MARCAPASOS Y DESFRIBILADORES AUTOMATICOS IMPLANTABLES

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MARCAPASOS, 780
Indicaciones de marcapasos, 780
Electrodos y generadores de marcapasos, 
780
Principios: captura, sensado y hemodinámica 
de la estimulación, 780
Modos de estimulación y temporización 
de ciclos, 783
Soluciones a problemas del marcapasos, 
786
DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS 
IMPLANTABLES, 787
Indicaciones de DAI, 787
Electrodos y generadores de DAI, 
788
Tratamiento con DAI, 790
Sensado y detección del DAI, 792
Soluciones a problemas del DAI, 795
Fallo del electrodo del DAI: presentación 
y manejo, 797
COMPLICACIONES, 799
Complicaciones relacionadas 
con el implante, 799
Infecciones de los DECI, 799
SEGUIMIENTO, 799
Monitorización remota, 799
Problemas clínicos comunes en pacientes 
con DECI, 799
BIBLIOGRAFÍA, 800
DIRECTRICES, 801
41 Marcapasos y desfibriladores 
automáticos implantables
CHARLES D. SWERDLOW, PAUL J. WANG Y DOUGLAS P. ZIPES
Los dispositivos electrónicos cardíacos implantables (DECI) entregan 
estímulos eléctricos terapéuticos. Un estímulo aplicado produce un 
campo eléctrico que es proporcional a la derivada espacial del voltaje 
aplicado (variación local de voltaje con respecto a la distancia). El cam-
po resultante interactúa con la actividad eléctrica cardíaca intrínseca. 
La respuesta del corazón está mediada por las propiedades pasivas y 
activas (canal iónico) de las membranas celulares, por las propiedades 
de las conexiones eléctricas entre células cardíacas y, posiblemente, por 
efectos eléctricos intracelulares directos (v. capítulo 34).
La terapia eléctrica para arritmias cardíacas comprende estímulos 
de marcapasos (pulsos) de bajo voltaje (1-5 V) y estímulos (choques) 
de alto voltaje (500-1.400 V). Los marcapasos entregan pulsos de 
estimulación para el tratamiento de bradicardias. Los desfibriladores 
automáticos implantables (DAI) entregan choques para terminar 
una fibrilación ventricular (FV) o para cardiovertir las taquicardias 
ventriculares (TV). También entregan pulsos de estimulación para 
tratar bradicardias o secuencias de pulsos de estimulación rápida 
(estimulación antitaquicárdica) para el tratamiento de TV. El 
tratamiento de resincronización cardíaca (TRC) con marcapasos 
(TRC-P) o con DAI (TRC-D) también provee terapia eléctrica para 
la insuficiencia cardíaca en forma de pulsos de estimulación que 
resincroniza la secuencia de contracción ventricular. Este capítulo 
abarca la terapia eléctrica antiarrítmica aportada por los DECI. Véase 
el capítulo 27 para más información sobre la TRC en el tratamiento 
de la insuficiencia cardíaca.
MARCAPASOS
Indicaciones de marcapasos
En el apartado «Directrices», al final de este capítulo, se proveen las 
indicaciones para marcapasos y DAI.1 Los marcapasos están indicados 
para aliviar o prevenir bradicardias sintomáticas que no sean resultado 
de causas reversibles. A pesar de estar respaldado por consensos 
de expertos, estas indicaciones se desarrollaron antes de la era de 
ensayos aleatorizados clínicos (EAC). Las indicaciones más claras se 
relacionan con el alivio de síntomas confirmados que son producto de 
bradicardias. La estimulación también está indicada en pacientes con bra-
dicardia asintomática documentada y síntomas graves compatibles 
con bradicardia, pero sin documentación de la misma, siempre que se 
hayan excluido causas alternativas de los síntomas. La estimulación 
también está indicada como prevención de una futura bradicardia 
sintomática en pacientes que se presentan asintomáticos si el riesgo de 
progresión rápida a síntomas graves es alto. Esta indicación se aplica con 
mayor frecuencia en pacientes con enfermedad avanzada del sistema 
His-Purkinje y con riesgo de bloqueo auriculoventricular (AV) de alto 
grado brusco sin ritmo de escape adecuado (v. capítulo 40).
Electrodos y generadores de marcapasos
Electrodos. Los electrodos transvenosos de marcapasos están con­
formados por un pequeño electrodo distal en la punta para estimulación 
y sensado (sensing) con un mecanismo de fijación que ancla el elec­
trodo al corazón, un terminal proximal que se conecta al generador y 
el cuerpo del electrodo que conecta ambos extremos (fig. 41-1A). Los 
electrodos unipolares presentan un único electrodo en la punta. Los elec­
trodos bipolares presentan un segundo anillo de electrodo ubicado 
proximalmente a unos 10 mm de la punta. Los marcapasos utilizan un 
electrodo por separado para cada cámara estimulada.
Los electrodos auriculares derechos habitualmente se colocan en la 
orejuela derecha o próximos a esta. La mayoría de los electrodos de 
ventrículo derecho (VD) se colocan cerca del ápex o tabique del VD; sin 
embargo, existe un creciente interés en posicionar los electrodos de VD 
para estimular en el haz de His o cercano a este con el fin de mejorar la 
hemodinámica de la estimulación VD2 (v. más adelante).
Generadores. Los generadores de marcapasos convencionales 
incluyen un cabezal de plástico al cual los electrodos son conectados y un 
estuche o «carcasa» que aloja la batería, unos capacitores diminutos que 
generan los pulsos de estimulación, y circuitos electrónicos de control y 
telemetría (fig. e41-1). El funcionamiento de la batería debe ser predecible 
a lo largo del tiempo para proveer un indicador de reemplazo electivo. 
Habitualmente, los generadores se implantan de manera subcutánea 
sobre el músculo pectoral en el pecho.
Los avances recientes en microelectrónica han permitido el desarro­
llo de cápsulas marcapasos sin electrodo3,4 que comprenden tanto el 
generador como el sistema de electrodo. Estos marcapasos se colocan 
en el endocardio del VD por medio de un sistema de implante por catéter 
(fig. 41-2) y, por tanto, no son susceptibles de las complicaciones causadas 
por los electrodos transvenosos. Las cápsulas marcapasos sin electrodos 
presentan dos limitaciones mayores: los dispositivos de primera generación 
permiten solo estimulación ventricular unicameral, y la posibilidad de 
extracción de dispositivos crónicamente implantados es incierta.
Principios: captura, sensado y hemodinámica 
de la estimulación
Los marcapasos detectan señales eléctricas intracardíacas (electro-
gramas) y entregan estímulos eléctricos de bajo voltaje (pulsos) cuando 
la frecuencia cardíaca intrínseca es muy lenta.
Estimulación eléctrica cardíaca. La estimulación cardíaca requiere de 
un estímulo local que genere un campo suficiente para despolarizar (reducir 
el potencial de membrana) el miocardio local durante la diástole hasta un 
voltaje umbral y así iniciar un frente de onda despolarizante autopropagado. 
Un estímulo que lleva al miocardio local a su umbral se dice que lo «captura». 
Los electrodos de marcapasos con pequeña área de superficie (1­5 mm2) 
aportan suficiente densidad de corriente para alcanzar un campo de fuerza 
suficiente (aproximadamente 1 V/cm) con mínima energía de batería.
Forma de onda. La forma de onda de un pulso eléctrico es el patrón 
temporal de su amplitud, medida en voltaje (o corriente). El voltaje es 
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un parámetro crítico para la estimulación debido a que determina el 
campo eléctrico que interactúa con el corazón. En general, la corriente está 
relacionada linealmente con el voltaje por la ley de Ohm (V = IR, donde V 
es voltaje, I es corriente y R es resistencia). La duración de la forma de onda 
es crítica en la caracterización de formas de onda de estimulación o de des­
fibrilación debido a que el estímulo interactúa con el corazón a lo largo de laduración de la forma de onda. Además, el curso de tiempo de la respuesta 
del corazón al estímulo depende de 
procesos de canales iónicos pasivos 
y activos tiempo­dependientes, 
referidos colectivamente como cons-
tante de tiempo de membrana (τm) 
(v. capítulo 34). Tanto los pulsos de 
estimulación como los de desfibrila­
ción son más eficientes cuando sus 
duraciones se aproximan a la τm. Por 
tanto, el parámetro eléctrico relevante 
para la estimulación más fácilmente 
mesurable es el voltaje (o corriente) en 
función del tiempo (fig. e41-2).
Relación fuerza-duración. La 
curva fuerza­duración traza la fuer­
za de estímulo requerida para la 
estimulación como función de la du­
ración de pulso (fig. 41-3). Puede 
representarse como una función hiper­
bólica exponencial inversa. Dos 
parámetros, la reobase y la cronaxia, 
caracterizan esta curva. La reobase es 
la corriente mínima para un pulso de 
duración que genere despolarización. 
La cronaxia es la duración de pulso 
en la curva que corresponde al doble de 
la corriente de reobase; se aproxima 
a τm. La cronaxia es importante para 
el diseño de pulsos de estimulación 
eficientes con duración igual a los 
estímulos de cronaxia con la menor 
energía. Esto es importante para el 
tamaño y la longevidad del generador.
