AFECTACION PLEUROPULMONAR EN LAS ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

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CAPÍTULO
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Afectación pleuropulmonar 
en las enfermedades 
del aparato digestiv
INTRODUCCIÓN
La posición de enclave crucial que tiene el pulmón, que puede 
considerarse como un órgano «filtro», hace que la expresión 
respiratoria de cualquier enfermedad del organismo sea más 
que frecuente. Además, la proximidad entre el árbol traqueo-
bronquial y el tracto gastrointestinal superior, por su origen 
embriológico común, lleva a que ambos sistemas se interre-
lacionen en múltiples enfermedades congénitas y adquiridas. 
La afectación pulmonar puede producirse en muchos tras-
tornos digestivos y a la inversa. En este capítulo se resumen las 
alteraciones respiratorias que pueden aparecer en los procesos 
digestivos, excluyendo el síndrome hepatopulmonar y el déficit 
de α
1-antitripsina, que se tratan en otras partes de esta obra.
ENFERMEDADES ESOFÁGICAS
Fístulas esofagorrespiratorias
Las fístulas traqueo- y broncoesofágicas pueden ser congé-
nitas o adquiridas. Las congénitas son más frecuentemente 
traqueoesofágicas que broncoesofágicas y se presentan, desde 
un punto de vista clínico, con tos crónica, infecciones res-
piratorias recurrentes y síntomas que simulan un asma, todo 
ello en relación con broncoaspiraciones de contenido esofágico 
a través de la fístula. Las fístulas adquiridas son más habituales 
en los adultos y suelen deberse a neoplasias de la tráquea, el 
esófago o el mediastino. Otro origen cada vez más común es 
la yatrogenia por una instrumentación esofágica (esofagos-
copias, dilataciones, etc.) o traqueo-bronquial (broncoscopia 
rígida, laserterapia, punciones, etc.), que a veces produce una 
importante mediastinitis. Otras causas son los traumatismos, 
las infecciones, la broncolitiasis, los nódulos linfáticos silicóti-
cos, la ingesta de corrosivos químicos, la radioterapia, la enfer-
medad de Crohn con afectación esofágica, etc. Su tratamiento 
suele ser la cirugía o la implantación de una endoprótesis. 
Cuando son de pequeño tamaño puede intentarse su cierre con 
la inyección de agentes adhesivos que sellan la fístula (p. ej., 
colas de fibrina) (fig. 68.1). Las fístulas gastrobronquiales o 
colobronquiales son muy raras y se producen, casi siempre, en 
relación con un absceso subfrénico o abdominal traumático 
(fig. 68.2).
Reflujo gastroesofágico
El reflujo gastroesofágico (RGE) es un fenómeno muy común 
y se observa de manera intermitente en el 50% de las personas 
sanas. Su presencia se ha relacionado con la patogenia de algu-
nas enfermedades pulmonares, que se describen brevemente 
a continuación.
LARINGITIS CRÓNICA
El RGE se detecta en el 75-80% de los pacientes con una 
laringitis crónica. Su existencia también puede contribuir a 
la aparición de una disfagia cervical, una estenosis subglótica, 
una artritis cricoaritenoidea y úlceras o granulomas laríngeos.
TOS CRÓNICA
Se estima que el RGE causa tos crónica en el 4-21% de los 
casos. En ocasiones la tos puede ser el único síntoma del RGE. 
Además, la exposición prolongada de la mucosa esofágica al 
ácido gástrico también puede ser motivo de tos por la puesta 
en marcha de reflejos esofagolaringotraqueales.
ASMA
La existencia de un RGE se aprecia en el 45-65% de los asmáti-
cos adultos y en el 25% de los casos este RGE puede ser asinto-
mático. El RGE puede actuar como un desencadenante directo 
del broncoespasmo o potenciar la respuesta broncoconstrictora 
ante otros factores desencadenantes. Los individuos tratados 
con teofilinas sufren con más probabilidad un RGE, ya que 
estos fármacos reducen el tono del esfínter esofágico inferior y, 
asimismo, estimulan la secreción ácida del estómago. Aunque 
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algunos estudios han demostrado que el RGE no empeora 
el asma nocturno, otros han encontrado que los síntomas 
nocturnos del asma disminuyen mucho cuando se instaura el 
tratamiento adecuado para el RGE.
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
El riesgo de desarrollar una neumonía por aspiración se incre-
menta cuando el volumen del líquido aspirado es mayor de 
50 mL y el pH de dicho fluido es menor de 2,5. Aunque los 
efectos iniciales se producen por el daño directo del ácido 
del estómago, la situación suele complicarse al sumarse una 
sobreinfección bacteriana. No obstante, la incidencia de las 
neumonías por aspiración adquiridas en la comunidad es muy 
baja, salvo en las personas con predisposición para ello, como 
los alcohólicos y los sujetos con una mala higiene dental o un 
bajo nivel de consciencia (traumatismos craneoencefálicos, 
FIGURA 68.2
Radiografía de tórax de un enfermo con una fístula colobronquial. A. Obsérvese el paso del contraste a través de la fístula, desde el colon hacia el 
hemitórax izquierdo. B. Obsérvese el material de contraste que ha pasado desde el colon y se encuentra distribuido heterogéneamente por el árbol 
bronquial izquierdo. (V. lámina en color al final del libro.)
