SINDROME DE APNEAS E HIPOPNEAS DEL SUEÑO DIAGNOSTICO Y EVOLUCION Y TRATAMIENTO

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CAPÍTULO
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Síndrome de apneas e hipopneas 
del sueño: diagnóstico, evolución 
y tratamiento
Jaime Corral Peñafiel y Juan Fernando Masa Jiménez
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del síndrome de apneas e hipopneas del 
sueño (SAHS) se basa en la valoración de los datos clínicos 
referidos por el enfermo, tal y como se ha descrito en el 
capítulo anterior (diagnóstico de sospecha) y, además, en los 
estudios del sueño que permiten confirmar la existencia de 
un índice de apneas e hipopneas (IAH o número de apneas e 
hipopneas por hora de sueño) o de un índice de alteraciones 
(disturbances) respiratorias (RDI) anómalos. Este último 
resulta de añadir al número de apneas e hipopneas que apa-
recen por hora de sueño el de esfuerzos respiratorios que 
se acompañan de un microdespertar o arousal (diagnóstico 
de certeza).
Entre las diversas manifestaciones clínicas posibles del 
SAHS conviene destacar, por su trascendencia para indicar el 
tratamiento que debe seguirse, las que se relacionan con la 
comorbilidad cardio- y cerebrovascular y con la gravedad 
de la somnolencia diurna. Esta última puede graduarse mediante 
varios tipos de escalas: el cuestionario de Epworth (realmente 
significativo si se superan los 12 puntos) y la escala que se 
propone en la clasificación internacional de los trastornos 
de sueño. Esta clasificación señala que la somnolencia es leve 
cuando aparece en situaciones pasivas, es moderada cuando 
se observa en momentos que requieren cierta atención y es 
grave cuando altera de forma importante la vida diaria del 
individuo.
Una vez establecida la sospecha clínica de un SAHS, la 
prueba de referencia o patrón oro para el diagnóstico es la 
polisomnografía realizada en un laboratorio de sueño, sin 
duda un procedimiento muy completo, pero que consume 
muchos recursos. Este hecho, que hay que tener en cuenta en 
relación con la elevada prevalencia del SAHS y de la obesidad 
(uno de sus principales factores de riesgo), así como con el 
incremento de la esperanza de vida actual, ha llevado a que 
haya aumentado de manera exponencial el número de indi-
viduos que deben evaluarse por la posible existencia de un 
SAHS. La necesidad de disminuir los costes y las listas de 
espera ha obligado a la utilización, como alternativa, sobre 
todo cuando la probabilidad pretest de padecer un SAHS 
moderado o grave es alta, de la denominada poligrafía res-
piratoria. Se trata de un estudio simplificado en el que solo se 
analizan las variables respiratorias y cardíacas, con la ventaja 
adicional de que puede realizarse en el domicilio del paciente. 
En la actualidad persiste en España, al igual que en otros 
países, una clara situación de infradiagnóstico del SAHS, a 
pesar de la simplificación técnica que se ha logrado en los 
estudios de sueño. Puede decirse que en nuestro país solo se 
han diagnosticado y tratado, hasta el momento actual, poco 
más de un 20% del total de los casos existentes. No cabe duda 
de que este infradiagnóstico y, por consiguiente, este infra-
tratamiento favorecen la aparición de complicaciones, con el 
consiguiente consumo de recursos, que llega a ser dos o tres 
veces superior al que ocasiona la población española que no 
padece este trastorno.
La gravedad del SAHS debe establecerse valorando las mani-
festaciones clínicas y la comorbilidad cardio- y cerebrovascular 
de la enfermedad, así como los hallazgos que proporciona el 
estudio del sueño, fundamentalmente el RDI. Así, gracias a este 
RDI se han establecido, siempre que el contexto clínico sea el 
apropiado, unos niveles de gravedad muy determinados, que 
se han acordado por consenso entre varias sociedades cientí-
ficas. De este modo, cuando los valores del RDI se encuentran 
entre 5 y 15 debe sugerirse que el SAHS es leve, si están entre 
15 y 30 cabe pensar que el SAHS es moderado y si superan 
la cifra de 30 ha de establecerse que el SAHS es grave. Para-
dójicamente llama la atención el que, aunque entre el IAH, 
el RDI, los ronquidos y las apneas observadas hay una clara 
relación, esta asociación no es tan evidente entre el IAH y la 
somnolencia diurna excesiva. Esto indica que en el origen de 
la hipersomnia diurna intervienen factores intermedios aún poco 
conocidos. Además, el SAHS no tiene manifestaciones clínicas 
patognomónicas y los tres síntomas guía mencionados (apneas, 
ronquidos y somnolencia diurna excesiva) son frecuentes tanto 
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en la población general como en los individuos en los que se 
sospecha un SAHS. Por ello, las manifestaciones clínicas que 
refiere el enfermo no son datos definitivos ni siempre válidos 
para confirmar o descartar la existencia de un SAHS. No obs-
tante, esos datos —con los que de manera habitual hay que 
aproximarse al diagnóstico, orientar el tratamiento y priorizar 
la urgencia con la que debe estudiarse el sueño de un individuo 
que está en la lista espera— siguen siendo de gran importancia 
en todos los casos.