Pulsos de estimulación: polari-
dad, fuerza y duración. Debido a 
que la estimulación requiere voltaje 
aplicado entre dos puntos, siempre 
se requieren dos electrodos. Sin 
embargo, en la práctica habitual, los 
términos «monopolar» y «bipolar» 
hacen referencia al número de elec­
trodos intracardíacos. Por tanto, la 
estimulación bipolar se realiza entre la 
punta catódica intracardíaca y el anillo 
anódico de los electrodos. La estimu-
lación monopolar se realiza entre la 
punta catódica del electrodo y la 
carcasa del generador del marcapasos 
que sirve como ánodo. La estimulación 
monopolar con salidas elevadas puede 
provocar estimulación del músculo 
pectoral producto del voltaje aplicado 
a la carcasa del marcapasos.
Las duraciones de los pulsos de 
estimulación se optimizan para 
capturar con el mínimo consumo 
de energía. Típicamente, el voltaje 
se establece con un margen de 
seguridad de 1,5­2 veces el voltaje 
umbral a duraciones próximas a la 
cronaxia (0,4­0,5 ms para los elec­
trodos transvenosos, 0,2­0,3 ms para 
las cápsulas marcapasos sin elec­
trodos). La evaluación automática del 
umbral de captura de estimulación 
es realizada por algoritmos de retro­
alimentación de asa cerrada que 
miden periódicamente el umbral 
de estimulación y ajustan la salida. 
Cuando se realiza de manera latido 
a latido, puede conservar la batería 
al entregar estimulación segura con 
una salida mínimamente por encima del umbral de estimulación.
Efectos metabólicos y farmacológicos en el umbral de estimula-
ción. La alteración metabólica más importante desde el punto de vista 
clínico es la hiperpotasemia, que eleva los umbrales de estimulación y 
altera el sensado al causar retardos de la conducción y bloqueo de la 
conducción local. La acidosis o alcalosis marcada y el hipotiroidismo 
profundo también elevan el umbral de estimulación. La tabla e41-1 
FIGURA 41-1 Diseño del electrodo de desfibrilación y estimulación. A. Componentes básicos de electrodos de estimulación 
bipolar coaxial. Panel superior. Diseño de fijación activa con tornillo helicoidal que sirve como electrodo distal. Panel inferior. Fi­
jación pasiva (diseño con púas). B. Electrodos de desfibrilación. Superior izquierda. Electrodo con doble bobina con conector 
DF­1 (arriba) y electrodo monobobina con conector DF­4 (abajo). Superior derecha. Electrodos de desfibrilación bipolar verdadero 
(arriba) y bipolar integrado (abajo). El electrodo bipolar verdadero detecta entre la punta distal y el anillo proximal, dedicados a 
la estimulación y el sensado. Los cables bipolares verdaderos tienen una sola bobina. Por el contrario, los bipolares integrados 
estimulan y detectan entre la punta y la bobina distal. La bobina distal es utilizada para el sensado, la estimulación y la desfibrilación. 
Los electrodos bipolares integrados también cuentan con una segunda bobina proximal, que incrementa el área de superficie 
del electrodo para desfibrilación. Inferior izquierda. Electrodo de DAI subcutáneo. Inferior derecha. Sección transversal de un 
electrodo de DAI transvenoso. ES, electrodo de sensado; ETFE, etiltetrafluoroetileno; PTFE, politetrafluoroetileno; VCS, vena cava 
superior; VD, ventricular derecho.
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resume los efectos de los fármacos. Los fármacos que bloquean los 
canales de sodio incrementan los umbrales de estimulación. Esto es cierto 
especialmente para los fármacos de clase IC (p. ej., flecainida) durante 
la estimulación cercana al límite superior de frecuencia o estimulación 
antitaquicárdica (EAT) debido a la dependencia de uso, el incremento 
del bloqueo de los canales de sodio inducido por fármacos a frecuencia 
más elevadas.
Electrogramas y sensado de marcapasos
Electrogramas intracardíacos. Un electrograma (EGM) muestra la 
diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos en el espacio en función 
del tiempo. El electrocardiograma (ECG), registrado desde la superficie 
corporal, registra la actividad eléctrica de gran parte del corazón. En con­
traste, los EGM registrados a partir de pequeños electrodos intracardíacos 
registran solo la actividad local. Debido a que los EGM registran una 
diferencia de potencial entre dos puntos, siempre se requieren dos elec­
trodos. Sin embargo, como en la estimulación, los términos «monopolar» 
y «bipolar» hacen referencia al número de electrodos intracardíacos en 
el par registrado. Los EGM unipolares son registrados entre un pequeño 
electrodo en la punta del cable y un electrodo remoto (indiferente) grande, 
la carcasa del generador. La localización del electrodo remoto tiene poco 
efecto en el EGM, pero puede registrar potenciales no cardíacos, como 
miopotenciales pectorales. Las señales de EGM que no se originan en el 
miocardio local adyacente al electrodo(s) intracardíaco son llamadas señales 
de campo lejano (far-field). Estas comprenden tanto señales no cardíacas 
como señales cardíacas originadas a distancia. En el contexto de los DECI, 
las señales de campo lejano se originan en una cámara cardíaca diferente.
La amplitud típica los EGM transvenosos auricular y ventricular se 
encuentra en los rangos de 1­5 y 5­20 mV, respectivamente. El contenido 
de frecuencia de los EGM auricular y ventricular es similar (5­50 Hz). Las 
ondas T tienen menor contenido de frecuencia (1­10 Hz), mientras que 
los miopotenciales no cardíacos e interferencia electromagnética (IEM) 
tienen frecuencias más elevadas (fig. e41-3). Esto permite la utilización de 
filtros electrónicos pasabanda para reducir el sensado de señales que no 
representan despolarización miocárdica (sobrepercepción o sobresensado).
Sensado. Cuando un frente de onda de despolarización pasa por 
la punta del electrodo, una deflexión en la señal del EGM viaja ins­
tantáneamente a través del electrodo hacia el generador. Allí, la señal es 
amplificada, filtrada, procesada por los circuitos de sensado y comparada 
con un umbral de voltaje (umbral de sensado; fig. e41-4). Un episodio 
sensado ocurre cuando la señal procesada excede este umbral de sensado 
y el dispositivo determina que ha ocurrido una despolarización auricular 
o ventricular.
FIGURA 41-2 Marcapasos transvenosos frente a sin electrodos. A. Radiografía de marcapasos transvenoso con bolsillo del generador pectoral izquierdo. La flecha izquierda 
denota la punta del electrodo auricular. La flechaderecha señala la punta del electrodo ventricular. Los electrodos tienen tornillos de fijación activa. B. Radiografía de una cápsula 
marcapasos sin electrodos implantada en el tabique apical del ventrículo derecho (flecha). C. Panel izquierdo. Marcapasos transvenosos y electrodo a escala con un modelo de 
cápsula marcapasos sin electrodo. El mecanismo de fijación activa del electrodo se muestra en la figura 41-1. Panel central. Imagen ampliada de una cápsula marcapasos sin 
electrodo. Panel derecho. Cuadro de cinerradioscopia oblicua anterior derecha que muestra los componentes de una cápsula marcapasos sin electrodos.
FIGURA 41-3 Relaciones entre las curvas de fuerza y duración ventriculares crónicas de 
un perro, expresadas como potencial (V), carga (µC) y energía (µJ). La reobase es el umbral 
a un ancho de pulso (AP) de duración infinita. La cronaxia es la duración de pulso al doble 
de la reobase. (Tomado de Stokes K, Bornzin G. The electrode­biointerface stimulation. 
In Barold SS, editor. Modern Cardiac Pacing. Mount Kisco, NY: Futura; 1985, pp 33­77.)
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La mayoría de los umbrales de sensado de los marcapasos están 
programados a valores fijos, típicamente alrededor de 2 mV para los 
canales ventriculares y 0,3 a 0,6 mV para los canales auriculares, con 
sensado bipolar que permita el sensado de ondas P de baja amplitud y 
EGM auriculares durante la fibrilación auricular (FA). Valores programados 
de alta sensibilidad pueden provocar sobresensado o sensado de seña­
les involuntarias que no se originan en la cámara cardíaca de interés. A los 
EGM sensados de una cámara cardíaca diferente (habitualmente señales 
ventriculares sensadas en el canal auricular) nos referimos como EGM 
de campo lejano. Debido a que el dipolo de sensado es más pequeño 
en los circuidos de sensado bipolar que en los circuitos monopolares, el 
sobresensado de señales no cardíacas (p. ej., miopotenciales pectorales, 
IEM) es menos probable que ocurra con el sensado bipolar, especialmente 
con electrodos separados por un pequeño espacio.
Hemodinámica relacionada con la estimulación
Respuesta cronótropa y estimulación adaptativa 
según la frecuencia
La frecuencia cardíaca y el volumen latido determinan el gasto cardíaco, 
el cual se quintuplica o sextuplica respecto al reposo para alcanzar 
las demandas metabólicas del pico de ejercicio. La capacidad de 
incrementar la frecuencia cardíaca durante el ejercicio (competencia 
cronótropa) aporta la mayor parte de este incremento a medida que el 
ejercicio alcanza su pico.
La estimulación adaptativa según la frecuencia ajusta la frecuencia 
de estimulación a las demandas metabólicas del cuerpo. Un sensor 
localizado en el generador o en el electrodo del marcapasos monitoriza 
una señal que indica la necesidad de una frecuencia más rápida. Los 
sensores habituales monitorizan el movimiento corporal (acelerómetro), 
respiración (frecuencia ventilatoria) o movimiento cardíaco (aceleración 
endocárdica); cada uno presenta ventajas y limitaciones específicas. 
Algunos marcapasos combinan dos sensores (sensor mixto) en su 
diseño con la intención de maximizar los beneficios y minimizar las 
limitaciones de cada sensor. Algoritmos traducen los valores sensados 
a la frecuencia de estimulación. La mayoría de los algoritmos cuentan 
con parámetros programables para alcanzar la frecuencia cardíaca 
óptima para las demandas metabólicas del cuerpo.
