a largo 
plazo, 652
Variabilidad de la frecuencia cardíaca, 654
Turbulencia de la frecuencia cardíaca, 655
Dispersión de QRS y QT, y anomalías 
de la onda T, 655
Electrocardiografía de señal promediada 
y potenciales tardíos, 655
Onda T alternante, 655
Análisis de la sensibilidad del reflejo 
barorreceptor, 655
Mapa de la superficie corporal, 655
Imágenes electrocardiográficas, 655
Estudio con la mesa basculante, 656
Electrocardiografía esofágica, 656
ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS 
INVASIVOS, 656
Complicaciones de los estudios 
electrofisiológicos, 660
OBTENCIÓN DIRECTA DEL MAPA 
CARDÍACO: REGISTRO DIRECTO 
DE LOS POTENCIALES 
EN EL CORAZÓN, 660
BIBLIOGRAFÍA, 662
DIRECTRICES, 663
35 Diagnóstico de las arritmias cardíacas
JOHN M. MILLER, GORDON F. TOMASELLI Y DOUGLAS P. ZIPES
En el tratamiento de las arritmias en la consulta, los médicos deben 
evaluar y tratar al paciente en su conjunto, y no solo el trastorno del ritmo.1 
Algunas arritmias son peligrosas para el paciente, independientemente 
de la situación clínica, como la fibrilación ventricular, mientras que otras 
son un peligro por la situación clínica que plantean, como la fibrilación 
auricular (FA) de conducción rápida en un paciente con estenosis arterial 
coronaria importante. Algunas anomalías del ritmo, como las extrasís-
toles ventriculares (EV), pueden presentar muchos síntomas, aunque no 
comportan un desenlace desfavorable, mientras que otros pacientes con 
EV pueden no tener palpitaciones, pero desarrollar insuficiencia cardíaca 
relacionada con las EV. Algunos pacientes con FA no tienen síntomas, pero 
pueden estar expuestos a un riesgo significativo de ictus o insuficiencia 
cardíaca producto de la frecuencia ventricular rápida, mientras que 
otros son muy sintomáticos con palpitaciones, aunque presentan bajo 
riesgo de ictus o insuficiencia cardíaca. La evaluación de los pacientes 
comienza con una anamnesis y exploración física minuciosas, avanzando 
desde las pruebas más sencillas a las más complejas, desde las menos 
invasivas a las más invasivas y de mayor riesgo, y desde las evaluaciones 
extrahospitalarias más baratas a las que requieren hospitalización y 
procedimientos costosos, sofisticados y potencialmente arriesgados. El 
médico, dependiendo de las circunstancias clínicas, puede elegir realizar 
directamente un procedimiento caro asociado a alto riesgo, como un 
estudio electrofisiológico (EEF), antes que un registro electrocardio-
gráfico de 24 h. En la mayoría de los casos, el tratamiento de las arritmias 
tiene un doble objetivo: la evaluación y el tratamiento no solo deben 
abordar los síntomas, sino también cualquier posible riesgo de arritmia.
ANAMNESIS DEL PACIENTE
Los pacientes que tienen alteraciones del ritmo cardíaco acuden con dis-
tintas molestias, pero son los síntomas habituales, como palpitaciones, 
síncope, presíncope o disnea, los que les obligan a buscar la ayuda 
del médico. También es muy variable el grado en que perciben las 
palpitaciones o las irregularidades del ritmo cardíaco. Algunos perciben 
pequeñas variaciones del ritmo cardíaco con una precisión inusual, 
mientras que otros se mantienen aparentemente impasibles ante 
episodios mantenidos de taquicardia ventricular (TV); otros, refieren 
palpitaciones cuando su ritmo sinusal es normal.
Al evaluar a un paciente con arritmia confirmada o sospechada hay que 
obtener algunas piezas clave de la información para establecer el diagnós-
tico u orientar el estudio diagnóstico. El modo de inicio de un episodio 
puede dar la clave sobre el tipo de arritmia o el mejor tratamiento. Por 
ejemplo, cuando las palpitaciones aparecen con el ejercicio, el miedo o el 
enfado se deben a taquicardias automáticas o desencadenadas sensibles 
a catecolaminas que pueden responder a bloqueantes adrenérgicos 
(v. capítulo 36); las palpitaciones que aparecen en reposo o que despiertan 
al paciente se deben a un estímulo vagal, como la FA. La sensación de mareo 
o el síncope que aparecen llevando un cuello muy cerrado, al afeitarse o 
al volver la cabeza indican una hipersensibilidad del seno carotídeo. El 
episodio desencadenante puede ayudar a establecer la presencia de una 
alteración hereditaria del canal iónico (v. capítulo 33). El modo en que 
terminan los episodios también puede ser útil: si las palpitaciones cesan 
fácilmente conteniendo la respiración, una maniobra de Valsalva u otras 
maniobras vagales, es probable que el nódulo auriculoventricular (AV) sea 
un componente importante del circuito de la taquicardia; en ocasiones, las 
taquicardias auriculares focales o la TV terminan con maniobras vagales, 
como pueden ser las TV originadas en el tracto de salida del ventrículo dere-
cho. También hay que interrogar a los pacientes sobre la frecuencia de los 
episodios, su duración o la gravedad de sus síntomas. En algunas mujeres, las 
características de los episodios varían en función del ciclo menstrual. 
Estas cara cterísticas ayudan a definir la intensidad y rapidez con que un médi-
co tiene que buscar el plan de diagnóstico y tratamiento (un paciente con 
episodios diarios casi sincopales o de disnea grave justifica una evaluación 
más rápida y eficiente que cuando los episodios de palpitaciones leves son 
infrecuentes y no hay otros síntomas). Los pacientes deben referir cómo es 
la frecuencia cardíaca durante el episodio (rápida, lenta, regular o irregular) 
contando directamente sus pulsaciones o usando un monitor automático de 
presión arterial o frecuencia cardíaca o mediante una aplicación del teléfono 
móvil; estas pueden o no aportar información confiable. Las características 
del modo de inicio y la frecuencia de los episodios orientan en la elección 
de las pruebas diagnósticas (v. más adelante).
Los antecedentes farmacológicos y alimentarios también deben ser 
completos; por ejemplo, hay descongestivos nasales que provocan 
episodios de taquicardia, mientras que las gotas oftálmicas que contienen 
bloqueantes β-adrenérgicos para el tratamiento del glaucoma pueden 
penetrar en los conductos lacrimales y absorberse por vía sistémica, 
precipitando un síncope debido a la bradicardia. Los suplementos die-
téticos, en particular los que contienen estimulantes como la efedrina 
(generalmente retirada del mercado), pueden provocar arritmias. Hay 
varios fármacos, cada vez más, que afectan directa o indirectamente 
a la repolarización ventricular y producen o agravan taquiarritmias 
relacionadas con un intervalo QT largo (v. capítulo 8). Hay que inte-
rrogar al paciente sobre la existencia de enfermedades sistémicas que se 
asocien a arritmias, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 
tirotoxicosis (v. capítulo 86), pericarditis (v. capítulo 83) o insuficiencia 
cardíaca crónica (v. capítulos 24 y 25), así como sobre lesiones 
torácicas, cirugía, radioterapia o quimioterapia previas. A menudo hay 
antecedentes familiares de un trastorno del ritmo en el síndrome del QT 
largo, FA u otras arritmias hereditarias, la miocardiopatía hipertrófica 
(v. capítulo 78) y las distrofias musculares o miotónicas (v. capítulo 97).
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración de un paciente durante un episodio de arritmia 
puede resultar reveladora. Es necesario evaluar la frecuencia cardíaca 
y la presión arterial, así como el grado de afectación del paciente. La 
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evaluación de presión venosa yugular y de la forma de onda revela las 
oscilaciones rápidas del flúter (aleteo) auricular y la onda A «cañón» 
indica la contracción de la aurícula derecha contra una válvula tricús-
pide cerrada en pacientes con disociación AV, como en el bloqueo 
cardíaco completo o TV. El mismo significado tiene la variación del 
primer tono cardíaco.
Las maniobras físicas empleadas durante la taquicardia tienen 
importancia diagnóstica y terapéutica. La maniobra de Valsalva2 (así 
como el masaje del seno carotídeo) provoca un incremento transitorio 
del tono vagal; las taquiarritmias que dependen del nódulo AV para 
continuar pueden terminar o disminuir con estas maniobras, pero 
también es posible que no se modifiquen. Aunque las taquicardias 
auriculares focales y las TV ocasionalmente terminan en respuesta 
a la estimulación vagal, la taquicardia sinusal disminuye ligeramente 
después de la estimulación vagal, volviendo a su frecuencia original 
poco después, mientras que la respuesta ventricular durante el flúter 
y la FA y otras taquicardias auriculares puede disminuir brevemente. 
Durante las taquicardias con QRS ancho con relación 1:1 entre las ondas 
P y los complejos QRS, la influencia vagal puede terminar o reducir una 
taquicardia supraventricular (TSV) con conducción interventricular 
aberrante que depende del nódulo AV para perpetuarse; por otro lado, 
los efectos vagales sobre el nódulo AV puede bloquear transitoriamente 
la conducción retrógrada y, en consecuencia, establecer el diagnóstico 
de la TV al demostrar la disociación AV. Como el efecto de cualquiera de 
estas maniobras físicas dura solo unos segundos o puede no aparecer, 
el médico debe estar listo para observar o registrar cualquier cambio 
del ritmo en un electrocardiograma (ECG) cuando realiza la maniobra 
o la respuesta puede perderse.