Métodos diagnósticos
La American Academy of Sleep Medicine (AASM) clasificó, en 
1994, los estudios de sueño que se efectúan con fines diagnós-
ticos en cuatro categorías. Se basó para ello en el número y en 
los tipos de variables fisiológicas que se registran. Los de tipo 1 
corresponden a la polisomnografía convencional o vigilada, 
efectuada en un laboratorio de sueño, a diferencia de los de 
tipo 2, que son las polisomnografías no vigiladas, que pueden 
llevarse a cabo fuera de una unidad de sueño. En los de tipo 3 
se incluyen los dispositivos portátiles, como la poligrafía res-
piratoria, que pueden realizarse de manera no vigilada, tanto 
en una unidad de sueño como en el domicilio del paciente. 
Finalmente, los de tipo 4, que son registros muy simplificados, 
con muy pocos canales de monitorización, y que se refieren, 
sobre todo, a la oximetría nocturna continua y a los registros 
obtenidos una cánula de presión situada en la vía aérea.
POLISOMNOGRAFÍA
Es una técnica que valora las variables neurofisiológicas y 
cardiorrespiratorias que se graban durante todas las horas 
de sueño en un laboratorio atendido todo el tiempo por un 
personal sanitario acreditado al respecto. Permite evaluar la 
cantidad y la calidad de sueño, los diferentes acontecimientos 
respiratorios apneicos y no apneicos que aparecen, así como la 
repercusión cardíaca, respiratoria y neurofisiológica que tienen 
estos acontecimientos. En la tabla 89.1 se reseñan los canales 
que de modo habitual se emplean al hacer una polisomno-
grafía. Este procedimiento debe llevarse a cabo en horario 
nocturno o, como alternativa, en el que sea el de sueño normal 
del individuo. El tiempo total de registro no debe ser inferior 
a las 6,5 horas, de las que 180 minutos, al menos, tienen que 
ser de sueño efectivo para que el estudio se considere válido 
para su interpretación.
El flujo respiratorio se ha medido, tradicionalmente, 
mediante un termistor. Este sistema permite una buena 
detección de las apneas, pero no así de las hipopneas, dado 
su carácter cualitativo, carente de linealidad, y como conse-
cuencia del principio de superposición cuando se compara 
con un neumotacógrafo. Por este motivo, en los últimos años 
el termistor se ha sustituido por sistemas semicuantitativos, 
como las cánulas nasales conectadas a un transductor de 
presión. Estas cánulas también permiten el reconocimiento de 
los esfuerzos respiratorios asociados con los arousals o micro-
despertares (RERA o ERAM), que hasta ahora solo podían 
identificarse si se registraba, mediante la correspondiente 
sonda, la presión en el esófago. No obstante, las cánulas 
tienen, asimismo,sus limitaciones, por ejemplo cuando el 
sujeto tiene una obstrucción nasal o cuando duerme con 
la boca abierta, ya que entonces el flujo se reduce de forma 
considerable y la situación se interpreta como una hipopnea 
(sobrestimación del episodio). Por ello, en el momento actual 
parece que el mejor sistema es el que combina una cánula 
nasal con un termistor bucal.
Los RERA también pueden reconocerse si se registra el 
esfuerzo respiratorio con las bandas toracoabdominales, sin 
necesidad de recurrir al patrón de referencia que aporta la 
sonda de presión esofágica. La morfología característica que 
aparece en ese registro y la disminución que se aprecia en su 
amplitud o frecuencia —de duración superior a los 10 segundos 
e inferior a los 2 minutos—, asociadas luego con un microdes-
pertar o con el retorno a la normalidad («liberación»), permiten 
detectar dicho RERA (fig. 89.1). No obstante, a pesar de todos 
los avances que se han producido en los últimos años en los 
programas que analizan los registros polisomnográficos, el 
análisis («lectura») manual de la prueba, en períodos de 30 
segundos («épocas»), sigue siendo necesario. Y ello es así por-
que ningún sistema automático de lectura proporciona datos 
ni resultados fiables de manera absoluta.