Sincronía auriculoventricular
El llenado auricular del ventrículo izquierdo comienza en la diástole precoz 
y continúa mientras la válvula mitral permanezca abierta. Inmediatamente 
antes de la sístole ventricular, la aurícula se contrae, lo que genera un bolo 
de sangre (contracción auricular) que contribuye considerablemente 
al volumen sistólico ventricular. La maximización de esta contribución au-
ricular al gasto cardíaco requiere una óptima sincronización de la sístole 
auricular inmediatamente antes de la sístole ventricular o sincronía AV. La 
pérdida de la sincronía AV fisiológica puede reducir el gasto cardíaco un 
20-25%. Los pacientes con alteración de la función diastólica o sistólica son 
más dependientes de la contracción auricular. Los pacientes con intervalos 
PR prolongados exhiben varias causas de disincronía mecánica AV (a 
pesar de la sincronía eléctrica), que depende del grado de prolongación 
del PR.5 Por tanto, en los marcapasos bicamerales, el retardo AV se pro-
grama para alcanzar sincronía mecánica AV eficiente.
Cualquier condición que altere la sincronía de la activación eléctrica 
auricular o ventricular puede alterar la sincronía mecánica AV. El sín-
drome de marcapasos hace referencia a una constelación de síntomas 
causados por la pérdida de sincronía AV, incluidos fatiga, disnea, dolor 
torácico, cefalea e ingurgitación yugular. Puede ocurrir con disociación AV 
o asociación AV 1:1 que provoca una secuencia de contracción ventricular y 
auricular desfavorable. La relación AV más deletérea desde el punto de vista 
hemodinámico ocurre durante la estimulación ventricular con conducción 
retrógrada (V-A), lo que provoca sincronía inversa (VA) y contracción au-
ricular mientras las válvulas mitral y tricúspide se encuentran cerradas.
Efecto de la estimulación ventricular en la sincronía 
de la contracción ventricular
CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA ESTIMULACIÓN VENTRICU-
LAR DERECHA. En pacientes con alteraciones en la conducción AV, la 
estimulación DDD asegura que el intervalo AV se encuentre dentro del 
rango fisiológico. Sin embargo, la estimulación ventricular derecha (VD) 
apical produce disincronía tanto intraventricular como interventricular,2 
incluso si el pulso de estimulación está sincronizado con el impulso 
auricular. Sitios alternativos de estimulación en el VD como el tabique 
y el tracto de salida no han reducido consistentemente la disincronía. 
La disincronía inducida por estimulación es hemodinámicamente 
significativa en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo (VI), 
en los cuales incrementa la incidencia de la insuficiencia cardíaca (IC) 
y FA persistente2 (v. capítulo 27).
Las estrategias de programación bicameral que promueven la conduc-
ción AV intrínseca pueden minimizar la estimulación VD en pacientes 
con conducción AV (v. más adelante). En pacientes con intervalos PR 
normales, estas estrategias conservan la sincronía hemodinámica AV; 
pero en pacientes con intervalos PR prolongados, se sacrifica algo o 
todo de los beneficios hemodinámicos de la sincronía AV para evitar 
disincronía VD inducida por estimulación. Además, estas estrategias no 
pueden ser aplicadas a pacientes con bloqueo AV persistente.
ESTIMULACIÓN PERMANENTE DEL HAZ DE HIS. Un abordaje 
alternativo es la estimulación del haz de His utilizando un electrodo 
VD de fijación activa.2,6 El complejo QRS estimulado activa el ventrículo 
a través del sistema His-Purkinje fisiológico, restaurando la sincronía 
eléctrica ventricular en pacientes con conducción ventricular normal 
y en algunos con bloqueos de rama (fig. e41-5). Comparados con 
la estimulación VD apical, pequeños ensayos aleatorizados indican 
que la estimulación del haz de His mejora la capacidad de ejercicio, 
la sincronía ventricular y la fracción de eyección del VI (FEVI); los 
datos observacionales indican que reduce las hospitalizaciones por 
insuficiencia cardíaca. Sin embargo, la estimulación del haz de His 
utilizando la tecnología actual presenta limitaciones. Los operadores 
experimentados alcanzan éxito en el procedimiento en solo alrededordel 80% de los casos, y los umbrales de estimulación son más del doble 
que los umbrales en VD, reduciendo la longevidad del generador.
Modos de estimulación y temporización 
de ciclos
Definiciones
Los modos de estimulación describen qué cámaras son sensadas y 
estimuladas y son caracterizados por un código de cuatro letras 
(tabla 41-1). La primera letra indica la cámara estimulada: A para 
aurícula, V para ventrículo y D para dual –tanto para la aurícula como 
TABLA 41-1 Código genérico de la NASPE/BPEG de estimulación en bradicardia
posiciÓn
i ii iii iV
Categoría Cámara(s) estimulada(s) Cámara(s) sensada(s) Respuesta al sensado Modulación de frecuencia
O = Nada O = Nada O = Nada O = Nada
A = Aurícula A = Aurícula T = Disparo R = Modulación de frecuencia
V = Ventrículo V = Ventrículo I = Inhibido
D = Dual (A + V) D = Dual (A + V) D = Dual (T + I)
Designación del fabricante S = Sencillo (A o V) S = Sencillo (A o V)
Véase el texto para la explicación del uso del código.
BPEG, British Pacing and Electrophysiology Group; NASPE, North American Society of Pacing and Electrophysiology.
Modificado de Bernstein AD, Daubert JC, Fletcher RD, et al. The revised NASPE/BPEG generic code for antibradycardia, adaptive­rate, and multisite pacing. Pacing Clin 
Electrophysiol 2002;25:260.
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para el ventrículo–. La segunda letra denota la cámara sensada. La 
tercera letra describe la función marcapasos: I para inhibición, T para 
disparo (triggered) y D para dual –seguimiento de la actividad auricular, 
pero inhibición por actividad ventricular–. La «O» indica ausencia de 
cualquiera de estas funciones. La cuarta letra es R, para modulación 
de frecuencia.
La temporización de ciclos define la respuesta latido a latido de un 
marcapasos a los latidos sensados y estimulados. Habitualmente es fácil 
analizar la temporización de ciclos en términos de sus intervalos de 
tiempo asociados medidos en milisegundos (ms) más que en frecuencia 
medida en latidos por minuto (latidos/min). Dado que 1 min equivale 
a 60.000 ms, el intervalo en milisegundos correspondiente a frecuencia 
en latidos por minuto puede determinarse dividiendo 60.000 por la 
frecuencia (tabla e41).
Modos de estimulación específicos
El modo VVI es el modo básico ventricular monocameral. La 
estimulación tiene lugar cuando la frecuencia ventricular disminuye 
por debajo del límite inferior de frecuencia programado (fig. 41-4). El 
intervalo correspondiente al límite inferior de frecuencia es el intervalo 
de estimulación ventricular. Habitualmente, este es igual al intervalo en-
tre un episodio ventricular sensado y el siguiente episodio ventricular 
estimulado, al que nos referimos como «intervalo de escape ventricular». 
No hay sensado auricular, por lo que la sincronía AV no está preservada. 
Este modo está indicado en pacientes con FA permanente y en aquellos 
en los cuales la sincronía AV es menos importante que la simplicidad 
del sistema de estimulación.
El modo AAI es el correspondiente al modo de estimulación 
monocameral auricular (fig. 41-5). Es apropiado para pacientes con 
disfunción del nodo sinusal y conducción AV intacta. Debido a que 
no aporta estimulación ventricular, el modo AAI no debe utilizarse en 
pacientes con riesgo de bloqueo AV.
El modo de estimulación DDD preserva la sincronía AV siempre que 
sea posible (fig. 41-6). En el modo DDD la frecuencia auricular no puede 
ser inferior a la frecuencia inferior programada. El retardo AV es el tiempo 
máximo permitido desde un episodio auricular hasta uno ventricular. 
Si no ocurre un episodio ventricular espontáneo para cuando el tiempo 
de retardo AV pasa, se produce un episodio ventricular estimulado. 
En el contexto de bloqueo AV, todos los episodios ventriculares son 
estimulados. La característica especial del modo de estimulación DDD 
es la capacidad de «seguimiento» de actividad auricular intrínseca para 
que un latido ventricular siga a cada onda P con el fin de mantener 
la sincronía AV. El límite superior de frecuencia es la frecuencia máxima 
a la cual la actividad auricular intrínseca será seguida, y se selecciona 
para superar la frecuencia sinusal máxima del paciente. El límite superior 
de frecuencia previene el seguimiento ventricular rápido de la actividad 
auricular en la FA y otras taquiarritmias auriculares.
Los modos de estimulación DDI y VDD comprenden subgrupos 
complementarios de la funcionalidad de DDD (fig. e41-6). El modo 
DDI carece de seguimiento auricular y es adecuado para pacientes 
con bradicardia sinusal, con o sin conducción AV intacta. Debido a 
que la sincronía AV se pierde cuando la frecuencia sinusal excede el 
límite inferior de frecuencia, el modo DDI rara vez es programado a 
menos que problemas con el sensado auricular impidan un cambio de 
modo confiable en el modo DDD. El modo VDD carece de estimulación 
auricular y es adecuado para pacientes con función normal del nodo 
sinusal y bloqueo AV. Puede obtenerse con el empleo de un único 
electrodo con electrodos adicionales de sensado auricular, que permite 
el seguimiento ventricular de la actividad auricular para conseguir 
sincronía AV. El modo VDD no debería utilizarse en pacientes con 
bradicardia sinusal, dado que ocurrirá estimulación ventricular sin 
sincronía AV en el límite inferior de frecuencia, equivalente al modo VVI.
