AFECTACION RESPIRATORIA EN LA OBESIDAD

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CAPÍTULO
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Afectación respiratoria 
en la obesidad
INTRODUCCIÓN
La obesidad es un problema de salud pública en el mundo occi-
dental, en el que su prevalencia está en continuo aumento. Es 
un factor de riesgo conocido para el desarrollo de enfermeda-
des cardiovasculares y metabólicas, y se asocia con alteraciones 
en la mecánica respiratoria y en la función pulmonar. También 
lo hace con diferentes trastornos respiratorios, como el sín-
drome de apneas e hipopneas del sueño (SAHS), el síndrome 
de obesidad-hipoventilación (SOH) y el asma. Las personas 
obesas tienen disminuida su capacidad de ejercicio, aquejan 
disnea de esfuerzo con frecuencia y tienen, en determinadas 
situaciones de riesgo, una mayor predisposición para padecer 
diversas complicaciones broncopulmonares, tales como hipo-
xemia, embolias pulmonares, insuficiencia ventilatoria aguda 
y atelectasias.
La gravedad de la obesidad puede valorarse a través de 
índices que relacionan la altura y el peso. El indicador más 
común es el índice de masa corporal (IMC), que se obtiene 
dividiendo el peso en kilogramos por la talla en metros al 
cuadrado (kg/m2). Tanto la World Health Organization como 
los National Institutes of Health (NIH) norteamericanos han 
clasificado la obesidad de la siguiente forma: se considera 
que un individuo con un IMC entre 18,5 y 24,9 kg/m2 tiene 
un peso normal, si está entre 25 y 29,9 kg/m2 tiene sobrepeso 
(pre-obesidad) y si se halla por encima de 30 kg/m2 sufre una 
obesidad. Esta última, a su vez, se subdivide en clase I (si el 
IMC está entre 30 y 34,9 kg/m2), clase II (si el IMC está entre 
35 y 39,9 kg/m2) y clase III u obesidad mórbida (si el IMC 
supera los 40 kg/m2). Los individuos que tienen un IMC por 
encima de 50 kg/m2 se denominan «megaobesos» o «supero-
besos» (obesidad supermórbida). Si se superan los 60 kg/m2 
se habla de obesidad super-supermórbida.
La prevalencia del sobrepeso en España es, según datos de 
la Encuesta Nacional de Salud (ENS) de 2012, la última publi-
cada, del 37% en los adultos con una edad igual o superior a 
los 18 años. La prevalencia de la obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2) es 
del 17%, con el dato alarmante del incremento del sobrepeso 
en la población infantil y en los jóvenes. La morbilidad y la 
mortalidad asociadas con la obesidad aumentan a medida que 
lo hace el IMC. Tiene especial importancia la distribución de la 
grasa intraabdominal como factor de riesgo independiente de 
la enfermedad cardiovascular y la mortalidad. El índice cintura/
cadera (índice CC) se acepta como un buen indicador de la 
obesidad central. Se han propuesto como valores delimitadores 
del riesgo un índice mayor de 1 en los varones y mayor de 0,85 
en las mujeres (tabla 90.1).
La distribución de la grasa también influye sobre la 
función pulmonar. Así, una distribución androide central, 
con predominio en el tronco superior, tiene un efecto más 
deletéreo sobre esa función que la distribución ginecoide, 
que es de predominio inferior. Por otra parte, la distribución 
central también se asocia más habitualmente con trastornos 
respiratorios del sueño. Si bien se dispone de abundantes 
datos clínicos, funcionales y epidemiológicos sobre la rela-
ción existente entre la obesidad y las diferentes alteraciones 
respiratorias, muchos de los mecanismos patogénicos que 
intervienen en esa relación no se han explorado aún sufi-
cientemente. El médico neumólogo desempeña un papel 
importante en el tratamiento multidisciplinar de la obesidad 
y debe conocer a fondo sus consecuencias sobre el sistema 
respiratorio.
