ENFERMEDADES RESPIRATORIAS POR DROGAS ILEGALES Y POR LA INHALACION DE TOXICOS

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CAPÍTULO
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Enfermedades respiratorias 
por drogas ilegales 
y por la inhalación de tóxicos
INTRODUCCIÓN
En este capítulo no se comentan las enfermedades respiratorias 
secundarias a la inhalación de polvos orgánicos o inorgáni-
cos, al consumo de fármacos o al uso del tabaco, entre otras 
neumopatías, ya que todos estos trastornos se detallan en los 
correspondientes capítulos de esta obra. Aquí solo se describen 
las alteraciones respiratorias debidas al consumo de drogas 
ilegales y a la inhalación de sustancias y vapores tóxicos.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS 
POR DROGAS ILEGALES
Conforme aumenta el número de drogas ilegales y el de con-
sumidores, se incrementa el número y la variedad de las com-
plicaciones broncopulmonares que se describen (tabla 77.1). 
Ante cualquier urgencia respiratoria que aparece en un indi-
viduo potencialmente adicto a las drogas, debe descartarse 
el consumo previo o reciente de estas sustancias. También 
debe descartarse la posibilidad de una infección, como ocurre 
en los embolismos pulmonares sépticos (consumidores de 
drogas por vía parenteral, con una tromboflebitis séptica o 
una endocarditis derecha) o en la neumonía aspirativa (tras 
un coma inducido por narcóticos). Es frecuente el desarrollo 
de un edema pulmonar tras una sobredosis de heroína, pero 
también tras haber tomado cualquier otro fármaco opiáceo. 
La exploración física del enfermo puede evidenciar una situa-
ción de coma, con miosis, depresión del centro respiratorio, 
cianosis y acidosis mixta secundaria. También se ha señalado 
la posibilidad de un neumotórax o de un hemoneumotórax 
como expresión de una complicación secundaria al intento de 
inyectarse algún compuesto en las venas del cuello.
Cocaína. La incidencia de complicaciones pulmonares es 
mayor cuando se emplea fumada que cuando se consume por 
vía nasal o intravenosa. Debido a su amplio uso, el precipitado 
alcalino de cocaína en una base libre (crack) se ha asociado 
con una gran variedad de manifestaciones pulmonares tóxicas. 
Tras fumarlo, el crack alcanza la circulación cerebral en 6-8 
segundos y produce una euforia casi instantánea. Casi la mitad 
de los adictos refiere tos, expectoración negruzca, hemoptisis, 
dolor torácico, disnea o exacerbaciones asmáticas. Su inhala-
ción puede producir lesiones térmicas en la vía aérea superior. 
También se ha referido la posibilidad de una perforación del 
septo nasal tras el consumo de cocaína o de heroína. Los casos 
de neumotórax y de neumomediastino encontrados en los 
adictos al crack se han relacionado con la realización de manio-
bras de Valsalva de larga duración. La inhalación de cocaína 
induce una vasoconstricción coronaria, que se incrementa por 
el tabaco, así como una depresión miocárdica si se combina 
con alcohol. Se denomina «pulmón de crack» al síndrome 
caracterizado por la asociación de una insuficiencia respira-
toria aguda con una consolidación pulmonar difusa visible 
en la radiografía de tórax, que en ocasiones puede tratarse 
de una hemorragia alveolar difusa. La adicción a la cocaína 
o la marihuana también produce un descenso persistente en
la capacidad de difusión alveolocapilar para el monóxido de
carbono (DLCO). Desde un punto de vista histopatológico se
han hallado lesiones múltiples, que van desde el daño alveolar 
difuso o la neumonía eosinofílica hasta la bronquiolitis obli-
terante con neumonía organizada. Además, se han reconocido 
dos patrones histopatológicos de granulomatosis relacionados 
con la administración intravenosa de drogas que llevan talco:
el de localización intraarterial (que se asocia con una hiper-
tensión pulmonar) y el intersticial.
Marihuana. Su consumo habitual lleva al desarrollo de 
una bronquitis aguda o crónica. Sus efectos broncodilatadores 
desaparecen cuando se usa de manera repetida. Además, es 
muy frecuente que esté contaminada con Aspergillus spp., lo que 
propicia la aparición de los síndromes pulmonares caracterís-
ticos de las infecciones que produce este hongo.