Optimización de la estimulación bicameral
Cambio de modo automático
Los modos de estimulación DDD y VDD precisan de un método de 
prevención de estimulación ventricular rápida producto del seguimiento 
de EGM auriculares durante paroxismos de FA, otras taquiarritmias 
auriculares o IEM. El cambio de modo automático inicia un cambio 
de modo temporario a un modo de no seguimiento (habitualmente 
DDI o DDIR) en respuesta al sensado de una frecuencia auricular por 
encima del valor especificado. Cuando el ritmo auricular se enlentece 
suficientemente, el modo vuelve a cambiar a un modo de seguimiento 
auricular (fig. 41-7).
Los algoritmos de reversión de «ruido» tienen la intención de prevenir 
la inhibición del marcapasos durante el sobresensado ventricular 
continuo, como el que ocurre durante la IEM. Comienzan modos de 
FIGURA 41-4 El ciclo de tiempo VVI consiste de un límite de frecuencia inferior 
definido y un período refractario ventricular (PRV, representado por rectángulos). Cuando 
el intervalo de escape ventricular (IEV) del episodio ventricular sensado de 1.000 ms se 
completa, se produce un episodio estimulado. Debido a que no se produce un episodio 
ventricular sensado dentro de los 1.000 ms siguientes al episodio estimulado, se produce 
un segundo episodio ventricular estimulado. Debido a que se produce un episodio 
ventricular sensado 800 ms después, no se produce un episodio ventricular estimulado. 
Un PRV comienza con cualquier actividad ventricular sensada o estimulada.
FIGURA 41-5 El ciclo de tiempo AAI consiste en un límite de frecuencia inferior 
definido y un período refractario auricular (PRA, representado por rectángulos). Cuando 
se completa el intervalo de escape auricular (IEA) desde el episodio auricular detectado de 
1.000 ms, se produce un episodio estimulado. Debido a que no se produce un episodio 
detectado auricular dentro de los 1.000 ms siguientes al episodio estimulado, se produce 
un segundo episodio estimulado auricular. Debido a que se produce un episodio auricular 
sensado 800 ms después, no se produce un episodio auricular estimulado. Un PRA 
comienza con cualquier actividad auricular sensada o estimulada.
FIGURA 41-6 El ciclo de tiempo en DDD consiste en un límite de frecuencia inferior, 
un intervalo auriculoventricular(IAV), un período refractario ventricular (no mostrado), 
un período refractario auricular posventricular (PVARP) y un límite de frecuencia superior. 
Debido a que un episodio auricular intrínseco se produce y es seguido de un episodio 
ventricular intrínseco dentro del IAV, no se produce estimulación ventricular en el primer 
latido. En el tiempo basado en el ventrículo, el tiempo desde un episodio ventricular 
estimulado o sensado al próximo episodio auricular estimulado es llamado intervalo de 
escape auricular (IEA), el cual es el intervalo de límite de frecuencia más bajo menos el IAV. 
Debido a que no se produce un episodio auricular intrínseco antes de que se agote el IEA, 
se produce un episodio auricular estimulado en el segundo latido. Dado que no se produce 
un episodio ventricular intrínseco dentro del IAV después de este episodio auricular 
estimulado, se produce un episodio ventricular estimulado. A continuación de este 
episodio ventricular estimulado, un episodio auricular estimulado es entregado cuando 
el IEA se agota 800 ms después para iniciar el tercer latido. Dado que la conducción AV 
sigue a este episodio auricular estimulado, la estimulación ventricular es inhibida. El cuarto 
latido comienza con un episodio auricular intrínseco que no es seguido por un episodio 
ventricular intrínseco dentro del intervalo AV. Por tanto, el episodio auricular intrínseco 
es «seguido» y se continúa con un episodio ventricular estimulado.
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estimulación asíncronos a frecuencias fijas (DOO, 
VOO) durante la duración del sobresensado.
Programación para evitar la estimulación 
ventricular derecha innecesaria
Facilitar la conducción AV es importante para mini-
mizar la estimulación VD en pacientes sin bloqueo 
AV permanente. El primer abordaje fue prolongar 
el intervalo AV o extenderlo periódicamente («bús-
queda positiva de histéresis AV»). La principal 
limitación es que puede generar retardos AV 
extremadamente largos que produzcan síndrome 
del marcapasos.5 No existe consenso respecto al 
máximo intervalo PR aceptable, pero típicamente 
se emplean 350-400 ms.
Una segunda estrategia es una variación en la 
estimulación AAIR con estimulación ventricular de 
respaldo. Algunos algoritmos utilizan el modo de 
estimulación AAIR cuando no hay presencia de blo-
queo AV, que cambia automáticamente a modo DDDR 
cuando se detecta bloqueo AV. Esta estrategia puede 
permitir latidos aislados y ocasionales de bloqueo AV 
sin recurrir a la consecuente estimulación VD, y así 
entregar menos estimulación VD que las estrategias 
que prolongan el intervalo AV. Sin embargo, puede 
imitar el fallo intermitente de estimulación ventricular 
para un único latido (fig. 41-8). Otra variación es 
la estimulación AAIR con estimulación VVIR de 
respaldo.
Modo de estimulación monocameral frente 
a bicameral y selección del marcapasos
Un documento de consenso de expertos aporta 
recomendaciones para la selección de marcapasos 
monocamerales frente a bicamerales.7 La figu-
ra 41-9 aporta una visión de conjunto simplificada.
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL. En 
pacientes con enfermedad del nodo sinusal, los 
EAC demostraron que la estimulación DDD re-
duce la FA y el síndrome de marcapasos en com-
paración con la estimulación VVI.8 Estos ensayos 
reportan resultados contradictorios respecto 
a mortalidad, reducción de insuficiencia car-
díaca, ictus y calidad de vida.7 La estimulación 
con modulación de frecuencia se recomienda 
para pacientes con incompetencia cronótropa 
significativa y sintomática, por la incapacidad de 
incrementar la frecuencia cardíaca para las necesidades metabólicas del 
ejercicio. Cuando se programa en AAIR, es importante que la frecuencia 
auricular sensada no sea lo suficientemente alta como para causar 
bloqueo AV.
AV Y BLOQUEO BI-/TRIFASCICULAR. El consenso de los expertos 
recomienda estimulación bicameral por encima de la estimulación 
ventricular monocameral en presencia de ritmo sinusal.
Cegamiento y períodos refractarios
Definiciones. Después de cada episodio estimulado o sensado, 
el amplificador de sensado se apaga para un breve período de 
cegamiento del hardware (20­250 ms) para prevenir el sensado de múl­
tiples episodios durante una única despolarización cardíaca. El rol de 
los períodos de cegamiento es particularmente importante después 
de un episodio estimulado debido a la señal de gran amplitud y el 
efecto de polarización. A continuación de cada período de cegamiento, 
habitualmente sigue un período refractario del software durante el cual 
los episodios sensados no son utilizados para reiniciar el ciclo de tempo­
rización, pero puede ser usado para calcular frecuencias características 
como el cambio de modo (fig. 41-10). Algunos marcapasos nuevos 
incluyen software adicional de cegamiento. Los episodios «sensados» 
durante los períodos de cegamiento del software no son utilizados 
para el control de los ciclos de temporización, pero pueden ser usados para 
funciones especializadas, como la detección de sobresensado o arritmias 
auriculares.
Período refractario auricular posventricular y comportamiento 
del límite superior de frecuencia. En el modo DDD, el período 
refractario auricular posventricular (PVARP, postventricular atrial re-
fractory period ) comienza con un episodio ventricular sensado o 
estimulado y define un período en el canal auricular durante el cual un 
episodio auricular espontáneo no será seguido (v. fig. 41-10). Cumple 
múltiples papeles importantes en la estimulación DDD, incluido evitar 
la taquicardia mediada por marcapasos (TMM) y establecer un límite 
en el comportamiento de frecuencia superior. Dado que la frecuencia ven­
tricular estimulada no puede superar el límite superior de frecuencia 
(LSF) programado, se necesita de un algoritmo para determinar cómo 
debe ajustarse la frecuencia de estimulación ventricular en pacientes 
con bloqueo AV cuando la frecuencia sinusal supera el LSF. Todos los 
marcapasos extienden el retardo AV cuando la frecuencia sinusal excede 
el LSF para que la frecuencia de estimulación ventricular se mantenga 
FIGURA 41-7 Cambio de modo de DDDR a DDIR durante una taquicardia auricular (TA) transitoria. El canal 
superior es el electrocardiograma (ECG) de superficie con marcadores. El segundo canal es el electrograma 
(EGM) auricular. El tercer canal muestra los intervalos auriculares por encima de la línea e intervalos ventriculares 
debajo de la línea. El canal inferior es el EGM ventricular. Los dos primeros episodios auriculares (AS) son latidos 
sinusales seguidos con el intervalo programado para estimulación auricular síncrona. La TA comienza con el 
tercer episodio auricular. El cambio de modo (mode switch-MS) ocurre después del cuarto intervalo de episodio 
auricular rápido. En el modo DDI, las ondas P no son seguidas, por lo que el intervalo AV varía. AR, episodio en 
período refractario auricular; AS, aurícula sensada; VP, ventrículo estimulado.