FIGURA 68.1
Imágenes esofagoscópicas de una fístula traqueoesofágica. A. Obsérvese el orificio de la fístula en el esófago, desde el que se inyecta el agente que sella 
la fístula. En la tráquea, mediante una fibrobroncoscopia, se localiza el otro extremo de la fístula y se controla la salida de la fibrina, para que no rebose 
en la luz traqueal. B. Imagen del cierre de la fístula tras la inyección de la cola de fibrina. Sobre la fístula sellada se aprecia una coloración más viva de la 
mucosa, que se debe a la luz del fibrobroncoscopio que se refleja en la tráquea. (V. lámina en color al final del libro.)
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SECCIÓN VIII
Afectación respiratoria en las enfermedades de otros órganos y de otros sistemas
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accidentes cerebrovasculares, intoxicación por drogas, etc.). 
Más frecuente es la neumonía por aspiración en el ámbito 
nosocomial, en la que son circunstancias predisponentes la 
posición en decúbito supino y la debilidad del paciente. La 
alcalinización del pH del contenido gástrico también puede 
favorecer la neumonía bacteriana y la colonización gástrica, 
por lo que algunos estudios recomiendan que en los enfermos 
críticos se utilicen agentes citoprotectores, como el sucralfato, 
que no afecta el pH gástrico.
OTRAS COMPLICACIONES DEBIDAS AL REFLUJO 
GASTROESOFÁGICO
Entre ellas se han descrito el hipo, las bronquitis, las atelecta-
sias, las bronquiectasias, la fibrosis pulmonar y las apneas. No 
obstante, de acuerdo con los datos actuales, no puede estable-
cerse una relación causal, por ejemplo, entre el RGE y la fibrosis 
pulmonar idiopática. Por ello, no parece que haya evidencia 
suficiente como para recomendar un tratamiento antirreflujo 
en los individuos que padecen esta enfermedad. Tampoco se 
ha encontrado una relación causal entre el RGE y la esclerosis 
sistémica o la conectivopatía mixta.
Otras enfermedades esofágicas
Entre ellas pueden citarse las que, afectando al esófago, pueden 
presentarse, desde un punto de vista radiológico, como un 
ensanchamiento mediastínico, como ocurre con los quistes gas-
troentéricos (en el mediastino posterior), el divertículo farin-
goesofágico de Zenker (en el mediastino superior), la acalasia, 
el megaesófago asociado con la enfermedad de Chagas, causada 
por una infección por Trypanosoma cruzi (que puede asociarse 
también con un derrame pleural, un embolismo pulmonar o 
una neumonía), y la escleroterapiade unas varices esofágicas 
(que puede asociarse, asimismo, con un derrame pleural, una 
mediastinitis química por el agente esclerosante, una atelecta-
sia, una neumonía o, más rara vez, un infarto pulmonar, un 
empiema o un síndrome de distrés respiratorio agudo).
ENFERMEDADES GÁSTRICAS
Hernia de hiato
La complicación más importante de la hernia de hiato es la 
neumonía aspirativa secundaria a un RGE, ya descrita ante-
riormente.
Ulcus péptico
La prevalencia del ulcus péptico se encuentra aumentada en los 
pacientes que padecen una enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica (EPOC) y se sitúa entre el 10 y el 35%, siendo más 
común la úlcera duodenal que la gástrica. No se sabe el porqué 
de esta mayor prevalencia, pero parece que el incremento del 
anhídrido carbónico (CO
2) en la sangre estimula la hiperse-
creción gástrica.
Gastrectomía
La gastrectomía es, como se sabe desde hace años, un factor 
predisponente para el desarrollo de una tuberculosis pulmonar. 
Este hecho se ha observado tanto en las gastrectomías parciales 
como en las totales, así como en los bypass realizados con yeyu-
no o con íleon. La gastrectomía también predispone al RGE.
Rotura gástrica traumática
La rotura gástrica traumática puede ocasionar, aunque es muy 
raro, un derrame pleural rico en amilasa (fracción salival).
ENFERMEDADES INTESTINALES
Enfermedad inflamatoria intestinal
En casi todas las ocasiones las manifestaciones pleuropulmo-
nares relacionadas con las enfermedades intestinales se deben a 
trastornos inflamatorios intestinales, como la colitis ulcerosa o 
la enfermedad de Crohn. A veces estas manifestaciones pueden 
preceder en el tiempo a las lesiones intestinales. La patogenia de 
las anomalías pulmonares en las enteropatías inflamatorias no se 
conoce, aunque se cree que puede existir un mecanismo general 
que implica a ambos sistemas. En el cuadro 68.1 se describen las 
distintas formas de afectación pulmonar que pueden asociarse 
con una enfermedad inflamatoria intestinal. La alteración paren-
quimatosa suele responder mejor a los esteroides que el trastorno 
bronquial. Este último puede responder, además, a los esteroides 
Cuadro 68.1 POSIBILIDADES 
DE AFECTACIÓN PLEUROPULMONAR 
EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA 
INTESTINAL
Afectación de la vía aérea:
●	 Estenosis subglótica
●	 Fístula traqueoesofágica
●	 Bronquitis crónica
●	 Fístulas gastro- o enterobronquiales
●	 Bronquiectasias
●	 Panbronquiolitis difusa
●	 Bronquiolitis
●	 Peribronquiolitis esclerosante
●	 Traqueobronquitis ulcerativa
●	 Asma bronquial (mayor incidencia)
Afectación parenquimatosa:
●	 Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada
●	 Infiltrados pulmonares
●	 Neumonitis intersticial descamativa
●	 Nódulos necróticos
●	 Alveolitis linfocitaria
●	 Fibrosis pulmonar apical
●	 Neumopatía inducida por sulfasalacina o mesalamina
●	 Edema pulmonar
●	 Alteraciones en la difusión alveolocapilar
Afectación pleural:
●	 Pleuropericarditis
●	 Derrame pleural
Afectación vascular:
●	 Tromboembolismo pulmonar
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inhalados, por ejemplo a la budesonida o la beclometasona 
(en dosis de 2.000 o 2.500 µg/día), o a la combinación de un 
corticoesteroide inhalado con uno oral. Es conveniente seguir la 
evolución de la enfermedad broncopulmonar mediante técnicas 
de imagen y pruebas de función pulmonar, así como vigilar la 
posible aparición de efectos adversos atribuibles a la corticote-
rapia. Los esteroides son menos efectivos en los individuos con 
una neumopatía avanzada, por lo que la participación bron-
copulmonar debe diagnosticarse lo antes posible. La estenosis 
de la vía aérea superior puede responder a los corticoesteroides 
sistémicos administrados en dosis altas, aunque a veces puede 
requerirse la laserterapia o el tratamiento quirúrgico.