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ENFERMEDADES PULMONARES 
POR LA INHALACIÓN DE SUSTANCIAS 
Y VAPORES TÓXICOS
La incorporación a los procesos industriales de numerosas 
sustancias químicas nuevas, sintetizadas por millares cada año, 
hace que a las causas tradicionales de las enfermedades profe-
sionales se agreguen múltiples elementos y compuestos como 
agentes potenciales de alteraciones laborales u ocupacionales 
distintos a los ya conocidos hasta la fecha. El reconocimiento 
e identificación de estas alteraciones suele ser difícil, ya que los 
agentes mencionados no siempre producen unas manifestacio-
nes típicas o fácilmente identificables en atención a los datos 
clínicos o complementarios que se observan en los enfermos. 
Aún más, no todos los individuos expuestos se afectan con 
posterioridad. Por otro lado, la incidencia suele ser tan baja 
que la enfermedad resultante se confunde con frecuencia con 
cualquier otro proceso respiratorio.
La inhalatoria es una vía de exposición muy habitual como 
mecanismo de entrada para los compuestos tóxicos de ori-
gen laboral o medioambiental. El pulmón se afecta con una 
intensidad que varía dependiendo no solo de la naturaleza de 
la sustancia tóxica, sino también de su concentración, de la 
edad del sujeto y del estado de salud previo existente. Algunos 
tóxicos lesionan preferentemente el aparato respiratorio. Otros 
producen efectos sistémicos, como los insecticidas organofos-
forados (principalmente el paratión y el malatión, aunque se 
conocen más de 600 ingredientes activos en los pesticidas), que 
inhiben la acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas y 
dan lugar a un cuadro de hiperestimulación colinérgica. Tam-
bién se han referido episodios febriles debidos a la inhalación 
de los gases metálicos que se emiten durante la soldadura 
de hierro galvanizado o secundarios a la respiración de las 
emanaciones de polímeros que se producen con ocasión de la 
manipulación del teflón.
Las vías aéreas, desde la narina hasta los alvéolos, entran 
en contacto con aproximadamente 14.000 L de aire durante 
las 35 o 40 horas de una semana laboral normal. El depósito 
de partículas en los pulmones se realiza principalmente por 
impactación, sedimentación y difusión. Así, las partículas que 
TABLA 77.1 Complicaciones respiratorias asociadas con el abuso de drogas ilegales
Grupo químico 
o farmacológico Drogas principales Vía de consumo Complicaciones respiratorias
Narcóticos Heroína
Metadona
Codeína
Intravenosa
Oral
Fumada
Esnifada
Subcutánea
Infecciones (neumonía por aspiración, síndrome 
de inmunodeficiencia adquirida, etc.)
Obstrucción de las vías aéreas
Atelectasias
Bronquiectasias
Bullas pulmonares
Alteración de la difusión alveolocapilar
Fibrosis o granulomatosis pulmonares
Adenopatías hiliares o mediastínicas
Edema pulmonar
Depresión respiratoria
Neumomediastino
Perforación del septo nasal
Hipertensión pulmonar
Cannabinoides Marihuana
Hachís
Fumada
Oral
Broncodilatación (aguda)
Broncoconstricción (crónica)
Rinitis, faringitis, bronquitis
Infección o sensibilización a hongos (Aspergillus, Candida)
Alteración de la difusión alveolocapilar
Neuroestimulantes Cocaína
Anfetaminas
Oral
Fumada
Esnifada
Intravenosa
Edema pulmonar
Hipertensión pulmonar
Neumomediastino
Bronquiolitis obliterante
Neumonitis granulomatosa
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Alteración de la difusión alveolocapilar
Perforación del septo nasal
Tranquilizantes Benzodiacepinas
Fenobarbital
Intravenosa
Oral
Depresión respiratoria
Neumoníapor aspiración
Edema pulmonar
Atelectasias
Interacciones farmacológicas
Hidrocarburos 
volátiles
Cola
Disolventes
Butano
Inhalada Rash nasal
Edema pulmonar
Laringoespasmo
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SECCIÓN IX
Patología pleuropulmonar por agentes externos
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tienen un diámetro entre 15 y 20 µm se acumulan en la nariz y 
la faringe, mientras que las que están entre 5 y 15 µm lo hacen 
en el árbol traqueobronquial y las que tienen menos de 5 µm 
llegan a las vías aéreas periféricas y a los alvéolos (fig. 77.1). La 
concentración del agente tóxico, la duración de la exposición y 
las características químicas de la sustancia, particularmente su 
solubilidad en el agua, también son factores determinantes del 
patrón de agresividad que sufre el tracto respiratorio.