FIGURA 41-8 Un algoritmo para minimizar la estimulación ventricular derecha. Inicialmente, se observa 
estimulación AAIR (1); si ocurre un episodio auricular estimulado sin episodio ventricular sensado, ocurre una 
salida ventricular de respaldo (2) y el marcapasos cambia a modo DDDR (3). El intervalo auriculoventricular 
(AV) estimulado después de un latido no conducido tiene un retraso AV corto (80 ms).
FIGURA 41-9 Selección de modos de estimulación y generadores. Véase el texto 
para más detalles.
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dentro de la frecuencia superior programada. Dado que la frecuencia 
sinusal es más rápida que la frecuencia de estimulación ventricular, las 
ondas P aparecerán progresivamente más precoces después de cada 
sucesivo latido ventricular estimulado hasta que el tiempo de la onda P 
caiga dentro del PVARP y no sea seguida. Esta prolongación progresiva 
del retardo AV hasta que el latido sinusal no sea seguido habitualmente 
se llama «seudo­Wenckebach AV» (fig. 41-11). En caso de que la 
frecuencia sinusal se incremente aún más, una de las dos ondas P caerá 
en el PVARP y provocará un seguimiento auricular 2:1 (bloqueo 2:1) y 
un decremento abrupto de la frecuencia ventricular que habitualmente 
produce intolerancia al ejercicio. Debido a esto, es importante tener 
programada la frecuencia superior y el bloqueo AV 2:1 por encima de la 
máxima frecuencia sinusal durante el ejercicio. La frecuencia del bloqueo 
AV 2:1 corresponde al intervalo representado por la suma del retardo AV 
programado y el PVARP, llamado período refractario auricular total (TARP, 
total atrial refractory period).
Soluciones a problemas del marcapasos
Las diferentes herramientas no invasivas para resolver problemas con 
los marcapasos abarcan antecedentes, radiografía de tórax, ECG de 
superficie, datos almacenados en el dispositivo (programación, valores 
de impedancias de los electrodos y tendencias, EGM almacenados, 
canales marcadores) y dispositivos de datos en tiempo real (umbrales 
de sensado y estimulación y EGM en tiempo real durante manipulación 
del bolsillo del marcapasos o movimientos del brazo). Los problemas de 
estimulación más comunes pueden clasificarse en fallo de captura, 
fallo de estimulación, estimulación a frecuencias incompatibles 
con la frecuencia programada y estimulación rápida no anticipada 
(tabla 41-2).
Fallo de captura
Se define como fallo de captura al estímulo de marcapasos sin 
una subsiguiente despolarización (fig. 41-12). Puede ser debido al 
sistema de estimulación, al paciente o a interacciones paciente-sis-
tema. La causa más común es un umbral de estimulación elevado 
causado por cambios en la interfaz electrodo-miocardio. Las causas 
relacionadas con el sistema son comunes en el período perioperatorio, 
especialmente el desplazamiento de electrodo. Un estímulo que en 
condiciones normales sería suficiente en este caso falla en capturar 
si ocurre en el período refractario fisiológico de una despolarización 
espontánea. Este «fallo de captura funcional» puede ser producto de 
un infrasensado.
Fallo de estimulación
El fallo en la producción de un estímulo de marcapasos tiene lugar más 
frecuentemente por sobresensado de señales fisiológicas y no fisiológicas, 
lo que provoca una inhibición de la producción del estímulo (fig. 41-13) y 
causa un fallo de estimulación. Problemas en el electrodo o en el cabezal 
de conexión pueden causar tanto sobresensado de señales no cardíacas 
como alteraciones en la impedancia (v. más adelante «Soluciones a pro-
FIGURA 41-11 Comportamiento del límite superior de frecuencia en los marcapasos 
bicamerales. A. Panel superior. El comportamiento seudo­Wenckebach ocurre cuando la 
frecuencia sinusal excede la frecuencia de seguimiento máxima programada, pero el inter­
valo P­P es más largo que el período refractario auricular total (TARP, suma del intervalo 
auriculoventricular [IAV] y el período refractario auricular posventricular [PVARP]). Panel in-
ferior. Cuando el intervalo P­P es menor que el TARP, una de cada dos P cae dentro del 
PVARP y, por tanto, no puede ser seguida. Por consiguiente, la frecuencia cae a la mitad de 
la frecuencia auricular (seguimiento auricular 2:1). B. Respuesta de marcapasos DDD (ordena-
das) a medida que la frecuencia sinusal (abscisas) se incrementa. LIF, límite inferior de fre­
cuencia programada; lpm, latidos por minuto; LSF, límite superior de frecuencia programada.
FIGURA 41-10 Representación esquemática de las interacciones de los tiempos 
de ciclo de la mayoría de los períodos refractarios y de cegamiento en los marcapasos 
bicamerales actuales. Arriba. Canal auricular. Abajo. Canal ventricular. Período 
refractario auricular total (TARP) es la suma del retraso AV y el período refractario auricular 
posventricular (PVARP). El cegamiento auricular posventricular (PVAB) es el tiempo en el 
cual el canal auricular está cegado después de un episodio ventricular. El «cegamiento A» 
es el período de cegamiento auricular, que representa el período de cegamiento después 
de un episodio auricular. Existen dos períodos de cegamiento ventricular, uno después del 
episodio auricular estimulado y otro después del episodio ventricular. Un episodio 
ventricular sensado en la ventana de sensado crosstalk provocará estimulación de 
seguridad. Existen dos períodos de alerta ventricular, uno al final del retraso AV y otro 
después del período refractario ventricular.
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blemas del DAI» y «Fallo del electrodo del DAI: presentación y manejo»). 
Raramente, el fallo de estimulación puede ser causado por fallos en el 
circuito de producción del generador de pulso o por un circuito abierto 
(p. ej., fractura del electrodo, atornillado flojo). La combinación de fallo 
de captura y fallo de estimulación generalmente indica un problema en 
el sistema de estimulación más que un problema fisiológico.
El crosstalk, o interferencia mutua, es una forma específica de 
sobresensado en el cual el estímulo de marcapasos es sensado en 
la cámara opuesta. Clínicamente, el crosstalk más importante es 
el sobresensado del estímulo de marcapasos auricular en el canal 
ventricular, que produce inhibición de la estimulación ventricular en 
un paciente con bloqueo AV (fig. e41-7). Este es minimizado con 
cegamiento ventricular después de la estimulación auricular. Entre las 
configuraciones que promueven el crosstalk están la salida auricular 
elevada, los parámetros de sensado ventricular programados en valores 
muy sensibles y la corta duración del cegamiento ventricular después de 
la estimulación auricular. Los marcapasos cuentan con características 
para prevenir el crosstalk, incluido cegamiento ventricular después 
de estimulación auricular y estimulación ventricular de seguridad en 
respuesta a un episodio sensado en el intervalo AV. La estimulación de 
seguridad puede identificarse electrocardiográficamente por un retraso 
AV más corto que el programado, habitualmente de 80 a 130 ms.
Estimulación a una frecuencia inconsistente 
con la programada
La estimulación con intervalo de escape más corto que el esperado 
habitualmente indica infrasensado (fig. e41-8). La estimulación con 
intervalo de escape más largo que el esperado habitualmente indica 
sobresensado (v. fig. 41-13). Como ocurre con el sobresensado, el 
infrasensado puede relacionarse con el sistema de estimulación, 
el paciente o interacciones paciente-sistema. Los EGM de latidos pre-
maturos pueden no ser sensados incluso si el sensado de latidos nor-
males es confiable. La estimulación inconsistente a una frecuencia 
menor al límite inferior de frecuencia programado habitualmente indica 
sobresensado de una señal constante durante cada ciclo cardíaco 
(habitualmentesobresensado de onda T). También puede ser indicador 
de agotamiento de la batería.
Estimulación rápida no anticipada
En los marcapasos bicamerales, la estimulación rápida, habitualmente 
cercana o en el LSF, es causada por TMM o seguimiento ventricular de 
señales rápidas en el canal auricular (tabla e41-3). En pacientes con 
conducción retrógrada, si el PVARP es muy corto, un latido ventricular 
prematuro que es conducido retrógradamente y sensado en el canal 
auricular puede ser seguido, iniciando una secuencia repetitiva de esti-
mulación ventricular, conducción retrógrada y seguimiento auricular del 
EGM conducido retrógradamente. En este tipo de TMM de «asa infinita», 
el marcapasos funciona como brazo anterógrado de la taquicardia por 
reentrada AV (TRAV), y el sistema de conducción funciona como el 
brazo retrógrado (fig. e41-9). En contraste, el seguimiento ventricular 
de señales auriculares rápidas sensadas puede ser causado por fallo 
en el cambio de modo durante taquiarritmias auriculares o sensado de 
señales extracardíacas (p. ej., miopotenciales pectorales, IEM). Ambas 
pueden ser terminadas programando un modo de no seguimiento. Menos 
habitualmente, frecuencias rápidas sensadas pueden corresponder a 
señales que no están relacionadas con la actividad del paciente, como 
un acelerómetro que responde a vibraciones en un helicóptero o a un 
sensor de ventilación diminuto que responde a frecuencia respiratoria 
en un ataque de asma.
Proarritmia
Raramente, la estimulación puede resultar proarrítmica tanto en la 
aurícula como en el ventrículo. Secuencias corto-largo-corto inducidas 
por estimulación pueden iniciar el comienzo de TV/FV dependiente 
de pausa (fig. e41-10). Estas resultan típicamente de algoritmos que 
promueven la conducción AV o pérdida de captura ventricular, la cual 
ocurre rutinariamente durante la evaluación de umbrales. Es por eso 
por lo que debería haber disponible un desfibrilador externo durante 
la programación del marcapasos.