El tromboembolismo pulmonar relacionado con la enfer-
medad inflamatoria intestinal se describió por primera vez 
hace más de setenta años. Se estima que su frecuencia oscila 
entre el 1 y el 8% y su mortalidad, en series amplias, supera el 
25%. En torno a un 80% de los individuos con una enteropatía 
inflamatoria tienen lesiones activas cuando se produce el trom-
boembolismo pulmonar. La incidencia de la enfermedad 
tromboembólica venosa se calcula para el síndrome de Crohn 
en 40 casos/10.000 personas/año y para la colitis ulcerosa en 
50 casos/10.000 personas/año. Finalmente, en la enfermedad 
inflamatoria intestinal también se encuentran situaciones de 
hipercoagulabilidad, en asociación con una hiperhomocis-
teinemia y con una mayor prevalencia de la deficiencia del 
factor V de Leiden.
Enfermedad celíaca
La enfermedad celíaca (enteropatía por gluten o esprúe no 
tropical) puede asociarse con infiltrados pulmonares difusos. 
La patogenia de esta asociación no se conoce. Algunos casos se 
observan acompañando a una neumonitis por hipersensibili-
dad. En ocasiones en la enfermedad celíaca han podido aislarse 
precipitinas frente a proteínas aviares, por lo que pudiera pensar-
se en un fenómeno inmunológico común a ambos trastornos.
También se ha descrito la coincidencia en el tiempo de una 
enfermedad celíaca con una hemosiderosis pulmonar, con 
mejoría e incluso remisión de la lesión pulmonar al tratar la 
enteropatía.
Enfermedad de Whipple
La enfermedad de Whipple o lipodistrofia intestinal es una 
rara anomalía sistémica que afecta con preferencia al tracto 
gastrointestinal. Se debe a una infección bacteriana producida 
por Tropheryma whipplei, antes llamada Tropheryma whippelii, 
perteneciente al orden Actinomycetales y la familia Actinomyceta-
ceae. El estudio histopatológico es el método estándar en el que 
se basa el diagnóstico de la enfermedad. El dato característico 
es la presencia de macrófagos con inclusiones intracelulares, 
ácido peryódico de Schiff (PAS) positivas, en la lámina propia 
del intestino delgado. Las manifestaciones extraintestinales 
más frecuentes son la artritis y la fiebre. Las complicaciones 
pleuropulmonares son diversas y entre las más habituales se 
encuentran el derrame pleural, los infiltrados parenquimatosos, 
los nódulos pulmonares, las lesiones endobronquiales, la dis-
nea, la tos (50% de los casos), el dolor pleurítico y la restricción 
ventilatoria en las pruebas de función pulmonar. A veces puede 
simular una sarcoidosis pulmonar, de la que no siempre es fácil 
diferenciarla. Las manifestaciones pleuropulmonares parecen 
ser el resultado de una reacción inflamatoria local al depósito 
de inmunocomplejos, que contienen antígenos bacterianos, a 
diferencia de la afectación articular e intestinal, que se deben 
a la infección directa por el microorganismo. La posibilidad 
de esta enfermedad debe considerarse incluso en ausencia 
de síntomas gastrointestinales, sobre todo en los varones de 
mediana edad con una neumopatía intersticial o con nódulos 
pulmonares, siempre que se constate una historia de artritis y 
de fiebre inexplicadas. La lipodistrofia intestinal responde bien 
a los antibióticos, pero es letal en ausencia de tratamiento.
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
Las enfermedades hepáticas producen o se asocian con múlti-
ples problemas pulmonares (tabla 68.1). Las consecuencias 
respiratorias de las alteraciones hepáticas pueden clasificarse 
en atención a si el daño se localiza, de forma prioritaria, en 
el espacio pleural, el parénquima pulmonar o la circulación 
pulmonar (cuadro 68.2). La afectación pulmonar aislada ocu-
rre en el contexto del déficit grave de α1-antitripsina, la cirrosis 
biliar primaria y la colangitis esclerosante primaria. El síndro-
me hepatopulmonar (SHP) y la hipertensión portopulmonar(HPP) son el mayor problema vascular pulmonar que complica 
la hipertensión portal de cualquier causa. El derrame pleural 
se describe en el 5-10% de los pacientes con una ascitis debida 
a una cirrosis hepática. Las anomalías de la función pulmonar 
pueden hallarse hasta en el 50% de los individuos que padecen 
una hepatopatía avanzada. La alteración más común es la dis-
minución de la capacidad de difusión para el monóxido de 
carbono (DLCO). La oxigenación anormal, evidenciada por 
un aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno o una 
disminución de la presión arterial de oxígeno, es bastante 
frecuente (del 20 al 40% de los casos). Las razones específicas 
de cada uno de estos trastornos son muchas y se detallan en 
cada uno de los apartados siguientes.