La polisomnografía puede llevarse a cabo de otras dos 
formas, que pueden ser útiles en algunos casos. Además de la 
convencional ya descrita (registro continuado durante todas las 
horas de sueño nocturno de un individuo), es posible hacer, 
por un lado, «estudios de noche partida» (split night), que sirven 
para establecer el diagnóstico del SAHS en la primera mitad 
de la noche y para titular la presión positiva continua en la 
vía aérea (CPAP), aconsejable para decidir el tratamiento, en 
la segunda mitad de esa misma noche. Sin embargo, ya que 
en una misma noche debe lograrse que el diagnóstico y el 
tratamiento alcancen una cierta seguridad, este sistema suele 
emplearse cuando la probabilidad de un SAHS es alta. La otra 
forma es la polisomnografía de la siesta, que apenas se usa 
ya en los laboratorios de sueño. Como norma se reserva para 
enfermos en los que se sospecha un SAHS grave, puesto que el 
registro dura solo unas 3 horas. En ese corto período de tiempo, 
en el que debe establecerse el diagnóstico, siempre se subes-
tima el IAH.
POLIGRAFÍA RESPIRATORIA
La alta prevalencia del SAHS hace que no sea coste-eficaz 
realizar una polisomnografía en todos los individuos en los 
que se sospecha la existencia de la enfermedad. Los sistemas 
simplificados de diagnóstico, útiles en muchos casos, abaratan 
los costes del estudio del SAHS, reducen las listas de espera y 
aumentan, con un buen rendimiento, la tasa de diagnóstico 
de la enfermedad, aún infradiagnosticada (hasta el 75% de 
los individuos permanece sin diagnosticar). De hecho, estos 
sistemas cada vez se emplean más como métodos capaces de 
proporcionar un diagnóstico equivalente al que se obtiene 
mediante una polisomnografía. En este sentido, la poligrafía 
respiratoria, que registra las variables cardíacas y respirato-
rias sin recoger las neurofisiológicas, es un procedimiento ya 
aceptado en el diagnóstico del SAHS (tabla 89.2). Su principal 
desventaja se encuentra en que no analiza el sueño. Como 
consecuencia, tampoco permite saber cuál es su calidad o 
cantidad, ni aporta información sobre sus diferentes fases. 
Por ello, el número de acontecimientos que aparece no puede 
dividirse por el número de horas de sueño, sino por el de 
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CAPÍTULO 89
Síndrome de apneas e hipopneas del sueño: diagnóstico, evolución y tratamiento
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horas de registro, lo que hace que se subestime la gravedad del 
SAHS. La poligrafía respiratoria es una técnica adecuada para el 
estudio de los sujetos en los que la probabilidad clínica de un 
SAHS es media o alta, ya que en estos casos puede establecerse 
el diagnóstico y el tratamiento con un nivel de concordancia 
suficiente con la prueba estándar, que es la polisomnografía. 
Solo cuando la probabilidad clínica pretest es media o alta 
y el resultado de la poligrafía es negativo debe indicarse una 
polisomnografía (fig. 89.2).
La posibilidad de realizar poligrafías respiratorias en el 
domicilio del paciente ha hecho que se avance mucho en la 
optimización de los recursos disponibles. Cuando se efectúa 
un registro domiciliario el enfermo debe anotar algunos datos 
referentes a cómo ha transcurrido el sueño en su casa, lo que 
luego ayuda mucho en la interpretación del estudio. Los más 
importantes son la hora a la que se acostó y a la que, aproxi-
madamente, se quedó dormido, las veces que se desveló por 
la noche y cuánto tiempo cada una de esas veces, la hora a la 
TABLA 89.1 Canales necesarios para la realización de una polisomnografía
Tipo de variables Tipo de canal
Número 
de canales Recomendación Observaciones
Variables 
neurofisiológicas
Electroencefalograma 3 (6) Esencial Electrodos derechos e izquierdos:
frontales F3-F4*, centrales C3-C4 
y occipitales O1-O2
Electrooculograma 2 Esencial Electrodos derecho e izquierdo: 
esenciales para reconocer las 
fases del sueño
Electromiograma 
mentoniano
1 Esencial Tres electrodos: uno en la línea 
media, encima del borde 
mandibular, y otros dos debajo 
del borde mandibular, a 2 cm a 
derecha e izquierda de la línea 
media (estos dos van referidos 
al anterior)
Variables 
respiratorias
Flujo nasal y oral o señales 
respiratorias (termistor 
o cánula nasal o 
neumotacógrafo)
1 Esencial Recomendables las dos 
posibilidades
Micrófono para el ronquido 1 Recomendable
Esfuerzos torácicos (banda 
torácica)
1 Esencial
Esfuerzos abdominales 
(banda abdominal)
1 Esencial
Sumatorio de los esfuerzos 
torácicos y abdominales
1 Recomendable
Saturación de oxígeno de 
la hemoglobina
1 Esencial
Capnograma 1 Recomendable Recomendable en el estudio de 
niños
Registro con una sonda de 
la presión esofágica
1 Opcional
Variables 
cardiocirculatorias
Electrocardiograma 1 Esencial Dos electrodos: uno debajo de 
la clavícula derecha y el otro 
debajo de la mama izquierda 
(séptima costilla)
Medición de la tensión 
arterial
1 Opcional
Otras variables Registro de la posición 
corporal
1 Esencial
Electromiograma de 
los músculos tibiales 
anteriores
1 Esencial Recomendables las dos piernas 
(con dos electrodos en cada 
pierna)
Vídeo simultáneo 1 Opcional
Registro actimétrico 1 Opcional
Medida de la presión y del 
flujo para titular la CPAP
2 Necesaria En el caso de que deba realizarse 
una titulación de la CPAP
CPAP, presión positiva continua en la vía aérea.