Gases irritantes
La exposición leve a compuestos irritantes moderadamente 
solubles (como el amoníaco, el ácido clorhídrico o el dióxido 
de azufre) produce estornudos, rinitis, sensación de gusto u 
olfato desagradable, ronquera e irritación conjuntival. Si esta 
exposición es breve, los efectos son transitorios y las distintas 
alteraciones que aparecen mejoran una vez que el individuo se 
ha retirado, casi siempre de manera inmediata, de la exposición 
al gas tóxico.
Las exposiciones continuadas a concentraciones bajas de 
gases tóxicos poco irritantes pueden conducir a síntomas persis-
tentes, típicamente una tos productiva de aspecto mucoso (bron-
quitis industrial), o pueden progresar hacia una obstrucción 
al flujo aéreo o facilitar el desarrollo de una hiperreactividad 
bronquial no específica. Las exposiciones accidentales a concen-
traciones altas de gases tóxicos inhalados ocasionan lesiones 
inflamatorias intensas en todo el tracto respiratorio, desde las 
vías aéreas superiores hasta los alvéolos. Al respecto, existen 
cinco lugares y patrones de daño resultantes de la exposición a 
altas concentraciones de un tóxico inhalado. Son los siguientes:
●	 Rinitis, bien por un mecanismo irritativo, con síntomas 
caracterizados por quemazón, irritación y congestión, o 
bien por un mecanismo alérgico, con cefaleas, rinorrea y 
picor nasal.
●	 Edema laríngeo, con la posibilidad de que aparezca una 
obstrucción de la vía aérea superior.
●	 Síndrome de disfunción reactiva de la vía aérea.
●	 Bronquiolitis obliterante, con afectación de la pequeña vía 
aérea.
●	 Edema pulmonar no cardiogénico, debido a la lesión que 
se produce en las células alveolares y en los capilares.
Gases asfixiantes
Los gases asfixiantes (nitrógeno, monóxido de carbono y meta-
no) interfieren en la utilización del oxígeno por los tejidos. El 
metano es un gas inodoro e incoloro, presente en las minas 
de carbón y en las fosas sépticas, que disminuye la fracción 
inspirada de oxígeno (FIO
2). El monóxido de carbono es un 
gas inodoro, que se forma tras la combustión incompleta de 
materia compuesta por carbono y que es responsable de la 
mayoría de los fallecimientos que suceden en los incendios. 
Ocasiona tanto una hipoxia tisular, cuya intensidad se relaciona 
con la cuantía de carboxihemoglobina que se forma, como una 
acción citotóxica directa. El tratamiento se basa en la adminis-
tración de oxígeno a altas concentraciones y, en su caso, a 
hiperpresión en una cámara hiperbárica.
Venenos
La toxicidad pulmonar inducida por un veneno se debe, con 
frecuencia, a la inhalación de esa sustancia tras una exposición 
accidental o un intento suicida. La absorción cutánea o diges-
tiva es poco frecuente, como también lo es la inyección endo-
venosa. Uno de los agentes más comunes es el paraquat, que 
puede producir la muerte en menos de 24 horas si se ingieren 
más de 200 mL y que suele originar un síndrome irreversible de 
dificultad respiratoria del adulto 1 semana después de su inges-
tión en cantidades incluso 10 veces menores a las mencionadas. 
FIGURA 77.1
Lugar de depósito en las vías aéreas de las partículas inhaladas según su tamaño y su solubilidad en el agua. AD, conducto alveolar; AS, saco alveolar; 
BL, bronquio segmentario; BR, bronquio; RBL, bronquíolo respiratorio; TBL, bronquíolo terminal.
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La mortalidad que conlleva varía entre un 30 y un 55%, por 
lo que es esencial iniciar el tratamiento en cuanto se pueda, 
evitando la oxigenoterapia en lo posible.
En los niños hasta un 5% de los envenenamientos se origina 
por la ingestión de hidrocarburos, sobre todo de queroseno. 
Este envenenamiento cursa con cuadros clínicos más benignos. 