En este capítulo se revisan las diferentes consecuencias que 
tiene la obesidad sobre la mecánica respiratoria y la función 
pulmonar, los mecanismos patogénicos y fisiopatológicos 
implicados en esa relación y, por último, la asociación exis-
tente entre la obesidad y enfermedades como el asma, el SAHS 
y el SOH.
OBESIDAD Y FUNCIÓN PULMONAR
Espirometría y volúmenes pulmonares
La obesidad puede cursar con cambios mínimos en la función 
pulmonar o acompañarse de una disminución de los volúme-
nes pulmonares dinámicos y estáticos. La anormalidad más 
frecuente es el descenso del volumen de reserva espiratorio 
(ERV) y de la capacidad residual funcional (FRC), como 
consecuencia de los cambios que sufre la posición del dia-
fragma por el efecto de «empuje ascendente» que determina 
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SECCIÓN XIII
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el contenido abdominal. El ERV se reduce como promedio al 
60% del valor predicho y esta caída es inversamente propor-
cional al IMC. El volumen residual (RV), la capacidad vital 
(VC) y la capacidad pulmonar total (TLC) pueden hallarse 
dentro de la normalidad o bien algo disminuidos, en especial 
la TLC y la VC a veces hasta en un 20-30%, sobre todo en 
los individuos con una obesidad extrema. Una reducción 
marcada de la TLC sugiere que existe otro trastorno respira-
torio, incluso en el caso de la obesidad mórbida. Los flujos 
espiratorios, el volumen espiratorio forzado en el primer 
segundo (FEV
1) y la capacidad vital forzada (FVC) suelen 
afectarse poco. Su disminución guarda una relación mayor 
con el índice CC que con el IMC.
Los efectos de la obesidad sobre la función pulmonar no 
pueden explicarse tan solo por la sobrecarga que provoca el 
tejido adiposo sobre la pared torácica, ya que un mismo nivel 
de obesidad puede ocasionar diferentes grados de alteración 
en la función pulmonar. Así, en los pacientes con un SOH, 
la espirometría puede mostrar un patrón restrictivo intenso, 
con reducciones en la TLC, la VC y la ventilación voluntaria 
máxima, lo que podría relacionarse con la debilidad de la mus-
culatura respiratoria.
Mecánica respiratoria
La obesidad disminuye la distensibilidad del pulmón, de la 
caja torácica y del sistema respiratorio de manera inversamente 
proporcional al incremento del IMC. Además, estos trastornos 
son más pronunciados en el obeso que tiene un SOH. Los 
cambios en la distensibilidad se deben a la sobrecarga elástica 
que determina el exceso de peso, al incremento del volumen 
sanguíneo pulmonar y al colapso de las vías aéreas periféri-
cas. Por otra parte, la resistencia del sistema respiratorio está 
aumentada, lo que se atribuye en gran parte a la reducción del 
volumen pulmonar. La sobrecarga elástica y resistiva impuesta 
sobre el pulmón y la caja torácica eleva el trabajo respiratorio 
tanto en la obesidad simple como en el paciente con un SOH, 
lo que implica un mayor gasto energético. El consumo de 
oxígeno puede aumentar cinco veces por encima de su valor 
normal en la obesidad simple y hasta 10 veces en el paciente 
con un SOH. Esta desproporción en el consumo de oxígeno 
requerido para la respiración tranquila coloca al paciente 
obeso en riesgo para desarrollar una insuficiencia respiratoria 
en todas las situaciones que incrementan la demanda venti-
latoria, como puede ser cualquier enfermedad intercurrente 
(cuadro 90.1).