El masaje carotídeo se realiza con el paciente cómodamente tumbado 
en decúbito supino, con la cabeza girada ligeramente al lado contrario 
que se va a estimular.3 Siempre hay que auscultar la arteria carótida 
en busca de soplos antes de intentar un masaje carotídeo (episodios 
de embolia se han relacionado con el masaje). Se palpa la zona del 
seno carotídeo, en la bifurcación de la arteria, con dos dedos bajo el 
ángulo mandibular, hasta que se percibe un pulso potente. Incluso 
esa pequeña presión puede inducir la respuesta hipersensible en los 
sujetos susceptibles. Si no hay efecto inicialmente se puede realizar un 
movimiento lateral o giratorio con los dedos sobre la zona hasta 5 s. La 
respuesta negativa se define por la ausencia de efecto en el ECG después 
de 5 s de mantener la presión adecuada para provocar una leve molestia. 
Como las respuestas al masaje carotídeo son distintas en ambos lados, la 
maniobra puede repetirse en el lado contrario; nunca estimular ambos 
lados simultáneamente. Es posible que los hallazgos no sean fáciles de 
reproducir, aun transcurridos unos minutos desde el intento anterior.
La exploración física hace sospechar una cardiopatía estructural 
(y, en consecuencia, una situación clínica más grave y con un pronós-
tico global peor) incluso en ausencia de un episodio de arritmia. Por 
ejemplo, un impulso de la punta desplazado lateralmente o discinético, 
un soplo de insuficiencia o estenosis o un tercer tono cardíaco en un 
adulto de edad avanzada indican una disfunción o daño miocárdico o 
valvular importante (v. capítulo 10). Incluso los rasgos faciales pueden 
sugerir un desorden del ritmo asociado (p. ej., cataratas y calvicie 
precoz con distrofia miotónica, micrognatia e implante bajo de las orejas 
en el síndrome de Andersen-Tawil).
ELECTROCARDIOGRAMA
El ECG es la herramienta principal en el análisis de una arritmia 
(v. capítulo 12), y solo el EEF, en el que se usan catéteres con electrodos 
intracardíacos para registrar la actividad de varias zonas del corazón a 
la vez, es más definitivo, aunque no siempre está disponible de forma 
inmediata. Inicialmente, se registra un ECG de 12 derivaciones. Además, 
a menudo resulta útil obtener un registro continuo prolongado de una 
derivación que muestra ondas P distintas para realizar un análisis más 
detenido; lo más normal es usar una de las derivaciones inferiores 
(2, 3, aVF) y V1 o aVR. El ECG obtenido durante un episodio de arritmia 
puede ser diagnóstico en sí mismo, evitando la necesidad de realizar 
otros estudios diagnósticos. En la figura 35-1 se resume el algoritmo 
para el diagnóstico de taquiarritmias específicas a partir de un ECG de 
12 derivaciones (v. capítulos 37 y 39). Uno de los cruces fundamentales 
en el diagnóstico diferencial se refiere a la duración del complejo QRS: 
las taquicardias de QRS ancho (> 0,12 s) son a menudo TV y las de QRS 
estrecho (≤ 0,12 s) son casi siempre una TSV, pero existe una cierta 
superposición (tabla 35-1). La siguiente pregunta que se debe contestar, 
independientemente de la anchura del QRS, se refiere a las caracterís-
ticas de las ondas P. Si no hay ondas P claramente visibles en el ECG 
normal, la actividad auricular puede llegar a discernirse si se colocan 
los electrodos de los brazos derecho e izquierdo en varias localizaciones 
en la superficie anterior del tórax (las denominadas derivaciones de 
Lewis), si se obtienen registros intraauriculares derechos (por medio 
de electrodos transvenosos permanentes o temporales) o si se utilizan 
electrodos esofágicos, estos últimos métodos no suelen ser accesibles en 
la mayoría de las situaciones clínicas y hacen perder un tiempo valioso 
mientras se está interactuando con el paciente. Puede obtenerse una tira 
larga del ritmo, que aporta importantes indicios al mostrar las ondas P 
cuando aparecen perturbaciones durante la arritmia (p. ej., cambios de 
frecuencia, extrasístoles, terminación súbita o efecto de las maniobras 
físicas, como se ha comentado anteriormente).
Cada arritmia debe abordarse de una forma sistemática para contes-
tar varias preguntas clave; como ya se ha mencionado, muchas se 
refieren a las características de la onda P y subrayan la importancia 
de evaluar minuciosamente el ECG en su busca. Si las ondas P son 
visibles, ¿son idénticas las frecuencias auricular y ventricular? ¿Los 
intervalos P-P y R-R son regulares o irregulares? Si son irregulares, ¿son 
coherentes, con una irregularidad repetitiva? ¿Hay una P relacionada 
con cada complejo QRS? ¿La onda P parece preceder (intervalo «RP 
largo») o seguir (intervalo «RP corto») al complejo QRS (fig. 35-2)? 
¿Se mantienen constantes los intervalos RP y PR? ¿Son todas las ondas 
P y los complejos QRS idénticos? ¿Es la onda P un vector normal o 
anormal? ¿Es normal la duración de los segmentos P, PR, QRS y QT? 
Una vez planteadas todas estas preguntas, los médicos deben evaluar 
el significado de la arritmia en el marco de cada situación clínica. ¿Es 
necesario tratarla y, si es así, cómo? En el caso de TSV con complejo 
QRS normal puede ser útil aplicar un árbol de decisiones similar al que 
se muestra en la figura 35-1.4
Diagrama de escalera. El diagrama de escalera, que se deriva del 
ECG, se usa para representar esquemáticamente la despolarización y 
conducción y entender mejor el ritmo. Se dibujan unas líneas rectas o 
TABLA 35-1 Diferencias electrocardiográficas 
para el diagnóstico de taquicardia por complejo QRS amplio
FAVORABLE A TAQUICARDIA 
SUPRAVENTRICULAR
FAVORABLE A TAQUICARDIA 
VENTRICULAR
Inicio con onda P prematura Inicio con complejo QRS prematuro
Complejos de taquicardia idénticos 
a los del ritmo en reposo
Latidos de taquicardia idénticos 
a las EV durante el ritmo sinusal
Secuencia «larga-corta» 
que precede al inicio
Secuencia «corta-larga» que precede 
al inicio
Cambios en el intervalo P-P 
que preceden a los cambios 
en el intervalo R-R
Cambios en el intervalo R-R que 
preceden a los cambios en el 
intervalo P-P
Contornos de QRS compatibles 
con conducción aberrante (V1, V6)
Contornosde QRS no compatibles 
con conducción aberrante (V1, V6)
Enlentecimiento o finalización 
con maniobras vagales
Disociación AV o cualquier relación 
auriculoventricular distinta a 1:1
Tiempo desde el inicio de QRS 
hasta su máximo (positivo 
o negativo) < 50 ms
Tiempo desde el inicio de QRS hasta su 
máximo (positivo o negativo) ≥ 50 ms
Latidos de fusión, latidos de captura
Duración de QRS ≤ 0,14 s Duración de QRS > 0,14 s
Eje QRS normal (de 0 a +90°) Desviación del eje izquierdo 
(en especial de –90 a 180°)
Patrón de progresión de onda R 
concordante
Patrón de bloqueo de rama contralateral 
a partir de ritmo en reposo
R, q o r iniciales > 40 ms o Q mellado 
en aVR
Ausencia de complejo «rS» en 
cualquier derivación precordial
AV, auriculoventricular; EV, extrasístoles ventriculares.
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ligeramente inclinadas en un marco en hileras que se pone debajo del 
ECG y que representan los episodios eléctricos que se producen en cada 
estructura cardíaca (fig. 35-3). Ya que el ECG y, por tanto, el diagrama en 
escalera representan la actividad eléctrica como una función de tiempo a 
lo largo del eje x, la conducción se representa por las líneas del diagrama 
de escalera que tienen su pendiente en dirección izquierda a derecha. Una 
línea brusca representa una conducción rápida, representando las líneas 
más inclinadas una conducción más lenta. La barra corta que aparece 
perpendicular a la línea inclinada representa el bloqueo de la conducción. 
La actividad que se origina en un lugar ectópico, como el ventrículo, está 
representada por una línea fina que comienza en esa hilera. La descarga 
y conducción desde el nódulo sinusal y, en determinadas circunstancias, 
la descarga y conducción de la unión AV, solo puede deducirse, ya que 
su actividad no se registra directamente en ECG.
PRUEBAS ADICIONALES
La mayoría de los pacientes refiere solo episodios ocasionales de 
arritmia y pasa la mayor parte del tiempo con el ritmo basal (p. ej., 
ritmo sinusal, FA). El ECG obtenido durante el ritmo del paciente en 
reposo puede aportar pistas acerca del sustrato de la arritmia (es decir, 
anomalías estructurales o fisiológicas que dan lugar a la arritmia). 
Algunas de ellas se ilustran en la figura 35-4. En algunos pacientes con 
fibrilación ventricular (FV) primaria (es decir, sin cardiopatía estructural 
identificable) (v. capítulo 39) se ha observado el hallazgo, por lo demás 
frecuente en el ECG, de la repolarización precoz (en las derivaciones 
precordial lateral e inferior). El ECG en reposo de la mayoría de los 
pacientes con TSV, a excepción de aquellos con el síndrome de Wolff-
FIGURA 35-1 Abordaje escalonado para el diagnóstico del tipo de taquicardia basado en el electrocardiograma de 12 derivaciones obtenido durante el episodio. El paso inicial 
consiste en determinar si la taquicardia tiene un complejo QRS ancho o estrecho. En caso de taquicardia con complejo ancho, véase la tabla 35-1; el resto del algoritmo es útil para 
diagnosticar el tipo de taquicardia con complejo estrecho. AV, auriculoventricular; MSC, masaje del seno carotídeo; TA, taquicardia auricular; TRAV, taquicardia por reentrada AV; 
TRNAV, taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular; TRNSA, taquicardia por reentrada del nódulo sinoauricular; TSV, taquicardia supraventricular; VA, vía accesoria.