También se han comunicado casos de aspiración accidental de 
derivados del petróleo en individuos adultos que se ejercitaban 
como tragafuegos. Por otra parte, no debe olvidarse la posi-
bilidad de una exposición a compuestos orgánicos volátiles 
tras los naufragios de grandes petroleros, como ocurrió con el 
hundimiento del buque Prestige en 2002 frente a la costa de 
Finisterre. Aquello, además de ser un gran desastre ecológico, 
propició la exposición a tóxicos, por vía inhalatoria y cutánea, 
de miles de personas que participaron en la limpieza de las 
zonas contaminadas. En varios estudios de casos y controles se 
encontró que las personas expuestas tuvieron una mayor pre-
valencia de cefalea, dolor de garganta, problemas respiratorios 
y picor de ojos que las no expuestas. En un ambicioso trabajo 
puesto en marcha por la Sociedad Española de Neumología y 
Cirugía Torácica (SEPAR) con la denominación de «Proyecto 
Prestige», se observó que 2 años después del vertido accidental 
del fuel-oil, las personas participantes en las labores de lim-
pieza tenían una prevalencia mayor de síntomas respiratorios 
persistentes, una concentración más elevada de marcadores 
de daño respiratorio en el condensado exhalado y diversos 
tipos de anomalías cromosómicas que la población general 
no expuesta.
En mayo de 1981 se produjo en España la epidemia del 
denominado síndrome del aceite tóxico, que tuvo lugar por 
el consumo humano de aceite de colza desnaturalizado con 
anilina al 2%. El aceite se había importado de Francia para 
su uso industrial y se refinó posteriormente para su venta 
ambulante, en garrafas no etiquetadas de plástico de 5 L, 
como aceite puro de oliva. La cifra oficial de personas afectadas 
ascendió a 20.000 (cuadro 77.1), de las que 12.000 precisaron 
una hospitalización y más de 300 murieron durante el primer 
año de la epidemia. En un 61% de los casos se trataba de muje-
res, sobre todo de edades comprendidas entre los 20 y los 50 
años. El período de latencia de la enfermedad fue casi siempre 
inferior a los 10 días. Los estudios tóxico-epidemiológicos 
iniciales demostraron la existencia de una clara relación entre la 
concentración de un derivado anilínico y el riesgo de enfermar. 
Estudios realizados con técnicas analíticas más recientes han 
sugerido ahora que el agente responsable pudo haber sido 
uno de los ésteres del fenilamino-propanediol (PAP) (el 3-N-[-
fenilamino]-1,2-propanediol), que es un compuesto similar, 
desde un punto de vista estructural, a la fenilamino-alanina 
(PAA) (la 3-[fenilamino]alanina). Esta última sustancia es un 
contaminante del l-triptófano, que parece ser responsable de 
un cuadro clínico parecido, el síndrome de mialgias-eosinofilia, 
que ocurrió en Estados Unidos, en 1989, tras la ingestión de 
l-triptófano fabricado por una compañía japonesa.
La fase clínica inicial (los primeros2 meses) del síndrome 
del aceite tóxico español se caracterizó por cursar con un edema 
pulmonar no cardiogénico, que se acompañaba de mialgias, 
eosinofilia periférica y rash cutáneo. En los siguientes 2 meses 
se puso de manifiesto que predominaban la neuropatía sen-
sorial, las mialgias, la colestasis hepática, la pérdida de peso y 
los trastornos cutáneos, con un 4% de casos de hipertensión 
pulmonar. Más de la mitad de los pacientes desarrolló una 
enfermedad crónica caracterizada por una neuropatía motora 
periférica (32%), mialgias, temblores, esclerodermia (21%), 
hepatopatía crónica e hipertensión pulmonar (8%).
Bronquiolitis obliterante por la inhalación 
de gases tóxicos
Entre las bronquiolitis obliterantes secundarias a la inhalación 
de gases tóxicos, las mejor definidas son las producidas por 
el dióxido de nitrógeno (NO2), un gas poco irritante para las 
mucosas nasal y ocular. Su inhalación acarrea un riesgo signi-
ficativo en múltiples ambientes industriales y agrícolas (silos, 
industria química, mecánica aeronáutica, soldadura, etc.). No 
obstante, este gas no es el único responsable de este proceso 
patológico, ya que se han implicado otros muchos, como el 
dióxido de azufre, los ácidos clorhídrico, nítrico y sulfúrico, 
la mostaza gaseosa, etc. Durante un incendio, dependiendo 
de la sustancia que se esté consumiendo, puede inhalarse un 
gran número de elementos tóxicos (tabla 77.2), responsables 
de un mayor número de muertes que las propias quemaduras 
ocasionadas por las llamas. Cualquiera de esos gases puede 
producir en la vía aérea y en el parénquima pulmonar tanto 
una lesión aguda como una crónica.