Cuadro 90.1 MECANISMOS 
FISIOPATOLÓGICOS IMPLICADOS 
EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 
DEL INDIVIDUO OBESO
Insuficiencia respiratoria hipoxémica:
●	 Incremento del gradiente alveoloarterial de oxígeno 
secundario a alteraciones en la relación entre la 
ventilación y la perfusión pulmonares
●	 Estado hipervolémico
●	 Colapso alveolar y cierre de la vía aérea distal
Insuficiencia respiratoria hipercápnica:
●	 Impulso ventilatorio inapropiado
●	 Disminución de la distensibilidad torácica y pulmonar
●	 Aumento de la resistencia de la vía aérea
●	 Inadecuada respuesta a la carga resistiva y elástica
●	 Elevación del trabajo respiratorio y del consumo de 
oxígeno
●	 Pérdida de fuerza y de resistenciamuscular
●	 Fatiga muscular
●	 Alteración de la función diafragmática (infiltración 
grasa, desventaja mecánica)
Condiciones asociadas:
●	 Síndrome de apneas e hipopneas del sueño
●	 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Condiciones agravantes:
●	 Decúbito supino
●	 Fase de sueño con movimientos oculares rápidos 
(REM)
TABLA 90.1 Clasificación del sobrepeso y de la obesidad, y su relación con el riesgo cardiovascular 
y metabólico
Situación ponderal
IMC
(kg/m2)
Riesgo cardiovascular y metabólico
Índice cintura/cadera (en hombres/en mujeres)
< 1/0,85 > 1/0,85
Normal 18,5-24,9 — Aumentado
Sobrepeso 25-29,9 — Alto
Obesidad clase I 30-34,9 — Muy alto
Obesidad clase II 35-39,9 Muy alto Muy alto
Obesidad clase III (mórbida) 40-49,9 Extremadamente alto Extremadamente alto
Obesidad clase III (mega- o supermórbida) 50-59,9 Extremadamente alto Extremadamente alto
Obesidad clase III 
(super-supermórbida)
> 60 Extremadamente alto Extremadamente alto
IMC, índice de masa corporal.
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Las presiones inspiratoria y espiratoria máximas (PImáx, 
PEmáx) rara vez se afectan en los obesos normocápnicos, mien-
tras que en los sujetos con un SOH es frecuente la disminución 
de la PImáx y de la ventilación voluntaria máxima.
Transferencia del monóxido de carbono 
e intercambio pulmonar de gases
En los sujetos obesos la transferencia del monóxido de carbono 
(DLCO) suele ser normal o estar ligeramente aumentada cuando 
se corrige con el volumen alveolar (DLCO/VA), como expresión 
del incremento del volumen sanguíneo pulmonar. El intercam-
bio pulmonar de gases puede mantenerse normal o modificarse 
levemente en la obesidad simple. En los obesos graves, los gases 
arteriales se alteran de forma importante y tiende a elevarse la 
diferencia alveoloarterial de oxígeno. La hipoxemia se produce 
como consecuencia de las desigualdades existentes entre la 
ventilación y la perfusión pulmonares, desequilibrio que deriva 
del colapso de la vía aérea en las bases pulmonares supraper-
fundidas. En los individuos con un SOH, la hipoventilación 
alveolar contribuye a agravar la hipoxemia y la hipercapnia.
Regulación de la respiración
En los individuos obesos con normocapnia se produce un 
aumento del impulso ventilatorio central, lo que se ha inter-
pretado como un mecanismo de compensación ante el mayor 
trabajo respiratorio que existe en reposo. El incremento de 
la quimiosensibilidad se correlaciona con el IMC y, al igual 
que otras variables de función pulmonar, se normaliza tras la 
pérdida de peso.
Algunos sujetos obesos son incapaces de generar el impulso 
compensatorio suficiente y desarrollan, por tanto, una hiper-
capnia. En los pacientes, lógicamente con un SOH, se ha des-
crito una menor respuesta ventilatoria a la hipercapnia. La 
sensibilidad ventilatoria a la hipoxia también está reducida, 
incluso de forma aún más intensa. La causa de esta última 
alteración no se conoce, pero podría relacionarse bien con 
una predisposición genética o bien, por el contrario, con una 
respuesta secundaria o adquirida a la hipoxia crónica o a la 
presencia de apneas repetitivas y de duración prolongada. En 
el apartado dedicado al SOH se discute el papel de la leptina 
en el origen de la hipoventilación alveolar.