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Parkinson-White (WPW), es normal, como también lo es el de muchos 
enfermos con taquiarritmias ventriculares. Así pues, aunque a veces 
muestre una anomalía con posibles implicaciones arrítmicas, el ECG en 
reposo no resulta un instrumento demasiado sensible. Para evaluar a 
los pacientes que tienen arritmias cardíacas se pueden usar las pruebas 
adicionales siguientes. La decisión de usar unas u otras depende de cada 
situación clínica, por ejemplo, es probable que a un paciente que tiene 
muchos episodios presincopales al día se le recomiende un registro de 
episodios mediante un monitor ambulatorio con registro de ECG durante 
24 h (Holter), mientras que es probable que una prueba de esfuerzo 
con ejercicio nos dé el diagnóstico cuando las molestias consisten en 
palpitaciones poco frecuentes inducidas por el ejercicio.
FIGURA 35-2 Diagnóstico diferencial de distintos tipos de taquicardia supraventricular (TSV) basado en el momento de la actividad auricular (intervalos RP y PR). Izquierda. 
Latido normal con distintos tipos de taquicardia en las otras imágenes que representan los patrones electrocardiográficos que pueden producir, clasificados según la posición de la 
onda P en relación con el complejo QRS. Las puntas de flecha muestran la localización de la onda P en cada ejemplo. Los diagnósticos entre paréntesis son causas infrecuentes de 
los hallazgos registrados. AV, auriculoventricular; VA, vía accesoria.
FIGURA 35-3 Señales intracardíacas y diagramas en escalera. A. Se muestra un latido aislado con señales intracardíacas acompañantes del nódulo sinusal, la aurícula derecha, el 
nódulo auriculoventricular (AV) y el haz de His, y del ventrículo derecho. B. El mismo latido con el diagrama en escalera. Las regiones cardíacas se han dividido en hileras separadas por 
líneas horizontales. Las líneas de puntos verticales muestran el inicio de la onda P y los complejos QRS. Obsérvense las líneas relativamente empinadas (conducción rápida a través de 
la aurícula, el haz de His y el músculo ventricular) y líneas de pendiente más suave a medida que el impulso atraviesa los nódulos sinusal y AV (lo que significa una conducción lenta). 
C. Varias situaciones con sus diagramas en escalera aclaratorios. El latido 1 es normal, como en B; el latido 2 muestra un retraso AV de primer grado con una pendiente más gradual de 
lo normal en la hilera del nódulo AV, lo que significa una conducción muy lenta en esta región. En el latido 3 se muestra un complejo prematuro (que comienza en la hilera auricular con 
el asterisco), produciendo una onda P invertida en el electrocardiograma. En el latido 4 surge un impulso ectópico en el haz de His (asterisco) y se propaga hacia el ventrículo y también 
retrógradamente a través del nódulo AV en la aurícula. En el latido 5, un complejo ectópico ventricular (asterisco) conduce retrógradamente a través del haz de His y el nódulo AV y 
finalmente llega a la aurícula. D. Ciclo AV de Wenckebach (bloqueo de segundo grado de tipo 1). Como el intervalo PR va aumentando progresivamente de derecha a izquierda en la 
figura, la pendiente de la línea de la región del nódulo AV es paulatinamente menos empinada, hasta que no puede propagar nada de señal después de la cuarta onda P (línea pequeña 
perpendicular a la línea de conducción inclinada del nódulo AV), después de lo cual se repite el ciclo. A, registro auricular; ECG, electrocardiograma; H, registro de His; V, registro ventricular.
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Prueba de esfuerzo
El ejercicio induce varios tipos de taquiarritmias supraventriculares 
y ventriculares y, más raramente, bradiarritmias (v. capítulo 13). 
Aproximadamente un tercio de los sujetos normales desarrolla una 
ectopia ventricular en respuesta a la prueba de esfuerzo con ejercicio. 
La ectopia es más frecuente con frecuencias cardíacas más rápidas, 
como en las EV ocasionales de morfología constante o incluso pares de 
EV, que a menudo no es reproducible entre una prueba de esfuerzo y la 
siguiente. En los pacientes normales pueden aparecer entre tres y seis 
latidos de TV no sostenida, en especial en la tercera edad, y su aparición 
no indica isquemia u otros tipos de cardiopatía ni predice el aumento 
de morbilidad o mortalidad cardiovascular. Las EV son más frecuentes 
durante el ejercicio que en reposo y su frecuencia aumenta con la edad. 
La elevación persistente de la frecuencia cardíaca después de terminar 
el ejercicio (retardo en volver a la línea basal) se asocia a un pronóstico 
cardiovascular peor, ya que es una frecuencia cardíaca de reposo rápida.
Aproximadamente el 50% de los casos que tienen una enfermedad 
arterial coronaria desarrollan EV en respuesta a la prueba de esfuerzo 
con ejercicio y aparecen con frecuencias cardíacas más bajas (< 130 lati-
dos/min) que en las personas normales, y a menudo en la recuperación. 
La ectopia frecuente (> 7 EV/min) o compleja se asocia a un peor 
pronóstico. El ejercicio reproduce la TV o FV sostenidas en menos 
del 10% de los casos con TV o FV espontánea después del infarto de 
miocardio (IM), pero quienes las padecen tienen una evaluación peor, 
mientras que la relación entre el ejercicio y la arritmia ventricular en 
pacientes con corazones estructuralmente normales y sin enfermedad 
eléctrica primaria no tiene implicaciones pronósticas.
Debe plantearse realizar una prueba de esfuerzo en los pacientes que 
tienen síntomas compatibles con una arritmia inducida por el ejercicio 
(p. ej., síncope o palpitaciones sostenidas). La prueba de esfuerzo está 
indicada para provocar arritmias supraventriculares y ventriculares, 
para determinar la relación entre la arritmia y la actividad, para facilitar 
la elección del tratamiento antiarrítmico y para desenmascarar las res-
puestas proarrítmicas y, tal vez, proporcionar ciertas perspectivas sobre el 
mecanismo de la taquicardia. La prueba se puede realizar sin problemas, 
aunque los registros ambulatorios prolongados son más sensibles que la 
prueba de esfuerzo con ejercicio para detectar la mayoría de las arritmias. 
Como cada técnica descubre arritmias graves que las demás no pueden, 
en pacientes seleccionados pueden realizarse todas ellas. Las pruebas 
de sobrecarga son útiles a menudo en pacientes con síndrome del QT 
largo y TV catecolaminérgica mono- y polimorfa5 (v. capítulos 13 y 33).
Registro electrocardiográfico intrahospitalario
Los sistemas de monitorización electrocardiográfica se emplean de 
manera creciente en pacientes hospitalizados, con independencia de 
los antecedentes o de las sospechas de arritmias. Estos sistemas aportan 
una valiosa información sobre las anomalías del ritmo, incluyendo las 
formas de inicio y terminación, y permiten la realización rápida de un 
ECG completo de 12 derivaciones para conseguir una información más 
detallada. La telemetría puede poner de manifiesto un bloqueo cardíaco 
intermitente en un paciente con presíncope, en el que pueda estar jus-
tificada la implantación de un marcapasos, o bien revelar una TV no sos-
tenida en un paciente con IM previo y disfunción ventricular izquierda, 
facilitando la realización de un ulterior estudio electrofisiológico, para 
la pertinente valoración de riesgos. Aunque la telemetría es útil en 
muchos casos, en ocasiones confunde, ya que un artefacto puede 
simular una TV o una FV, un bloqueo cardíaco o incluso la asistolia. Es 
importante efectuar una cuidadosa valoración, a fin de evitar pruebas 
y abordajes innecesarios en pacientes con estas arritmias relacionadas 
con artefactos (fig. 35-5).
Registro electrocardiográfico a largo plazo
El registro ECG prolongado en pacientes que realizan sus actividades 
cotidianas normales es el método no invasivo más útil para documentar y 
cuantificar la frecuencia y complejidad de una arritmia, correlacionar la 
arritmia con los síntomas del paciente y evaluar el efecto del tratamiento 
antiarrítmico en la arritmia espontánea. Por ejemplo, el registro del 
ritmo sinusal normal durante un episodio de síntomas típico excluye 
con eficacia la arritmia cardíaca como causa.
Registro con ECG ambulatorio (Holter)
Los registradores de ECG continuos se usan en la monitorización 
tradicional con Holter y registran digitalmente tres o más canales 
de ECG durante 24 o 48 h. Con la pertinente supervisión humana, 
los ordenadores controlan el registro y proporcionan «instantáneas» 
de episodios sintomáticos y de otros hallazgos relevantes (arritmias 
asintomáticas, cambios del segmento ST). Entre el 25 y el 50% de los 
pacientes notan molestias durante el registro de 24 h debidas a una 
arritmia en el 2 al 15% (fig. 35-6). La capacidad de correlacionar 
temporalmente los síntomas con las alteraciones en el ECG es uno de 
los puntos fuertes de esta técnica.
Las alteraciones significativas del ritmo son infrecuentes en jóvenes sanos. 