Cuadro 77.1 DEFINICIÓN CLÍNICA 
DE CASO EN EL SÍNDROME DEL ACEITE 
TÓXICO
Criterios principales:
●	 Consumo del aceite tóxico antes del principio de 
la enfermedad o presencia de la enfermedad en el 
núcleo familiar
●	 Infiltrados alveolointersticiales o intersticiales difusos 
en la radiografía de tórax, con o sin derrame pleural
●	 Mialgias incapacitantes con limitación funcional
●	 Eosinofilia superior a 500 eosinófilos/mm3
Criterios menores:
●	 Brote epidémico en la comunidad
●	 Prurito cutáneo grave
●	 Edema cutáneo localizado o rash
●	 Sequedad de boca grave y persistente
●	 Mialgias leves o moderadas
●	 Trastorno neurológico
●	 Dolor abdominal
●	 Signos clínicos o analíticos propios de una 
hepatopatía
●	 Disnea de esfuerzo de inicio reciente
●	 Hipoxemia de inicio reciente
●	 Hipertensión pulmonar
●	 Miocardiopatía
●	 Trombosis vascular
En su momento se señaló que se requerían dos criterios principales 
y cuatro menores para la definición clínica de un caso.
Tomado de la Comisión clínica española del síndrome del aceite 
tóxico, 1981.
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Patología pleuropulmonar por agentes externos
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Las manifestaciones clínicas de todas estas alteraciones 
dependen de la concentración del gas y de la duración de 
la exposición. En los individuos expuestos a altas concen-
traciones, la muerte suele sobrevenir de manera rápida como 
resultado de un espasmo laríngeo o bronquiolar, una parada 
respiratoria refleja o la asfixia. Con exposiciones menores, 
los sujetos suelen tener quemazón ocular, tos, disnea, cia-
nosis, vómitos, somnolencia, cefalea, acidosis metabólica o 
metahemoglobinemia. La insuficiencia respiratoria aguda 
puede surgir inmediatamente después o tras un período de 
latencia de 4 a 6 horas. La radiografía de tórax muestra los 
cambios típicos del síndrome del distrés respiratorio agudo, 
consistentes en opacidades difusas de tipo alveolar o en vidrio 
deslustrado («pulmón blanco»). Los enfermos que sobreviven 
a esta fase o que han estado menos expuestos pueden desa-
rrollar, pasadas 2 o 3 semanas, una obstrucción irreversible al 
flujo aéreo. Esta fase se caracteriza por la aparición de tos no 
productiva y disnea, signos de hiperinsuflación pulmonar y 
múltiples opacidades nodulares discretas visibles en la radio-
grafía de tórax.
El tratamiento de la etapa obstructiva o fibrótica de la bron-
quiolitis obliterante suele ser ineficaz. Las personas que han 
sufrido una exposición intensa deben vigilarse en un hospital 
durante 48 horas y luego evaluarse, desde un punto de vista 
clínico y funcional, cada semana o cada 15 días, durante 2 o 
3 meses. Los corticoesteroides son útiles tanto en la fase de 
edema pulmonar como en las formas fibrótico-obstructivas 
ulteriores. Una vez prescritos deben continuarse durante un 
mínimo de 8 semanas, puesto que la retirada prematura suele 
seguirse de una recaída. Los broncodilatadores son útiles oca-
sionalmente y deben emplearse, al menos al principio, en los 
pacientes sintomáticos.
COMPARACIÓN ENTRE ALGUNOS 
SÍNDROMES RESPIRATORIOS 
OCUPACIONALES RECIENTES
El denominado síndrome Ardystil, ocurrido en los años 
noventa en la Comunidad Valenciana, fue un brote epidémico 
que se debió a una exposición ocupacional en el sector de 
la aerografía textil. Se caracterizó por ser una enfermedad 
pulmonar de curso agudo o subagudo. En los casos clíni-
camente mejor definidos se observó el desarrollo de una 
bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BONO). 