Capacidad de ejercicio
La disnea de esfuerzo es un síntoma frecuente en las personas 
obesas, aunque no necesariamente se relaciona con la limita-
ción mecánica o con una mala función pulmonar. La disnea 
de esfuerzo puede deberse a las consecuencias que tiene la 
obesidad sobre la contractilidad cardíaca —por ejemplo, a 
través de una hipertensión arterial o de una disfunción ven-
tricular— o a los efectos de la obesidad sobre la musculatura 
periférica (sedentarismo, pérdida de masa muscular).
En reposo, los sujetos obesos tienen un mayor metabolismo 
basal (VO
2), lo que hace que durante el ejercicio, en compa-
ración con los individuos no obesos, tengan un consumo de 
oxígeno y una frecuencia respiratoria superiores, además de un 
menor umbral anaeróbico. El consumo máximo de oxígeno 
está disminuido y en los pacientes que padecen una obesidad 
grave cae a un nivel comparable con el que se observa en los 
enfermos que tienen una disfunción ventricular izquierda.
OBESIDAD Y ASMA
La evidencia epidemiológica acumulada en los últimos años 
sugiere la existencia de una relación entre la obesidad y el asma, 
aunque la naturaleza de esta asociación aún no se ha definido 
bien. La obesidad se asocia con un fenotipo de asma que se 
caracteriza por una mayor gravedad y una respuesta variable 
al tratamiento antiasmático convencional. La relación es más 
intensa en las mujeres y es directamente proporcional al IMC. Por 
otra parte, en los individuos asmáticos, la reducción de peso —ya 
sea mediante dieta o a través de una intervención quirúrgica— 
tiene efectos favorables sobre la obstrucción al flujo aéreo, el 
número de crisis asmáticas y la calidad de vida. A pesar de estas 
evidencias, no se dispone aún de datos suficientes que permitan 
hablar de una relación causal entre la obesidad y el asma.
Se han postulado diferentes mecanismos biológicos que 
podrían estar implicados en esa asociación (cuadro 90.2), entre 
Cuadro 90.2 MECANISMOS 
FISIOPATOLÓGICOS PROPUESTOS 
PARA EXPLICAR LA ASOCIACIÓN 
DE LA OBESIDAD CON EL ASMA
Efectos de la obesidad sobre la mecánica pulmonar:
●	 ↓Capacidad residual funcional
●	 ↓Volumen corriente
●	 Cierre de la vía aérea distal
Inflamación sistémica:
●	 Citocinas (TNF-α, IL-6)
●	 Quimiocinas (eotaxina, MCP-1)
●	 Radicales libres de oxígeno
●	 Reactantes de fase aguda
●	 Otros factores (VEGF)
Hormonas reguladoras del balance energético:
●	 Leptina
●	 Adiponectina
●	 Visfatina
Comorbilidades:
●	 Dislipemia
●	 Reflujo gastroesofágico
●	 Síndrome de apneas e hipopneas del sueño
●	 Diabetes mellitus tipo 2
●	 Secuelas de la hipertensión arterial (edema 
peribronquial, ¿endotelina?)
Causa común:
●	 Condiciones intrauterinas
●	 Carga genética
●	 Factores dietéticos
IL-6, interleucina 6; MCP-1, proteína quimiotáctica de monocitos; 
TNF-α, factor de necrosis tumoral α; VEGF, factor de crecimiento 
endotelial vascular.
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ellos el efecto de la obesidad sobre la mecánica ventilatoria. Así, 
la disminución de la FRC condicionaría una reducción del esti-
ramiento del músculo liso y posibilitaría la sobreexpresión de 
la respuesta broncoespástica frente a determinados estímulos. 
También la inflamación bronquial inducida por un aumento 
en la secreción de leptina en los adipocitos podría desempe-
ñar un papel, de igual manera que la inflamación sistémica 
inducida por la propia obesidad. Es posible que algunas de las 
comorbilidades que acompañan a la obesidad, como el reflujo 
gastroesofágico o el propio SAHS, favorezcan el desarrollo del 
asma. Por último, la obesidad y el asma podrían compartir una 
causa común a través de la expresión de genes pleomórficos que 
predispongan a ambas entidades, por condiciones intrauterinas 
comunes o, finalmente, por factores dietéticos que actúen como 
predisponentes.
