Pared torácica, pulmón, mediastino y pleura

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TRÁQUEA
Anatomía
La tráquea está compuesta por porciones cartilaginosa y membra-
nosa, que inician en el cartílago cricoides, el primer anillo cartila-
ginoso completo de las vías respiratorias. El cartílago cricoides está 
formado por un arco anterior y una placa posterior de base ancha. 
Los cartílagos aritenoides se articulan con la placa posterior del car-
tílago cricoides. Las cuerdas vocales se originan de los cartílagos 
aritenoides y tienden a unirse al cartílago tiroides. El espacio subgló-
tico, la parte más estrecha de la tráquea, la cual posee un diámetro 
interno de casi 2 cm, inicia en la superficie inferior de las cuerdas 
vocales y se extiende hasta el primer anillo traqueal. El resto de la 
tráquea distal tiene una longitud de 10 a 13 cm y consiste de 18 a 22 
anillos, con un diámetro interno de 2.3 cm (fig. 19-1).1 En la broncos-
copia, los anillos traqueales se observan como cartílagos hialinos en 
estructuras con forma de C que dan rigidez a las paredes traqueales 
anterior y lateral. Las terminaciones abiertas de los anillos en C están 
conectadas por músculo liso traqueal y rodeadas por una banda densa 
de tejido conjuntivo conocido como pericondrio. El primer anillo tra-
queal se une directamente al cartílago cricoides; hay casi dos anillos 
por cada centímetro de longitud traqueal.
La irrigación de la tráquea, que incluye las arterias tiroidea 
inferior, subclavia, intercostal suprema, torácica interna, tronco 
arterial braquiocefálico y arterias bronquiales superior y media 
penetran a las vías respiratorias cerca de la unión de las porciones 
Tráquea 605
Anatomía / 605
Lesión traqueal / 605
Fístulas traqueales / 608
Neoplasias traqueales / 609
Pulmón 611
Anatomía / 611
Histología normal del pulmón / 612
Lesiones preinvasoras / 613
Lesiones malignas o invasoras / 614
Epidemiología del cáncer pulmonar / 617
Detección de cáncer pulmonar 
en poblaciones de alto riesgo / 619
Nódulo pulmonar solitario / 621
Lesiones metastásicas al pulmón / 622
Signos y síntomas relacionados con cáncer 
pulmonar primario / 623
Conducta terapéutica para el cáncer 
pulmonar / 627
Tratamiento del cáncer pulmonar / 637
Opciones para el acceso quirúrgico 
al tórax / 645
Cuidados posoperatorios / 647
Complicaciones posoperatorias / 649
Neumotórax espontáneo / 649
Infecciones pulmonares / 650
Hemoptisis masiva / 661
Neumopatía en etapa terminal / 663
Pared torácica 664
Tumoraciones de la pared torácica / 664
Neoplasias benignas de la pared torácica / 666
Tumores malignos primarios de la pared 
torácica / 666
Otros tumores de la pared torácica / 669
Reconstrucción de la pared torácica / 669
Mediastino 670
Anatomía y entidades patológicas / 670
Anamnesis y exploración física / 671
Estudios de imagen y marcadores séricos / 671
Biopsias no quirúrgicas, diagnósticas, 
del mediastino / 672
Biopsias quirúrgicas y resección 
de tumoraciones mediastínicas / 673
Neoplasias mediastínicas / 674
Quistes mediastínicos / 679
Mediastinitis / 679
Pleura y cavidad pleural 680
Anatomía / 680
Derrame pleural / 680
Acceso y drenaje de las acumulaciones 
de líquido en la cavidad pleural / 680
Derrame pleural maligno / 682
Empiema / 682
Quilotórax / 685
Tumores de la pleura / 687
Reconocimientos 690
membranosas y cartilaginosas (fig. 19-2). Cada rama arterial irriga 
un segmento de 1 a 2 cm, lo que limita su movilización circunferen-
cial a la misma distancia. Los vasos se encuentran interconectados 
a lo largo de la superficie lateral de la tráquea por una anastomosis 
vascular longitudinal importante que da flujo sanguíneo a vasos 
segmentarios transversos hacia los tejidos blandos, ubicados entre 
los cartílagos.
Lesión traqueal
La lesión traqueal puede ser consecuencia de diversas causas, lo que 
incluye inhalación de humo o vapores tóxicos, aspiración de líquidos 
o de objetos sólidos, intubación endotraqueal, traumatismo cerrado 
y penetrante, así como lesiones yatrógenas durante procedimientos 
quirúrgicos. El diagnóstico precoz es crítico para evitar complicacio-
nes subsiguientes, lo que incluye infecciones respiratorias y estenosis 
traqueal. El tratamiento de la inhalación de humos o vapores tóxicos 
y la broncoaspiración de líquidos a menudo es de sostén; el uso de 
antibióticos, apoyo respiratorio y limpieza de las vías respiratorias 
con broncoscopia flexible depende del estado clínico del paciente. 
En raras circunstancias, es necesaria la oxigenación con membrana 
extracorpórea si hay lesión asociada de la porción más distal de las 
vías respiratorias y del parénquima pulmonar.
Pese al uso amplio de globos de alto volumen y baja presión, 
la inflación excesiva de los globos endotraqueales es la causa más 
común de lesiones secundarias a intubación endotraqueal. Las pre-
siones elevadas en los manguitos pueden causar isquemia de la 
pared contigua de las vías respiratorias en periodos de hasta 4 h. 
Pared torácica, pulmón, mediastino 
y pleura
Katie S. Nason, Michael A. Maddaus 
y James D. Luketich19capítulo 
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Puntos clave
1 Con anterioridad, los subtipos no microcíticos de cáncer pulmo-
nar (NSCLC) se consideraban como un grupo uniforme, con 
base en la concepción limitada de las conductas clínicas distin-
tivas de los subtipos, así como por el hecho de que existen pocas 
opciones terapéuticas disponibles. Con el incremento en la 
comprensión de la biología molecular de estos subtipos tumo-
rales, los métodos para el diagnóstico y tratamiento han evolu-
cionado con rapidez, así como la terminología utilizada para 
describir estos tumores. En particular, la valoración y trata-
miento de los adenocarcinomas del pulmón se ha modificado de 
manera espectacular y ahora se ha establecido que es esencial 
confirmar el tipo de NSCLC de cáncer pulmonar en etapa avan-
zada antes de administrar quimioterapia.
2 Se recomienda un tratamiento multidisciplinario en la valora-
ción del NSCLC con criterios y terminología estandarizados 
para el diagnóstico en las muestras de citología y biopsias 
pequeñas, así como la realización sistemática de pruebas molecu-
lares para mutaciones conocidas, como mutaciones EGFR y de 
oncogenes de fusión EML4-ALK, para la valoración y tratamiento 
de nódulos pulmonares, por los avances en el tratamiento diri-
gido. La adquisición adecuada de tejidos al momento del estudio 
diagnóstico es fundamental y facilita la atención del paciente, al 
tiempo que se reduce el número de procedimientos a los cuales 
se somete el paciente.
3 Los términos carcinoma bronquioalveolar y adenocarcinoma de 
subtipo mixto se han eliminado de la clasificación de adenocar-
cinoma pulmonar como consecuencia del incremento en la com-
prensión de diferencias genéticas importantes desde los puntos de 
vista clínico, radiológico, patológico y genético entre los adeno-
carcinomas mucinosos y no mucinosos. El nuevo sistema de 
clasificación delinea una progresión histopatológica escalonada, 
desde AAH hasta adenocarcinoma invasor con base en los patro-
nes de crecimiento predominantes en el estudio histopatológico.
4 El cáncer pulmonar continúa como un cáncer extremadamente 
común y muy letal, con supervivencia de 16% a cinco años. La 
incidencia de cáncer pulmonar ocupa el segundo lugar sólo des-
pués del cáncer de próstata en varones y del cáncer mamario en 
mujeres. El carcinoma epidermoide y adenocarcinoma pulmo-
nares son los subtipos más comunes y rara vez se encuentran en 
ausencia de antecedentes de tabaquismo. Los individuos no 
fumadores que viven con personas que fuman tienen un incre-
mento de 24% en el riesgo de cáncer pulmonar en comparación 
con los no fumadores que no viven con personas fumadoras.
5 La broncoscopia por navegación es una herramienta útil que 
puede utilizarse para obtener tejido para diagnóstico de lesiones 
intraparenquimatosas o de lesiones pequeñas ubicadas en la 
periferia, que tradicionalmente han sido difíciles de ser someti-
das a biopsia con métodos transbronquiales o transtorácicos. 
También es una herramientaútil para el tatuaje de las lesiones 
pulmonares para la resección quirúrgica subsiguiente y para la 
colocación de marcadores para radiación corporal estereotác-
tica. Esta técnica debe volverse parte de las herramientas del 
cirujano para el diagnóstico y tratamiento del cáncer pulmonar.
6 La alteración del intercambio de monóxido de carbono se asocia 
con incremento significativo en el riesgo de complicaciones 
pulmonares posoperatorias, independientemente de los antece-
dentes de tabaquismo del paciente. En pacientes que serán 
sometidos a resección pulmonar, el riesgo de cualquier compli-
cación pulmonar se incrementa en 42% por cada 10% de la 
reducción en el porcentaje de capacidad de difusión de 
monóxido de carbono (%Dlco), y esta medición puede ser 
un parámetro útil en la estratificación del riesgo de pacientes 
para cirugía.
7 La cifra de consumo máximo de oxígeno (V.o2 máx) pro-
porciona importante información adicional en aquellos 
pacientes con alteración grave de la Dlco y del volumen 
espiratorio forzado en 1 s. Las cifras < 10 ml/kg/min por lo 
general impiden cualquier resección pulmonar mayor, por-
que la mortalidad en pacientes con estas cifras es de 26% en 
comparación con sólo 8.3% en pacientes con cifras ≥ 10 ml/
kg/min; cifras > 15 ml/kg/min por lo general indican que el 
paciente puede tolerar la neumonectomía.
8 La valoración del riesgo del paciente antes de la resección 
torácica se basa en datos y juicio clínicos.
9 Las estrategias de ablación tumoral son alternativas viables 
a la resección quirúrgica para el cáncer pulmonar en etapas 
iniciales en pacientes que no pueden ser operados. Aunque 
aún es prematuro, las técnicas de ablación pueden tener una 
eficacia equivalente a la lobectomía para el tratamiento pri-
mario de cánceres pulmonares periféricos pequeños en eta-
pas iniciales y puede ser el tratamiento primario incluso en 
pacientes susceptibles de intervención quirúrgica. Es nece-
saria la colaboración multidisciplinaria entre el cirujano de 
tórax, neumólogo/radiólogo intervencionista y radiooncó-
logo para asegurar que el desarrollo de estas técnicas de 
ablación ocurra de manera apropiada a través de estudios 
prospectivos con grupo testigo y asegurar que los pacientes 
reciban el mejor tratamiento disponible, sin importar si serán 
sometidos a resección quirúrgica o a tratamiento de ablación.