*Canales frontales propuestos por las últimas recomendaciones de la American Academy for Sleep Medicine.
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que se despertó y se levantó de la cama, así como cualquier 
otra información que pudiera ser interesante a este respecto 
(medicación, bebidas o alimentos no habituales ingeridos 
durante la tarde o la noche, etc.). La poligrafía respiratoria 
domiciliaria aplicada al diagnóstico del SAHS se ha compara-
do con la polisomnografía en varios ensayos planteados con 
el diseño de «no inferioridad». En estos trabajos se han 
conseguido resultados positivos, al menos en los indivi-
duos con una alta probabilidad pretest de tener un SAHS mode-
rado o grave, lo que sugiere que dicha técnica es una opción 
posible yequivalente, desde un punto de vista diagnóstico, a 
la polisomnografía, con una concordancia superior al 80%. 
En general, puede afirmarse que un IAH que supera el valor de 
10 o 15 mediante una poligrafía respiratoria puede servir como 
un punto de corte específico para confirmar el diagnóstico de 
un SAHS. Sin embargo, cuando se trata de tomar una decisión 
terapéutica, el acuerdo de la poligrafía con la polisomnografía 
es bueno cuando el valor del IAH está por encima de 30.
Una de las ventajas de la poligrafía respiratoria es el ahorro 
económico que ofrece cuando se compara con la polisom-
nografía, ya que la realización del estudio no precisa de la 
supervisión directa por un técnico durante las horas de sueño. 
FIGURA 89.1
Representación gráfica de apneas, hipopneas (marcos rectangulares) y «esfuerzos respiratorios relacionados con microdespertares» durante un registro 
polisomnográfico de 2 minutos de duración. Obsérvese la disminución de la amplitud o de la frecuencia del registro de las bandas toracoabdominales y del 
flujo oronasal, con aumento progresivo de la negatividad de la presión esofágica, con un arousal o microdespertar posterior (marcos circulares). Obsérvese 
también la «liberación» de esta morfología en las bandas toracoabdominales, con un incremento en ellas de la frecuencia o de la amplitud, sin que se 
produzca una desaturación de oxígeno. Los canales del registro, ordenados de arriba hacia abajo, son los siguientes: 1 y 2, electroencefalograma; 
3 y 4, electrooculograma; 5 y 6, electroencefalograma; 7, electromiograma; 8, electrocardiograma; 9, flujo oronasal; 10, banda torácica; 11, banda 
abdominal; 12, presión esofágica, y 13, saturación de oxígeno.
TABLA 89.2 Canales necesarios para la realización de una poligrafía respiratoria
Tipo de canal Número de canales Recomendación
Flujo nasal-oral o señales respiratorias (termistor o cánula 
nasal o neumotacógrafo)
1 Esencial (recomendables los dos)
Esfuerzos torácicos (banda torácica) 1 Esencial
Esfuerzos abdominales (banda abdominal) 1 Esencial
Sumatorio de los esfuerzos torácicos y abdominales 1 Recomendable
Saturación de oxígeno de la hemoglobina 1 Esencial
Frecuencia cardíaca 1 Esencial
Posición corporal 1 Esencial
Registro del ronquido (micrófono) 1 Recomendable
Registro actimétrico* 1 Recomendable
*La actimetría registra, mediante un sensor colocado en la muñeca o en el antebrazo del paciente, los movimientos de este; estima, 
asimismo y de modo muy aproximado, el tiempo de sueño.