SUEÑO Y RESPIRACIÓN EN LA OBESIDAD
El paso de la vigilia al sueño comporta importantes modifi-
caciones en la mecánica pulmonar y en el control de la ven-
tilación que en el sujeto obeso pueden producir un deterioroventilatorio concreto. Así, el descenso de la FRC, el incre-
mento de la desigualdad entre la ventilación y la perfusión 
pulmonares, la hipotonía muscular y el descenso del impulso 
ventilatorio favorecen el trastorno del intercambio nocturno 
de gases en estos individuos. Las alteraciones son más intensas 
en la fase de movimientos oculares rápidos (REM), en la que 
la hipotonía muscular alcanza su grado máximo (fig. 90.1). 
La obesidad es, además, el principal factor de riesgo para el 
desarrollo de un SAHS, entidad estrechamente relacionada 
con el SOH.
Obesidad y síndrome de apneas e hipopneas 
del sueño
El SAHS se caracteriza por cursar con episodios recurrentes, 
que ocurren durante el sueño, en los que se colapsa la vía 
aérea superior, cuyo origen se encuentra en una anomalía 
anatómico-funcional de las estructuras que conforman dicha 
vía. Al colapso total se le denomina apnea, mientras que el 
colapso parcial se designa como hipopnea. Las consecuencias 
inmediatas de los episodios de apnea y de hipopnea son el 
descenso de la saturación de oxígeno de la hemoglobina y los 
microdespertares transitorios repetidos, que a su vez dan lugar 
a un sueño no reparador, a una somnolencia diurna excesiva 
y a trastornos neuropsiquiátricos, metabólicos y cardiorres-
piratorios.
La obesidad es un potente factor predictor del SAHS. Estu-
dios epidemiológicos longitudinales han demostrado que el 
aumento en una desviación estándar en el IMC multiplica por 
cuatro la prevalencia del SAHS. Así, en los pacientes con un 
IMC superior a 40 kg/m2 esta prevalencia oscila entre 
un 40 y un 90%. Los mecanismos patogénicos implicados en 
esta relación son múltiples. Por un lado se ha objetivado un 
FIGURA 90.1
Registro polisomnográfico en un enfermo con una obesidad mórbida. Obsérvese la desaturación de oxígeno que se produce durante toda la fase de sueño 
con movimientos oculares rápidos (REM) en este paciente, cuyo índice de masa corporal era de 47 kg/m2 (obesidad mórbida o de clase III).
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exceso de depósito de grasa en el paladar blando, la lengua y 
las paredes laterales de la orofaringe. Con ello se incrementa 
la presión tisular y se modifica el diámetro de la vía aérea 
superior, que adopta una morfología elipsoidal de orienta-
ción anteroposterior que predispone a su colapso. Por otro 
lado se han descrito cambios importantes en los mecanis-
mos compensatorios neurales que estabilizan el tracto res-
piratorio superior, así como una respuesta inadecuada del 
sistema que regula la ventilación en los centros respiratorios. 
Finalmente, la obesidad —en especial, la obesidad de dis-
tribución central— disminuye la FRC, lo que ocasiona una 
caída en las fuerzas de tracción de la tráquea, un incremento 
en la distensibilidad de la vía aérea y un favorecimiento, por 
tanto, del colapso.
Relación del síndrome de 
obesidad-hipoventilación con el síndrome 
de apneas e hipopneas del sueño
El SOH fue definido por Burwel en 1956. Sus similitudes, tanto 
fisiopatológicas como clínicas, con el SAHS son importan-
tes, hasta el punto de que inicialmente se consideraba que 
ambos procesos eran una misma entidad. En la actualidad 
se acepta que el SOH es una combinación de hipercapnia 
diurna (PaCO
2 > 45 mm Hg) y obesidad (IMC > 30 kg/m
2), 
en ausencia de otras causas de hipercapnia. Se excluyen, por 
tanto, las anomalías ventilatorias secundarias a problemas 
diafragmáticos (en las enfermedades neuromusculares), los 
defectos de la columna vertebral y la caja torácica —como la 
cifoescoliosis— y las alteraciones que cursan con una limita-
ción al flujo aéreo.