10 Evidencia creciente sugiere una participación significativa de 
la enfermedad por reflujo gastroesofágico en la patogenia de las 
neumopatías crónicas como bronquiectasias y fibrosis pul-
monar idiopática y también puede contribuir al síndrome de 
bronquiolitis obliterante en pacientes sometidos a trasplante 
pulmonar.
11 El tratamiento del aspergiloma pulmonar debe individuali-
zarse. Los pacientes asintomáticos pueden ser observados 
sin ningún tratamiento adicional. De la misma forma, la 
hemoptisis leve, que puede ser una enfermedad que ponga 
en riesgo la vida, puede tratarse médicamente, lo que incluye 
antimicóticos y antitusígenos. La anfotericina B es el fár-
maco preferido, aunque en fechas recientes se ha utilizado 
voriconazol para el tratamiento de la aspergilosis, con menos 
efectos secundarios y eficacia equivalente. La hemoptisis 
masiva ha sido tradicionalmente indicación para interven-
ción quirúrgica urgente. Sin embargo, con el avance de las 
técnicas endovasculares se han obtenido buenos resultados 
con la embolización de arterias bronquiales en algunos cen-
tros hospitalarios con experiencia en estas técnicas.
12 En pacientes con derrame pleural maligno, la mala expan-
sión pulmonar (por fijación del pulmón por tumor o adhe-
rencias) por lo general indica malos resultados con la 
pleurodesis y es indicación primaria para la colocación de 
catéteres pleurales a permanencia. Estos catéteres han modi-
ficado de manera espectacular el tratamiento del cáncer pul-
monar en etapa terminal porque acortan de manera sustancial 
la cantidad de tiempo que el paciente permanece en el hos-
pital durante las semanas finales de la vida.
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La inflación excesiva y por periodos prolongados puede ocasionar 
cicatrización y estenosis; pueden ocurrir lesiones de espesor total 
con formación de fístulas entre el tronco arterial braquiocefálico 
en dirección anterior y el esófago, en dirección posterior. La pre-
vención de estas complicaciones requiere inflado cuidadoso del 
manguito para mantener las presiones tan bajas como sea posible; 
en circunstancias de apoyo ventilatorio prolongado y presiones ele-
vadas en las vías respiratorias, es recomendable vigilar la presión 
del globo (a fin de mantener presiones < 20 mmHg).
Epiglotis
Músculo
aritenoepiglótico
Músculos aritenoideos
transverso y oblicuo
Músculo
cricoaritenoideo lateral
Músculo
cricoaritenoideo posterior
Carilla del
cartílago tiroides
Nervio laríngeo
recurrente
Nervio laríngeo
interno
Músculo tiroepiglótico
Músculo tiroaritenoideo
Músculo cricotiroideo
(seccionado)
Arteria
tiroidea
inferior
Rama de la arteria
torácica interna
Arteria bronquial
superior
Arteria bronquial
media
1
Anastomosis
longitudinal lateral
3
2
Figura 19-1. Anatomía de la laringe y porción superior de la 
tráquea.
Figura 19-2. Irrigación arterial a la laringe y porción superior de la 
tráquea.
Desde el punto de vista histórico, ocurre estenosis traqueal 
de importancia clínica después de traqueostomía en 3 a 12% de 
los casos, con aparición de estenosis grave en 1 a 2%.2 Con el uso 
de manguitos de baja presión, la incidencia calculada ha dismi-
nuido a 4.9 casos por millón de pacientes por año.3 Los factores 
de riesgo relacionados con intubación incluyen intubación prolon-
gada; traqueostomía alta a través del primer anillo traqueal o de 
la membrana cricotiroidea; incisión transversal más que vertical 
sobre la tráquea; sonda de traqueostomía de tamaño más grande 
del recomendado; traqueostomía o intubación previas e intubación 
traumática. La estenosis también es más común en pacientes de 
edad avanzada, en mujeres, después de radiación o después de tra-
tamiento excesivo con corticoesteroides, así como en el caso de 
enfermedades concomitantes como enfermedad grave por reflujo, 
trastornos autoinmunitarios o apnea obstructiva del sueño y en 
el caso de insuficiencia respiratoria grave. Sin embargo, incluso 
cuando se coloca la traqueostomía de manera apropiada puede 
producirse estenosis traqueal por cicatrización y lesión local. A 
menudo se observan ulceración leve y estenosis después del retiro 
de la sonda de traqueostomía. El uso de sonda más pequeña dis-
ponible para traqueostomía, la reducción rápida del tamaño de la 
sonda y una incisión traqueal vertical reducen el riesgo de estenosis 
después de traqueostomía.
El estridor y la disnea de esfuerzo son los síntomas primarios 
de estenosis traqueal. En el caso de lesiones después de intubación, 
se destruye una porción significativa de apoyo estructural cartila-
ginoso a la vía aérea por necrosis isquémica; durante la cicatri-
zación se desarrolla un tejido fibroso similar a una membrana y 
ocurre estrechamiento de las vías respiratorias (fig. 19-3). Por el 
contrario, la estenosis causada por traqueostomía más a menudo se 
debe a la formación excesiva de tejido de granulación alrededor del 
sitio de estoma traqueal. El tiempo de inicio de los síntomas después 
de la extubación o del retiro de la sonda de traqueostomía suele 
variar de dos a 12 semanas, pero pueden aparecer de inmediato o 
incluso hasta uno o dos años después. Con frecuencia, los pacientes 
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son diagnosticados de manera errónea como asma o bronquitis y 
el tratamiento para tales enfermedades puede continuar por cierto 
tiempo antes de que se establezca el diagnóstico correcto. En tér-
minos generales, la intensidad de los síntomas se relaciona con el 
grado de estenosis y con la neumopatía subyacentedel paciente.
Tratamiento en etapa aguda. Es fundamental una valoración 
broncoscópica amplia en la fase inicial de valoración. Debe docu-
mentarse la longitud de la estenosis, su ubicación, la distancia entre 
las cuerdas vocales y la estenosis proximal y la distancia desde el 
borde distal a la carina. En pacientes con estenosis grave y com-
promiso respiratorio, puede utilizarse la broncoscopia rígida para 
dilatar la estenosis; esto proporciona alivio inmediato de la obstruc-
ción de las vías respiratorias y facilita la valoración cuidadosa de la 
estenosis. Rara vez, o acaso nunca, es necesaria la traqueostomía.
La mayor parte de lesiones por intubación se ubican en el ter-
cio superior de la tráquea y se puede tener acceso a las mismas para 
su resección a través de una incisión circunferencial. La resección 
por lo general involucra 2 a 4 cm de tráquea para los casos de este-
nosis benigna. Es fundamental extirpar por completo todo el tejido 
inflamable cicatrizado. Sin embargo, aún puede realizarse una anas-
tomosis primaria sin tensión, incluso si es necesaria la resección 
hasta de la mitad de la tráquea.2 De manera ideal, el paciente debe 
ser extubado en la sala de operaciones o poco después. En pacientes 
en quienes no es posible la resección traqueal, como aquellos con 
enfermedades asociadas significativas o con estenosis excesiva-
mente larga, puede obtenerse paliación mediante la colocación de 
prótesis endotraqueales, por lo general con tubos en T de silicona. 
Las endoprótesis de malla de alambre no se utilizan, dada su pro-
pensión a causar erosión a través de la pared de las vías respirato-
rias. También se ha descrito el uso de dilatación con globo, ablación 
con láser o traqueoplastia, aunque su eficacia es marginal.
La sustitución traqueal ha evolucionado como una opción 
para el tratamiento de la estenosis traqueal y consiste en una téc-
nica de bioingeniería para retirar las células de tráquea de donador. 
Con este procedimiento se retiran todos los antígenos contra los 
A B C D E
Figura 19-3. Diagrama de las principales lesiones después de intubación endotraqueal. A. Una lesión circunferencial en el sitio del globo des-
pués del uso de una sonda endotraqueal. B. Lesiones potenciales después del uso de sondas de traqueostomía. Puede observarse una estenosis 
anterolateral al nivel del estoma. Puede observarse una estenosis circunferencial al nivel del globo (distal en relación con la sonda endotraqueal). 
El segmento interpuesto a menudo se encuentra inflamado y con traqueomalacia. C. Daño a la laringe subglótica. D. Fístula traqueoesofágica al 
nivel del globo de traqueostomía; en este sitio suele haber un daño circunferencial. E. Fístula con el tronco arterial braquiocefálico. (Adaptada con 
autorización de Grillo H. Surgical treatment of postintubation tracheal injuries. J Thorac Cardiovasc Surg. 1979;78:860. Copyright Elsevier.)
cuales podría reaccionar el sistema inmunitario del receptor y per-
mite el uso de tráquea de donador como andamiaje, sin el riesgo de 
rechazo. Después del retiro de las células, se realiza sembrado del 
andamiaje traqueal de donador con condrocitos del receptor a fin 
de restablecer la rigidez traqueal y con células epiteliales del recep-
tor para crear nuevamente el recubrimiento epitelial interno. Se 
han publicado varios casos de éxito de trasplante traqueal alógeno, 
pero la técnica aún continúa limitándose a unos cuantos centros 
de alta especialidad. Esto se debe en parte a la escasez de tráquea de 
donador y la necesidad de experiencia en bioingeniería hística. Los 
esfuerzos actuales se dirigen a la creación de un andamiaje biosin-
tético que puede utilizarse en lugar de la tráquea de donador. Esto 
incrementaría de manera sustancial la disponibilidad de material 
de sustitución traqueal y permitiría el uso amplio de esta técnica.
Fístulas traqueales
Tronco arterial braquiocefálico. Este tipo de fístulas tiene dos 
causas principales: baja colocación de la traqueostomía o infla-
ción excesiva del globo traqueal. La colocación de la traqueos-
tomía debe llevarse a cabo a través del segundo al cuarto anillos 
traqueales sin referencia con la ubicación de la escotadura esternal. 
Cuando se coloca por debajo del cuarto anillo traqueal, la curvatura 
interna de la sonda de traqueostomía quedará ubicada en un sitio 
donde ejerce presión sobre la cara posterior del tronco arterial bra-
quiocefálico, lo que causará erosión arterial. De la misma forma, 
el globo traqueal, cuando se infla en exceso, ocasiona la lesión 
isquémica de la pared anterior y más tarde erosión hacia la arte-
ria. La mayor parte de las fístulas inducidas por globo de sonda 
de traqueostomía se desarrolla en las dos semanas siguientes a la 
colocación de la traqueostomía.