TABLA 68.1 Manifestaciones pleuropulmonares de las enfermedades hepáticas
Tipo de afectación 
broncopulmonar o pleural Cirrosis hepática
Cirrosis biliar 
primaria
Déficit 
de α1-antitripsina
Hepatitis crónica 
activa
Hipertensión portopulmonar + + + +
Hipertensión pulmonar + + + +
Obstrucción al flujo aéreo 0 + + 0
Derrame pleural + + 0 +
Fibrosis pulmonar intersticial 0 + + 0
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Afectación respiratoria en las enfermedades de otros órganos y de otros sistemas
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Cirrosis biliar primaria
La cirrosis biliar primaria es una enfermedad autoinmune. Por 
ello, se presume que a veces puede producir manifestaciones 
sistémicas. En el pulmón da lugar a granulomas, infiltrados 
linfocíticos o zonas de bronquiolitis obliterante con neumonía 
organizada (BONO). También puede originar, aunque rara 
vez, una inflamación de la vía aérea o adenopatías hiliares o 
mediastínicas, que aparecen por razones aún desconocidas.
Hipertensión portopulmonar
EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
La hipertensión portal es un requisito previo al desarrollo 
de una HPP. Es una anomalía poco frecuente, que se da solo 
en el 0,25-0,73% de los casos de hipertensión portal o de 
cirrosis. Estudios más recientes, que se han basado en métodos 
hemodinámicos, estiman la prevalencia de la HPP en un 2-5% 
de las ocasiones, que llega a ser del 8,5% en los pacientes que 
están en lista de espera para un trasplante hepático. La edad 
media de aparición es de 50 años y no hay diferencias entre 
sexos. Se ha sugerido que la asociación de algunos mediadores 
circulantes con la predisposición genética podría ser la causa 
del SHP y de la HPP. Estos mediadores (que producen una 
vasodilatación o una vasoconstricción, respectivamente) se 
elevarían por la alteración del metabolismo hepático. En los 
seres humanos no se han identificado aún dichos mediadores, 
aunque se cree que la endotelina-1 juega algún papel. También 
se han encontrado cifras elevadas de prostaglandina F2-α, 
tromboxano β
2 y angiotensina 1, todos ellos muy vasocons-
trictores. Sin embargo, la prostaciclina sintetasa, la enzima 
responsable de la producción de la prostaciclina, un potente 
vasodilatador, está disminuida en estos enfermos. La HPP 
surge de la vasoproliferación (endotelio y músculo liso), con 
trombosis in situ, fibrosis de la íntima, necrosis fibrinoide, 
etc., lo que resulta en un aumento de las resistencias vas-
culares pulmonares. Las biopsias pulmonares han confirmado, 
cuando se han llevado a cabo, los hallazgos vasculares pulmo-
nares referidos en la hipertensión portal. Finalmente, conviene 
recordar que en más del 30% de los pacientes con una HPP 
se han encontrado, con carácter previo, shunts quirúrgicos 
portosistémicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La HPP puede ser asintomática en sus inicios o cursar con 
los síntomas propios de la hipertensión portal. Más tarde, los 
datos fundamentales son la disnea de esfuerzo (90%), la fati-
ga (70%), el dolor torácico (50%), los edemas periféricos, la 
hemoptisis y la ortopnea. La opresión torácica, el síncope o las 
palpitaciones son manifestaciones más tardías de la HPP. En la 
exploración física destacan los signos propios de la enfermedad 
hepática en los estadios iniciales (ictericia, arañas vasculares, 
etc.) o los de una insuficiencia cardíaca derecha en las fases más 
avanzadas. En la auscultación cardíaca puede aparecer un soplo 
de insuficiencia tricuspídea o pulmonar (soplo de Graham-
Steel). El refuerzo del segundo tono es frecuente cuando la 
HPP ya ha progresado.
DIAGNÓSTICO
El cribaje o escrutinio de la hipertensión pulmonar debe reali-
zarse mediante una ecocardiografía Doppler. Una presión sis-
tólica estimada en la arteria pulmonar mayor de 40 mm Hg 
sugiere una HPP clínicamente significativa. En estos casos, 
el cateterismo cardíaco derecho es necesario si quiere confir-
marse el diagnóstico, en el que aparece como criterio defini-
tivo la tríada constituida por una presión sistólica pulmonar 
media mayor de 25 mm Hg, una presión en cuña capilar 
pulmonar menor de 15 mm Hg y una resistencia vascular pul-
monar mayor de 240 dinas/segundo/cm−5. La respuesta a la 
prueba vasodilatadora no tiene valor pronóstico, tanto si se ha 
hecho como si no se ha llevado a cabo un trasplante hepático. 
No se aconseja la biopsia pulmonar, pero sí debe excluirse un 
embolismo pulmonar crónico.