Se desconoce la prevalencia real del SOH en la población 
general. En un trabajo realizado en el ámbito hospitalario, el 
31% de los sujetos obesos (IMC ≥ 35 kg/m2) hospitalizados en 
un período de 6 meses cumplía criterios de SOH. Sin embargo, 
en el momento del alta hospitalaria solo en el 23% de los casos 
se estableció ese diagnóstico. En los pacientes remitidos para 
su estudio por la sospecha de un SAHS, la prevalencia del SOH 
oscila entre un 9 y un 20% y alcanza un 25% cuando el IMC es 
superior a 40 kg/m2. Por otro lado, aproximadamente el 90% 
de los pacientes con un SOH en fase estable tiene un SAHS 
asociado. Estos datos hacen pensar que el SAHS desempeña 
un papel importante en la patogenia de la hipoventilación 
alveolar propia del obeso.
Se desconocen los mecanismos por los que las apneas 
participan en la génesis de la hipoventilación. Los repetidos 
episodios de colapso de la vía aérea propios del SAHS, segui-
dos por períodos de hiperventilación, pueden condicionar una 
sobrecarga mecánica que favorece la fatiga de los músculos 
respiratorios y la hipoventilación. Por otro lado, también se 
ha descrito la existencia de un posible descenso en la respuesta 
ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia en los pacientes que 
tienen un SAHS, así como una correlación entre el cociente del 
tiempo de apnea y el de interapnea con la PaCO
2 diurna. En 
resumen, según esta hipótesis, la hipercapnia diurna se produce 
cuando la respuesta ventilatoria postapnea es insuficiente para 
eliminar el incremento de la PaCO2 que se ha producido y que 
persigue el constante aclaramiento nocturno del anhídrido 
carbónico.
La leptina: ¿una conexión entre la obesidad 
y la hipoventilación alveolar?
Estudios recientes subrayan la importancia de la obesidad 
central en la patogenia del SAHS, como consecuencia de la 
acción de otros factores, además de la puramente mecánica 
que se produce sobre la vía aérea superior. Por un lado, se 
ha señalado que existe una relación entre el porcentaje de la 
grasa visceral, el índice de apnea-hipopnea del sueño (IAH) y el 
índice de desaturación de oxígeno (ODI). Pero, además, el teji-
do adiposo visceral tiene un compartimento metabólicamente 
activo a través de la secreción de un gran número de hormonas 
y citocinas. En la conexión entre el tejido adiposo y el sistema 
respiratorio, la leptina parece desempeñar un papel importan-
te. En efecto, secretada principalmente por el tejido adiposo, 
regula el balance energético actuando sobre el hipotálamo. Allí 
provoca una disminución del apetito e induce un aumento de 
la termogénesis y del balance energético. En diversos estudios 
experimentales realizados en animales con un déficit de leptina 
congénito se ha comprobado que esta deficiencia se asocia 
con una importante obesidad y con una hipoventilación, que 
predomina en las fases REM del sueño. En el ser humano, 
la obesidad por déficit de leptina es excepcional. Por el con-
trario, en las formas de obesidad más habituales la leptina 
sérica está elevada, lo que sugiere que casi todos los individuos 
obesos son resistentes a esta sustancia. En el SOH, la PaCO
2 
guarda una mayor relación con los niveles de leptina que con 
el IMC. Además, en el SAHS, como consecuencia de la hipoxia 
intermitente, la fragmentación del sueño y el aumento del tono 
simpático, puede incrementarse la secreción de leptina.