Desde el punto de vista clínico, las fístulas entre la tráquea y 
el tronco arterial braquiocefálico se manifiestan por hemorragia. A 
menudo ocurre una hemorragia premonitoria, aunque no suele ser 
masiva, pero no debe ser ignorada o atribuirse simplemente a irri-
tación de las vías respiratorias o sangrado de la herida. En los casos 
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Figura 19-4. Pasos en el tratamiento de 
urgencia de fístula entre la tráquea y el tronco 
arterial braquiocefálico.
de hemorragia grave, el globo de la traqueostomía puede inflarse 
excesivamente para ocluir de manera transitoria la lesión arterial. 
Si este esfuerzo no tiene éxito, debe realizarse de inmediato una 
incisión de traqueostomía con abertura amplia e introducción del 
dedo para hacer compresión sobre la arteria contra el manubrio 
del esternón (fig. 19-4). El paciente puede ser sometido a intuba-
ción bucal con aspiración de sangre de las vías respiratorias. Se 
realiza resección quirúrgica urgente del segmento afectado de la 
arteria, por lo general sin reconstrucción.
Fístula traqueoesofágica. La fístula traqueoesofágica ocurre 
principalmente en pacientes que reciben apoyo prolongado con 
respiración mecánica junto con colocación de sonda nasogástrica.4 
La compresión del globo sobre la tráquea membranosa y sobre la 
sonda nasogástrica ocasiona lesión de las vías respiratorias y del 
esófago, con desarrollo de fístula. Desde el punto de vista clínico, 
la aspiración de las vías respiratorias muestra la presencia de saliva, 
contenido gástrico o material de alimentación por sonda. Puede 
ocurrir inflación gástrica como consecuencia de la ventilación con 
presión positiva. La broncoscopia establece el diagnóstico; con el 
broncoscopio insertado se retira la sonda endotraqueal y se expone 
la fístula a la altura del globo de la sonda de traqueostomía alterna-
tivamente, la esofagoscopia demuestra el globo de la sonda endo-
traqueal en el esófago.
El tratamiento, en primer lugar y de la mayor importancia, 
requiere el retiro de las sondas del esófago y retirar al paciente 
del respirador mecánico. El globo de la sonda endotraqueal debe 
colocarse por debajo de la fístula; se evita la inflación excesiva. 
Para reducir el riesgo de broncoaspiración, debe colocarse una 
sonda de gastrostomía para descompresión gástrica (a fin de evi-
tar el reflujo) y una sonda de yeyunostomía para alimentación. 
Si persiste la broncoaspiración, puede realizarse una derivación 
esofágica con esofagostomía cervical. Una vez que se retira al 
paciente del respirador mecánico, puede realizarse resección tra-
queal y anastomosis primaria, reparación del defecto esofágico e 
interposición de un colgajo muscular entre la tráquea y el esófago 
(fig. 19-5).5
Neoplasias traqueales
Aunque son extremadamente poco comunes, la mayor parte de neo-
plasias traqueales primarias son carcinomas epidermoides (relacio-
nados con el tabaquismo) y carcinomas quísticos adenoides. Desde 
el punto de vista clínico, los tumores traqueales se manifiestan con 
tos, disnea, hemoptisis, estridor o síntomas de invasión de estructu-
ras contiguas (como el nervio laríngeo recurrente o el esófago).El 
dato radiológico más común del cáncer traqueal es la estenosis tra-
queal, que se encuentra en sólo 5% de los casos. Con tumores dife-
rentes a los carcinomas epidermoides, los síntomas pueden persistir 
por meses porque los tumores tienen tasas de crecimiento lentas. La 
etapa de presentación es avanzada, con casi 50% de los pacientes 
con enfermedad en etapa IV. La supervivencia a cinco años para 
1
Hiperinflación
del globo
2
Control con
presión digital
3 
Compresión con
broncoscopio
Sonda endotraqueal lista
en su sitio, si es necesaria
Sustitución
de la sonda de
traqueostomía
con sonda
orotraqueal
Presión anterógrada
aplicada con el
broncoscopio
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todas las neoplasias traqueales es de 40%, pero disminuye a 15% 
para los individuos con enfermedad en etapa IV.6
El carcinoma epidermoide a menudo se manifiesta con metás-
tasis a los ganglios linfáticos regionales y con frecuencia no es sus-
ceptible de resección al momento de la presentación. Su conducta 
biológica es similar a la del carcinoma epidermoide del pulmón. 
Los carcinomas quísticos adenoides, un tipo de tumor de la glán-
dula salival, suelen crecer lento, se diseminan por vía submucosa 
y tienden a infiltrar sobre las vainas nerviosas en la pared traqueal. 
Aunque crecen en forma lenta, los carcinomas quísticos adenoi-
des son malignos y pueden diseminarse a los ganglios linfáticos 
regionales, pulmón y hueso. Los carcinomas epidermoides y los 
carcinomas quísticos adenoides representan casi 75% de todas las 
neoplasias traqueales. El 35% restante comprende los carcinomas 
microcíticos, carcinomas epidermoides, adenocarcinomas, linfo-
mas y otros.7
Tratamiento. La valoración y tratamiento de pacientes con tumo-
res traqueales incluye tomografía computarizada (CT, computed 
tomography) de cuello y tórax y broncoscopia rígida. El broncos-
A
C
B
D
Cricoides
Músculo 
esternohioideoEsófago
copio rígido permite la valoración general de las vías respirato-
rias y del tumor; también permite el desbridamiento o la ablación 
con láser del tumor para proporcionar alivio de la disnea. Si se 
considera que el tumor es susceptible de resección completa, el 
tratamiento preferido para estos tumores es la resección primaria 
y anastomosis (fig. 19-6). Hasta 50% de la longitud de la tráquea 
puede ser extirpada con anastomosis primaria. En la mayor parte de 
las resecciones traqueales, la movilización traqueal anterolateral y 
sutura de la barbilla al esternón por siete días es un procedimiento 
que se realiza de manera sistemática. El uso de liberación laríngea 
e hiliar depende del momento de la cirugía y del juicio del cirujano 
sobre la tensión presente en la línea de sutura. En casos de resec-
ciones más largas, son necesarias maniobras especializadas como 
liberación laríngea y liberación del hilio pulmonar derecho a fin de 
reducir la tensión en la anastomosis.
La mortalidad posoperatoria, que ocurre hasta en 10% de los 
pacientes, se asocia con la longitud de la resección traqueal, el uso 
de liberación laríngea, tipo de resección y el tipo histológico del 
cáncer. Los factores relacionados con mejoría de la supervivencia 
a largo plazo incluyen la resección completa y el uso de radiación 
Figura 19-5. Operación de una sola etapa para 
el cierre de la fístula traqueoesofágica y resección 
traqueal. A. Se divide la fístula y se realiza corte 
transversal de la tráquea por debajo del nivel de 
la lesión. B. La fístula se cierra en el lado traqueal 
en una sola capa y el lado esofágico en dos capas. 
C. Se extirpa el segmento lesionado de la tráquea. 
D. Vista de la anastomosis traqueal completada.
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como tratamiento auxiliar en el caso de resección incompleta.8 
Por su radiosensibilidad, a menudo se administra radioterapia en 
el posoperatorio después de la resección de carcinomas quísticos 
adenoides y de carcinomas epidermoides.9 Es habitual aplicar dosis 
≥ 50 Gy. La presencia de ganglios linfáticos positivos no parece 
relacionarse con peor supervivencia. La supervivencia a cinco y 
10 años es mucho mejor para el carcinoma quístico adenoide (73 
y 57%, respectivamente) que para el cáncer traqueal (47 y 36%, 
respectivamente; P < 0.05). Para pacientes con tumores no suscep-
tibles de resección, la radioterapia puede administrarse como tra-
tamiento primario para mejorar el control local, pero rara vez es 
curativo. Para compromiso recurrente de las vías respiratorias, debe 
considerarse el láser o la colocación de endoprótesis como parte del 
algoritmo de tratamiento.
PULMóN
Anatomía
Anatomía segmentaria. La anatomía segmentaria bronquial y 
vascular de los pulmones permite las recepciones segmentarias 
y subsegmentarias, si la situación clínica requiere que se conserve 
tejido pulmonar10 (fig. 19-7). Observe la continuidad del parén-
quima pulmonar entre los segmentos adyacentes de cada lóbulo.
Drenaje linfático. Los ganglios linfáticos que drenan a los pul-
mones se dividen en dos grupos con base en el sistema de estadifi-
cación de tumor-ganglio linfático-metástasis (TNM) para el cáncer 
pulmonar: los ganglios linfáticos pulmonares (N1) y los ganglios 
linfáticos mediastínicos (N2) (fig. 19-8).
Los ganglios linfáticos N1 constituyen los siguientes: a) gan-
glios linfáticos intrapulmonares o segmentarios que se encuentran 
en puntos de división de bronquios segmentarios o en la bifurca-
ción de la arteria pulmonar; b) ganglios linfáticos que se ubican por 
debajo de los bronquios de los lóbulos superior, medio e inferior; 
Broncoscopia con
equipo flexible/rígido
Tumor susceptible de resección
Estado general adecuado
para la intervención quirúrgica Mal estado físico
Tumor no susceptible de resección
1) Borde de resección traqueal
 probablemente positivo en el
 análisis macroscópico
2) Enfermedad metastásica
3) La longitud de la resección impide
 una reconstrucción segura
4) Invasión a órganos adyacentes,
 lo que hace a la lesión no
 susceptible de resección
Radioterapia con 50 Gy (± quimioterapia)
(tratamiento primario o posoperatorio)
Principios de resección traqueal
• Pueda extirparse hasta 50% de longitud
 traqueal
• Sólo movilización anterolateral
• Suturar la cabeza en flexión por siete días
• Liberación laríngea e hiliar según sea
 necesario para el alivio de la atención
Desbridamiento, ablación de
la lesión con láser, o ambos
Estadificación completa:
tomografía computarizada/PET/
mediastinoscopia
Alto índice de sospecha
(tos, disnea, hemoptisis,
estridor, disfonía)
Figura 19-6. Algoritmo para la valo-
ración y tratamiento de una neoplasia 
traqueal. PET, tomografía por emisión 
de positrones.
c) ganglios linfáticos interlobulares ubicados en los ángulos for-
mados por los bronquios principales que se bifurcan en bronquios 
lobulares, y d) ganglios linfáticos sobre el bronquio principal. Los 
ganglios linfáticos interlobulares se encuentran en la profundidad 
de la cisura interlobular a cada lado y constituyen el sitio de dre-
naje para cada pulmón, conocido como colector linfático de Borrie; 
todos los ganglios linfáticos del pulmón correspondiente vierten su 
contenido en este grupo de ganglios (fig. 19-9). En el lado derecho, 
los ganglios linfáticos del colector linfático se encuentran alrede-
dor del bronquio intermedio (delimitado por arriba por el bronquio 
superior derecho por debajo por el bronquio segmentario superior 
y el lóbulo medio). En el lado izquierdo, el colector linfático está 
limitado por la cisura interlobular, con los ganglios linfáticos en el 
ángulo entre los lóbulos inferior y de la língula y en aposición con 
las ramas de la arteria pulmonar.