TRATAMIENTO
El tratamiento óptimo de esta enfermedad no se ha definido 
aún con claridad. En los sujetos asintomáticos, que tienen 
una presión sistólica en la arteria pulmonar menor de 35 mm 
Hg, solo se aconseja el seguimiento, con revisiones periódicas 
basadas en una ecocardiografía transtorácica. Si la presión es 
mayor pueden prescribirse diuréticos, siendo los de elección 
la furosemida y la espironolactona. No están indicados las 
derivaciones portosistémicas percutáneas intrahepáticas (TIPS, 
del inglés transjugular intrahepatic portosystemic shunts), los anta-
gonistas del calcio, los agentes β-bloqueantes ni la anticoagula-
ción. Si existe una hipoxemia, el oxígeno suplementario puede 
Cuadro 68.2 CONSECUENCIAS 
PULMONARES DE LA CIRROSIS 
HEPÁTICA O DE LA HIPERTENSIÓN 
PORTAL
Espacio pleural:
●	 Hidrotórax hepático
●	 Quilotórax
●	 Fístula toracobiliar
●	 Elevación del diafragma por una ascitis masiva
Parénquima pulmonar:
●	 Bronquiolitis o bronquiectasias (colangitis esclerosante 
primaria)
●	 Enfisema (déficit de α1-antitripsina con fenotipos ZZ 
o SZ)
●	 Bronquiolitis obliterante con neumonía organizada 
(cirrosis biliar primaria)
●	 Neumonía intersticial linfoide (cirrosis biliar primaria)
●	 Neumonitis intersticial usual o neumonitis intersticial 
no específica (cirrosis biliar primaria o hepatitis 
autoinmune)
●	 Adenopatías hiliares o mediastínicas (colangitis 
esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria)
Circulación pulmonar:
●	 Síndrome hepatopulmonar
●	 Hipertensión portopulmonar
●	 Edema pulmonar no cardiogénico (insuficiencia 
hepática aguda)
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estar indicado y ser útil. El uso del bosentán se asocia con 
alteraciones de la bioquímica hepática. Sin embargo, en series 
numerosas de pacientes con una HPP, no se ha demostrado una 
mayor frecuencia de este efecto secundario y sí una reducción 
apreciable de la resistencia vascular pulmonar. El sildenafilo 
aumenta la distancia recorrida en la prueba de la marcha de 6 
minutos y mejora los datos hemodinámicos pulmonares. Estos 
últimos también mejoran significativamente a largo plazo con 
el epoprostenol intravenoso en infusión continua, las 24 horas 
del día, si bien suadministración requiere de una cateterización 
venosa central, con los problemas que ello conlleva. De todos 
modos, a menos que se realice un trasplante hepático, no se ha 
demostrado que este fármaco procure beneficio alguno sobre 
la supervivencia en la HPP.
El trasplante hepático es un procedimiento de alto riesgo 
en el contexto de una HPP. Las guías clínicas recogen cuáles 
son los pacientes que pueden someterse con relativa seguridad 
a esta técnica. El mayor riesgo de mortalidad perioperatoria 
parece asociarse con una presión sistólica media en la arteria 
pulmonar mayor de 35 mm Hg y con una resistencia vascu-
lar pulmonar mayor de 250 dinas/segundo/cm–5. Por debajo 
de 35 mm Hg de presión sistólica en la arteria pulmonar no 
es mayor el riesgo de muerte. Por encima de 50 mm Hg el tras-
plante hepático está contraindicado.
PRONÓSTICO
La supervivencia al año, a los 2 años y a los 5 años es del 71, 
el 58 y el 44%, respectivamente. La mortalidad se relaciona 
casi siempre con una progresión de la insuficiencia cardíaca 
derecha, así como con las complicaciones que se derivan, 
de forma directa, de la enfermedad hepática, como ocurre 
con el sangrado gastrointestinal. En algunos trabajos se ha 
señalado que los pacientes que se someten a un trasplante 
hepático tienen una mortalidad intrahospitalaria que se 
acerca al 36%. La muerte suele deberse a una insuficiencia 
cardíaca derecha.
ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y DERRAME 
PLEURAL
El derrame pleural es una complicación muy común en varias 
enfermedades hepáticas y del tracto gastrointestinal, como se 
reseña en la tabla 68.2 y se describe a continuación.
Hepatopatías
CIRROSIS HEPÁTICA
La cirrosis hepática puede asociarse con un hidrotórax, que por 
ello recibe el nombre de hepático, o con un empiema pleural.
Epidemiología y fisiopatología
La incidencia del derrame pleural en las personas que tienen 
una cirrosis hepática que cursa con ascitis es del 4 al 10%. El 
mecanismo por el que se origina este derrame se relaciona con 
el paso de líquido ascítico desde el abdomen al espacio pleural, 
a través de fístulas diafragmáticas, que suelen ser pequeñas y 
de permeabilidad intermitente. La localización más frecuente 
de este derrame es el hemitórax derecho, que en la ascitis no 
complicada suele ser de aspecto seroso o serofibrinoso y, des-
de el punto de vista bioquímico, un trasudado (hidrotórax 
hepático). Si existe un trastorno de la coagulación por la propia 
hepatopatía, el aspecto macroscópico del líquido puede ser 
serohemático.
El empiema suele aparecer cuando la ascitis está sobre-
infectada. El derrame pleural puede tener, al inicio, las carac-
terísticas propias de un trasudado, a pesar de estar infectado y 
transformarse luego en un empiema.
Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
El derrame puede ser asintomático o producir disnea, según 
cuál sea su cuantía. El diagnóstico se hace casi siempre con 
una radiografía de tórax, aunque a veces también gracias a una 
ecografía torácica. El tratamiento debe dirigirse a dos aspectos. 