La bradicardia sinusal con frecuencias cardíacas de 35-40 latidos/min, 
la arritmia sinusal con pausas mayores de 3 s, el bloqueo de salida 
sinoauricular, el bloqueo AV de segundo grado de tipo 1 (Wenckebach) 
(a menudo, durante el sueño), un marcapasos auricular fluctuante, 
complejos de escape de la unión y pueden observarse extrasístoles 
auriculares y EV, no necesariamente anómalas. Las alteraciones del 
ritmo auricular y ventricular frecuentes y complejas son menos comunes 
y no se registran los trastornos de conducción AV de segundo grado 
FIGURA 35-4 Anomalías electrocardiográficas del ritmo en reposo que pueden ser indicativas de arritmia. En cada ejemplo se muestra la derivación V1. A modo de referencia, 
a la izquierda aparece un complejo normal. BRD, bloqueo de la rama derecha; MC, miocardiopatía; VD, ventricular derecho.
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de tipo II (v. capítulo 40) en los sujetos 
normales. En las personas de la tercera 
edad puede haber una prevalencia mayor 
de arritmias, algunas de las cuales son 
responsables de los síntomas neurológicos 
(fig. 35-7; v. capítulos 88 y 97). Vale la 
pena insistir en que el pronóstico a largo 
plazo, incluso de los pacientes sanos asin-
tomáticos con EV frecuentes y complejas, 
es muy bueno, sin riesgo incrementado 
de muerte. Sin embargo, se ha observado 
que las EV frecuentes (> 15% del total) 
producen miocardiopatía e insuficiencia 
cardíaca en algunas personas, que pueden 
revertirse tras la eliminación de las EV.
L a mayor ía de los paciente s con 
cardiopatía isquémica, en particular des-
pués de haber sufrido un IM (v. capítulos 58 
a 60), presentan EV cuando se monitorizan 
durante 24 h. La frecuencia de las EV 
aumenta progresivamente en las primeras 
semanas, disminuyendo a continuación, 
unos 6 meses después del infarto. Las EV 
frecuentes y complejas son un factor de ries-
go independiente y se asocian a aumento de 
entre dos y cinco veces de riesgo de muerte 
cardíaca o muerte súbita después de un IM, 
y es posible que el tratamiento de las EV no 
mejore el pronóstico. El estudio Cardiac 
Arrhythmia Suppression Trial (CAST) puso 
de manifiesto que las EV permiten identificar 
a pacientescon riesgo aumentado de muerte 
súbita, pero también que la supresión de las 
EV con flecainida, encainida o moricicina 
se asoció a un aumento de la mortalidad 
frente a placebo. Datos recientes indican que 
la eliminación de las EV tras el IM mejora la 
función ventricular alterada.
El registro del ECG a largo plazo también 
ha desenmascarado arritmias potencial-
mente graves y ectopias ventriculares 
complejas en pacientes con hipertrofia 
ventricular izquierda, con prolapso de la 
válvula mitral (v. capítulo 69), en los que 
tienen un síncope de origen no explicado 
(v. capítulo 43) o síntomas cerebrovasculares 
vagos transitorios o accidente cerebrovas-
cular, en los que tienen trastornos de 
la con ducción, disfunción del nódulo sinu-
sal, síndrome de bradicardia-taquicardia, 
síndrome de WPW (v. capítulo 37) y dis-
función del marcapasos (v. capítulo 41). 
Se ha demostrado que la FA asintomática se 
produce con bastante más frecuencia que 
la sintomática en pacientes con FA.
Las variaciones del registro Holter se 
han usado para aplicaciones concretas. 
Algunos sistemas de monitorización pue-
den «reconstruir» un ECG completo de 
12 derivaciones a partir de un sistema de 
registro de 7 derivaciones, lo que sería 
especialmente útil cuando se intente 
documentar la morfología de una TV en el 
ECG antes del procedimiento de ablación 
o una morfología compatible con EV que 
pueden surgir del foco de TV o FV sus-
ceptible de ablación. La mayoría de los 
registros Holter y de los sistemas de análisis 
pueden introducir una marca claramente 
reconocible en el registro cuando se 
detecta el estímulo del marcapasos, lo 
que facilita el diagnóstico de la disfunción 
FIGURA 35-5 Episodios y artefactos electrocardiográficos. A. Ritmo sinusal puntuado por breves episodios de taquicardia 
auricular, con frecuencia ventricular más rápida (entre flechas blancas). B. Arritmia seudoauricular. El ritmo sinusal está 
presente en todo momento (sin variación del intervalo R-R), a pesar del aspecto de episodio breve de flúter (aleteo) o 
fibrilación auricular (entre flechas negras). C. TV no sostenida (entre flechas blancas) con complejos QRS rápidos anchos 
no precedidos de onda P y observados en dos derivaciones. D. Seudo-TV. A pesar del aspecto de TV (entre flechas negras), 
el ritmo sinusal está presente en todo momento (incluyendo los complejos indicados por asteriscos). E. Seudodisfunción 
de marcapasos. Tras los primeros cinco complejos, el ECG es plano en ambas derivaciones, lo que indica posible fallo de 
marcapasos. No obstante, el contorno del pulso sobre el trazado de presión arterial (PA) indica que el corazón aún se contrae 
y que el marcapasos aún actúa, aunque el ECG no lo registra.
FIGURA 35-6 Registro electrocardiográfico a largo plazo en un paciente con palpitaciones. Un monitor de tres canales 
muestra ritmo sinusal, seguido por nueve complejos QRS anchos (marcados como «V»); el complejo que los precede es una 
fusión del complejo normal y el ancho («F»). Las flechas indican ondas P retrógradas durante la taquicardia. La presencia 
de un menor número de ondas P que de complejos QRS y el complejo de fusión al inicio conforman el diagnóstico de TV 
(que se correlaciona con las palpitaciones del paciente).
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potencial del marcapasos. Alguna vez los artefactos del ECG simulan 
bradicardias o taquicardias y dan lugar a un tratamiento erróneo. Por 
último, la mayoría de los sistemas también proporcionan datos de la 
variabilidad de la frecuencia cardíaca (v. más adelante). El uso de 
estos sistemas para la detección de la isquemia miocárdica (análisis 
del segmento ST) ha arrojado resultados contradictorios (tanto en la 
especificidad como en la sensibilidad).
Registro de episodios
En muchos pacientes, la «instantánea» de 24-48 h que proporciona 
el registro Holter no puede documentar la causa de los síntomas 
del paciente. En estos casos, que son frecuentes, se necesita una 
monitorización a más largo plazo para la que se utiliza un grabador de 
eventos. Estos dispositivos tienen diversas formas y el paciente los lleva 
durante 30 días. Durante ese tiempo se obtienen grabaciones digitales de 
los episodios de síntomas y se pueden transmitir a la estación receptora 
por teléfono cuando al paciente le resulte más cómodo (v. fig. 35-7). 
Algunos de estos grabadores almacenan más de 30 s de ECG antes del 
momento en que el paciente active su funcionamiento. Estos grabadores 
de «cinta continua» funcionan continuamente, pero en la memoria solo 
puede verse una pequeña ventana de tiempo en un momento dado; 
cuando el paciente presiona el botón de evento, la ventana actual se 
«congela» mientras el dispositivo continúa grabando durante otros 30 
a 60 s, dependiendo de la configuración. Los grabadores de eventos 
son muy eficaces para documentar los episodios infrecuentes, aunque 
la calidad de los registros está más condicionada por los artefactos de 
movimiento que en los registros Holter, y habitualmente solo se puede 
grabar un canal. En la mayoría de sistemas el dispositivo comienza 
a grabar automáticamente cuando la frecuencia cardíaca es mayor 
o menor que los parámetros predeterminados. Algunos sistemas 
incorporan la tecnología de los móviles y notifican automáticamente 
a una instalación central de supervisión cualquier episodio que reúna 
determinadas condiciones (p. ej., bradicardia o taquicardia extrema). 
De esta manera, se acorta significativamente el tiempo entre la aparición 
de una arritmia grave y su tratamiento eficaz (v. capítulo 32).
La mayoría de los marcapasos y desfibriladores implantables moder-
nos pueden proporcionar datos de tipo Holter cuando aparecen latidos 
prematuros o episodios de taquicardia e incluso pueden almacenar 
los electrogramas de estos eventos desde los electrodos implantados6 
(fig. 35-8). El dispositivo puede ser interrogado e imprimir los electro-
gramas para su análisis. Numerosos dispositivos implantados incorporan 
monitorización a distancia, de manera que, si los pacientes presentan 
síntomas, pueden realizar una indagación limitada del dispositivo en su 
casa; la información se transmite después a través de Internet hasta la 
consulta del médico para establecer un diagnóstico y un tratamiento 
más rápidamente, antes de que el paciente programe una visita al 
facultativo. Para alteraciones del ritmo graves, como la TV sostenida, 
esta información puede llevar a cambios terapéuticos a tiempo; en 
otros casos, como la FA descubierta incidentalmente, las implicaciones 
terapéuticas (p. ej., inicio de anticoagulación) son menos claras.
Registrador implantable continuo
En los pacientes que tienen síntomas muy infrecuentes ni el Holter ni los 
grabadores de 30 días pueden conseguir la información diagnóstica. En 
estos casos, pueden usarse registradores implantables continuos. Estos dis-
positivos (más pequeños que un paquete de goma de mascar) son inserta-
dos debajo de la piel alrededor del nivel anterior de la segunda costilla en el 
hemitórax izquierdo y son activados al pasar un imán especial por encima 
del dispositivo. Es capaz de registrar varios minutos de un canal de ECG 
único antes y después de un episodio sintomático y puede tener una vida 
útil de 2 a 3 años. Tanto las ondas P como los complejos QRS se identifican 
habitualmente. Los dispositivos pueden configurarse para almacenar los 
episodios activados por el paciente, registros activados automáticamente 
(frecuencia cardíaca por fuera de los parámetros configurados) o una 
combinación de ambos. En pacientes 
con síncope inexplicado, se puede 
realizar un diagnóstico en hasta el 80% 
de loscasos gracias a la monitorización 
a largo plazo, y en muchos solo después 
de un largo período (hasta 18 meses). 