Los ganglios linfáticos N2 consisten de cuatro grupos prin-
cipales. a) Los ganglios linfáticos mediastínicos anteriores, ubica-
dos en asociación con la superficie superior del pericardio, nervios 
frénicos, ligamento arterioso y tronco venoso braquiocefálico 
izquierdo.b) El grupo mediastínico posterior, que incluye los gan-
glios linfáticos paraesofágicos en el ligamento pulmonar inferior 
y, en dirección a superior, entre el esófago y la tráquea, cerca del 
arco de la vena ácigos. c) Los ganglios linfáticos traqueobronquia-
les que están constituidos por tres subgrupos ubicados cerca de la 
bifurcación de la tráquea. Éstos incluyen los ganglios subcarinales, 
que se encuentran en ángulo obtuso entre la tráquea y el bronquio 
principal y los ganglios que se encuentran en dirección anterior y 
hacia el extremo distal de la tráquea. d) Ganglios linfáticos paratra-
queales que se ubican en la proximidad de la tráquea en la porción 
superior del mediastino. Los ubicados en el lado derecho forman 
una cadena con los ganglios traqueobronquiales en dirección infe-
rior y con algunos ganglios cervicales profundos en dirección 
superior (ganglios linfáticos escalenos).
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Con
sideraCion
es espeCífiCas
parTe ii
El drenaje linfático a los ganglios linfáticos mediastínicos 
del pulmón derecho es ipsolateral, con excepción de drenaje bila-
teral ocasional hacia la porción superior del mediastino. Por el 
contrario, en el pulmón izquierdo, en particular en el lóbulo infe-
rior izquierdo, el drenaje linfático ocurre con la misma frecuencia 
a los ganglios linfáticos ipsolaterales y contralaterales superiores 
mediastínicos.
Histología normal del pulmón
Los pulmones pueden percibirse de manera conveniente como dos 
componentes vinculados: el árbol traqueobronquial (componente 
de conducción de las vías respiratorias) y los espacios alveolares 
(componente donde ocurre el intercambio gaseoso). El árbol tra-
queobronquial consiste de aproximadamente 23 divisiones de las 
vías respiratorias hasta el nivel del alvéolo. Incluye el bronquio 
principal, bronquios globulares, bronquios segmentarios (para 
designar los segmentos broncopulmonares) y bronquíolos termi-
nales (la parte más pequeña de las vías respiratorias recubierta 
por epitelio bronquial y sin alvéolo). El árbol traqueobronquial 
en condiciones normales está recubierto por células columnares 
ciliadas seudoestratificadas y células mucosas (caliciformes), las 
cuales derivan de las células basales (fig. 19-10). Predominan 
las células ciliadas. Las células caliciformes, que producen moco, 
pueden incrementar el número de manera significativa en lesiones 
bronquiales agudas, como exposición al humo del cigarrillo. El 
epitelio bronquial normal también contiene glándulas bronquiales 
submucosas, que son glándulas mixtas de tipo salival que contienen 
células mucosas, células serosas y células neuroendocrinas cono-
cidas como células de Kulchitsky, que también se encuentran en la 
superficie del epitelio. Las glándulas bronquiales mucosas pueden 
dar origen a tumores de tipo de la glándula salival, incluidos carci-
nomas epidermoides y carcinomas quísticos adenoides.
Dos tipos celulares, conocidos como neumocitos tipo I y tipo II, 
constituyen el epitelio alveolar. Los depósitos de tipo I comprenden 
40% de las células totales del epitelio alveolar, pero recubren 95% del 
área de superficie de la pared alveolar. Estas células no son capaces 
de regeneración, porque carecen de potencial mitótico. Los monocitos 
Pulmón y bronquio derechos
Pulmón y bronquio izquierdos
1
1
1
1
2
2
2
2
3
3
33
3
3
4
4 4
4
4
5
5
5
5
5
5
6
6
6 6
6
6
8
8 8
8
8 8
8
9
9
99
9 9
10
10 10
10
10
10
107
7
7
1+2 1+2
Segmentos
1. Apical
2. Posterior
3. Anterior
4. Lateral
5. Medial
 6. Superior
 7. Basal medial*
 8. Basal anterior
 9. Basal lateral
10. Basal posterior
*El segmento basal medial (7) no está presente en el pulmón izquierdo
3p
3a
6
Ao
PA
5
1
2L
Tronco arterial
braquiocefálico
2R
4R Ao
4LVena ácigos
10R
7
11R
12,13,14R
8R
9R 9L
8L
PA
11L
10L
12,13,14L
Figura 19-7. Anatomía segmentaria de pulmones y bronquios.
Figura 19-8. Ubicación de los niveles de ganglios linfáticos regionales para el cáncer pulmonar. (Reproducida con autorización de Mountain CF, 
Dresler CM. Regional lymph node classification for lung cancer staging. Chest. 1997;111:1718.) Ao, aorta; PA, arteria pulmonar.
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Figura 19-9. El colector linfático de Borrie incluye los grupos de 
ganglios linfáticos que reciben drenaje linfático de todos los nódulos 
pulmonares del pulmón correspondiente.
Figura 19-10. Histología normal del pulmón. A. Células columnares ciliadas seudoestratificadas y células mucosas que normalmente recurren el 
árbol traqueobronquial. B. Se señala una célula de Kulchitsky (flecha).
B
A
tipo II cubren sólo 3% de la superficie celular, pero comprenden 60% 
de las células del epitelio alveolar. Además, se observan grupos de 
células neuroendocrinas en los espacios alveolares.
Lesiones preinvasoras
El término “precanceroso” no significa progresión inevitable a car-
cinoma invasor, aunque tales lesiones, en particular las de displasia 
grave,11,12 constituyen un indicio claro para el posible desarrollo de 
cáncer invasor. A la fecha se reconocen estas lesiones precancero-
sas del aparato respiratorio.
1. Displasia epidermoide y carcinoma in situ. El tabaquismo 
puede inducir la transformación del epitelio seudoestratificado 
traqueobronquial a una mucosa epidermoide metaplásica con 
evolución subsiguiente a displasia, conforme se acumulan 
anomalías celulares. Los cambios displásicos incluyen altera-
ción de la polaridad celular e incremento en el tamaño celu-
lar, número de capas celulares, razón de núcleo/citoplasma 
y número de mitosis. La gradación se considera como leve, 
moderada o grave. El carcinoma in situ representa el carci-
noma aún confinado por la membrana basal.
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Con
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es espeCífiCas
parTe ii
2. Hiperplasia adenomatosa atípica (AAH). La AAH es una 
lesión con tamaño inferior a 5 mm, que comprenden las 
células epiteliales que recubren el alvéolo y que son similares 
a los neumocitos tipo II. Desde el punto de vista histológico, 
la AAH es similar al adenocarcinoma in situ; representa una 
etapa inicial de una evolución escalonada al adenocarcinoma 
in situ y más tarde al adenocarcinoma. Con la disponibilidad 
de CT de cortes delgados, es posible detectar lesiones de ade-
nocarcinoma preinvasor desde la etapa de AAH. Estas lesiones 
pueden ser múltiples y por lo general son pequeñas (5 mm o 
menos) y tienen un aspecto de vidrio despulido.
3. Hiperplasia pulmonar idiopática difusa de células neuroen-
docrinas. Esta lesión representa una proliferación difusa de 
células neuroendocrinas, pero sin invasión a la membrana basal. 
Puede existir como un incremento difuso en el número de célu-
las neuroendocrinas o como lesiones pequeñas, con tamaños 
< 5 mm de diámetro. Las lesiones > 5 mm de diámetro o que 
afectan la membrana basal se denominan tumores carcinoides.
Lesiones malignas o invasoras
Actualmente, el diagnóstico histopatológico de cáncer pulmonar se 
basa en los criterios de la microscopia de luz y en términos gene-
rales se divide en dos grupos principales: carcinoma pulmonar no 
microcítico y tumores no endocrinos.13 La tinción inmunohistoquí-
mica y la microscopia electrónica se utilizan como auxiliares en el 
diagnóstico, en particular en la valoración de posibles tumores no 
endocrinos.
Carcinoma pulmonar no microcítico. El término carcinoma 
pulmonar no microcítico (NSCLC, non-small cell lung carci-
noma) comprende muchos tipos de células tumorales, incluyendo 
los tumores microcíticos, epidermoides y adenocarcinomas. Desde 
el punto de vista histórico, estos tipos se consideraron como un 
grupo uniforme con base en la limitada comprensión de las diferen-
Cuadro 19-1
Diferencias entre adenocarcinoma mucinoso invasor y adenocarcinoma no mucinoso in situ/adenocarcinoma mínimamente 
invasor/adenocarcinoma predominantemente lepídico
ADENOCARCINOMA MUCINOSO INVASOR 
(ANTES DENOMINADO BAC MUCINOSO)AIS/MIA/LPA NO MUCINOSO 
(ANTES DENOMINADO BAC NO MUCINOSO)
Mujeres 49/84 (58%)52,120-123 101/140 (72%)52,120-123
Fumadores 39/87 (45%)52,120-122,124 75/164 (46%)52,120-122,124
Aspecto 
 radiográfico
Consolidación en la mayor parte; broncograma aéreo125 En la mayor parte hay atenuación con imagen en 
 vidrio despulido23,56,58,103,129-134
Con frecuencia la presentación es multifocal y 
 multilobular56,125-128
Tipo celular Lleno de mucina, columnar o caliciforme50-52,125,135 Neumocito tipo II, células de Clara o ambos50-52,125,135
Fenotipo
 CK7 Positivo la mayor parte de las veces (casi 88%)a54,55,136-139 Positivo (casi 98%)a54,55,136-139
 CK20 Positivo (cerca de 54%)a54,55,136-139 Negativo (cerca de 5%)a54,55,136-139
 TTF-1 Negativo la mayor parte de las veces (cerca 
 de 17%)1a54,55,120,137-139
Positivo (cerca de 67%)a54,55,120,137-139
Genotipo
 Mutación KRAS Frecuente (cerca de 76%)a55,94,121,127,140-144 Algunos casos (cerca de 13%)a55,121,127,140-144
 Mutación EGFR Casi ninguno (cerca de 3)a55,121,127,140-142 Frecuente (cerca de 45%)a55,121,127,140-142
Reproducido con autorización de Travis W, Brambilla E, Noguchi M, et al. International Association for the Study of Lung Cancer/American Thoracic Society/
European Respiratory Society: International multidisciplinary classification of lung adenocarcinoma. J Thorac Oncol. 2011;6:244.
a Los números representan el porcentaje de casos que se han reportado como positivos.