El primero, a controlar la ascitis y, el segundo, si existe disnea 
TABLA 68.2 Causas y características de los derrames pleurales en las enfermedades digestivas
Enfermedad digestiva Apariencia Trasudado/exudado Hallazgos Localización típica
Cirrosis hepática Seroso Trasudado Derecho
Hepatitis vírica Seroso Trasudado Derecho
Absceso hepático Exudado Derecho
Pancreatitis aguda Serohemático Exudado Amilasa pancreática alta Izquierdo
Pancreatitis crónica Exudado Amilasa alta Izquierdo
Pseudoquiste pancreático Exudado Amilasa > 1.000 UI/L Izquierdo
Absceso e infarto 
esplénicos
Trasudado/exudado Izquierdo
Enfermedad biliar A veces bilioso Exudado Bilirrubina líquido pleural/
bilirrubina sérica > 1
Derecho
Perforación esofágica Exudado Amilasa salival alta; pH < 6; 
restos alimenticios
Absceso subfrénico Exudado Estéril
Hernia diafragmática Trasudado/exudado Izquierdo
Tumores del tracto 
intestinal
Serofibrinoso, 
serohemático
Exudado Predominio de células 
mononucleares; citología 
positiva para malignidad
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SECCIÓN VIII
Afectación respiratoria en las enfermedades de otros órganos y de otros sistemas
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importante o un riesgo alto de sangrado o de hipovolemia, 
a efectuar una toracocentesis evacuadora. La indicación de 
la pleurodesis es controvertida. Se reserva para los casos que 
se asocian con una rápida recidiva, si bien sus resultados son 
dudosos. El tratamiento del empiema de origen hepático es 
el mismo que el de los de otra causa. Se basa, por tanto, en la 
administración de antibióticos y la colocación de un drenaje 
torácico.
HEPATITIS VÍRICA
La incidencia del derrame pleural en estos casos es muy baja. 
Lo más común es que se trate de una hepatitis B. El aspecto del 
líquido suele ser seroso y cumple las características bioquímicas 
de un trasudado. Lo normal es que su evolución sea benigna y 
la resolución espontánea. Rara vez se trata de un exudado, en 
cuyo caso es de predominio mononuclear.
ABSCESO HEPÁTICO
Epidemiología y fisiopatología
La prevalencia del derrame pleural en los abscesos hepáticos 
es del 20%. En nuestro medio, las enfermedades biliares son 
el motivo más habitual de estos abscesos. Otras causas posi-
bles son las intervenciones quirúrgicas no complicadas y las 
infecciones parasitarias, como el quiste hidatídico o el absceso 
amebiano (que debe sospecharse en los sujetos que han viajado 
a zonas de riesgo). La patogenia puede relacionarse bien con 
una apertura directa del absceso hepático en la cavidad pleural, 
por una rotura diafragmática, con el desarrollo de una fístula 
hepatopleural, que suele conducir a una fístula biliopleuro-
bronquial, o bien con la formación de un absceso subfrénico 
secundario a la enfermedad abdominal.
Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
Puede cursar con fiebre, anorexia, escalofríos y dolor abdomi-
nal. En el análisis de sangre destaca una leucocitosis, aunque 
también puede aparecer una anemia, un aumento de la fos-
fatasa alcalina o una hiperbilirrubinemia. El derrame suele ser 
un exudado con predominio de células polimorfonucleares 
y se localiza con más frecuencia en el lado derecho. El mejor 
método diagnóstico es la tomografía computarizada de tórax, 
ya que no solo sirve para determinar la localización anatómica 
exacta, sino que permite detectar, asimimo, abscesos cuyo 
tamaño sea tan solo de 5 mm de diámetro. También es posi-
ble identificarlo por una ecografía torácica. El diagnóstico 
diferencial debe hacerse con otras lesiones hepáticas, como el 
quiste hepático o el hematoma, para lo que puede usarse la 
aspiración percutánea guiada mediante una ecografía o una 
tomografía computarizada torácicas. El tratamiento se basa 
en los antibióticos parenterales y en el drenaje percutáneo o 
quirúrgico. Si no se trata, la mortalidad es del 100%.
Enfermedades pancreáticas
PANCREATITIS AGUDA
Epidemiología y fisiopatología
La prevalencia del derrame pleural en las pancreatitis agudas 
es del 4 al 20%. La patogenia se relaciona con la vía linfática 
transdiafragmática. La inflamación del páncreas aumenta la 
permeabilidad de los vasos linfáticos, lo que ocasiona una obs-
trucción parcial o completa de esos vasos en el espacio pleural 
y favorece la acumulación de más líquido.
Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
Suelen predominar los síntomas abdominales (dolor abdomi-
nal, náuseas, vómitos) sobre los respiratorios (disnea, dolor 
costal). La localización más habitual es el hemitórax izquierdo. 
El derecho se afecta en el 30% de los casos y es bilateral en el 
10% de las ocasiones. Suele ser de pequeño a moderado tama-
ño y autolimitado. El aspecto macroscópico es, por lo general, 
serohemático. Lo normal es que se tratede un exudado con 
predominio de células polimorfonucleares, rico en enzimas 
pancreáticas (amilasa pancreática). La tasa de amilasa suele 
ser superior a la del suero y tiende a mantenerse elevada más 
tiempo que en la sangre. El tratamiento es el de la enfermedad 
de base. Si tras 2 semanas persiste el derrame pleural, debe 
considerarse la posibilidad de un absceso pancreático o de un 
pseudoquiste pancreático.
PANCREATITIS CRÓNICA
El derrame pleural de la pancreatitis crónica es más frecuente 
en los hombres y en general se ubica en el lado izquierdo. 
A veces es bilateral. Se presenta con disnea subaguda y pro-
gresiva, y a veces se asocia con dolor pleurítico y tos. Suele 
ser un exudado, en el que se detecta un importante aumento 
de la amilasa. Se diagnostica mediante una ecografía o una 
tomografía computarizada toracoabdominales. También es 
útil la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). 