Malinterpretación de la función normal del marcapasos
Históricamente, los latidos de fusión y seudofusión en el ECG han sido 
fuente de confusión (fig. e41-11). En ocasiones, el ECG de superficie 
puede no permitir la determinación de la cámara estimulada. Por 
ejemplo, el infrasensado auricular durante FA provoca fallo de captura 
auricular funcional, pero puede ser malinterpretado como fallo de 
captura ventricular. Los algoritmos que minimizan la estimulación del 
VD para promover la conducción AV intrínseca también pueden causar 
confusión (v. fig. 41-8).
DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS 
IMPLANTABLES
Indicaciones de DAI
Los DAI están indicados para la prevención de la muerte súbita por TV/
FV, como prevención secundaria en pacientes que han sido resucitados 
de TV/FV o como prevención primaria en pacientes que no han tenido 
TV/FV, pero se hallan en riesgo suficientemente elevado (v. más adelante 
«Directrices»).
Prevención secundaria
Los DAI son el tratamiento de elección en la prevención secundaria de 
TV/FV, siempre que los pacientes persistan en riesgo de recurrencia 
de TV/FV y tengan suficiente expectativa y calidad de vida que jus-
tifique el implante. El consenso para indicar un DAI en prevención 
secundaria se basa en el ensayo AVID y otros EAC que compararon 
fármacos antiarrítmicos con DAI.9
TABLA 41-2 Causas comunes de problemas del marcapasos
Fallo de captura
Salida de estimulación por debajo del umbral
Cambios en la interfaz electrodo­miocardio
Salida programada por debajo del umbral
Desplazamiento del electrodo
Rotura del aislante o fractura del conductor del electrodo
Problema de conexión entre el cabezal y el electrodo
Fallo de captura funcional (infrasensado o estimulación asíncrona)
Fallo de estimulación
Corregido por imán o programación a modo asíncrono
Sobresensado de señales fisiológicas o no fisiológicas
No corregido por imán o programación a modo asíncrono
Fallo en el generador de pulso
Fractura del conductor del electrodo
Problemas de conexión entre el cabezal y el electrodo
Estimulación a una frecuencia incompatible con la frecuencia 
programada
Intervalo de escape más corto que el esperado: infrasensado
Intervalo de escape más largo que el esperado: sobresensado
Agotamiento de la batería
Estimulación rápida no anticipada
Taquicardia mediada por marcapasos
Seguimiento ventricular inapropiado de frecuencias auriculares rápidas 
sensadas, interferencia electromagnética o miopotenciales
Estimulación derivada del sensor no relacionada con la actividad del paciente
FIGURA 41-12 Fallo de captura. ECG de superficie con marcadores auriculares y ven­
triculares. El tercer y el cuarto latidos exhiben fallo de captura ventricular con complejos QRS 
conducidos. Estos se encuentran en el período de cegamiento ventricular postestimulación 
y, por tanto, no son sensados. AP, aurícula estimulada; VP, ventrículo estimulado.
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Prevención primaria
En la actualidad, más del 80% de los DAI son implantados como 
prevención primaria basado principalmente en dos EAC.9 El ensayo 
MADIT II de pacientes con miocardiopatía isquémica y FEVI menor o 
igual al 30% demostró un beneficio significativo en la supervivencia a 
los 8 años de seguimiento. El ensayo SCD-HeFT en pacientes con FEVI 
menor o igual al 35% halló que el DAI redujo la mortalidad total en 
pacientes con miocardiopatía tanto isquémica como no isquémica. Sin 
embargo, los análisis retrospectivos indican que los DAI no prolongan 
la vida en subgrupos identificables con comorbilidades frecuentes, 
incluidas insuficiencias cardíaca y renal. Además, estos ensayos se 
llevaron a cabo antes de la presente terapéutica farmacológica y TRC en 
ICC. Un subsiguiente EAC de pacientes con miocardiopatía no isquémica 
y FEVI menor o igual al 35% halló que los DAI no redujeron la mortalidad 
total en pacientes que recibieron tratamiento médico orientado por 
directrices (TMOD) e indicaron marcapasos de TRC.10
Los ensayos clínicos no apoyan el implante de DAI en pacientes 
con baja FEVI dentro de los 40 días postinfarto de miocardio o 90 
días posrevascularización quirúrgica; pacientes con baja FEVI y 
revascularización percutánea reciente no están bien representados 
en los ensayos.11 Con pocas excepciones,12 el implante de DAI en estos 
pacientes no está indicado (v. «Directrices»).
Las afirmaciones de consensos de expertos aportan recomendacio-
nes para el implante de DAI en pacientes bajo ciertas circunstancias 
específicas no cubiertas en los ensayos clínicas12 y escenarios clínicos 
no incluidos en las directrices.13 Estas incluyen pacientes de alto riesgo 
con enfermedades menos comunes, incluidas la miocardiopatías 
específicas (p. ej., miocardiopatía hipertrófica;( v. capítulo 78), cana-
lopatías iónicas14 (v. capítulos 33 y 35) y ciertas formas de cardiopatías 
congénitas15 (v. capítulo 75).
Electrodos y generadores de DAI
Un sistema de DAI está compuesto del generador y al menos un elec-
trodo de desfibrilación. Habitualmente, el generador es implantado 
a nivel pectoral, y un único electrodo transvenoso en el ventrículo 
derecho (análogo al electrodo ventricular del marcapasos) (fig. 41-14A). 
Los DAI bicamerales incorporan un electrodo auricular de estimulación 
y sensado para aportar estimulación bicameral para bradicardia y 
algoritmos bicamerales que discriminan taquicardias supraventriculares 
(TSV) de TV. La TRC-D incorpora un electrodo de estimulación VI 
(v. capítulo 27). El sistema de DAI subcutáneo16 consiste en un elec-
trodo de desfibrilación implantado en forma paralela al esternón y 
tunelizado hasta el generador del DAI localizado próximo a la línea 
axilaranterior (fig. 41-14B).
Electrodos de desfibrilación. El electrodo de desfibrilación ventricular 
derecho está compuesto de un pequeño electrodo distal en la punta para 
estimulación y sensado con un mecanismo de fijación que ancla el elec­
trodo al corazón, las terminales proximales que se conectan al generador 
y el cuerpo del electrodo que los conecta. El cuerpo del electrodo consiste 
en un cilindro plástico aislante flexible con lúmenes longitudinales a través 
de los cuales los conductores van desde las terminales proximales a los 
pequeños electrodos de estimulación­sensado y las bobinas de choque. 
Este diseño «multilumen» permite más conductores en menores diámetros 
que el diseño coaxial utilizado típicamente en los electrodos marcapasos.
Todos los electrodos de desfibrilación cuentan con una bobina 
de desfibrilación distal (VD) y una punta de estimulación­sensado. 
Opcionalmente, pueden tener un segundo anillo electrodo de sensado, de­
dicado al circuito de estimulación­sensado, que permita el sensado 
y la estimulación bipolares dedicados entre la punta y el anillo. Si el 
electrodo cuenta solo con un electrodo en la punta, el sensado y la 
estimulación bipolares integrados ocurren entre la punta del elec­
FIGURA 41-13 Sobresensado ventricular. A. Electrograma (EGM) bicameral que muestra sobresensado ventricular causado por fractura del electrodo. Se muestra la suma de 
EGM (un compuesto de EGM auricular y ventricular) con marcadores y canal de intervalo. Los episodios VS denotan sobresensado causado por fractura del electrodo y corresponde 
al artefacto visto en la suma de EGM. Los episodios VS reinician el tiempo de ciclo y retrasan el comienzo de los episodios auriculares estimulados, que son seguidos por episodios 
ventriculares estimulados. «VHR» indica que los episodios ventriculares sobresensados han provocado la detección de la frecuencia ventricular alta (VHR, ventricular high rate). El 
valor de los números en la parte alta del canal de intervalo indica el intervalo AV, mientras que el valor de los números en la parte baja del canal de intervalo indica el intervalo VV. 
B. Sobresensado de miopotenciales diafragmáticos en un paciente con bloqueo cardíaco completo y DAI bicameral con sensado ventricular derecho (VD) bipolar integrado. Se muestran 
EGM de los canales auricular bipolar, VD bipolar integrado y de choque bobina VD­carcasa y marcadores bicamerales. Los miopotenciales son relativamente uniformes, señales de 
baja amplitud con una frecuencia dominante en el rango de 80 a 200 Hz. El sobresensado inhibe la estimulación, lo que genera asistolia ventricular mejor identificada en el canal de 
choque. Simultáneamente, el DAI clasifica los intervalos más rápidos sensados en la zona FV (marcadores de «FV»). Se detecta FV a favor del seguimiento cuando suficientes intervalos 
son clasificados en la zona de FV, iniciando un episodio (Epsd) de FV. Los miopotenciales diafragmáticos presentan mayor amplitud en el canal de sensado VD que en el canal auricular 
por su dipolo de sensado más amplio y la proximidad de la punta del electrodo del VD al diafragma. AP, aurícula estimulada; VP, ventrículo estimulado; VS, ventrículo sensado.
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trodo y la bobina de desfibrilación distal, el cual está integrado en el 
circuito de desfibrilación. Los electrodos doble bobina cuentan con una 
segunda bobina de desfibrilación proximal en la vena cava superior. 