Este cuadro progresó en algunos trabajadores a una fibrosis 
pulmonar terminal, con fallecimiento de seis de ellos, y en 
un caso (una trabajadora de la fábrica) obligó a realizar un 
trasplante bipulmonar. La evidencia epidemiológica sugirió 
que el origen del síndrome Ardystil estuvo en un cambio en 
la formulación de uno de los agentes químicos empleados en 
la aerografía textil: acramín FWR (poliurea) por acramín FWN 
(poliamidamina). Esta modificación solo se efectuó en dos de 
las factorías de este sector industrial, en las que se produjeron 
los casos más graves y mejor catalogados del síndrome. Pese a 
la supresión de la exposición laboral y la puesta en marcha de 
un tratamiento corticoesteroideo, un tercio de los individuos 
expuestos al acramín FWN sufrió un claro deterioro funcional 
respiratorio. Este deterioro se correlacionó con la evolución 
radiológica, en concreto hacia un patrón intersticial reticular, 
cuyo sustrato histopatológico fue el de una fibrosis pulmonar 
(fig. 77.2). Entre los trabajadores expuestos un 50% llegó a 
tener, en algún momento, una restricción ventilatoria, frente 
a solo un 10% de los no expuestos, así como un descenso 
de la DLCO.
El síndrome Ardystil debe considerarse como uno de los 
más importantes brotes de enfermedad respiratoria de ori-
gen ocupacional descritos en los últimos años. Se une así a 
otros brotes profesionales similares publicados en revistas de 
impacto y cuyas características fundamentales se expresan en 
la tabla 77.3. Todos ellos tienen en común su causa laboral, así 
como el hecho de que los trabajadores estuvieran sometidos a 
la inhalación de uno o varios agentes tóxicos. Tal ocurrió en el 
caso del pulmón de los trabajadores con fragmentos del nailon 
(flock worker’s lung), en el que los enfermos habían estado 
expuestos a numerosas sustancias «potencialmente tóxicas», en 
TABLA 77.2 Tóxicos que pueden inhalarse 
durante un incendio
Sustancia en combustión Tóxicos inhalables
Madera Monóxido y dióxido 
de carbono
Aldehídos
Alcoholes
Metano
Plásticos Monóxido de carbono
Fosgeno
Ácido clorhídrico
Cianuro
Textiles (lana, algodón, nailon) Amoníaco
Cianuro
FIGURA 77.2
Hallazgos histopatológicos pulmonares encontrados en el estudio necrópsico 
del paciente cuyo estudio radiológico y tomográfico se muestra en la figura 
77.4. El enfermo falleció tres meses después de realizado dicho estudio, 
como consecuencia de la progresión de la neumopatía pese al tratamiento 
corticoesteroideo que se había instaurado. Obsérvense las lesiones propias 
de una neumonía organizada, que se asocian con las típicas de una fibrosis 
intersticialy un daño alveolar difuso (tinción tricrómica de Masson, 200×). 
(V. lámina en color al final del libro.)
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concreto diversos bioaerosoles, fragmentos del nailon, ácido 
tánico, almidón de patata, sulfato de amonio, etc. (fig. 77.3). 
En el colapso del World Trade Center (WTC) se produjo una 
exposición a polvo de cemento, fibra de vidrio, asbesto, plomo, 
hidrocarburos aromáticos, etc. (tabla 77.4). En el brote del 
«pulmón de los trabajadores en la elaboración industrial de 
palomitas de maíz» (popcorn worker’s lung) se detectaron en el 
aire ambiente, en el lugar de trabajo, más 100 componentes 
orgánicos volátiles, muchos de ellos tóxicos para el pulmón y 
otras estructuras del organismo. En todos estos casos, excepto 
en el del colapso del WTC, el trastorno se atribuyó a una sola 
sustancia (v. tabla 77.3).