En resumen, puede hablarse de una relación bidireccional 
entre la obesidad visceral y el SAHS. La obesidad predispondría 
al SAHS y a la hipoventilación a través de efectos mecánicos y al 
inducir una leptinorresistencia. En sentido contrario, el SAHS, a 
través de la hipoxia intermitente y la fragmentación del sueño, 
estimularía al tejido adiposo para acentuar la leptinorresis-
tencia, lo que empeoraría las consecuencias de la obesidad 
(fig. 90.2).
Manifestaciones clínicas y diagnóstico 
de los trastornos respiratorios del sueño 
en la obesidad
El SOH se acompaña de un aumento de la morbimortalidad. 
Seha observado que, durante la hospitalización, los pacientes 
obesos hipoventiladores, comparados con los obesos sin enfer-
medad respiratoria, requieren una intubación orotraqueal con 
mayor frecuencia, precisan más comúnmente de ingresos en 
unidades de cuidados intensivos y se remiten de manera más 
habitual tras el alta a centros de convalecencia. Por otro lado, 
en el único estudio de seguimiento que se ha publicado hasta 
la fecha, realizado sin intervención terapéutica alguna, se ha 
demostrado que tras la hospitalización y un seguimiento de 
18 meses los enfermos hipoventiladores tienen una mortalidad 
superior (23%) a la de los obesos sin alteraciones neumoló-
gicas (9%).
En la fase de estabilidad clínica, dado el importante sola-
pamiento que existe entre el SAHS y el SOH, los enfermos 
refieren síntomas similares y comunes: excesiva somnolencia 
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diurna, sueño no reparador, cefalea matutina, ronquidos, epi-
sodios asfícticos y apneas observadas por los familiares. Sin 
embargo, el paciente obeso hipoventilador suele ser de más 
edad, mostrar un mayor deterioro del estado general y aquejar 
disnea y los síntomas propios de un cor pulmonale. En el SOH 
suelen observarse una poliglobulia secundaria, una alteración 
ventilatoria restrictiva en el estudio funcional respiratorio y, 
con frecuencia, una hipertensión pulmonar. Aunque los sínto-
mas y la evolución de la enfermedad pueden ser orientativos, 
la prueba diagnóstica de referencia es la gasometría arterial 
basal en reposo. El análisis de los gases arteriales evidencia una 
insuficiencia respiratoria hipercápnica con niveles elevados de 
bicarbonato, lo que habla de la naturaleza crónica del trastor-
no. Para el estudio del tipo de anomalía respiratoria nocturna 
existente, está indicada la realización de una polisomnografía 
o de una prueba simplificada, como una poligrafía respiratoria 
nocturna. La tasa de bicarbonato sérico (CO
3H
– ≥ 27 mEq/L), el 
IAH y el ODI son los factores que mejor predicen la presencia 
de un SOH.
Aproximación terapéutica en el enfermo 
con obesidad e hipercapnia
El abordaje terapéutico del paciente con obesidad e hipercap-
nia depende de la situación clínica en la que se encuentra en 
el momento del diagnóstico. No cabe duda de que un enfermo 
con una insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda grave, 
con una encefalopatía hipercápnica y con un bajo nivel de 
consciencia tiene que ser ingresado en una unidad de cuidados 
intensivos, con el objeto de plantearse la necesidad de una 
intubación orotraqueal y de la instauración de una ventilación 
mecánica. En la insuficiencia respiratoria hipercápnica con 
acidosis respiratoria de menor gravedad, el soporte con una 
ventilación mecánica no invasiva (VMNI), con o sin oxigeno-
terapia, es el tratamiento de elección. La VMNI debe llevarse a 
cabo en unidades de cuidados respiratorios intermedios o, si no 
es posible, en una planta de hospitalización convencional bien 
equipada y con el personal sanitario especializado adecuado. 
Una vez controladas las causas desencadenantes y superada la 
fase aguda, debe plantearse la realización de una polisomno-
grafía para establecer el papel del SAHS en el origen del tras-
torno respiratorio (fig. 90.3).