En los electrodos monobobina, los choques son entregados entre la 
bobina de desfibrilación VD y la «carcasa» del generador. En los elec­
trodos doble bobina, el polo proximal tiene la misma polaridad que la 
carcasa. Se prefiere el implante pectoral izquierdo sobre el derecho 
debido a que el vector de desfibrilación con la carcasa incluye mayor 
cantidad del ventrículo izquierdo. El nuevo conector DF­4 estándar 
permite conectar todos los electrodos del cable al generador con una 
única clavija, minimizando problemas de conexión comparado con el 
antiguo conector DF­1.17
El electrodo del DAI subcutáneo utiliza un diseño multilumen con la 
bobina de choque a horcajadas de dos pequeños electrodos de sensado 
(v. fig. 41-14B).
Generadores de DAI. Los generadores de DAI constan de un cabezal 
de plástico transparente donde se conectan los electrodos y una carcasa 
de titanio que aloja los circuitos eléctricos de alto voltaje, además de 
la batería y otros componentes de bajo voltaje también hallados en los 
marcapasos (v. fig. e41-1B).
FIGURA 41-14 Desfibrilador automático implantable y electrogramas (EGM). A. Izquierda, sistema de DAI monocameral, con carcasa activa pectoral izquierdo y electrodo 
ventricular derecho (VD); derecha, EGM telemétrico registrado entre la bobina proximal y la carcasa («ECG sin electrodo»), EGM de campo lejano (far-field) de alto voltaje (choque) 
y EGM de sensado de campo cercano, con marcadores anotados. El electrodo con doble bobina utiliza sensado bipolar verdadero entre los electrodos de la punta y el anillo. El 
canal de marcadores denota el tiempo de sensado de ondas R del EGM de campo cercano (flechas) y la clasificación del DAI de cada episodio ventricular por simbología de letras. 
Los números indican los intervalos R­R en milisegundos. «VS» denota los episodios ventriculares sensados en la zona de frecuencia sinusal. El sensado es preciso porque hay una 
correspondencia 1:1 entre los EGM ventriculares y los marcadores. Los EGM de morfología de choque almacenados durante las taquicardias detectadas son útiles para distinguir la 
taquicardia ventricular de la supraventricular. Los electrocardiogramas (ECG) sin electrodos aportan una señal con EGM auricular identificable en un DAI monocameral si se utiliza 
un electrodo con doble bobina. B. Los DAI subcutáneos registran EGM subcutáneos de uno de los tres vectores. La amplitud del vector alternativo es la más pequeña (como en 
este trazado), porque habitualmente yace sobre tejido auricular y el esternón. El vector secundario tiende a presentar artefacto miopotencial, porque habitualmente yace sobre los 
músculos pectorales. «S» denota episodios ventriculares sensados en la zona de frecuencia sinusal. (Tomado de Swerdlow CD, Friedman P. Implantable cardioverter­defibrillator: 
clinical aspects. In Zipes D, Jalife J, editors. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 7th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2018.)
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A diferencia de los marcapasos, los DAI deben entregar choques de alto 
voltaje además de los pulsos de estimulación de bajo voltaje. Sin embargo, 
las baterías de bajo voltaje tienen aproximadamente 1.000 veces la densidad 
de energía de los capacitores de alto voltaje. Por tanto, los DAI requieren un 
transformador de alto voltaje y un circuito de carga para convertir la energía 
electroquímica almacenada en una célula electroquímica (alrededor de 3 V) 
al alto voltaje necesario para los choques de desfibrilación (750­ 900 V para 
los DAI transvenosos; 1.400 V para los DAI subcutáneos). A diferencia de 
las baterías de los marcapasos, las baterías de los DAI deben ser capaces de 
entregar alta corriente (hasta 3 A) y alta potencia (hasta 10 W) paraaportar 
alto voltaje eléctrico para los choques. Los circuitos de carga requieren 
6­15 s en los DAI transvenosos y 15­25 s en los DAI subcutáneos. Durante la 
carga, se almacena alto voltaje eléctrico en el capacitor de alto voltaje. Para 
entregar el choque, el capacitor de alto voltaje se desconecta del circuito 
de carga y se conecta a los electrodos de choque.
Selección del sistema de DAI
Sistemas de DAI transvenosos frente a subcutáneos
El DAI subcutáneo16 elimina la morbilidad asociada con el implante de 
electrodos transvenosos, las complicaciones relacionadas con el elec-
trodo durante la realización de resonancia magnética (RM) y el riesgo de 
la extracción transvenosa cuando se requiere la remoción del electrodo. 
Los candidatos a DAI subcutáneo son sometidos a un cribado utilizando 
electrodos de ECG de superficie para valorar el riesgo de sobresensado 
de onda T o doble sensado de onda R; del 7 al 10% de los candidatos 
no superan este cribado. A pesar de esto, los choques inapropiados 
causados por sobresensado son más comunes en DAI subcutáneos que 
en los modernos DAI transvenosos (5-10 frente al < 2% en el primer 
año).16,18 Los DAI subcutáneos no pueden realizar EAT, resincronización 
o estimulación por bradicardia a largo plazo. Sin embargo, se esperan los 
resultados de modelos futuros con cápsulas marcapasos sin electrodos. 
La tabla e41-4 compara DAI transvenosos y subcutáneos.
DAI transvenosos monocamerales frente a bicamerales
Además de aportar estimulación bicameral en bradicardia, los DAI 
bicamerales aportan EGM auriculares que mejoran la interpretación del 
médico de los EGM almacenados y permiten implementar algoritmos 
de diagnóstico de FA bicamerales para la discriminación de TSV y TV. 
El consenso actual recomienda reservar DAI bicameral para pacientes 
que precisan estimulación bicameral o tienen TSV y TV monomorfa a 
frecuencias ventriculares superpuestas.12
Electrodos de desfibrilación transvenosa
Doble bobina frente a monobobina. Los electrodos doble bobina 
mejoraron la eficacia desfibrilatoria respecto a los primeros DAI, pero no 
aportan una ventaja clínicamente significativa para los implantes de DAI 
pectorales izquierdos en la actualidad.19 Aportan mejor desfibrilación en 
algunos implantes del lado derecho, así como una mejor cardioversión auri­
cular y EGM alternativos para la interpretación diagnóstica. Sin embargo, 
la bobina proximal frecuentemente se adhiere a la vena cava superior. En 
caso de requerirse extracción del electrodo, esto incrementa la dificultad 
del procedimiento y puede incrementar el riesgo. Por tanto, habitualmente 
se prefieren electrodos monobobina para implantes pectorales izquierdos.
Dipolos de sensado integrados frente a dedicados. Comparado con 
los electrodos bipolares dedicados, el diseño bipolar integrado simplifica 
el electrodo al reducir el número de conductores. Sin embargo, se han 
desarrollado electrodos confiables con ambos diseños. Los EGM bipolares 
integrados tienen un campo de vista más amplio que los EGM bipolares de­
dicados y son así más propensos al sobresensado de señales no fisiológicas 
o señales fisiológicas que no reflejan despolarización del miocardio local20 
(v. fig. 41-13).
Tratamiento con DAI
Los DAI transvenosos entregan dos tipos de tratamientos para taquia-
rritmias: trenes de estímulos de bajo voltaje de EAT (pulsos) y estímulos 
de alto voltaje de cardioversión o desfibrilación (choques). El DAI 
entrega choques para tratar FV y terapia escalonada para tratar TV, 
primero EAT y después choque si la EAT no fue exitosa. Debido a que 
los DAI sincronizan casi todos los choques de desfibrilación con los 
EGM intracardíacos, la cardioversión y la desfibrilación son en esencia 
equivalentes cuando son entregadas por los DAI.
Estimulación antitaquicárdica
La EAT hace referencia a la aplicación de estímulos de marcapasos 
para la terminación de taquicardias por reentrada. En pacientes con 
cardiopatía estructural, la mayoría de las TV monomorfas son por reen-
trada (v. capítulo 39) y, por tanto, pueden ser terminadas con EAT. Los 
DAI subcutáneos actuales no pueden entregar EAT.
Principios
El marcapasos en bradicardia requiere solo que el estímulo capture 
miocardio local completamente excitable durante la diástole. En 
contraste, el marcapasos de la EAT debe interactuar con el circuito 
de reentrada específico que conduce a la TV, el cual usualmente es 
remoto al sito de estimulación, y lo debe hacer mientras la mayor parte 
del miocardio se encuentra refractario o relativamente refractario. Por 
tanto, la fuerza de estímulo requerida es mayor que para el marcapasos 
en bradicardia con miocardio completamente excitable. Los estímulos 
de la EAT deben propagarse entonces al circuito de reentrada a través 
de miocardio en período refractario relativo y capturar miocardio en 
el circuito de la TV durante un gap excitable en refractariedad. Para 
facilitar la propagación en el miocardio refractario relativo y asegurar 
que al menos un estímulo ingrese al gap excitable, la EAT es entregada 
como una secuencia o «tren» de 3 a 10 estímulos a una frecuencia 
mayor que la de la TV (fig. 41-15). La EAT termina la TV provocando 
un bloqueo bidireccional, el cual ocurre cuando el estímulo se propaga 
antidrómicamente para colisionar con la cabeza del frente de onda 
circulante y bloquearse ortodrómicamente en el tejido vuelto inexcitable 
por el frente de onda precedente (v. capítulos 34 y 36). Clínicamente, 
la longitud de ciclo de la EAT se programa como un porcentaje de la 
longitud de ciclo de la TV (EAT adaptativa). Puede requerirse más de 
una secuencia de EAT debido a la incerteza introducida por las múlti-
ples variables involucradas. Sin embargo, el número de trenes de EAT 
programados debe ser limitado para prevenir el colapso hemodinámico 
durante TV prolongada y secuencias repetidas de EAT aún más rápidas.