BAC, carcinoma bronquíolo alveolar, AIS, adenocarcinoma in situ; MIA, adenocarcinoma mínimamente invasor; LPA, adenocarcinoma predominantemente 
lepídico; EGFR, receptor del factor de crecimiento epidérmico; TTF, factor de transcripción tiroidea.
tes conductas clínicas de cada subtipo así como el hecho de 
que existían pocas opciones terapéuticas disponibles. Con el 
incremento de la comprensión de la biología molecular subyacente 
a estos tipos tumorales, han evolucionado con rapidez los métodos 
diagnósticos, el tratamiento y la terminología utilizada para descri-
bir estos tumores.
Adenocarcinoma. La incidencia de adenocarcinoma se ha incre-
mentado en las últimas décadas y hoy en día es el cáncer pulmonar 
más común, constituyendo casi 30% de los cánceres pulmonares en 
varones fumadores y 40% de los cánceres pulmonares en mujeres 
fumadoras. El adenocarcinoma es el subtipo histológico para 80% 
y 60% de los cánceres pulmonares en mujeres y varones no fuma-
dores, respectivamente. Ocurre más a menudo en mujeres que en 
varones. Es el subtipo histológico más frecuente en mujeres, 
en pacientes que tienen menos de 45 años de edad y en población 
de origen asiático.14
Subtipos histológicos de adenocarcinoma. El incremento en 
la comprensión del adenocarcinoma pulmonar, como las diferen-
cias importantes en aspectos clínicos, radiológicos, histopa-
tológicos y genéticos entre los adenocarcinomas mucinosos 
y no mucinosos, impulsó múltiples cambios en el sistema de cla-
sificación en el año 2011.15 Con base en el consenso, el grupo de 
trabajo internacional propuso un método multidisciplinario con cri-
terios estandarizados y terminología para el diagnóstico en muestras 
histológicas y de biopsias pequeñas y la realización sistemática de 
pruebas moleculares para mutaciones conocidas como las mutacio-
nes EGFR y KRAS (cuadro 19-1). El nuevo sistema de clasificación 
diseñó una progresión histopatológica escalonada, desde AAH a 
adenocarcinoma invasor con base en los patrones de crecimiento 
histológico predominante; los términos carcinoma broncoal-
veolar y adenocarcinoma de subtipo mixto fueron eliminados 
en favor de una clasificación más biológica (cuadro 19-2).
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1. Adenocarcinoma in situ (AIS). Los AIS son adenocarci-
nomas solitarios pequeños (≤ 3 cm) que tienen crecimiento 
lepídico puro; el crecimiento lepídico se caracteriza por cre-
cimiento tumoral en los espacios alveolares. Estas lesiones no 
producen invasión hacia el estroma, sistema vascular o pleura 
y no tienen patrones papilares o micropapilares o células 
tumorales intracelulares. Rara vez son mucinosos y consis-
ten de neumocitos tipo II o células de Clara. Es de esperarse 
que estos pacientes tengan una supervivencia 100% específica 
para la enfermedad con la ablación quirúrgica completa. En 
la CT, los AIS pueden aparecer como neoplasias puras con 
imagen de vidrio despulido, pero en ocasiones se manifiestan 
como parte de un nódulo sólido o sólido en parte. Es muy 
probable que los AIS mucinosos tengan un aspecto sólido o 
un aspecto de consolidación. Al igual que con los AAH, las 
lesiones pueden ser únicas o múltiples; sin embargo, los cam-
bios en vidrio despulido del AIS tiende a tener una mayor 
atenuación en comparación con los AAH.
2. Adenocarcinoma mínimamente invasor (MIA). En la lesión 
solitaria del mismo tamaño, si tiene menos de 5 mm de inva-
sión con predominio de patrón de crecimiento lepídico, la 
lesión se conoce como adenocarcinoma mínimamente inva-
sor (MIA) para indicar un patrón con supervivencia cercana a 
100% cuando la lesión se extirpa por completo. Esto diferen-
cia a los pacientes con AIS, pero reconoce el hecho de que la 
presencia de la invasión se torna significativa desde el punto 
de vista pronóstico cuando el tamaño del componente invasor 
alcanza 5 mm o más de tamaño.16 Si se encuentran múltiples 
Cuadro 19-2
Nuevo sistema de clasificación para el adenocarcinoma 
pulmonar
Lesiones preinvasoras
 Hiperplasia adenomatosa atípica
 Adenocarcinoma in situ (≤ 3 cm, antes conocido como BAC) 
 No mucinoso
 Mucinoso
 Mezcla de mucinoso/no mucinoso
Adenocarcinoma mínimamente invasor (tumor ≤ 3 cm, 
predominantemente lepídico, con invasión tumoral ≤ 5 mm)
 No mucinoso
 Mucinoso
 Mezcla de mucinoso/no mucinoso
Adenocarcinoma invasor
 Predominantemente lepídico (antes conocido como BAC 
 con patrón no mucinoso con invasión > 5 mm) 
 Predominantemente acinar 
 Predominantemente papilar 
 Predominantemente micropapilar 
 Predominantemente sólido con producción de mucina 
Variantes de adenocarcinoma invasor 
 Adenocarcinoma mucinoso invasor (antes conocido como 
 BAC mucinoso) 
 Coloide 
 Fetal (alta y baja malignidad) 
 Entérico 
Reproducido con autorización de Travis W, Brambilla E, Noguchi M, et al. 
International Association for the Study of Lung Cancer/American Thoracic 
Society/European Respiratory Society: International multidisciplinary clas-
sification of lung adenocarcinoma. J Thorac Oncol. 2011;6:244.
BAC, carcinoma bronquíolo alveolar; IASLC, International Association for 
the Study of Lung Cancer; ATS, American Thoracic Society; ERS, European 
Respiratory Society. 
áreas de invasión microscópica de crecimiento lepídico, se uti-
liza el tamaño del área de invasión más grande, medida como 
la dimensión de mayor tamaño; esta área debe medir ≤ 5 mm 
para que se considere como MIA. Al igual que con el AIS, 
el MIA rara vez es mucinoso. El componente histológico es 
acinar, papilar, micropapilar, sólido o combinaciones de éstos 
y muestra infiltración de células tumorales en el estroma cir-
cundante de miofibroblastos. En la CT, el aspecto de MIA a 
menudo es un nódulo en parte sólido (≤ 5 mm) con un compo-
nente predominante de imagen en vidrio despulido, pero puede 
ser muy variable.
3. Adenocarcinoma predominantemente lepídico (LPA). Si 
hay invasión microvascular, invasión pleural, necrosis tumo-
ral o más de 5 mm de invasión en una lesión que tienen creci-
miento lepídico como componente predominante, se excluye 
el MIA y la lesión se conoce como adenocarcinoma predomi-
nantemente lepídico (LPA) y el tamaño del componente inva-
sor se registra para la etapa T.
4. Adenocarcinoma invasor. El nuevo sistema de clasificación 
recomienda clasificar el adenocarcinoma invasor con base en el 
subtipo más predominante después de la valoración histológica 
del tejido extirpado. Para determinar el subtipo predominante, 
se valoran los corteshistológicos y los patrones se determinan 
en incrementos de 5% a lo largo de toda la muestra. El método 
semicuantitativo estimula al revisor para que identifique y cuan-
tifique todos los patrones presentes, más que centrarse en un solo 
patrón. En el reporte de histopatología, el tumor se clasifica con 
base en el patrón predominante, reportando también los porcen-
tajes de los subtipos (fig. 19-11). Los subtipos incluyen:
a. Predominantemente lepídico
b. Predominantemente acinar
c. Predominantemente papilar
d. Predominantemente micropapilar
e. Predominantemente sólido
 El adenocarcinoma a menudo se ubica periféricamente y con 
frecuencia se descubre en forma incidental en una radiografía 
torácica sistemática, a diferencia de los cánceres epidermoi-
des. Cuando ocurren síntomas, se deben a invasión pleural o 
de la pared torácica (dolor de la pared torácica o dolor pleu-
rítico) o invasión intrapleural con derrame pleural maligno. 
El adenocarcinoma invasor suele ser sólido pero en la CT 
puede tener un aspecto en parte sólido o incluso un nódulo 
con aspecto en vidrio despulido. En ocasiones, puede obser-
varse una opacificación lobular con imagen en vidrio despu-
lido, lo que a menudo se asocia con compromiso respiratorio 
significativo y puede confundirse con neumonía lobular. Las 
imágenes con aspecto similar a burbujas o quísticas en la CT 
en adenocarcinomas pequeños (≤ 2 cm) o con componentes 
extensos con imagen en vidrio despulido se correlacionan con 
tumores de crecimiento lento y bien diferenciados y con un 
pronóstico más favorable. Los broncogramas aéreos intratu-
morales suelen indicar tumores bien diferenciados, mientras 
que el aspecto con espículas gruesas (≥ 2 mm) sugiere invasión 
vascular y metástasis ganglionares y se acompaña de dismi-
nución de la supervivencia después de la resección quirúrgica 
completa. La retracción pleural también indica mal pronóstico.
5. Las variantes histológicas adicionales incluyen adenocar-
cinoma coloide (antes conocido como cistadenocarcinoma 
mucinoso), adenocarcinoma fetal y adenocarcinoma entérico. 
Los tipos de células claras y de células en anillos de sello ya no 
se consideran como subtipos diferentes porque pueden encon-
trarse en asociación con la mayor parte de los cinco patrones 
histológicos predominantes (lepídico, acinar, papilar, micro-
papilar y sólido). Sin embargo, aún son notables porque pue-
den señalar cambios moleculares relevantes como la presencia 
del gen de fusión EML4-ALK en tumores sólidos con caracte-
rísticas de células en anillos de sello.