La detección de FA como posible causa 
de síntomas cerebrales se ha convertido 
en una indicación habitual de monitores 
implantables.7
Se han desarrollado diversas pruebas 
no invasivas adicionales, destinadas 
fundamentalmente a valorar el riesgo 
de muerte por arritmia en diferentes 
grupos de pacientes; aunque cada 
una de ellas es aplicable de uno u otro 
modo, ninguno ha alcanzado un uso 
generalizado, debido a sus niveles 
subóptimos de sensibilidad y especi-
ficidad. Algunas de dichas pruebas se 
analizan en las siguientes secciones.
FIGURA 35-7 Registro electrocardiográfico continuo de un monitor de eventos activado por el paciente durante un episodio 
de mareo. Ritmo sinusal a 75 latidos/min con bloqueo auriculoventricular súbito, con pausas de más de 4 s y, en la tira inferior, 
una frecuencia cardíaca eficaz en torno a 8 latidos/min.
FIGURA 35-8 Registros de la interrogación del marcapasos que muestra un episodio de fibrilación auricular (FA) en su comienzo (flecha izquierda) y su finalización (flecha derecha), 
después de más de 4 días. Dos complejos auriculares estimulados («AP», atrial paced) son seguidos de un episodio de FA caracterizado por deflexiones rápidas erráticas. Cuando el 
episodio finaliza, se reinicia la estimulación auricular. El paciente no percibió el episodio, pero, cuando se descubrió en una consulta ambulatoria de rutina, esta información motivó 
el inicio de anticoagulación a la luz de un elevado riesgo de ictus y FA de diagnóstico reciente.
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Variabilidad de la frecuencia cardíaca
La variabilidad de la frecuencia cardíaca se usa para evaluar las influencias 
vagales y simpáticas sobre el nódulo sinusal (deduciéndose que la misma 
actividad también se está produciendo en los ventrículos) y para identificar 
los pacientes con riesgo de padecer un evento o muerte cardiovascular. El 
análisis del dominio de frecuencia separa las influencias parasimpáticas y 
simpáticas mejor que el análisis del dominio de tiempo, pero ambos tipos 
de análisis son útiles. La variabilidad R-R predice la mortalidad por todas 
las causas, igual que la fracción de eyección ventricular izquierda o la TV 
no sostenida después del IM, y puede añadirse a otras mediciones del 
riesgo para mejorar la exactitud predictiva.8 Se han obtenido resultados 
similares en pacientes con miocardiopatía dilatada (v. capítulos 25 y 77). 
Los componentes de alta frecuencia de la variabilidad del intervalo R-R 
reflejan la actividad vagal. La disminución de la variabilidad del intervalo 
R-R, el marcador de aumento de riesgo, indica la pérdida o reducción de 
las fluctuaciones periódicas fisiológicas del nódulo sinusal, que pueden 
deberse a muchos tipos de influencias y que no representan, necesaria-
mente, un desplazamiento de la modulación autónoma en particular. Se 
están evaluando nuevos índices de la variabilidad de la frecuencia cardíaca. 
Incluso la medida sencilla de la frecuencia cardíaca en reposo ha resultado 
ser un factor de riesgo cardiovascular independiente (aunque no se 
ha establecido ninguna frecuencia cardíaca «segura» diana), como se ha 
hecho con la frecuencia cardíaca obtenida durante y después del ejercicio.
Turbulencia de la frecuencia cardíaca
La turbulencia de la frecuencia cardíaca es un índice de los cambios en 
la frecuencia de descarga del nódulo sinusal después de una EV que se 
sigue de una pausa compensadora.9 La frecuencia sinusal de las personas 
normales se acelera inicialmente y luego se lentifica; este fenómeno se 
anula o desaparece entre los pacientes con diversas cardiopatías. La 
turbulencia de la frecuencia cardíaca es una medida del control vagal 
reflejo del corazón, mientras que la variabilidad de la frecuencia cardíaca 
denota más bien el tono vagal general. La turbulencia anómala de la 
frecuencia cardíaca representa un elemento que predice de forma sólida 
e independiente la mortalidad de los pacientes con enfermedad arterial 
coronaria y miocardiopatía dilatada; los índices anómalos de algunos 
pacientes pueden mejorar o normalizarse después del tratamiento con 
β-bloqueantes y estatinas.
Dispersión de QRS y QT, y anomalías de la onda T
La heterogeneidad en la refractariedad y la velocidad de conducción es 
distintiva de las arritmias por reentrada. Un índice de heterogeneidad 
de conducción ventricular puede derivarse de la duración del com-
plejo QRS en las derivaciones del ECG de superficie, mientras que la 
heterogeneidad de la refractariedad ventricular puede hallarse en las 
diferencias de duración del intervalo QT. Los índices de dispersión 
habitualmente miden la diferencia máxima (de más corto a más largo) en 
los intervalos de interés, que pueden ajustarse según frecuencia cardíaca 
y cantidad de derivaciones muestreadas (p. ej., cuando la onda T es plana 
en algunas derivaciones para dispersión de QT). La dispersión de QRS y 
QT anormalmente alta presenta un correlato con riesgo de mortalidad 
general y muerte arrítmica en pacientes con varios desórdenes, aunque 
los resultados no son consistentes. Existen diferentes técnicas para la 
determinación de la dispersión (incluidos algoritmos automatizados), y 
los resultados de un estudio habitualmente son difíciles de comparar 
con los resultados de otro; además, los test son sensibles a una serie 
de factores, incluidos la edad, el momento del día, la época del año e 
incluso la posición del cuerpo. Más recientemente, la morfología de la 
onda T y la valoración del intervalo desde el pico de la onda T al final 
en la derivación V5 se han correlacionado con riesgo incrementado de 
muerte súbita.10 En términos generales, la valoración de estos índices no 
ha ganado popularidad como herramienta clínica útil. Otros detalles del 
complejo QRS, como la fragmentación del complejo conducido11 (múltiples 
muescas en el QRS; v. fig. 35-4) y la simple anchura de las EV,12 han sido 
asociados con aumento del riesgo cardiovascular.
Electrocardiografía de señal promediada y potenciales 
tardíos
La obtención de las medias de las señales es un método que mejora 
la relación señal-ruido cuando las señales son recurrentes y el ruido es 
aleatorio. Junto con unos filtros apropiados y otros métodos de reducción 
del ruido, la señal media puede detectar señales cardíacas con una 
amplitud de pocos microvoltios y reducir la amplitud del ruido, como, 
por ejemplo, de los potenciales musculares que miden entre 5 y 25 mV, 
a menos de 1 mV. Con este método se generan potenciales eléctricos de 
muy baja amplitud en los nódulos sinusal y AV y en el haz de His y sus 
ramas, que pueden ser detectados en la superficie corporal.
Uno de los componentes de las arritmias ventriculares por reentrada en 
pacientes con daño miocárdico previo es la conducción lenta. Las técnicas 
de cartografía cardíaca directa registran la activación del miocardio en las 
zonas dañadas que se producen después de terminar el complejo QRS 
en el ECG de superficie durante el ritmo sinusal. Estas señales retardadas 
tienen una amplitud muy baja que no se puede discernir en el ECG 
habitual y corresponde a la conducción diferida y fragmentada de los 
ventrículos que se registra con las técnicas de mapeo directo (fig. e35-1). 
La señal media se ha aplicado en la clínica especialmente para detectar 
estos potenciales ventriculares tardíos de 1 a 25 µV. Los criterios de los 
potenciales tardíos son: 1) duración del complejo QRS filtrado mayor de 
114 a 120 ms; 2) unaamplitud de la señal de la raíz cuadrada media menor 
de 20 µV en los últimos 40 ms del complejo QRS filtrado, y 3) el complejo 
QRS terminal filtrado se mantiene por debajo de 40 µV durante más de 
39 ms. Estos potenciales tardíos se han registrado en más del 70% de los 
casos con TV espontánea sostenida e inducible después del IM, pero en 
solo el 0 al 6% de los voluntarios normales. Los pacientes con un bloqueo 
de rama o con ritmos ventriculares estimulados tienen ya complejos QRS 
anchos, haciendo que la técnica no sea tan útil en estos casos.
También se han registrado potenciales tardíos en pacientes con TV no 
relacionada con la isquemia, como, por ejemplo, con miocardiopatías 
dilatadas. La presencia de un potencial tardío es un marcador sensible, 
pero inespecífico, del riesgo de arritmia y, en consecuencia, su uso 
para establecer el pronóstico es limitado. Puede ser útil en situaciones 
específicas, como en un paciente con sospecha de miocardiopatía ven-
tricular derecha arritmógena.
Onda T alternante
La alternancia de un latido a otro en la amplitud o morfología del registro 
electrocardiográfico de la repolarización ventricular, el segmento ST y la 
onda T, ocurre en situaciones que favorecen la aparición de taquiarritmias 
ventriculares, como la isquemia y el síndrome de QT largo, así como entre 
pacientes con arritmias ventriculares. La base electrofisiológica parece 
ser la alternancia en la repolarización de los miocitos ventriculares. En 
presencia de un intervalo QT largo, la base celular de la alternancia se 
debe a los cambios en la repolarización de las células mesomiocárdicas 
de un latido a otro. Se desconoce si este mecanismo rige para otros 
estados patológicos diferentes. La detección de la onda T alternante 
requiere del ejercicio o de la estimulación auricular hasta alcanzar una 
frecuencia cardíaca de 100 a 120 latidos/min con una actividad ectópica 
auricular o ventricular relativamente baja. La prueba reviste menos 
utilidad entre los pacientes con un complejo QRS ancho (> 120 ms). 