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FIGURA 89.2
Algoritmo diagnóstico y terapéutico ante la sospecha de un síndrome de apneas e hipopneas del sueño (SAHS). 1Baja probabilidad pretest de un SAHS: roncador + apneas + test de Epworth menor de 12 
(sin somnolencia diurna excesiva), sin otros síntomas de SAHS, sin obesidad, sin comorbilidad vascular y sin una profesión de riesgo. 2Media probabilidad pretest de un SAHS: roncador + apneas + test 
de Epworth 12-15 o índice de masa corporal (IMC) mayor de 30, sin comorbilidad vascular. 3Alta probabilidad pretest de un SAHS: roncador + apneas + test de Epworth mayor de 15 o IMC mayor de 30 
o comorbilidad vascular o con una profesión de riesgo. 4Considerar solo una cánula de presión nasal y una oximetría (estudio tipo 4 de la American Academy of Sleep Medicine) y una auto-CPAP. 5No hay 
acuerdo en el punto de corte del índice de apneas e hipopneas del sueño (IAH) con el que, en una poligrafía respiratoria, pueda establecerse el diagnóstico de un SAHS; no obstante, puede considerarse 
como adecuado, en este sentido, un valor de 10. CPAP, presión positiva continua en la vía aérea; TLMS, test de latencias múltiples de sueño.
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Alteraciones de la regulación de la ventilación y síndrome de apneas e hipopneas del sueño
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Por otro lado, los registros de sueño domiciliarios pueden 
ser más cómodos para los enfermos y simular mejor el sueño 
real de cada noche, ya que se efectúan en el entorno propio y 
habitual del individuo.
El análisis de los resultados de una poligrafía respiratoria 
—como el de los obtenidos mediante una polisomnografía— 
debe hacerse, de manera tanto automática como manual, 
valorando en ambos casos los aspectos que se describen a 
continuación:
●	 El tiempo total del registro, como denominador común de 
todos los índices que deben calcularse.
●	 Los acontecimientos respiratorios (eventos, si se hace una 
traducción tipo calco del inglés events) como el número de 
apneas, hipopneas y limitaciones al flujo aéreo, lo cual per-
mite el cálculo del índice de apneas, el índice de hipopneas, 
el índice de apneas-hipopneas (IAH) y el índice de altera-
ciones respiratorias por hora de registro (IAR), que en la 
terminología anglosajona se corresponde con el acrónimo 
RDI (respiratory disturbance index).
●	 La clasificación de los acontecimientos respiratorios, que 
se logra con el análisis del patrón de movimiento de las 
bandas toracoabdominales, cuando desaparece o se redu-
ce el flujo oronasal. De este modo es posible distinguir 
entre «eventos» obstructivos —cuando se mantienen los 
movimientos toracoabdominales—, «eventos» centrales 
—cuando no existen o disminuyen tales movimientos— 
y «eventos» mixtos —cuando cesan esos movimientos al 
principio del «evento» respiratorio y se reanudan luego 
al finalizar el mismo—. En realidad, cuando más de un 
50% de los «eventos» es de naturaleza obstructiva o mixta 
y existen síntomas concordantes, puede clasificarse el SAHS 
como obstructivo. Por el contrario, cuando más del 50% de 
los «eventos» son de tipo central, el SAHS se cataloga como 
central.
●	 Los datos derivados o procedentes de la oximetría nocturna 
son esencialmente los siguientes: saturación de oxígeno 
basal, saturación de oxígeno promedio del estudio de 
sueño, saturación de oxígeno mínima alcanzada durante 
el estudio, porcentaje de tiempo del estudio en el que la 
saturación de oxígeno ha sido menor del 90% (CT90%) e 
índice de desaturaciones por hora (ODI) o índice de hipoxia 
intermitente (número de caídas de la saturación de oxígeno, 
en un porcentaje previamente establecido dividido por el 
número de horas del registro). En general, el ODI que más 
se utiliza es el que considera las caídas de la saturación que 
son del 3% o superiores, aunque también puede definirse 
un ODI referido al 4%, al 5% o a cualquier otro porcentaje 
según cuál sea el descenso de la saturación que se desea 
tener en cuenta. En un contexto clínico adecuado se estima 
que las desaturaciones son leves cuando el CT90% es menor 
del 5% y graves cuando supera el 25%.
●	 Los acontecimientos cardíacos, entre los que cabe recoger 
la frecuencia cardíaca máxima y mínima, y las bradi- o 
taquiarritmias (cambios en la frecuencia de, como mínimo, 
10 sístoles/minuto con respecto a la situación anterior).