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Figura 19-11. Principales patrones histológicos del adenocarcinoma invasor. A. Patrón predominantemente lepídico con predominio del creci-
miento lepídico (derecha) y un área más pequeña de adenocarcinoma acinar invasor (izquierda). B. El patrón lepídico consiste de proliferación de 
neumocitos tipo II y células de Clara a lo largo de las paredes de la superficie celular. C. Área del adenocarcinoma acinar invasor (el mismo tumor 
que en A y B). D. El adenocarcinoma acinar consiste de glándulas malignas redondeadas u ovaladas que invaden el estroma fibroso. E. El adeno-
carcinoma papilar consiste de células malignas cuboidales o células tumorales columnares que crecen en la superficie de centros fibrovasculares. 
F. El adenocarcinoma micropapilar consiste de agrupaciones papilares pequeñas de células glandulares que crece en el espacio aéreo, que en su 
mayor parte no poseen núcleos fibrovasculares. G. El adenocarcinoma sólido con mucina consiste de hojas de células tumorales con abundante 
citoplasma y sobre todo en núcleos vesiculares con varios nucléolos anormales. No se observan patrones acinar, papilar o lepídico, pero múltiples 
células tienen glóbulos basófilos intracitoplásmicos que sugieren mucina intracitoplásmica. H. Adenocarcinoma sólido con mucina. Resaltan 
numerosas gotas intracitoplásmicas de mucina con la tinción de diastasa-ácido peryódico de Schiff. (Reproducida con autorización de Travis W, 
Brambilla E, Noguchi M, et al. International Association for the Study of Lung Cancer/American Thoracic Society/ European Respiratory Society: 
International multidisciplinary classification of lung adenocarcinoma. J Thorac Oncol. 2011;6:244.)
Carcinoma epidermoide. El carcinoma epidermoide representa 
30 a 40% de los cánceres pulmonares y es el cáncer más frecuente 
en varones y tiene una correlación estrecha con el tabaquismo. Se 
origina principalmente en los bronquios principales, lobulares o 
del primer segmento, que en conjunto se conocen como vías res-
piratorias centrales. Los síntomas de irritación u obstrucción de la 
vía respiratoria son comunes e incluyen tos, hemoptisis, sibilancias 
(por obstrucción grave de la vía respiratoria), disnea (por obstruc-
ción bronquial con o sin atelectasia posobstructiva) y neumonía 
(causada por obstrucción de las vías respiratorias con retención de 
secreciones y atelectasias).
En ocasiones se desarrolla un carcinoma epidermoide periférico 
en una cicatriz tuberculosa o en la pared de una cavidad de bronquiec-
tasia. Desde el punto de vista histológico, las células desarrollan un 
patrón de agrupamiento con puentes intracelulares y perlas queratí-
nicas. Es frecuente la necrosis central y puede ocasionar datos radio-
gráficos de una cavidad (posiblemente con un nivel hidroaéreo). Tales 
cavidades pueden infectarse con la formación del absceso resultante.
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Carcinoma macrocítico. Los carcinomas macrocíticos represen-
tan 10 a 20% de los cánceres pulmonares y pueden ubicarse en el 
centro o en la periferia. Estos tumores tienen diámetros celulares de 
30 a 50 µm, que a menudo se encuentran mezclados con diversos 
tipos de células malignas. Los carcinomas macrocíticos pueden con-
fundirse con variantes celulares de carcinoma neuroendocrino, pero 
pueden diferenciarse por tinciones inmunohistoquímicas especiales.
Neoplasias del tipo de las glándulas salivales. Las glándulas 
bronquiales submucosas tipo salival a lo largo de todo el árbol tra-
queobronquial pueden dar origen a tumores que son idénticos desde 
el punto de vista histológico a los que se observan en las glándulas 
salivales. Los dos más comunes son el carcinoma quístico adenoide y 
el carcinoma mucoepidermoide. Ambos tumores ocurren en la región 
central por su sitio de origen. Los carcinomas quísticos adenoides son 
tumores de crecimiento lento que producen invasión local y sistémica, 
que crecen en la submucosa y producen infiltración a lo largo de la 
vaina perineural. El carcinoma mucoepidermoide consiste de células 
escamosas y mucosas y se clasifica como de baja o alta malignidad, 
dependiendo de la tasa de mitosis y del grado de necrosis.
Neoplasias neuroendocrinas. Los tumores pulmonares neuro-
endocrinos se clasifican en hiperplasia neuroendocrina y tres gra-
dos separados de carcinoma neuroendocrino (NEC). Las tinciones 
inmunohistoquímicas para marcadores neuroendocrinos (lo que 
incluye cromograninas, sinaptofisina, CD57 y enolasa específica 
para neuronas) son esenciales para diagnosticar con precisión la 
mayor parte de los tumores.17
El NEC grado I (carcinoide clásico o típico) es un NEC de 
baja malignidad; 80% se originan en el epitelio de las vías respira-
torias centrales. Ocurre principalmente en pacientes jóvenes. Por su 
ubicación central, clásicamente se manifiesta con hemoptisis, con o 
sin obstrucción de las vías respiratorias y neumonía. Desde el punto 
de vista histológico, las células tumorales están dispuestas en cordo-
nes y grupos con estoma ricamente vascularizado. Esta vascu laridad 
puede ocasionar hemorragia que pone en riesgo la vida incluso con 
maniobras simples de biopsia durante una broncoscopia. Se observan 
metástasis a los ganglios linfáticos regionales en 15% de los pacien-
tes, pero rara vez ocurre diseminación sistémica o causa la muerte.Un NEC grado II (carcinoide atípico) tiene un potencial 
maligno mucho mayor y, a diferencia del NEC de grado I, está 
vinculado etiológicamente con tabaquismo y tiene mayor proba- 
bilidad de ubicarse periféricamente. Los datos histológicos pueden 
incluir áreas de necrosis, pleomorfismo nuclear y altas tasas micó-
ticas. Las metástasis de ganglios linfáticos se encuentran en 30 a 
50% de los pacientes. Al momento del diagnóstico, 25% de los 
pacientes ya tienen metástasis distantes.
El NEC grado III son tumores con tipo celular grande que 
ocurren principalmente en individuos con tabaquismo intenso y en 
los campos pulmonares medio y periférico. A menudo son grandes 
con áreas de necrosis central y altas tasas de mitosis. Su naturaleza 
neuroendocrina se revela con tinción inmunohistoquímica positiva 
para al menos un marcador neuroendocrino.
El NEC grado IV (carcinoma pulmonar microcítico [SCLC] 
es el NEC más maligno y constituye 25% de todos los cánceres 
pulmonares; todos los NEC producen metástasis amplias en etapas 
tempranas. Estos cánceres también se originan principalmente de 
las vías respiratorias centrales. Al igual que con los cánceres epi-
dermoides, los síntomas incluyen tos, hemoptisis, sibilancias (por 
la obstrucción grave de la vía respiratoria), disnea (por obstruc-
ción bronquial con o sin atelectasia posobstructiva) y neumonía 
(causada por obstrucción de las vías respiratorias con retención de 
secreciones y atelectasias). La valoración incluye una revisión por 
un anatomopatólogo experto y la revisión amplia en busca de enfer-
medad metastásica. Se reconocen tres grupos de NEC grado IV: 
carcinoma microcítico puro (en ocasiones referido como carcinoma 
de células en avena), carcinoma microcítico con componente de 
células grandes y tumores combinados (mixto).
Los NEC grado IV consisten de células pequeñas (diámetro 
de 10 a 20 µm) con poco citoplasma y núcleo muy oscuro; pueden 
ser difíciles de diferenciar de las lesiones linfoproliferativas y de 
los tumores carcinoides atípicos. Desde el punto de vista histo-
lógico, se observa una alta tasa mitótica con múltiples mitosis y 
son características áreas de necrosis extensa. Se puede diferenciar 
NSCLC de SCLC con biopsias broncoscópicas muy pequeñas, pero 
los artefactos por el aplastamiento pueden hacer que ambos tipos 
histológicos tengan un aspecto similar. Si no existe certeza, podría 
ser necesario realizar tinciones inmunohistoquímicas especiales, 
obtener nuevas biopsias (o ambas). Estos tumores son los que más 
a menudo producen síndromes paraneoplásicos.
Epidemiología del cáncer pulmonar
El cáncer pulmonar es la principal causa de muerte por cáncer y el 
segundo diagnóstico por cáncer más frecuente en Estados Unidos; 
representa casi 28% de muertes por todos los cánceres, más que los 
cánceres de mama, próstata, ovario, colon y recto combinados (fig. 
19-12). En el año 2008, se calculó que uno de cada tres varones y una 
de cada 16 mujeres podrían desarrollar cáncer pulmonar a lo largo de 
su vida. La supervivencia general a cinco años para todos los pacien-
tes con cáncer pulmonar es de 16%, lo que hace del cáncer pulmonar 
el más letal de los cuatro cánceres más frecuentes (fig. 19-13A, B). 
Sin embargo, es alentador que el promedio de tasa de muertes anua-
les haya disminuido en 2.8% por año para varones y de 1.1% para 
mujeres por año de 2005 a 2009.18 Por desgracia, la mayor parte de 
los pacientes aún son diagnosticados en etapas avanzadas de la enfer-
medad, de forma que el tratamiento rara vez es curativo.
Los marcadores pronósticos para la supervivencia por cáncer 
pulmonar incluyen género femenino (supervivencia a cinco años 
de 18.3% para mujeres en comparación con 13.8% para varones), 
pacientes jóvenes (supervivencia a cinco años de 22.8% para 
individuos < 45 años en comparación con 13.7% para individuos 
> 65 años) y grupo étnico caucásico (supervivencia a cinco años de 
16.1% para caucásicos en comparación con 12.2% para individuos 
de raza negra). Cuando no existen restricciones para el acceso a la 
atención médica, como ocurre en población militar, la diferencia 
en la supervivencia con base en el grupo étnico desaparece, lo que 
sugiere que, al menos en parte, las diferencias en la supervivencia 
pueden explicarse por diferencias en los accesos a atención médica 
avanzada y a un diagnóstico más tardío.19
Factores de riesgo para el cáncer pulmonar. El tabaquismo se 
implicó como factor causal en casi 75% de todos los cánceres pul-
monares en todo el mundo en el año 2007. Con base en el reporte de 
2004 del U.S. Surgeon General, 90% de los cánceres pulmonares 
en varones y casi 80% en mujeres pueden atribuirse al tabaquismo 
con cigarrillos o al tabaquismo pasivo. Los dos tipos de cáncer 
pulmonar (carcinoma epidermoide y carcinoma microcítico) son 
extraordinariamente poco comunes en ausencia de tabaquismo. El 
riesgo de desarrollar cáncer pulmonar se incrementa con el número 
de cigarrillos consumidos, el número de años del tabaquismo y el 
uso de cigarros sin filtro. Por el contrario, el riesgo de cáncer pul-
monar disminuye con la interrupción del tabaquismo, pero nunca 
disminuye a las cifras de los individuos que nunca han fumado, sin 
importar la duración de la abstinencia (cuadro 19-3).20 La expo-
sición al radón explica la mayor parte de los cánceres restantes. 