Una prueba positiva de la onda T alternante (fig. e35-2) se ha asociado 
a un pronóstico más desfavorable de la arritmia en determinados tras-
tornos, como la cardiopatía isquémica y la miocardiopatía no isquémica. 
Aunque el valor predictivo de una prueba positiva varíe mucho, según la 
población examinada, un resultado negativo de la prueba ha predicho 
poderosamente la ausencia de TV y de FV en todos los grupos estudiados 
hasta la fecha, al menos durante un período de seguimiento corto. La 
alternancia de la onda T puede constituir un marcador esencial de un 
miocardio eléctricamente inestable y propenso a la TV o FV, aunque su 
valor incremental relativamente reducido para la definición del riesgo 
arrítmico hace que no sea muy utilizado en la actualidad.
Análisis de la sensibilidad del reflejo barorreceptor
La elevación brusca de la presión arterial desencadena un reflejo baro-
rreceptor que aumenta el tono vagal del corazón y disminuye la frecuencia 
sinusal. El incremento en la duración del ciclo sinusal por cada milímetro 
de mercurio en que se eleva la presión arterial sistólica representa un 
índice de la sensibilidad del reflejo barorreceptor y, si disminuye, indica los 
pacientes propensos a la TV y a la FV. El mecanismo por el que disminuye 
la sensibilidad al reflejo barorreceptor se desconoce. Aunque esta prueba 
serviría para identificar a los pacientes con riesgo de sufrir una arritmia 
ventricular grave después de un IM, rara vez se usa.
Mapa de la superficie corporal
Los mapas isopotenciales de la superficie corporal se usan para propor-
cionar un cuadro completo de los efectos de las corrientes que salen del 
corazón en la superficie corporal. Las distribuciones del potencial están 
representadas por las líneas del contorno que tienen un potencial igual y 
cada distribución se muestra instante por instante a través de la activación 
o la recuperación, o ambas.
Los mapas de la superficie corporal se han usado en la clínica para 
localizar y calibrar las áreas de isquemia miocárdica, localizar los focos 
ectópicos o las vías accesorias, diferenciar la conducción supraventricular 
aberrante de la de origen ventricular, reconocer a los pacientes con riesgo 
de desarrollar arritmias y, quizás, entender los mecanismos implicados. 
Si bien estos procedimientos son interesantes, aún no se ha establecido 
su utilidad clínica. Además, la técnica es pesada y el análisis es complejo.
Imágenes electrocardiográficas
Otra técnica prometedora son las imágenes electrocardiográficas, en 
las que la actividad eléctrica del corazón registrada en la piel se integra 
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espacialmente con datos obtenidos mediante estudios de imagen (en 
la actualidad, TC cardíaca). A través de un procesamiento matemático 
complejo de los datos eléctricos recogidos con 224 electrodos cutáneos, 
esta técnica puede dibujar o proyectar la actividad eléctrica auricular y 
ventricular en una «cubierta» epicárdica del propio corazón del paciente y 
así seguir el curso de la activación o repolarización durante el ritmo sinusal o 
una arritmia. La experiencia clínica es limitada hasta la fecha, pero con este 
método se han localizado tanto en EV como en TSV (sobre todo focal).13
Estudio con la mesa basculante
La prueba de la mesa basculante se usa para identificar aquellos 
pacientes que tienen una respuesta vasopresora o cardioinhibidora 
como causa del síncope (v. capítulo 43). Los pacientes se colocan en la 
mesa basculante en decúbito supino y se les hace bascular en posición 
vertical hasta un máximo de 60-80° durante 20 a 45 min, o más si es 
necesario (fig. e35-3). La administración de isoproterenol, en bolo o 
en infusión, puede provocar el síncope en pacientes cuyo estudio inicial 
con la mesa basculante vertical no demuestra alteraciones o, después 
de unos minutos de basculación, puede acortar el tiempo que tiene que 
durar la prueba para producir una respuesta positiva. La dosis inicial 
de isoproterenol de 1 µg/min por vía intravenosa puede aumentarse 
en intervalos de 0,5 µg/min hasta que aparezcan los síntomas o hasta 
un máximo de 4 µg/min. La administración de isoproterenol induce 
una respuesta vasopresora en posición vertical en pacientes sensibles 
(descenso de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial junto con 
un episodio casi sincopal o sincopal). Los resultados de la prueba de la 
mesa basculante son positivos entre dos tercios y tres cuartas partes de 
los casos susceptibles a un síncope mediado por mecanismos nerviosos 
y son reproducibles aproximadamente en el 80% de los casos, pero 
tienen una tasa de respuestas falsas positivas del 10 al 15%. Una prueba 
positiva es más significativa cuando reproduce síntomas que se han 
desarrollado de forma espontánea. Las respuestas positivas pueden 
dividirse en cardioinhibidoras, vasopresoras y mixtas. El tratamiento 
con β-bloqueantes, disopiramida, teofilina, inhibidores selectivos de la 
recaptación de serotonina, midodrina, fludrocortisona y carga de sal, 
y el uso de medias compresivas en el muslo, han registrado resultados 
fiables, aunque con escasa reproducibilidad. El «entrenamiento de la 
basculación», en el que el paciente se apoya en una pared durante 
períodos prolongados para aumentar la tolerancia a la posición de 
su cuerpo, puede ser de utilidad, así como la flexión isométrica para 
abortar o atenuar un episodio. La electroestimulación permanente se ha 
demostrado válida en pacientes con bradicardia significativa provocada 
con la mesa basculante.
Una variante de la respuesta neurocardiógena, el síndrome de 
taquicardia ortostáticapostural (STOP), se caracteriza por un aumento 
espectacular de la frecuencia cardíaca durante los primeros 10 min de 
la prueba con la mesa basculante. El STOP parece ser distinto del de 
la hipotensión ortostática simple y de las respuestas neurocardiógenas 
convencionales, y parece deberse a varias formas de desequilibrio 
autónomo. Se ha conseguido aliviar los síntomas con fludrocortisona, 
β -bloqueantes, piridostigmina o combinaciones, aunque los ensayos 
aleatorizados controlados (EAC) habitualmente no muestran mejoría 
consistente con estos fármacos.
Electrocardiografía esofágica
La electrocardiografía esofágica es una técnica no invasiva útil para el 
diagnóstico de arritmias. El esófago está situado inmediatamente por 
detrás de la aurícula izquierda, entre las venas pulmonares izquierda y 
derecha. Un electrodo situado en la luz del esófago puede registrar los 
potenciales auriculares. El registro bipolar es superior al registro unipolar 
porque los episodios ventriculares de campo amplio con el registro 
unipolar pueden llevar a una posible confusión diagnóstica. Además, 
la estimulación auricular, y alguna vez la ventricular, puede conseguirse 
mediante un catéter con un electrodo introducido en el esófago, 
pudiéndose empezar y terminar con las taquicardias. La colocación óptima 
del electrodo para conseguir la estimulación auricular se correlaciona con 
la altura del paciente y se encuentra aproximadamente a 1 cm del lugar en 
el que se registra la amplitud máxima del electrograma auricular. Cuando 
se registra simultáneamente con la superficie del ECG, el electrograma 
auricular esofágico puede usarse para diferenciar la TSV con aberración 
de la TV y para definir el mecanismo de la TSV. Las complicaciones del 
registro y estimulación transesofágicos son infrecuentes, pero la técnica 
resulta incómoda y molesta para la mayoría de los pacientes, por lo que 
no es muy utilizada.
ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS INVASIVOS
Un EEF invasivo implica la introducción de un catéter con electrodos 
multipolares en el sistema venoso o arterial, que se colocan en distintas 
posiciones intracardíacas o intrapericárdicas para registrar o estimular 
la actividad eléctrica cardíaca. La evaluación de la conducción AV en 
reposo se realiza situando los electrodos a lo largo de la valva septal de 
la válvula tricúspide y midiendo el intervalo aurícula-His (una estimación 
del tiempo de conducción del nódulo AV; normalmente, 60-125 ms) y 
el intervalo His-ventricular (H-V) (una medición de la conducción 
infranodular; normalmente, 35-55 ms). El corazón se estimula desde 
algunas porciones de las aurículas o los ventrículos y desde la región del 
haz de His, las ramas del haz, las vías accesorias y otras estructuras. Los 
EEF se realizan para conseguir información para el diagnóstico sobre el 
tipo de trastornos del ritmo clínicos y para profundizar en su mecanismo 
electrofisiológico. Se usan como tratamiento para terminar con una 
taquicardia mediante la estimulación eléctrica o el electroshock, para 
evaluar los efectos del tratamiento al determinar si una intervención en 
particular modifica o previene la inducción eléctrica de una taquicardia 
o si un dispositivo eléctrico detecta correctamente y termina con una 
taquiarritmia inducida y para la ablación del miocardio que participa 
en la taquicardia y prevenir episodios futuros. Los EEF también se han 
usado para establecer el pronóstico e identificar a los pacientes con 
riesgo de muerte súbita cardíaca. El estudio puede ser útil en pacientes 
que tienen un bloqueo AV, un trastorno de la conducción intraventricular 
o una disfunción del nódulo sinusal, una taquicardia o un síncope o 
palpitaciones de origen no explicado (v. capítulo 43).