●	 Los datos procedentes de otros registros, como los ronqui-
dos (número de ronquidos por hora de registro e intensidad 
media de los mismos) y la posición corporal del paciente 
durante el sueño (aspecto que sirve de ayuda para ver el 
efecto postural sobre los «eventos» respiratorios).
OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ÚTILES
La oximetría nocturna o registro oximétrico continuo se ha 
empleado como método para establecer la prioridad para 
llevar a cabo una poligrafíarespiratoria de los individuos 
que están en las listas de espera, así como para orientar el 
diagnóstico (escrutinio). Sin embargo, aunque puede detectar 
la existencia de apneas e hipopneas, no distingue entre acon-
tecimientos centrales u obstructivos ni identifica los «eventos» 
que cursan sin desaturación alguna. Por tanto, su utilización 
como procedimiento diagnóstico único no se recomienda en 
ningún caso.
En los últimos años han aparecido dispositivos, que se 
denominan supersimplificados (tipo 4), que se basan en la 
medición del flujo aéreo con una cánula de presión y además, 
a veces, en el registro de una oximetría percutánea (sistemas 
monocanal o bicanal, respectivamente). Son sistemas sencillos, 
que tratan de aportar una vía diagnóstica que pueda emplearse 
en el domicilio del enfermo y manejarse incluso por personal 
no experto. No obstante, aún no se dispone de un cuerpo de 
evidencia y validación suficiente como para garantizar en qué 
circunstancias y en qué tipo de sujetos pueden aplicarse estos 
dispositivos.
Es probable que el estudio de los pacientes que padecen un 
SAHS se mejore con la integración de unidades de sueño de 
referencia y trabajando de manera coordinada con equipos 
de atención primaria o con laboratorios de sueño que no sean de 
referencia. En el momento actual es posible establecer redes 
basadas en sistemas simplificados (tipo 3 y 4) y en polisomno-
grafías, con lo que se facilita que el flujo de enfermos sea correc-
to y que cada nivel asistencial tenga una adecuada implicación 
en la sospecha, el diagnóstico, el tratamiento y el seguimiento 
del SAHS, y todo ello con una buena relación entre el coste y 
la efectividad.
Algoritmo diagnóstico
El médico de familia tiene un papel fundamental en el esta-
blecimiento del diagnóstico de sospecha de un SAHS y en 
la valoración de la evolución de la enfermedad y del cum-
plimiento terapéutico de los enfermos. Debe pensarse en la 
existencia de un SAHS ante una historia de ronquidos, somno-
lencia diurna excesiva y pausas de apnea nocturnas observadas 
por el compañero de cama. Muchas veces se trata de un varón 
obeso, que refiere estos síntomas desde años atrás. En los casos 
graves es habitual que se asocie alguna enfermedad cardio- o 
cerebrovascular, o que se observen factores predisponentes, 
como una hipertrofia adenoamigdalar, una retrognatia, una 
micrognatia u otras causas de estrechez de la vía aérea superior. 
Ante estos hallazgos, la derivación del individuo a una unidad 
respiratoria del sueño puede ser dos tipos:
●	 Preferente, si la somnolencia diurna excesiva se asocia con 
enfermedades cardio- y cerebrovasculares, como una hiper-
tensión arterial no controlada, una cardiopatía isquémica, un 
accidente cerebrovascular reciente o una profesión de riesgo 
(conductores profesionales, trabajadores con maquinaria 
peligrosa o que actúan a grandes alturas). En el caso de las 
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profesiones de riesgo debe procederse a dar de baja al sujeto 
hasta que pueda completarse su diagnóstico y tratamiento.
●	 Normal, si la sospecha del SAHS no se acompaña de nin-
guna de las circunstancias referidas en el apartado anterior.
Conviene recordar que no deben remitirse para su estudio, por 
sistema, los roncadores, obesos o hipertensos que no refieren 
otras manifestaciones clínicas que sugieran un SAHS. En la 
unidad respiratoria del sueño puede plantearse una estrategia 
diagnóstica como la que se indica a continuación (v. fig. 89.2). 
Si se sospecha la existencia de otro trastorno respiratorio del 
sueño distinto al SAHS o bien están presentes enfermedades 
concomitantes significativas, como una insuficiencia cardíaca, 
un ictus cerebrovascular, un síndrome de hipoventilación 
alveolar, un trastorno neuropsiquiátrico o una enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), debe iniciarse el estudio 
mediante una polisomnografía. Tras llevarla a cabo pueden 
hacerse otros registros de sueño complementarios o, si fuera 
el caso, poner en marcha la actitud terapéutica más oportuna.