Aplicación clínica
A pesar de las dudas, la EAT se ha convertido en la terapia principal de los 
DAI transvenosos para TV monomorfa debido a que la EAT es indolora, 
mientras que los choques son dolorosos. En comparación con los choques, 
la EAT mejora la calidad de vida, reduce hospitalizaciones por TV, requiere 
mucha menos energía y no deprime de manera aguda la contractilidad 
miocárdica.21 Sin embargo, la EAT puede fracasar por razones que no afectan 
a los choques, como bloqueo de conducción entre el sitio de estimulación y 
el circuito de reentrada. Raramente, la EAT puede ser proarrítmica o puede 
acelerar una TV hemodinámicamente estable a una TV/FV inestable.
Los primeros ensayos reportaron que la EAT terminó el 80-95% de 
las TV lentas (< 180 latidos/min) y el 70% o más de las TV rápidas 
(> 180 latidos/min). Sin embargo, estos ensayos se realizaron con dura-
ciones de detección cortas, y muchas de esas TV probablemente hubieran 
terminado espontáneamente con las duraciones de detección más largas 
recomendadas en la actualidad. Este es un ejemplo del concepto de 
«terapia evitable» discutida más adelante. Con mayores duraciones de 
detección, la EAT termina alrededor del 80% de las TV lentas y el 40-50% 
de las TV rápidas, con bajo riesgo de aceleración (1-5%).21
Terapia escalonada y zonas de terapia
Los DAI tienen hasta tres zonas de terapia basadas en frecuencia que 
permiten zonas de terapia específica para TV/FV (fig. e41-12). Muchos 
DAI permiten programación de una zona de «solo monitor» adicional 
entre las zonas de taquicardia sinusal y la TV más lenta. Habitualmente, 
de dos a cuatro secuencias de EAT se programan para las TV más lentas, 
una o dos secuencias de EAT para TV más rápidas y, como mucho, una 
secuencia por ritmos detectados en la zona más rápida de «FV». La EAT 
puede ser efectiva en una zona de «FV» definida por el DAI debido a 
que la mayoría de las arritmias en esta zona de frecuencia definida 
(habitualmente > 185 a 220 latidos/min) son TV rápidas monomorfas 
(fig. e41-13). Dos secuencias terminan aproximadamente el 90% de 
las TV que pueden serterminadas con EAT. Si la EAT no es exitosa, el 
DAI entrega choques.
Desfibrilación
Principios
Estimulación bioeléctrica para desfibrilación. Los pulsos de 
estimulación son requeridos solo para generar un campo eléctrico local 
suficiente para llevar células miocárdicas excitables a un umbral de voltaje, 
pero los pulsos de desfibrilación (choques) deben generar un campo eléc­
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trico global a través de todo o casi todo el miocardio ventricular que sea 
lo suficientemente intenso para alterar la refractariedad y la conducción en 
un miocardio parcialmente excitable. Los electrodos de desfibrilación 
son mucho más amplios que los electrodos de marcapasos debido al 
requerimiento de estimulación global. Aunque el campo de fuerza re­
querido es solo un par de múltiplos del requerido para marcapasos 
(1 frente a 3­5 V/cm), los choques precisan aproximadamente 1 millón de 
veces más energía que los pulsos de marcapasos debido a la diferencia 
espacial en los requerimientos de campo y las diferencias en la duración 
de pulso requerida (0,3­0,6 frente a 6­12 ms).
Formas de onda. Como se discutió en relación con el marcapasos, 
las formas de onda de estimulación son mejor especificadas por 
voltaje y duración. Sin embargo, por costumbre los choques del DAI 
son especificados como entrega de energía, aunque la energía no es un 
determinante directo de la desfibrilación. Las formas de onda bifásicas 
desfibrilan más eficientemente (menor voltaje) que las formas de onda 
monofásicas (v. fig. e41-2B). Para los DAI transvenosos, la desfibrilación 
es más eficiente si el electrodo del VD es el ánodo (frente a cátodo) para 
la fase 1 de una forma de onda bifásica.
Fuerza de choque para desfibrilación. La relación entre fuerza de 
choque y éxito desfibrilatorio es descrita por una curva de probabilidad 
de éxito (fig. 41-16). Por tanto, la misma fuerza clínicamente relevante 
puede tener éxito o fracasar en intentos sucesivos. Sin embargo, el término 
umbral de desfibrilación (UDF) se usa habitualmente como abreviación para 
describir los resultados de test de choques de desfibrilación con diferentes 
fuerzas. El UDF es menor si los electrodos de choque están posicionados 
para proveer un campo eléctrico uniforme a través de los ventrículos. Se 
ve aumentado por efectos metabólicos como hiperpotasemia, acidemia 
e isquemia. La tabla e41-1 resume los efectos de fármacos comunes en 
el UDF. El tratamiento crónico con amiodarona aumenta el UDF, mientras 
que los fármacos bloqueantes de los canales de potasio como el sotalol 
o la dofetilida disminuyen el UDF.
Aplicación clínica
TEST DE IMPLANTE. En los primeros DAI, la inducción de FV en el 
implante era un requisito para asegurar un adecuado sensado y una des-
fibrilación confiable. Subsecuentemente, el desempeño mejorado de los 
DAI y los riesgos de test de desfibrilación llevaron a una omisión basada 
en la evidencia del test de desfibrilación en muchos pacientes. El margen 
de seguridad de desfibrilación habitualmente es valorado por el test de 
desfibrilación, induciendo eléctricamente una FV y desfibrilando con una 
o más fuerzas de choques (v. fig. 41-16). Con personal experimentado 
y un equipamiento apropiado, son raras las complicaciones serias.22 El 
FIGURA 41-15 Estimulación antitaquicárdica (EAT) para la taquicardia ventricular (TV) monomorfa: almacenamiento de EGM auriculares (EGMA) y ventriculares (EGMV), y canales 
marcadores auricular y ventricular de un episodio de TV monomorfa rápida (longitud de ciclo, 240­270 ms; frecuencia, 220­250 latidos/min). La TV con disociación AV comienza con 
el segundo EGMV. Después de 18 intervalos más cortos que el intervalo programado de detección de fibrilación ventricular (FV) de 320 ms, un tren adaptativo de ocho pulsos de EAT 
es entregado a una longitud de ciclo de 240 ms, el 88% de la longitud de ciclo de TV, para terminar la TV. En el canal marcador, «VS», «TS» y «FS» indican intervalos clasificados 
en las zonas de frecuencia sinusal, de TV y de FV, respectivamente. Obsérvese que una ráfaga de EAT es entregada, aunque los intervalos estén en la zona de FV. «Ab» y «AR» 
indican intervalos auriculares en los períodos de cegamiento auricular posventricular y refractario, respectivamente. En los paneles verticales, abajo a la izquierda, se muestra un 
modelo conceptual de por qué múltiples pulsos de EAT son necesarios en un tren. El panel superior muestra que, durante la TV, la región entre el electrodo de estimulación en 
el ápex del ventrículo derecho y el circuito de reentrada de TV en el ventrículo izquierdo es activada por el circuito. Los paneles subsiguientes representan condiciones después del 
primer, segundo, tercer y cuarto pulsos de EAT. Después de cada sucesivo pulso, la EAT se propaga a más regiones antes de colisionar con el frente de onda de TV. El panel inferior 
muestra un modelo conceptual de la interacción entre los pulsos de EAT y el circuito de la TV. En A, el circuito alrededor de una cicatriz fija se muestra por la flecha curva larga. 
La punta de la flecha muestra el extremo de activación del frente de onda, y el cuerpo de la flecha hasta la cola (gris) representa tejido despolarizado que es refractario, debido a 
que el frente de onda ya se ha propagado a través de este. El tejido repolarizado entre la punta y la cola de la flecha es excitable («gap excitable»). Para que la punta de la flecha 
continúe alrededor de la cicatriz, un gap excitable debe estar presente; si el frente de onda encuentra tejido refractario, no puede continuar. En B, un frente de onda generado 
por pulso de EAT ingresa en el gap excitable y termina la TV. Es menos probable que las taquicardias con pequeño gap excitable (p. ej., la punta de la flecha sigue a la cola muy 
de cerca, por lo que solo hay un pequeño «anillo móvil» de tejido excitable en el circuito) puedan ser terminadas con EAT. AP, episodios auriculares estimulados; FD, detección de 
FV; TP, EAT. (Panel inferior, tomado de Hayes DL, Friedman PA, editors. Cardiac Pacing and Defibrillation: A Clinical Approach. 2nd ed. West Sussex, UK: Wiley­Blackwell; 2008.)
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margen de seguridad de la desfibrilación también puede ser valorado 
por test de vulnerabilidad basados en el límite superior de vulnerabilidad 
(LSV; fig. 41-17), el cual no requiere la inducción de FV con sus raros 
pero serios riesgos.23 Poder identificar los sistemas modernos de DAI 
con márgenes de seguridad de desfibrilación insuficientes es un desafío 
debido a que la desfibrilación es probabilística, y estos dispositivos cons-
tituyen solo alrededor del 5% de los implantes pectorales izquierdos.24
Los ensayos clínicos han establecido que los test clínicos de des-
fibrilación no mejoran los resultados en pacientes con DAI nuevos del 
lado izquierdo y electrodos de desfibrilación bien posicionados que 
tengan umbrales satisfactorios de sensado y estimulación.22,25 Existen 
al menos dos posibles razones: 1) los fracasos en la desfibrilación 
clínica pueden ser causados por factores que no pueden ser valorados 
al momento del implante, como isquemia, y 2) la baja incidencia de TV/FV 
que requieran