Normalmente el EEF es un procedimiento bastante bueno para 
comenzar la TV o la TSV cuando esas taquiarritmias se producen 
espontáneamente y permite usar técnicas de estimulación similares 
después de una intervención (p. ej., tratamiento farmacológico, cirugía o 
ablación con catéter) al evaluar la eficacia del tratamiento. No obstante, 
las respuestas falso negativas (no encontrar una alteración eléctrica 
conocida que se sabe que está presente) y falso positivas (inducción de 
una arritmia no clínica) complican la interpretación de los resultados, 
porque muchas carecen de reproducibilidad. La alteración del tono 
autónomo en un paciente en decúbito supino que está siendo estudiado, 
las influencias hemodinámicas o isquémicas, los cambios de la anatomía 
(p. ej., un infarto nuevo) después del estudio, la variabilidad día a día 
y el uso de un desencadenante artificial (estimulación eléctrica) para 
inducir la arritmia son algunos de los muchos factores que explican la 
disparidad que, en ocasiones, aparece entre los resultados de la prueba y 
la aparición espontánea de la arritmia. En conjunto, la validez diagnóstica 
y la reproducibilidad de estos estudios son bastante buenas y se trata de 
pruebas seguras cuando se realizan por electrofisiólogos con experiencia.
Bloqueo auriculoventricular
En pacientes con bloqueo AV es el lugar del bloqueo el que suele marcar 
la evolución clínica del paciente y la necesidad de un marcapasos 
(v. capítulo 40). En general, el lugar del bloqueo AV puede determinarse a 
partir del análisis del ECG normal. Cuando no se consigue identificarlo 
de esta forma, y cuando se sabe que es imperativo conocerlo para el 
tratamiento del paciente, está indicado realizar un EEF. Son candidatos 
aquellos pacientes con síntomas en los que se sospecha un bloqueo de 
His-Purkinje, pero no está establecido, y en pacientes con bloqueo AV 
que tienen un marcapasos, pero que continúan con síntomas cuando 
se busca una taquiarritmia ventricular como causa. También son candi-
datos posibles los sujetos que tienen un bloqueo AV de segundo o tercer 
grado, en los que conocer el lugar del bloqueo o su mecanismo ayuda 
a dirigir el tratamiento o evaluar el pronóstico, y en pacientes con sos-
pecha de extrasístoles anuladas del haz de His. Los pacientes que tienen 
un bloqueo del sistema de His-Purkinje suelen volverse sintomáticos 
durante los períodos bradicardia o asistolia y requieren la implantación 
de un marcapasos con mayor frecuencia que los pacientes que tienen 
un bloqueo del nódulo AV. El bloqueo AV de tipo I (Wenckebach) en 
pacientes de edad avanzada tiene implicaciones clínicas similares 
al bloqueo AV de tipo II. Sin embargo, los resultados del EEF obtenidos al 
evaluar el sistema de conducción deben interpretarse con cautela. En 
casos aislados, el proceso de registro de los intervalos de conducción 
altera los valores, por ejemplo, la presión que ejerce el catéter sobre el 
nódulo AV o el haz de His puede prolongar el intervalo aurícula-His o el 
intervalo H-V y podría conducir a un diagnóstico y tratamiento erróneos.
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respuesta auricular derecha alta espontánea (sinusal) después de terminar 
la estimulación. Como la tasa sinusal espontánea influye en el TRNS, el valor 
se corrige restando la duración espontánea del ciclo en el nódulo sinusal 
(antes de la estimulación) del TRNS (fig. 35-10). Este valor, el TRNS corregido 
(TRNS-C), suele ser menor de 525 ms. El TRNS-C prolongado se encuentra 
en pacientes con sospecha de disfunción del nódulo sinusal. Después de 
interrumpir la estimulación el primer ciclo sinusal que reaparece puede ser 
normal y puede venir seguido por pausas secundarias (un fuerte indicador 
de disfunción del nodo sinusal). Es importante evaluar la función del nódulo 
AV y del haz de His-Purkinjeen pacientes con disfunción del nódulo sinusal, 
porque muchos pueden tener alteraciones de la conducción AV.
Tiempo de conducción sinoauricular. El tiempo de conducci ón  
sinoauricular (TCSA) puede estimarse utilizando técnicas de estimula-
Trastornos de la conducción 
intraventricular
El EEF aporta información en los 
pacientes que tienen un trastorno de 
la conducción intraventricular, como 
la duración del intervalo H-V, que se 
puede prolongar con un intervalo 
PR normal o que puede ser normal 
y con un intervalo PR prolongado. 
El intervalo H-V prolongado (> 55 ms) 
se asocia a una probabilidad mayor 
de desarrollar el bloqueo AV com-
pleto (pero la tasa de progresión 
es lenta, 2-3% cada año), teniendo 
una enfermedad estructural y una 
mortalidad mayor.14 Los intervalos 
H-V muy prolongados (> 80-90 ms) 
identifican a los pacientes que tienen 
un riesgo mayor de desarrollar un 
bloqueo AV. El intervalo H-V tiene una 
especificidad alta (aproximadamente 
el 80%) pero una sensibilidad baja 
(66%) para predecir el desarrollo del 
bloqueo AV completo. Durante un EEF 
se usa la estimulación auricular para 
descubrir una conducción anormal 
His-Purkinje. Una respuesta positiva es 
una provocación de un bloqueo distal 
del haz de His durante una conducción 
en el nódulo AV 1:1 a frecuencias de 
135 latidos/min o menos. Una vez 
más, la sensibilidad es baja pero la 
especificidad es alta. La infusión de 
un fármaco, como la procainamida 
o la ajmalina, a veces descubre la 
conducción anormal en el haz de His-
Purkinje (fig. 35-9). La ajmalina (no 
disponible en EE. UU.) puede provocar 
arritmias y debe usarse con cautela.
El EEF está indicado en un paciente 
con síntomas (síncope o presíncope) 
que parezcan estar relacionados con 
una bradiarritmia o taquiarritmia 
cuando no se encuentre ninguna otra 
causa, incluso con la monitorización 
ECG prolongada. En muchos de 
estos pacientes, la causa de sus sín-
tomas puede ser taquiarritmias ven-
triculares en vez de bloqueo AV, con 
las obvias implicaciones terapéuticas.
Disfunción del nódulo sinusal
La demostración de unas frecuencias 
sinusales bajas, bloqueo de salida si-
nusal o pausas sinusales en el ECG 
relacionadas en el tiempo con los 
síntomas indica una relación causal y 
habitualmente no requiere un estudio 
más detallado (v. capítulo 37). La 
presión en el seno carotídeo que 
provoca varios segundos de asistolia completa o bloqueo AV y reproduce 
los síntomas habituales del paciente hace sospechar la presencia de un 
reflejo hipersensible del seno carotídeo. El masaje del seno carotídeo debe 
hacerse con precaución; más raramente, puede precipitar un accidente 
cerebrovascular. Pueden utilizarse fármacos neurohumorales, adenosina o 
una prueba de esfuerzo para evaluar los efectos del tono autónomo sobre el 
automatismo del nódulo sinusal y el tiempo de conducción sinoauricular.
Tiempo de recuperación del nódulo sinusal. El tiempo de recupera-
ción del nódulo sinusal (TRNS) es una técnica que puede ser útil para evaluar 
la función en el nódulo sinusal. Para determinar el TRNS se mide el intervalo 
entre la última respuesta auricular derecha alta estimulada y la primera 
FIGURA 35-9 Estudio del sistema de His-Purkinje. Una mujer de 43 años de edad que tenía un tumor sarcoide se sometió a 
un estudio electrofisiológico después de sufrir un episodio sincopal. Se muestran los electrodos de superficie 1, 2, V1 y V6 junto 
a los registros intracardíacos obtenidos con catéteres en la parte alta de la aurícula derecha (AAD), con pares de electrodos 
situados en la parte proximal (Hisprox.) y distal (Hisdist.) de un catéter introducido hasta la unión auriculoventricular para registrar 
el potencial del haz de His y en la punta del ventrículo derecho (PVD). Durante el registro basal, el intervalo H-V está solo 
ligeramente prolongado (62 ms). Después de la infusión de procainamida i.v., el intervalo H-V es mayor y hay un bloqueo de 
Wenckebach por debajo del haz de His. La punta de flecha indica la «pérdida» de complejos QRS debido al bloqueo infrahisiano. 
A, electrograma auricular; H, potencial de His; V, electrograma ventricular.
FIGURA 35-10 Función anormal del nódulo sinusal. Los registros son similares a los de la figura 35-9. Se muestran los 
últimos cinco complejos de ráfagas de estimulación auricular (S) de 1 min de duración con ciclos de 400 ms, después de lo cual 
se interrumpe la estimulación. El nódulo sinusal no descarga espontáneamente (tiempo de recuperación del nódulo sinusal) 
hasta 6,2 s más tarde (punta de flecha). Antes de este momento se producen tres latidos de escape de la unión. AAD, parte 
alta de la aurícula derecha; Hisdist., par de electrodos distal; PVD, punta del ventrículo derecho.
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ción sencillas basadas en las siguientes suposiciones: 1) que los tiempos de 
conducción aferentes y eferentes en el nódulo sinusal son iguales; 2) que 
no se producen descensos del automatismo del nódulo sinusal, y 3) que el 
lugar del marcapasos no se desplaza tras la estimulación prematura. Estas 
suposiciones pueden ser erróneas, en particular en pacientes con disfunción 
del nódulo sinusal. La sensibilidad de las pruebas del TCSA y del TRNS es de 
aproximadamente el 50% en cada una por separado y del 65% cuando se 
combinan. La especificidad, cuando se combinan, es aproximadamente del 
88%, con un valor predictivo bajo. En consecuencia, la probabilidad de que 
el paciente tenga una disfunción del nódulo sinusal es grande si los resultados 
de estas pruebas son anormales. No obstante, los resultados normales no 
excluyen la posibilidad de enfermedad en el nódulo sinusal. Los candidatos 
al EEF invasivo para evaluar la función del nódulo sinusal son los pacientes 
sintomáticos en los que se sospecha la disfunción del nódulo sinusal, pero aún 
no se ha establecido como causa de los síntomas. Los posibles candidatos son 
aquellos pacientes que tienen disfunción del nódulo sinusal clínica en los que 
se deben excluir otras causas de síntomas (p. ej., taquiarritmias).