Si, por el contrario, se sospecha que solo existe un SAHS, sin 
enfermedades concomitantes como las descritas, debe tenerse 
en cuenta la probabilidad clínica pretest de padecerlo. Si esta 
probabilidad es baja en un individuo roncador que tiene pau-
sas nocturnas de apnea, pero que no tiene una somnolencia 
diurna excesiva (test de Epworth inferior a 12), ni comorbilidad 
cardio- o cerebrovascular alguna, ni tampoco una profesión de 
riesgo o una obesidad, debe llevarse a cabo una polisomno-
grafía, que ha de servir para descartar o confirmar, de manera 
definitiva, la presencia o la ausencia de un SAHS. Si la poli-
somnografía es negativa, ha de evaluarse la situación clínica 
del sujeto y, en este sentido, recomendarle medidas generales, 
como dormir en decúbito lateral, perder peso, mantener una 
buena higiene del sueño, controlar los factores de riesgo exis-
tentes (hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, 
etc.) y no tomar fármacos sedantes del sistema nervioso central 
ni bebidas alcohólicas desde horas antes de acostarse. Por 
el contrario, si la polisomnografía es positiva y el contexto 
clínico es el apropiado, puede hacerse bien una evaluación 
terapéutica con una CPAP de forma individualizada o bien 
otros tratamientos que pudieran estar indicados.
Si la probabilidad pretest de tener un SAHS es media puede 
valorarse, en función de los medios disponibles y la magnitud 
de la lista de espera, la indicación de una polisomnografía o 
de una poligrafía respiratoria. Si esta última es negativa, debe 
efectuarse una polisomnografía para descartar o confirmar, 
de modo definitivo, la existencia de un SAHS subsidiario de 
tratamiento. Por último, si la probabilidad pretest es alta y el 
enfermo refiere unas manifestaciones clínicas floridas, con o 
sin una comorbilidad cardio- o cerebrovascular o una obesidad 
acompañantes, el estudio puede iniciarse con una poligrafía 
respiratoria, de preferencia domiciliaria y, si resulta negativa, 
debe realizarse una polisomnografía.
En el momento actual no se ha llegado aún a un acuerdo 
sobre cuál es el punto de corte del IAH, en un registro poli-
gráfico respiratorio, que permite establecer el diagnóstico de un 
SAHS. No obstante, debe considerarse que se padece cuando 
el IAH alcanza o supera la cifra de 10.
Exploraciones complementarias 
y diagnóstico diferencial
Algunas exploraciones complementarias ayudan a descartar 
enfermedades que cursan con síntomas o signos similares a los 
del SAHS. Estas pruebas pueden servir, asimismo, para valorar 
el estado general del paciente y las posibles repercusiones del 
SAHS sobre su salud (fig. 89.3; tabla 89.3).
El diagnóstico diferencial del SAHS debe establecerse 
con todas las enfermedades y trastornos que producen una 
FIGURA 89.3
Amplitud de la luz orofaríngea según la escala de Mallampati. Durante la exploración, el enfermo debe estar sentado, sin hablar ni emitir sonidos y con 
máxima apertura oral. Clase I: se ven el paladar blando, las fauces, la úvula y los pilares amigdalinos; clase II: se ven el paladar blando, las fauces y la 
úvula parcialmente, que contacta con la base lingual; clase III: se ven el paladar blando y la base de la úvula; y clase IV: se ve el paladar duro (el resto 
queda fuera de visión).
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SECCIÓNXIII
Alteraciones de la regulación de la ventilación y síndrome de apneas e hipopneas del sueño
754
somnolencia diurna excesiva, uno de los síntomas fundamen-
tales de este trastorno respiratorio del sueño (cuadro 89.1).
COMPLICACIONES
El SAHS es una enfermedad de especial relevancia no solo 
por su alta prevalencia, sino también por las complicaciones 
que pueden producirse si no se trata de modo adecuado 
(tabla 89.4). Se ha demostrado que en los pacientes no diag-
nosticados se duplica, en comparación con los diagnostica-
dos y tratados, el consumo de recursos sanitarios, por lo que 
esta enfermedad es un problema de salud pública de primer 
orden. El SAHS se asocia con un importante deterioro en la 
calidad de vida y con un mayor riesgo de tener accidentes 
de tráfico (entre 7 y 10 veces más), laborales y domésticos. 