En los pacientes en fase de estabilidad clínica, el tratamiento 
depende de la presencia o ausencia de un SAHS (fig. 90.4). Si 
existe un SAHS asociado con la hipoventilación se aconseja la 
titulación manual de la presión de la CPAP mediante una poli-
somnografía y, posteriormente, la realización de una prueba 
terapéutica con una CPAP. No se dispone de criterios fijos para 
definir el fracaso del tratamiento una vez ajustada la presión 
de la CPAP. La persistencia de la hipercapnia diurna, de los 
síntomas relacionados con la hipoventilación o del deterioro 
clínico tras aplicar durante un cierto tiempo esa CPAP habla de 
la conveniencia de valorar la posible indicación de una VMNI. 
En los pacientes con un SOH sin componente obstructivo en 
FIGURA 90.2
Potenciales mecanismos de interacción entre la leptina y el síndrome de obesidad-hipoventilación. SAHS, síndrome de apneas e hipopneas del sueño.
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CAPÍTULO 90
Afectación respiratoria en la obesidad
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FIGURA 90.3
Algoritmo de actuación en un enfermo con obesidad e hipercapnia. VMNI, ventilación mecánica no invasiva.
FIGURA 90.4
Algoritmo diagnóstico en el síndrome de obesidad e hipoventilación que se encuentra en fase de estabilidad clínica. CPAP, presión positiva continua en la 
vía aérea; FEV
1
, volumen espiratorio forzado en el primer segundo; FVC, capacidad vital forzada; IMC, índice de masa corporal; PaCO
2
, presión arterial de 
anhídrido carbónico; VMNI, ventilación mecánica no invasiva.
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SECCIÓN XIII
Alteraciones de la regulación de la ventilación y síndrome de apneas e hipopneas del sueño
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la polisomnografía, la VMNI es el procedimiento terapéutico 
de elección. Múltiples estudios han probado la eficacia de 
este tratamiento en sus diferentes modos: volumen-control, 
presión-soporte con presión espiratoria, presión-soporte 
con presión espiratoria y volumen asegurado, modo espontá-
neo y controlado, etc. En el momento actual, el modo ventila-
torio que más se emplea es el de presión-soporte con presión 
espiratoria en modo espontáneo-controlado. Normalmente los 
pacientes con un SOH requieren presiones espiratorias medias 
más elevadas, entre 8 y 12 cm H2O, lo que se relaciona con 
una mayor dificultad para mantener la permeabilidad de la vía 
aérea. Otras modalidades de VMNI, como la presión-soporte 
con presión espiratoria y volumen asegurado, a pesar de tener 
ventajas en la corrección de la hipercapnia nocturna, no consi-
guen que los efectos sobre la calidad de vida y la corrección de 
la hipercapnia diurna sean mejores. En cuanto al tratamiento 
farmacológico, diversos ensayos experimentales apuntan a 
que la progesterona, la almitrina y la acetazolamida podrían 
mejorar la regulación del centro respiratorio. Sin embargo, 
el papel de estos fármacos en la práctica clínica está aún por 
determinar.
La mortalidad del SOH se ha estimado que es, según 
trabajos basados en el estudio de enfermos seguidos, como 
media, durante 41 y 43 meses, de aproximadamente el 12%. 
La supervivencia media al año y a los 2 años se cifra en el 99 
y el 70%, respectivamente. Los principales factores capaces de 
predecir la mortalidad son la comorbilidad cardiovascular, la 
insuficiencia cardíaca, la hipoxemia diurna y la elevación sérica 
de los marcadores inflamatorios al inicio del tratamiento.
Por último, no hay que olvidar que el tratamiento de los tras-
tornos respiratorios del sueño en el individuo obeso es, también 
y de manera muy importante, el de la propia obesidad. Los cam-
bios en el estilo de vida y la pérdida de peso son eficaces tanto 
en el SAHS como en el SOH. La dificultad para mantener esa 
pérdida de peso plantea la necesidad de estrategias más durade-
ras, por lo que en la obesidad grave (IMC > 35 kg/m2) puede 
plantearse la conveniencia de la cirugía bariátrica.Bibliografía
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