Taquicardia
En pacientes con taquicardia puede usarse el EEF para diagnosticar 
la arritmia, determinar y administrar el tratamiento, establecer las 
localizaciones anatómicas implicadas en la taquicardia, identificar a los 
pacientes de alto riesgo de desarrollar arritmias graves y conocer mejor 
los mecanismos responsables de la arritmia (v. capítulo 37). El estudio 
puede diferenciar la conducción supraventricular aberrante de las 
taquiarritmias ventriculares cuando los criterios electrocardiográficos 
estándar son dudosos.
La TSV se reconoce en el estudio electrofisiológico por la presencia de 
un intervalo H-V igual o mayor que el registrado durante el ritmo sinusal 
normal (fig. 35-11). Por el contrario, durante la TV el intervalo H-V es 
más corto de lo normal o no se puede registrar la deflexión del haz del 
His claramente debido a la superposición del electrograma ventricular, 
de mayor tamaño. Solo hay dos situaciones en las que aparece un 
intervalo H-V sistemáticamente corto: durante la activación retrógrada 
del haz de His por una activación que se origina en el ventrículo 
(EV, estimulación ventricular o TV) o durante la conducción AV sobre una 
vía accesoria (síndrome de preexcitación). La estimulación auricular en 
frecuencias que superan la frecuencia de la taquicardia demuestra el 
origen ventricular de la taquicardia con QRS ancho al producir latidos de 
fusión y de captura y la normalización del intervalo H-V. La única TV que 
muestra un intervalo H-V igual o ligeramente superior al intervalo H-V 
FIGURA 35-11 Registros del haz de His en distintas situacionessimilares a las mostradas en las figuras 35-9 y 35-10. A. Ritmo sinusal basal con conducción auriculoventricular 
(AV) normal. B. Taquicardia supraventricular ortodrómica con conducción retrógrada en una vía accesoria del lado izquierdo a través del trazado. Los tres primeros latidos tienen 
un complejo QRS estrecho con un intervalo H-V normal; los tres últimos complejos QRS representan una fusión de la conducción sobre el nódulo AV-haz de His y una vía accesoria 
de conducción lenta en el lado derecho. El potencial de His aparece después del inicio del complejo QRS ancho (líneas discontinuas). C. Se muestran tres latidos ventriculares 
estimulados con un potencial de His retrógrado (H’), seguido por el comienzo de una taquicardia supraventricular de reentrada en el nódulo AV (despolarización auricular cerca 
del extremo del complejo QRS, como se ve en el trazado de la AAD). D. Taquicardia ventricular con activación diferida del potencial de His y bloqueo retrógrado completo del 
nódulo AV (complejos auriculares disociados). AAD, parte alta de la aurícula derecha; Hisdist., par de electrodos distal; Hisprox., par de electrodos proximal; PVD, punta del ventrículo 
derecho; SCprox., seno coronario proximal.
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sinusal normal es el bloqueo de rama con reentrada, pero la activación 
del haz de His se producirá en dirección retrógrada.
Se pensará en obtener un EEF: 1) en pacientes que tienen taquia-
rritmias supraventriculares o ventriculares sintomáticas, recurrentes o 
resistentes a fármacos para facilitar la selección del tratamiento óptimo; 
2) en pacientes con taquiarritmias que aparecen con una infrecuencia 
demasiado baja para permitir la evaluación diagnóstica o terapéutica 
adecuada; 3) para diferenciar la TSV y la conducción aberrante de la TV; 
4) siempre que se contemple el tratamiento no farmacológico, como el 
uso de dispositivos eléctricos, la ablación con catéter o la cirugía; 5) en 
pacientes que sobreviven a un episodio de parada cardíaca, que ocurre 
en más de las 48 h siguientes a un IM agudo o sin signos de un IM agudo 
con onda Q, y 6) para evaluar el riesgo de TV sostenida en pacientes con 
un IM previo, una fracción de eyección de 0,3 a 0,4 y una TV no 
sostenida en el ECG. En general, el EEF no está indicado en pacientes 
con síndrome de QT largo y torsades de pointes.
El proceso que permite iniciar y terminar la TSV o la TV con una 
estimulación eléctrica programada, a fin de establecer el diagnós-
tico preciso y ayudar a seleccionar las localizaciones para la ablación 
con catéter, es la aplicación más frecuente de EEF en pacientes con 
taquicardia. El papel del tratamiento farmacológico en las arritmias 
clínicamente significativas continúa disminuyendo; si bien el EEF fue 
muy utilizado en el pasado para predecir la eficacia del tratamiento 
farmacológico en la supresión de las taquicardias recurrentes espon-
táneas, la técnica raramente se usa ahora para tal fin. La estimulación 
no invasiva mediante un marcapasos o un desfibrilador implantados 
puede usarse para estudiar los efectos del tratamiento farmacológico 
administrado para intentar reducir la frecuencia de las arritmias, así 
como para evaluar la capacidad del dispositivo para detectar y tratar 
TV que se han ralentizado o alterado de cualquier otro modo por efecto 
de los fármacos.
Síncope no explicado
Hay tres causas frecuentes de síncope por arritmia como la disfunción 
del nódulo sinusal, el bloqueo AV y las taquiarritmias (v. capítulo 43). 
Entre ellos, las taquiarritmias son las que se evalúan con mayor fiabilidad 
en el laboratorio de electrofisiología, seguidas por las alteraciones del 
nódulo sinusal y después del bloqueo del haz de His-Purkinje.
La causa del síncope sigue siendo incierta hasta en el 50% de los 
casos, dependiendo en parte del alcance de la evaluación. Una anam-
nesis y exploración física minuciosas al comienzo de la evaluación,1 
seguidas de pruebas no invasivas como el ECG de 12 derivaciones, 
pueden conseguir el diagnóstico en la mitad o más de los pacientes. 
Un pequeño porcentaje de casos (< 5%) desarrolla una arritmia que 
coincide con el síncope o el presíncope durante el registro del ECG 
de 24-48 h, mientras que un porcentaje mayor (15%) tiene síntomas 
sin una arritmia, excluyendo una causa de arritmia. La monitorización 
prolongada del ECG con grabadores de eventos transtelefónicos 
activados por el paciente que tienen memoria continua aumenta el 
rendimiento. La prueba de la mesa basculante y la prueba de esfuerzo 
puede ser útil en algunos pacientes.
El EEF ayuda a explicar la causa del síncope o las palpitaciones 
cuando estos inducen una arritmia que reproduce los síntomas del 
paciente o se asocia a hipotensión significativa. Los pacientes con 
episodio aislado de síncope y sin evidencia de cardiopatía estructural, 
o con EEF no diagnóstico, registran una incidencia baja de muerte 
súbita y una tasa de remisión del 80% durante los 10 años siguientes. 
La prueba es falsamente negativa en el 20% de los casos que padecen 
síncope recurrente, por la imposibilidad de encontrar el bloqueo AV o 
la disfunción del nódulo sinusal. Por otro lado, muchos pacientes con 
cardiopatía estructural presentan varias anomalías que podrían explicar 
el síncope y ser diagnosticadas por EEF, aunque puede ser difícil decidir 
cuáles de ellas son las responsables del síncope y, en consecuencia, 
requieren tratamiento (fig. 35-12). La mortalidad y la incidencia de la 
muerte súbita cardíaca dependen, principalmente, de la presencia de 
la cardiopatía subyacente (v. capítulo 42).
En los pacientes con síncope puede pensarse en un EEF cuando las 
crisis no se diagnostican a pesar de una evaluación general, neurológica 
y cardíaca no invasiva, en particular si el paciente tiene una cardiopatía 
estructural.15 El rendimiento diagnóstico es aproximadamente del 
70% en este grupo, pero solo del 12% en pacientes que no tienen una 
cardiopatía estructural. El tratamiento de una causa posible encontrada 
en el EEF previene la reaparición del síncope aproximadamente en el 
80% de los casos. Entre las causas de síncope por arritmia, los trastornos 
intermitentes de la conducción son los más difíciles de diagnosticar. Los 
EEF no son muy buenos para establecer este diagnóstico a pesar de que 
pueda aplicarse una serie de pruebas de provocación. Cuando se han 
buscado y excluido minuciosamente las taquiarritmias y la sospecha 
clínica de bloqueo cardíaco intermitente es alta (p. ej., bloqueo de 
rama o intervalo H-V largo) está justificada la estimulación empírica 
permanente.
En pacientes con EEF no diagnóstico, la inyección de trifosfato de 
adenosina (distinto de la adenosina simple) diferencia a los pacientes 
que pueden beneficiarse de un marcapasos permanente (los que 
presentan más de 10 s de pausa sinusal o bloqueo AV) de los 
que no. Algunos investigadores han sugerido que, en algunos casos, es 
preferible efectuar esta prueba antes del EEF, o después de un EEF 
negativo, pero antes de la colocación de un dispositivo de registro 
implantable.
Palpitaciones
El EEF está indicado en pacientes con palpitaciones que tenían un 
impulso que el personal médico documentó como inapropiadamente 
rápido y sin un registro ECG, o lento cuando se sospecha que hay 
arritmias clínicamente significativas sin documentar el ECG.
La sensibilidad del EEF puede ser menor en los pacientes que 
tienen síncope o palpitaciones, pero puede aumentar a expensas de 
la especificidad. Por ejemplo, el empleo de técnicas de estimulación 
más intensivas