Tiende a recidivar.
ABSCESO PANCREÁTICO
La prevalencia del derrame pleural en el absceso pancreáti-
co puede llegar al 38%. Hay que sospecharlo si, a pesar de 
observarse una buena respuesta inicial al tratamiento de una 
pancreatitis aguda, tras 10-21 días el paciente sigue con fiebre, 
dolor abdominal y leucocitosis. También hay que pensar en 
esta posibilidad en las pancreatitis agudas refractarias al tra-
tamiento y cuando los niveles de la amilasa sérica están muy 
elevados. La tomografía computarizada torácica tiene mucha 
utilidad en el diagnóstico preoperatorio, al que debe llegarse 
cuanto antes porque, si no se indica el drenaje quirúrgico, la 
mortalidad por esta enfermedad es del 100%.
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
Concepto, epidemiología y fisiopatología
El pseudoquiste pancreático es un acúmulo de líquido y de 
desechos muy rico en enzimas pancreáticas. Puede situarse 
cerca del páncreas o en su interior, y se diferencia del absceso 
en que no posee una cubierta epitelial propia. La patogenia del 
derrame se relaciona con una interrupción del sistema ductal 
pancreático, lo que origina un exudado que pasa al mediastino 
a través del hiato aórtico o del hiato esofágico. Si se localiza en 
el mediastino se forma un pseudoquiste mediastínico, mientras 
que si pasa al espacio pleural se crea una fístula pancreato-
pleural que da lugar a un derrame pleural crónico.
Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
Predominan los síntomas respiratorios, como el dolor torácico 
y la taquipnea, como consecuencia de la acumulación del líquido 
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CAPÍTULO 68
Afectación pleuropulmonar en las enfermedades del aparato digestivo
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pleural y porque la fístula pancreatopleural descomprime el 
pseudoquiste. El diagnóstico de sospecha se basa en la imagen 
(tomografía computarizada o ecografía toracoabdominales). 
La amilasa suele aumentar mucho en el líquido pleural (más 
de 1.000 UI/L), aunque esto no es patognomónico, ya que 
también puede alcanzar las mismas cifras en las perforaciones 
esofágicas y en las neoplasias. No obstante, la fracción elevada de 
la amilasa es la pancreática, lo que permite distinguir esta 
situación de la que se debe a una enfermedad esofágica. La 
pancreatografía retrógrada es de elección si se sospecha una 
fístula pancreatopleural. El tratamiento consiste en el reposo 
digestivo, con una sonda nasogástrica y nutrición parenteral, 
así como en la corrección quirúrgica de la fístula. En los pacien-
tes con mal estado general puede llevarse a cabo un drenaje 
percutáneo.
Enfermedades del bazo
ABSCESO ESPLÉNICO
El absceso esplénico es una infección muy rara. Se acompaña 
de un derrame pleural en un 20-50% de los casos. Con fre-
cuencia se asocia con una endocarditis bacteriana o con alguna 
enfermedad hematológica. El derrame suele ser izquierdo y el 
diagnóstico se hace por ecografía o mediante una tomografía 
computarizada torácica. El tratamiento se basa en la antibioti-
coterapia y la esplenectomía.
INFARTO ESPLÉNICO
El infarto esplénico suele presentarse de forma aguda y afecta, 
en general, a los enfermos que tienen una anemia hemolítica 
de células falciformes. Otra causa es la embolización tera-
péutica que se emplea en el tratamiento del hiperesplenis-
mo de los individuos cirróticos. Cuando más del 80% del 
bazo está infartado es muy común que aparezca un derrame 
pleural, que suele ser de pequeño tamaño. La patogenia 
de este derrame se relaciona con una compresión de los 
linfáticos diafragmáticos, con filtración posterior del líquido 
hemorrágico al espacio pleural desde la zona inflamatoria 
periesplénica.
OTRAS ENFERMEDADES DEL BAZO
Aunque son muy raras, es muy importante estudiar el bazo 
mediante una tomografía computarizada o una ecografía torá-
cicas en los derrames pleurales izquierdos de causa no aclarada. 
En la literatura se ha descrito la posibilidad de un derrame 
pleural secundario a un linfoma esplénico, a la enfermedad de 
Castleman, a la sarcoidosis y al quiste epidermoide del bazo. 
También se ha señalado que la amiloidosis sistémica puede 
manifestarse como un tumor esplénico.
Enfermedades biliares
EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
El derrame pleural es una rara complicación de las enferme-
dades biliares. La causa puede ser un traumatismo toracoab-
dominal (el motivo más frecuente), una infección parasitaria 
hepática o una complicación supurativa debida a una obs-
trucción del tracto biliar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO 
Y TRATAMIENTO
El aspecto del líquido no siempre sugiere la posibilidad de este 
origen, si bien el cociente entre la bilirrubina del fluido pleural 
y del suero es mayor de uno. El diagnóstico se realiza mediante 
una CPRE si existe una fístula biliopleural. El tratamiento es la 
esfinterotomía endoscópica, con o sin colocación de una endo-
prótesis biliar transitoria, lo que favorece el drenaje y descom-
prime la vía biliar. Hay que vigilar la posible aparición de un 
empiema, como complicación sobreañadida, cuya frecuencia 
puede llegar al 50%.