En cuanto a la forma de instauración del brote, la caracterís-
tica principal fue, en las inhalaciones tóxicas de origen indus-
trial, el curso subagudo. Por el contrario, en el colapso del WTC 
el hecho accidental y trágico del ataque terrorista configuró, 
como es lógico, el modo de la exposición, que fue aguda e 
intensa, de los bomberos que acudieron al rescate. El sistema 
respiratorio fue el más dañado en todos ellos, sobre todo las 
grandes vías aéreas en los afectados por el colapso del WTC, 
mientras que en los demás brotes lo fueron las pequeñas vías 
TABLA 77.3 Principales características diferenciales entre algunos síndromes respiratorios 
ocupacionales descritos recientemente
Bomberos del 
atentado del World 
Trace Center (WTC)
Pulmón 
de los trabajadores 
con fragmentos 
del nailon 
(flock worker’s lung)
Pulmón de los 
trabajadores en la 
elaboración industrial 
de palomitas de maíz 
(popcorn worker’s lung) Síndrome Ardystil
Población expuesta Bomberos Trabajadores textiles Trabajadores de la 
industria alimentaria
Trabajadores de la 
aerografía textil
Producto tóxico Polvo inorgánico, 
productos de pirólisis 
y otros irritantes
Fibras de nailon Componentes orgánicos 
volátiles: diacetilo
Acramín 
poliamidamina
Exposición Aguda e intensa Subaguda Subaguda Subaguda
Manifestaciones 
clínicas
Tos
Disnea de esfuerzo
Síntomas de vías altas
Reflujo gastroesofágico
Tos ++++
Disnea ++++
Pérdida de peso +
Artralgias, mialgias +
Tos ++++
Disnea ++++
Pérdida de peso +++
Rash, problemas 
cutáneos ++
Mialgia, fatiga +
Tos ++++
Epistaxis ++++
Disnea ++
Dolor torácico ++
Exploración funcional 
respiratoria
Obstrucción Restricción Obstrucción Restricción
Hiperreactividad 
bronquial
Sí Sí No Sí
Estudios 
radiológicos
Consolidación lobular
Atrapamiento aéreo
Engrosamiento de las 
paredes bronquiales
Patrón mixto, 
micronodular, vidrio 
deslustrado
Hiperinsuflación 
pulmonar
Patrón mixto, 
micronódulos, 
infiltrados 
alveolares
Hallazgos 
histopatológicos
No documentados Bronquiolitis linfocítica Bronquiolitis obliterante 
constrictiva
Bronquiolitis 
obliterante 
con neumonía 
organizada
Evolución tras 
el abandono 
del trabajo
No resolución completa No resolución 
completa
No resolución completa No resolución 
completa
FIGURA 77.3
Instalaciones y maquinaria de una fábrica dedicada al reciclaje del nailon. 
Obsérvense, a la derecha, la máquina trituradora del nailon (a) y, a la 
izquierda, los cubos en los que se depositan los fragmentos del nailon que 
pueden ser inhalados luego cuando se manipulan (b).
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SECCIÓN IX
Patología pleuropulmonar por agentes externos
648
aéreas. La tos, productiva o no, fue el síntoma más prevalente 
y se acompañó de un grado variable de disnea. Las epistaxis 
solo se observaron en el síndrome Ardystil. Algunos síntomas 
generales inespecíficos (pérdida de peso, mialgias, artralgias, 
etc.) o la irritación cutánea fueron más manifiestos en el popcorn 
worker’s lung y el reflujo gastroesofágico en los bomberos que 
actuaron en el WTC.
Desde el punto de vista funcional respiratorio estos episo-
dios o brotes se clasificaron en dos tipos según predominase 
la restricción o la obstrucción ventilatorias. En los pacientes 
que tenían un patrón obstructivo, la respuesta a la prueba 
broncodilatadora fue negativa en el caso del popcorn worker’s 
lung y positiva en el de los bomberos del WTC, que fueron 
los sujetos en los que mejor correlación se encontró entre la 
exposición a los tóxicos inhalados y la intensidad de la hiper-
reactividad bronquial. La hiperrespuesta persistió durante 
meses, así como la disfunción reactiva de las vías aéreas en 
los casos en los que el grado de exposición fue más elevado. 
