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Insuficiencia Cardíaca 1
Insuficiencia Cardíaca 
Topic
DEFINICIÓN → Fracaso en el Corazón Como Bomba 
Diapo 5 → Epidemiología 
Prevalencia: 23 millones de personas en el mundo 
5.7 millones en EE.UU (pronostico dice que aumentara un 25% en el 2030)
La prevalencia global de IC está aumentando en parte porque los tratamientos actuales 
de los trastornos cardíacos (p. ej., infarto de miocardio, cardiopatía valvular, arritmias) 
prolongan la supervivencia de los pacientes.
Aunque la incidencia relativa de IC es más baja en las mujeres que en los hombres en 
todos los grupos de edad, las mujeres representan alrededor de la mitad de los casos 
de IC debido a su mayor esperanza de vida, y la prevalencia global de IC es más alta 
en las mujeres que en los hombres de 80 años o más
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Diapo 11 → Presentación Clínica 
Taquipnea: Respiración anormalmente rápida y, a menudo, poco profunda 
Ortopnea: se produce cuando se recuesta la persona y mejora al sentarse 
DPN: ocurre en decubito supino, 2-4 hrs despues de dormir 
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos compensadores (para mantener la homeostasis) a corto plazo son: 
SNS → La Noraadrenalina es el efector mas importante (Aumento del Inotropismo y 
Cronotropismo, Aumento de la TA) 
SRAA → La Ang II y la Aldosterona son los efectores mas improtantes (Aumento de la 
Volemia y la TA) 
Sist. Inflamatorios → Reparan el daño principal 
Los mecanismos contrareguladores son los que evitan que los mecanismos 
compensadores se exacerben y hagan un cagadero masivo (lo controlan) 
Esos mecanismos son: 
 - Peptidos Natriureticos Atrial y Ventricular 
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 - Bradicininas 
 - Prostaglandinas 
 - Oxido Nitrico 
El SRAA se ve afectado en la I.C. debido a un estado de hipovolemia relativa (no llega 
sangre al riñón porque ps tienes un G.C. bajo), esto lo que genera es que se libere 
renina continuamente para tratar de mantener la T.A. (porque el riñón empieza a tener 
una hipoperfusión) 
El SNS se encuentra sobre activado en la I.C., este mismo, estimula la liberación 
directa de renina (produce mas), genera vasoconstricción periferica (se contraen las 
Arteriolas eferentes = Hipoperfusión renal = mas renina) 
Angiotensinogeno → Renina = Angiotensina 1 
Angiotensina → ECA (que esta muy activada en la I.C.) = ANGIOTENSINA 2 (piedra 
angulad de la I.C.) 
Angiotensina 2 → Actua en 2 receptores = AT1 y AT2
AT2 genera Bradicininas que son Vasodilatadores 
En condiciones normales el equilibrio de la expresión de estos 2 receptores genera que 
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haya una reparación del tejido dañado, una respuesta controlada del SNS, Equilibrio 
hidroelectrolitico, etc. 
Cuando este mecanismo compensatorio llega a largo plazo la regeneración se 
convierte en fibrosis (renal y cardiaca), el equilibrio hidroelectrolitico se convierte en 
congestión, la elevación de la T.A. se transforma en una poscarga elevada y sostenida 
(dificulta mas el bombeo) 
Aldosterona → se secreta en perdida de volemia, retiene sodio para retener agua y 
nivelar la perdida, secreta N.A. y la ADH retiene agua pura por las acuoporinas y diluye 
el sodio 
La aldosterona genera una HVI, fibrosis, aumenta la actividad simpática, 
Vasoconstricción, Disfunción Endotelilal y Disfunción de los Barroreceptores 
La disfunción endotelial genera dificultad en la contracción, aumenta la inflamación y la 
agregación plaquetaria 
La disfuncion de los barorreceptores mediado por una secreción prolongada de 
aldosterona genera que en aumento de la volemia, no se pueda activar el sistema 
parasimpatico para inhibir al sistema simpatico 
ADH → reabsorbe agua para mantener la homeostasis, en una sobreestimulación se 
reabsorbe mas agua y genera una hiponatremia diluida, ademas hay activacion de 
genes fetales lo que genera daño a nivel molecular 
El SNS se ve sobreestimulado por la ADH, AT II, Aldosterona 
SNS actua en receptores Alfa 1 (Vasoconstriccion y + Poscarga) 
y Beta 1 (aumento de crono e inotropismo) → esto a largo plazo genera un mayor 
consumo de oxigeno lo cual es malo porque en un punto no logra mantener el 
aporte/demanda, ademas esto genera HVI, Deformación y una activacion 
descontrolada de los fibroblastos, citocinas y cambios ionicos (de Ca+) 
Mecanismos del Calcio 
Aumento en la perdida de Calcio → mas fosforilación de los canales de rianodina 
mediada por la PKA 
la fuga de calcio esta relacionada con las arritmias debido a que se activa la NCX, esta 
mete 3 sodio por 1 de calcio y provoca una entrada neta de cationes lo que genera una 
posdespolarización tardia 
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Recaptación del Calcio → la SERCA2a se encuentra disminuida, loq ue significa que 
no se va a estar reabsorbiendo el calcio normal en el RS, ademas en I.C. la 
fosfolamban se encuentra fosforilada, lo que ayuda a la inhibición de la bomba 
SERCA2a y pues sigue sin funcionar 
Duración mayor del P.A. → corriente de potasio Ito y Ik1 se encuentran reducidas, lo 
que significa que tomara mas tiempo para que el potencial de acción disminuya, 
tambien la actividad previamente mencionada de la NCX contribuye a que perdure mas 
e potencial de acción 
Hasta aquí termina la fisiopatología, prepucio 
Borrosidad de márgenes hiliares: terminó que indica la pérdida de la definición de los 
grandes vasos pulmonares centrales 
Diapo EKG → 
Isquemia: Presenta cambios agudos reversible por hipoxia 
Isquemia Subendocárdica = onda T alta, picuda y simétrica 
Isquemia Subepicárdica o Transmural = onda T negativa (invertida y simétrica)
Lesión: Hay cambios en el ECG reversibles por un grado mayor de hipoxia
IAM Subendocárdica, SCA-SEST, Angina Inestable = Descenso del ST (Ver Troponinas 
para saber que es) 
IAM Subepicárdica, transmural o SCA-CEST: Elevación convexa del segmento ST. Ver 
troponina y aparición de una onda Q patológica (IAM con onda Q)
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DIAGNOSTICO 
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Índice de Sokolow-Lyon: especificad en torno al 95% pero una sensibilidad baja (en 
pacientes jóvenes y delgados puede inducir a error)
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Criterio de voltaje de Cornell: sensibilidad en torno al 40% y una especificidad en 
torno al 92%
Criterio de Peguero-Lo Presti: En los casos en los cuales la SD se encuentra en la 
derivación V4, se duplica la amplitud de la onda S para obtener el valor de SD + SV4.
EKG QUE SE MUESTRA 
Ondas R altas en V5-V6 y ondas S profundas en V1-V2, discreto ensanchamiento del 
QRS, descenso del segmento ST en inferiores, I y V5-V6.
Como dato extra, excepto en el primer y penúltimo latido, existe un ritmo ectópico 
auricular (ondas P negativas en inferiores y PR corto).
Beta Block se da en pacientes con I. C. Compensada
En una IC descompensada si le das beta block lo matas