Enfermedades esofágicas
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Epidemiología y fisiopatología
La prevalencia del derrame pleural en la perforación esofágica 
puede llegar al 60% de los casos. La causa más común es la yatro-
génica, tras la realización de una esofagoscopia o una dilatación 
del esófago (lo más habitual). También tras la escleroterapia 
de unas varices o después de la retirada de un cuerpo extraño. 
No obstante, puede ocurrir, asimimo, en otras muchas circuns-
tancias: 1) por la inserción de un tubo de Sengstaken-Blakemore; 
2) por la acción de un cuerpo extraño; 3) por el crecimiento 
de un carcinoma esofágico; 4) por las lesiones ocasionadas 
por un traumatismo torácico; 5) como una complicación tras 
efectuar una intervención quirúrgica torácica; 6) en el transcurso 
de una esofagitis herpética o tuberculosa; 7) en relación con una 
enfermedad de Crohn; 8) como resultado de una radioterapia 
o, incluso, 9) en el síndrome de Boerhaave (rotura espontánea 
del esófago, muchas veces en relación con vómitos incoercibles 
en la intoxicación alcohólica aguda o en la bulimia).
Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
En la rotura esofágica espontánea el cuadro clínico clásico, 
que aparece en menos del 50% de los pacientes, se expresa 
como un dolor torácico de instauración aguda y un enfisema 
subcutáneo, que evoluciona con rápido empeoramiento de la 
situación respiratoria, y todo ello precedido por vómitos inten-
sos. No obstante, la perforación puede pasar desapercibida al 
comienzo. En la radiografía de tórax se observa un derrame 
pleural en el 60% de las ocasiones y un neumotórax en el 25% 
de los casos. El líquido pleural es un exudado, con una amilasa 
alta (fracción salival de la amilasa),un pH bajo (menor de 6), 
células escamosas epiteliales y, a veces, partículas de alimentos. 
La confirmación diagnóstica se realiza con un esofagograma 
efectuado con contraste hidrosoluble. El tratamiento es quirúr-
gico. Cuanto más se demora la cirugía mayor es la mortalidad.
Absceso subfrénico y cirugía abdominal
ABSCESO SUBFRÉNICO
Epidemiología y fisiopatología
El absceso subfrénico encuentra su causa más frecuente en la 
cirugía abdominal (80%), aunque también puede producirse 
por la perforación de una víscera hueca o por una infección, 
como ocurre en la salmonelosis. El 1% de las intervencio-
nes abdominales se complica con un absceso subfrénico y la 
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SECCIÓN VIII
Afectación respiratoria en las enfermedades de otros órganos y de otros sistemas
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prevalencia del derrame pleural que en estos casos puede 
alcanzar hasta un 80%.
Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
Hay que sospechar la posibilidad de un absceso subfrénico 
en todo paciente que refiere fiebre y dolor toracoabdominal, 
sobre todo si existe el antecedente de un procedimiento quirúr-
gico reciente. El intervalo de tiempo transcurrido entre ese proce-
dimiento y el desarrollo del absceso suele ser de 1 a 3 semanas, 
aunque puede ser incluso de 5 meses. El diagnóstico se basa, 
tras la sospecha clínica, en las técnicas de imagen. En la radio-
grafía simple de abdomen puede aparecer un nivel hidroaéreo 
por debajo del diafragma. El estudio debe completarse con una 
ecografía o una tomografía computarizada torácicas. El líquido 
pleural es un exudado de predominio polimorfonuclear, en 
muchas ocasiones estéril y con cultivos negativos. El tratamiento 
consiste en la antibioticoterapia y el drenaje del absceso.
CIRUGÍA ABDOMINAL SIN ABSCESO SUBFRÉNICO 
POSTERIOR
Epidemiología y fisiopatología
La prevalencia del derrame pleural en los sujetos que se some-
ten a una cirugía abdominal es alta (40-69%). Elderrame suele 
ser de pequeño tamaño, aunque puede ser mayor en el caso de 
la cirugía abdominal alta, si hay ascitis o si existen atelectasias 
en la zona subpleural de ambos lóbulos pulmonares inferiores.
Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
El derrame, casi siempre pequeño, tiene las características de 
un exudado estéril. Desaparece de manera espontánea. Si es 
mayor o persiste, hay que descartar la eventual existencia de 
un absceso subfrénico o de un tromboembolismo pulmonar.
Hernia diafragmática
Es una causa muy poco habitual de derrame pleural. A veces se 
manifiesta como un abdomen agudo que cursa con un derrame 
pleural izquierdo. La identificación de niveles hidroaéreos 
puede sugerir el diagnóstico, aunque no siempre es fácil. El 
diagnóstico se basa en las técnicas de imagen.
Tumores del tracto gastrointestinal
EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
El derrame pleural puede presentarse en cualquier momento de 
la evolución de una neoplasia digestiva. Casi siempre implica 
la existencia de metástasis pleurales, lo que conlleva muy mal 
pronóstico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO 
Y TRATAMIENTO
Los síntomas más frecuentes en el derrame pleural de este 
origen son la tos y la disnea, cuya intensidad depende de la 
cantidad de líquido que se ha acumulado. El fluido puede ser 
de aspecto serofibrinoso, turbio o, en ocasiones, hemorrágico. 
Desde un punto de vista bioquímico se trata de un exudado 
de predominio mononuclear, cuya citología es positiva para 
malignidad en el 80% de los casos. Si el estudio citológico es 
negativo, el diagnóstico se basa en la biopsia pleural ciega o, 
incluso, en la toracoscopia. El tratamiento es paliativo. Debe 
efectuarse una toracocentesis evacuadora o una pleurodesis 
química siempre que sea necesario.
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