Casi 25% de todos los cánceres pulmonares del mundo y 53% de 
los cánceres en mujeres no están relacionados con el tabaquismo y 
la mayor parte de ellos (62%) son adenocarcinomas. En el cuadro 
19-4 se resumen los datos existentes con respecto a las causas de 
cáncer pulmonar en individuos no fumadores.21
Casi 3 500 muertes por cáncer pulmonar cada año se atri-
buyen a la exposición ambiental al humo del cigarro (tabaquismo 
pasivo), lo que confiere un riesgo excesivo para cáncer pulmonar 
de 24% cuando un individuo no fumador vive con un fumador.22 
El riesgo se confiere por exposición al tabaco en combustión, 
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Varones
* Excluye los cánceres cutáneos basocelular y espinocelular y carcinomas in situ, con excepción del cáncer de la vejiga.
Mujeres
Estimación de nuevos casos*
Causas más frecuentes de cánceres de reciente aparición y muertes: estimación de 2012
Muertes estimadas
Próstata
241 740 (29%)
Pulmón y bronquios
116 470 (14%)
Colon y recto
73 420 (9%)
Vejiga
55 600 (7%)
Melanoma cutáneo
44 250 (5%)
Riñón y pelvis renal
40 250 (5%)
Linfoma no Hodgkin
38 160 (4%)
Cavidad bucal y faringe
28 540 (3%)
Leucemia
26 830 (3%)
Páncreas
22 090 (3%)
Todos los sitios
848 170 (100%)
 Mama
226 870 (29%)
Pulmón y bronquios
109 690 (14%)
Colon y recto
70 040 (9%)
Cuerpo uterino
47 130 (6%)
Tiroides
43 210 (5%)
Melanoma cutáneo
32 000 (4%)
Linfoma no Hodgkin
31 970 (4%)
Riñón y pelvis renal
24 520 (3%)
Ovario
22 280 (3%)
Páncreas
21 830 (3%)
Todos los sitios
790 740 (100%) 
Varones Mujeres
Pulmón y bronquios
87 750 (29%)
Próstata
28 170 (9%)
Colon y recto
26 470 (9%)
Páncreas
18 850 (6%)
Hígado y vías biliares intrahepáticas
13 980 (5%)
Leucemia
13 500 (4%)
Esófago
12 040 (4%)
Vejiga
10 510 (3%)
Linfoma no Hodgkin
10 320 (3%)
Riñón y pelvis renal
8 650 (3%)
Todos los sitios
301 820 (100%)
Pulmón y bronquios
72 590 (26%)
Mama
39 510 (14%)
Colon y recto
25 220 (9%)
Páncreas
18 540 (7%)
Ovario
15 500 (6%)
Leucemia
10 040 (4%)
Linfoma no Hodgkin
8 620 (3%)
Cuerpo uterino
8 010 (3%)
Hígado y vías biliares intrahepáticas
6 570 (2%)
Encéfalo y otros tumores del sistema nervioso
5 980 (2%)
Todos los sitios
275 370 (100%)
100
80
60
40
20
0
1930
* Por 100 000 habitantes, edad ajustada a los estándares de población estadounidense en el año 2000.
Nota: debido a los cambios en los códigos del ICD, la información del numerador ha cambiado con el paso del tiempo. Las tasas para cáncer hepático,
de pulmón y bronquios, colon y recto se han afectado por estos cambios en los códigos.
Tasas de defunción por cáncer ajustadas poredad,* varones por sitio, Estados Unidos, 1930 a 2008
1935 1940 1945 1950
Estómago
Ta
sa
 p
or
 1
00
 0
00
 v
ar
on
es
Leucemia
Hígado
Colon y recto
Próstata
Pulmón y bronquios
Páncreas
1955 1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 2005
Figura 19-12. Causas más frecuentes de cánceres de reciente aparición y muertes: cálculos de 2012. *Excluye los cánceres cutáneos basocelular 
y espinocelular y carcinomas in situ, con excepción del cáncer de la vejiga. (Con autorización de John Wiley and Sons: Siegel R, Naishadham D, 
Jemal A. Cancer statistics, 2013. CA Cancer J Clin. 2012;62:10. © 2012 American Cancer Society, Inc.)
Figura 19-13. Tasas de defunción por cáncer ajustadas para la edad. A. Varones por sitio, Estados Unidos, de 1930 a 2008. B. Mujeres por sitio, 
Estados Unidos, de 1930 a 2008. * Por 100 000 habitantes, edad ajustada a los estándares de población estadounidense en el año 2000. (Modificada 
con autorización de John Wiley and Sons: Siegel R, Naishadham D, Jemal A. Cancer statistics, 2013. CA Cancer J Clin. 2012;62:10. © 2012 
American Cancer Society, Inc.)
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80
60
40
20
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1930
* Por 100 000 habitantes, edad ajustada a los estándares de población estadounidense en el año 2000.
† Se combinó tasa de defunción por cáncer uterino y por cáncer cervicouterino.
Nota: debido a los cambios en los códigos ICD, la información del numerador ha cambiado con el paso del tiempo. Las tasas para cáncer de pulmón
y bronquios, colon y recto, y ovario se han afectado por estos cambios en los códigos.
Tasas de defunción por cáncer ajustadas por edad,* mujeres por sitio, Estados Unidos, 1930 a 2008
1935
Útero†
Estómago
Ovario
Colon y recto
Pulmón y bronquios
Mama
Páncreas
1940 1945 1950
Ta
sa
 p
or
 1
00
 0
00
 m
uj
er
es
1955 1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 2005
Figura 19-13. Continuación.
Cuadro 19-3
Riesgo relativo de cáncer pulmonar en fumadores
CATEGORÍA DE TABAQUISMO RIESGO RELATIVO
Nunca ha fumado 1.0
Fuma a la fecha 15.8-16.3
Fumó con anterioridad 
 Años de abstinencia
 1-9 5.9-19.5
 10-19 2.0-6.1
 > 20 1.9-3.7
Fuente: adaptado de Samet,20 p 673. 
incluidos los puros. La intensidad de la exposición al tabaquismo 
pasivo por un puro grande equivale a la exposición a 21 cigarrillos. 
Al igual que con el tabaquismo activo, el riesgo de desarro-
llar cáncer pulmonar se incrementa con la duración y con la 
mayor exposición a un ambiente con humo de tabaco.
Se han identificado más de 7 000 compuestos químicos en el 
humo del tabaco y se sabe que más de 70 de éstos son carcinóge-
nos. Los principales carcinógenos químicos son los hidrocarburos 
aromáticos poliquísticos, que se inhalan de forma activa o pasiva en 
el humo del tabaco y se absorben; estos compuestos son activados 
por enzimas específicas y pueden ser mutágenos al unirse a macro-
moléculas como ácido desoxirribonucleico (DNA) e inducen muta-
ciones génicas. Al tratar a cualquier paciente con antecedentes de 
tabaquismo, es importante recordar que el campo de exposición al 
cáncer es la totalidad de la encrucijada entre el aparato respiratorio y 
el tubo digestivo. El riesgo del paciente se incrementa para cánceres 
de la cavidad bucal, faringe, laringe, árbol traqueobronquial, pulmo-
nes y esófago. Debe realizarse una historia clínica detallada y explo-
ración física de estos aparatos en la valoración de tales pacientes.
Otras causas de cáncer pulmonar incluyen exposición a di-
versos compuestos industriales lo que incluye asbestos, arsénico y 
compuestos de cromo. De hecho, la combinación de asbestos 
y exposición al humo del cigarrillo tiene efectos multiplicadores 
en el riesgo. La neumopatía preexistente confiere incremento en 
el riesgo de cáncer pulmonar (de hasta 13%) para individuos que 
nunca han fumado. Los pacientes con enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica se encuentran en mayor riesgo para cáncer pul-
monar del que sería de esperarse con base sólo en el riesgo del 
tabaquismo. Los pacientes con formación de cicatrices secunda-
rias relacionados con el antecedente de tuberculosis también tienen 
mayor riesgo de carcinoma pulmonar primario. Este incremento 
parece estar relacionado con mala eliminación de los carcinógenos 
inhalados y los efectos de la inflamación crónica.