Desde el punto de vista radiológico, estos enfermos se divi-
dieron en dos grupos, según fueran más o menos evidentes 
las imágenes existentes. De este modo, se distinguieron los 
dos grupos siguientes: a) el de los pacientes con un patrón 
intersticial micronodular o reticulonodular, con infiltrados 
parcheados o en vidrio deslustrado (fig. 77.4), y b) el de los 
pacientes con anomalías radiológicas más sutiles (hiperinsu-
flación pulmonar o «infiltrados neumónicos»), que fueron las 
lesiones que se apreciaron en algunos de los bomberos del 
WTC. En atención a lo expuesto, los datos de la exploración 
funcional respiratoria y los hallazgos radiológicos pueden 
utilizarse para clasificar los síndromes ocupacionales des-
critos. De este modo, en los individuos en los que predomina 
un trastorno ventilatorio restrictivo es más habitual el que se 
encuentren cambios significativos en la radiografía o en la TC 
torácicas (p. ej., en el síndrome Ardystil o en el flock worker’s 
lung), mientras que en los pacientes en los que se detecta una 
alteración obstructiva los hallazgos radiológicos son menos 
habituales y más sutiles, como ocurrió en los bomberos que 
actuaron en el WTC.
Con la salvedad de los enfermos que padecieron un síndro-
me Ardystil, en los que pudieron obtenerse muestras pulmo-
nares en la mayoría de los casos, en las demás situaciones estas 
muestras solo se consiguieron en un pequeño porcentaje de 
los sujetos expuestos. Excepto en los bomberos del WTC, en los 
otros tres síndromes se evidenciaron las lesiones típicas de una 
bronquiolitis. En realidad, los patrones histopatológicos más 
característicos que se hallaron en cada uno de estos tres dis-
tintos episodios o brotes ocupacionales fueron muy diferentes. 
En el síndrome Ardystil lo típico fue la bronquiolitis obliterante 
con neumonía organizada, mientras que en el flock worker’s 
lung lo fue la bronquiolitis linfocitaria con folículos linfoides 
peribroncovasculares (fig. 77.5) y en el popcorn worker’s lung la 
bronquiolitis constrictiva.
TABLA 77.4 Principales sustancias químicas a las que estuvieron expuestos los bomberos 
que trabajaron en el World Trade Center al inhalar el ambiente pulvígeno surgido tras el atentado 
terrorista y algunos de los posibles efectos de esas sustancias sobre la salud
Sustancias Origen Repercusión sobre el organismo
Partículas
Silicatos, carbonatos, etc. Materiales de construcción (cemento, 
aglomerado, azulejos, etc.)
Inflamación pulmonar y de las vías aéreas
Fibras (asbesto, vidrio, 
yeso)
Materiales de construcción
Cortafuegos, etc.
Tumores del sistema respiratorio, incluido 
el mesotelioma
Contaminantes orgánicos
Hidrocarburos aromáticos 
policíclicos
Combustión incompleta (plásticos, metales, 
maderas, productossintéticos, etc.)
Cáncer de pulmón, de piel y de mama
Trastornos reproductivos (parto prematuro)
Hidrocarburos (naftalenos, 
fluoranos, etc.)
Fuel Cánceres broncopulmonares y del tracto 
urogenital
Benceno Combustión de plásticos y de aislamientos Depresión del sistema nervioso central, 
trastornos inmunológicos y hematopoyéticos, 
inflamación del tracto respiratorio
Freón Sistemas de aire acondicionado Irritación ocular y del árbol bronquial
Gases
Monóxido de carbono Fuegos Asfixia
Sulfuro de hidrógeno Materia orgánica en putrefacción Inflamación de la vía aérea superior e inferior
Metales pesados
Mercurio Luces fluorescentes Trastornos neurológicos, irritación del árbol 
bronquial
Plomo Monitores, pintura antioxidante Irritación de mucosas, trastornos neurológicos
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CAPÍTULO 77
Enfermedades respiratorias por drogas ilegales y por la inhalación de tóxicos
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FIGURA 77.4
Radiografía posteroanterior (A) y tomografía computarizada de tórax 
(B) de un enfermo con un síndrome Ardystil. Obsérvense los infiltrados 
alveolointersticiales periféricos en un trabajador de aerografía textil 
expuesto al acramín poliamidamina. La biopsia pulmonar puso de 
manifiesto la existencia de las lesiones propias de una bronquiolitis 
obliterante con neumonía organizada.
FIGURA 77.5
Hallazgos histológicos propios de una bronquiolitis folicular en una 
paciente expuesta a la inhalación de fragmentos de nailon, tras trabajar 
con una máquina trituradora de este compuesto, en una empresa 
dedicada al reciclaje de redes de pesca (tinción de hematoxilina-eosina, 
50×). (V. lámina en color al final del libro.)
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