Detección de cáncer pulmonar en poblaciones 
de alto riesgo
En el año 2002, se inició la National Lung Screening Trial (NLST) 
para determinar si la detección con CT en poblaciones de alto 
riesgo podría reducir la mortalidad por cáncer pulmonar. El estu- 
dio incluyó a 53 353 pacientes elegibles, seleccionados al azar 
entre individuos de 55 a 70 años de edad para que se les realizarán 
tres CT helicoidales de dosis bajas anuales (LDCT, haciendo refe-
rencia a CT helicoidal) o radiografía torácica posteroanterior. Los 
pacientes eran elegibles para el estudio si tenían el antecedente de 
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Cuadro 19-4
Resumen de estudios selectos de los factores de riesgo para cáncer pulmonar en individuos que nunca han fumado
FACTOR DE RIESGO
RIESGO ESTIMADO 
(INTERVALO DE CONFIANZA DE 95%) COMENTARIOS REFERENCIA
Ambiente con humo 
 del tabaco
1.19 (90% CI: 1.04-1.35)
1.21 (1.13-1.30)
1.22 (1.13-1.33)
1.24 (1.18-1.29)
Metaanálisis de 11 estudios estadounidenses 
 de exposición de cónyuges (sólo mujeres)
Metaanálisis de 44 estudios de casos y testigos 
 en todo el mundo de exposición a cónyuges
Metaanálisis de 25 estudios en todo el mundo 
 de exposición laboral
Metaanálisis de 22 estudios en todo el mundo 
 de exposición en el sitio laboral
225
226
226
227
Radón residencial 8.4% (3.0-15.8%) por 100 Bq/m3 de 
 incremento en el radón medido 
11% (0-28%) por 100 Bq/m3
Metaanálisis de 13 estudios europeos 
Metaanálisis de siete estudios estadounidenses
228
229
Vapores por cocción 
 en aceite
2.12 (1.81-2.47) Metaanálisis de siete estudios de China y 
 Taiwán (mujeres que nunca fumaron)
230
Combustión de carbón 
 y leña en interiores
2.66 (1.39-5.07)
1.22 (1.04-1.44)
2.5 (1.5-3.6)
Metaanálisis de siete estudios de China y 
 Taiwán (ambos sexos)
Estudio grande de casos y testigos (2 861 casos 
 y 3 118 testigos) de Europa oriental y central 
 (ambos sexos)
Estudio grande de casos y testigos 
 (1 205 casos y 1 541 testigos) de Canadá 
 (significativo sólo para mujeres)
230
231
232
Factores genéticos: 
 antecedentes 
 familiares, 
 polimorfismo 
 CYP1A1 Ile462Val, 
 variantes XRCC1
1.51 (1.11-2.06)
2.99 (1.51-5.91)
2.04 (1.17-3.54)
Sin asociación 
Sin asociación general; reducción del riesgo 
 en 0.65 (0.46-0.83) con polimorfismo 
 Arg194Trp y 0.56 (0.36-0.86) con 
 polimorfismo Arg280His para individuos 
 con tabaquismo intenso
Incrementan el riesgo para individuos 
 que nunca han fumado 1.3 (1.0-1.8) y 
 disminución del riesgo para individuos 
 con tabaquismo intenso de 0.5 (0.3-1.0) con 
 polimorfismo Arg299Gln
Metaanálisis de 28 casos y testigos, grupo de 
 17 individuos y siete estudios en mellizos
Metaanálisis de 14 estudios de casos y 
 testigos en caucásicos que nunca fumaron
Metaanálisis de 21 estudios de casos y 
 testigos de individuos caucásicos 
 y asiáticos que nunca fumaron 
 (significativo sólo para los caucásicos)
Metaanálisis de 13 estudios de casos y testigos
Estudio grande de casos y testigos de Europa 
 (2 188 casos y 2 198 testigos)
Estudio grande de casos y testigos de Estados 
 Unidos (1 091 casos y 1 240 testigos)
233
234
235
236
237
238
Factores virales: HPV 
 16 y 18
10.12 (3.88-26.4) para mujeres que nunca 
 fumaron > 60 años de edad
Estudio de casos y testigos (141 casos, 60 testigos) 
 de Taiwán en mujeres que nunca fumaron
239
Bq, becquerels; CI, intervalo de confianza; CYP1A1, citocromo P450, enzima 1A1; HPV, virus del papiloma humano. 
Reimpreso con autorización de Macmillan Publishers Ltd. Sun S, Schiller JH, Gazdar AF. Lung cancer innever smokers–a different disease. Nat Rev 
Cancer. 2007;7:778 Copyright © 2007. 
tabaquismo de más de 30 paquetes por año; si habían fumado en los 
últimos 15 años, si ya habían abandonado el hábito de tabaquismo 
y si no tenían antecedentes de cáncer pulmonar; si no tenían antece-
dentes de otros cánceres que pusieron en riesgo la vida en los cinco 
años previos, si no tenían síntomas sugestivos de cáncer pulmonar 
no diagnosticado (como hemoptisis o pérdida de peso) y no habían 
sido sometidos a CT en los 18 meses previos. La rentabilidad del 
estudio fue excelente y se alcanzó el punto de valoración primario 
de reducción relativa de 20% en la mortalidad para el año 2010. Se 
observó una reducción absoluta en el riesgo de muerte por cáncer 
pulmonar de 4 por 1 000 individuos detectados con LDCT. Es de 
interés que la mortalidad por todas las causas también se redujo 
en casi 7% en el grupo de LDCT, lo que hace mayor énfasis en el 
impacto del cáncer pulmonar en la mortalidad de fumadores e indi-
viduos que interrumpieron el tabaquismo.23 Se calcula que deben 
estudiarse a 320 individuos para salvar a uno del cáncer pulmonar. 
Consideraciones adicionales requieren valoración adicional antes 
de que se vuelva realidad la detección sistemática amplia con LDCT. 
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Los estudios positivos falsos pueden ocasionar ansiedad del paciente, 
realización de pruebas con penetración corporal y la posibilidad de 
procesos mórbidos por la valoración adicional a causa de este resul-
tado. Aún debe dilucidarse el impacto de estos aspectos en la cali-
dad de vida del paciente y la rentabilidad del método. También es 
crítico que se establezcan guías reguladoras bien establecidas para 
la elegibilidad del paciente, la frecuencia de la detección, interpre-
tación de los estudios, procesamiento para valoración y tratamiento 
adicionales en caso de resultados positivos y dosis de radiación para 
asegurar que los resultados puedan generalizarse a pacientes que han 
sido sometidos a detección en la comunidad médica general y no sólo 
en los centros de alta especialización en los que se realizó el estudio.
Nódulo pulmonar solitario
Un nódulo pulmonar solitario típicamente se describe como una 
lesión esférica única, bien circunscrita, ≤ 3 cm de diámetro y comple-
tamente rodeada por tejido parenquimatoso pulmonar aireado nor-
mal.24 No suele observarse atelectasia pulmonar, aumento de tamaño 
del hilio o derrame pleural. La mayor parte de los casos se detectan 
de manera incidental en las radiografías torácicas o en las CT obte-
nidas por otra causa. Cada año se encuentran alrededor de 150 000 
nódulos solitarios de manera incidental. La importancia clínica de 
tales lesiones depende de si representan o no un tumor maligno.
El diagnóstico diferencial de nódulo pulmonar solitario debe 
incluir una amplia variedad de trastornos congénitos, neoplásicos, 
A B
C D
Figura 19-14. Tomografía computarizada helicoidal que muestra la anatomía normal del tórax en un corte transversal en cuatro niveles. A. Al 
nivel de la bifurcación de la tráquea puede observarse la ventana aorticopulmonar. B. En un corte ubicado 1 cm por debajo de la imagen mostrada 
en A puede observarse el origen de la arteria pulmonar izquierda. C. En el siguiente nivel más cefálico puede observarse el origen del trayecto de la 
arteria pulmonar derecha. Puede observarse el bronquio del lóbulo superior izquierdo en su origen a partir del bronquio principal izquierdo. D. En 
la imagen del tórax bajo pueden observarse las cavidades cardiacas y las venas pulmonares. AA, aorta ascendente; APW, ventana aorticopulmonar; 
DA, aorta descendente; LA, ventrículo izquierdo; LMB, bronquio principal izquierdo; LPA, arteria pulmonar izquierda; MPA, tronco pulmonar; 
RA, aurícula derecha; RPA, arteria pulmonar derecha; RV, ventrículo derecho; SVC, vena cava superior; T, tráquea.
inflamatorios, vasculares y traumáticos. La probabilidad de cáncer 
en un nódulo pulmonar solitario se incrementa si el paciente tiene 
antecedente de tabaquismo (≥ 50% en fumadores en comparación 
con 20 a 40% en individuos que nunca fumaron). También es más 
probable que sea maligno si existen síntomas o si el paciente es de 
edad avanzada, varón o tiene exposiciones ocupacionales.
Los nódulos pulmonares solitarios se definen por los datos en 
la radiografía torácica, pero con el incremento de la sensibilidad de 
una CT de dosis baja con fines de detección, hasta 50% de las lesio-
nes que se encuentran se asocian con nódulos múltiples (de uno a 
seis), por lo general con tamaño < 1 cm. En el Early Lung Cancer 
Action Project, casi 7% de los voluntarios sanos tuvieron entre uno 
y tres nódulos y en 25% de los casos hubo hasta seis nódulos. La 
CT es necesaria para identificar el número de nódulos, su ubica-
ción, tamaño, morfología de los bordes, patrón de calcificación y 
tasa de crecimiento.25 La CT helicoidal realiza el estudio continuo 
del paciente conforme éste se desplaza a través del detector, lo que 
permite que se obtengan imágenes de la totalidad del tórax durante 
una sola inspiración (fig. 19-14). En comparación con la CT con-
vencional, esto proporciona una mejor calidad de imagen, porque 
se eliminan los artefactos de movimiento y mejora la detección de 
los nódulos pulmonares y las anomalías de las vías respiratorias 
centrales.26 Mientras más corto es el tiempo de adquisición de la 
CT helicoidal, también se permite un llenado más consistente de 
los vasos sanguíneos con el medio de contraste, lo que ocasiona una 
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mejor visualización de los estados patológicos y de las variaciones 
anatómicas contiguas a las estructuras vasculares. Además, la CT 
helicoidal tridimensional permite la creación de reconstrucción de 
imágenes para mejorar la visualización de las relaciones anatómi-
cas espaciales.27 Deben utilizarse cortes delgados (colimación de 1 
a 2 mm) a intervalos de 1 cm para valorar el parénquima pulmonar 
y los bronquios periféricos. Si el objetivo es encontrar metástasis 
pulmonares, se recomienda realizar cortes delgados a intervalos de 5 
a 7 mm. Para la valoración de la tráquea y de los bronquios centra-
les, se recomienda una colimación de 3 a 5 mm. La obtención de 
datos precisos de la anamnesis es de importancia fundamental para 
obtener imágenes apropiadas.
Los datos característicos en la CT para lesiones benignas 
incluyen tamaño pequeño, calcificación en el interior del nódulo y 
estabilidad con el paso del tiempo. Son comunes cuatro patrones de 
calcificación benigna: difusa, sólida, central y laminada o “en roseta 
de maíz”. Las infecciones ateromatosas, como la tuberculosis, pue-
den mostrar los tres primeros patrones, mientras que el patrón en 
roseta de maíz es más común en los hamartomas. En áreas de enfer-
medad granulomatosa endémica, la diferenciación entre tumores 
benignos y malignos puede ser difícil. Los granulomas infecciosos 
que se originan de diversos microorganismos constituyen 70 a 80% 
de este tipo de nódulos solitarios benignos; los hamartomas son el 
siguiente tipo más común y representan casi 10% de los casos.
Los datos en la CT característicos de cáncer incluyen creci-
miento con el paso del tiempo, aumento de la densidad en la CT (40 
a 50% de las lesiones sólidas parciales son malignas en comparación 
con sólo 15% de los nódulos sólidos o no sólidos que miden < 1 cm); 
tamaño > 3 cm, bordes irregulares, lobulados o espiculados y encon-
trar signo de la corona radiada (que consiste en la aparición de bandas 
lineales finas que se extienden 4 a 5 mm hacia el exterior y que tienen 
aspecto especulado en las radiografías) (fig. 19-15). La calcificación 
punteada, amorfa o excéntrica suele relacionarse con cáncer.
El crecimiento con el paso del tiempo es una característica 
importante para diferenciar entre lesiones benignas y malignas. Los 
cánceres pulmonares tienen