No obstante, el impacto concreto que la somnolencia diurna 
excesiva tiene sobre la accidentalidad no se conoce con certe-
za, por lo que al respecto puede influir algún otro factor aún 
no bien valorado. Por el contrario, la existencia de un IAH 
por encima de 15 sí se ha relacionado con la posibilidad de 
sufrir accidentes, de tal forma que el tratamiento del SAHS 
disminuye claramente la siniestralidad de los sujetos que 
padecen la enfermedad.
Diversos estudios poblacionales y clínicos efectuados con 
grandes muestras de población han demostrado, de manera 
inequívoca, que existe una asociación directa entre el IAH y la 
hipertensión arterial. Algo similar ocurre con otras alteraciones, 
como la cardiopatía isquémica, la mortalidad coronaria, las 
arritmias cardíacas (p. ej., la fibrilación auricular), la insuficien-
cia cardíaca, la hipertensión pulmonar y los accidentes cere-
brovasculares. Además, los sujetos que tienen un SAHS sufren 
una diabetes mellitus o tienen una resistencia a la insulina 
con mayor frecuencia que la que se observa en la población 
general, lo que se ha puesto en relación con la privación del 
sueño y la hiperactividad simpaticomimética que son propias 
del SAHS. Del mismo modo, también se ha observado una 
mayor prevalencia del reflujo gastroesofágico, que se detecta 
hasta en un 70% de los casos. Las elevadas presiones intratorá-
cicas que se dan durante las apneas favorecen los episodios de 
reflujo nocturno, que a su vez llevan a la aparición de arousals 
o microdespertares.
Debe tenerse en cuenta, además, que las personas que pade-
cen un SAHS y que se someten a una intervención quirúrgica 
con anestesia general tienen un riesgo de complicaciones perio-
peratorias mayor que el de los sujetos que no padecen dicho 
trastorno. En este sentido, la aplicación de una CPAP nasal tras 
la extubación y la colocación del individuo en una posición 
semisentada son recomendaciones que siempre han de hacerse, 
en estos casos, en el período postoperatorio inmediato.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Las publicaciones sobre la historia natural del SAHS son 
escasas. Parece que a medida que evoluciona la enfermedad 
TABLA 89.3 Pruebas complementarias que deben realizarse, con mención a su utilidad clínica 
en el diagnóstico del síndrome de apneas e hipopneas del sueño
Prueba Utilidad Recomendación
Hematocrito, hemoglobina Para detectar una poliglobulia, como 
complicación de la hipoxemia nocturna
Siempre
Bioquímica sérica básica Para detectar hiperglucemias y trastornos 
del perfil lipídico, como factores de riesgo 
cardiovascular
Siempre
Hormonas tiroideas Ante la sospecha de un hipotiroidismo o como 
control en los enfermos en tratamiento
Opcional (ante la sospecha o en los 
pacientes en tratamiento)
Radiografía posteroanterior 
y lateral de tórax
Ante la sospecha de una enfermedad cardíaca 
o respiratoria
Opcional
Espirometría forzada Si hay antecedentes respiratorios, obesidad 
mórbida o tabaquismo
Opcional
Gasometría arterial basal Si hay una desaturación marcada (inferior al 
93%) y en la obesidad mórbida o extrema 
(IMC > 40 kg/m2)
Opcional (permite detectar 
hipercapnias, hipoxemias y acidosis 
en fases avanzadas)
Exploración 
otorrinolaringológica 
o maxilofacial
Ante la sospecha de una alteración de la vía 
aérea superior. Debe valorarse la amplitud 
de la luz faríngea según los grados de 
Mallampati y la distancia del hioides a la 
mandíbula (cuello corto). Debe hacerse en los 
casos en los que se plantee una alternativa 
quirúrgica a la CPAP
Opcional
Valoración psiquiátrica En caso de sospecha Opcional
Electrocardiograma 
o ecocardiograma
Si existe una hipertensión arterial o se sospecha 
una cardiopatía
Opcional (dada la prevalencia 
de la hipertensión arterial, las 
miocardiopatías, la hipertensión 
pulmonar y la cardiopatía isquémica)
CPAP, presión positiva continua en la vía aérea; IMC, índice de masa corporal.
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CAPÍTULO 89
Síndrome de apneas e hipopneas del sueño: diagnóstico, evolución y tratamiento
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aumenta el IAH, sobre todo en los individuos obesos y en los 
que son roncadores habituales. Se ha sugerido que el ronquido 
y los colapsos repetidos de la vía aérea contribuyen a edemati-
zar los tejidos blandos de la faringe, lo que favorecería aún más 
el cierre de la luz del tracto respiratorio superior. Asimismo, 
parece que el traumatismo vibratorio que ocasiona el ronquido 
empeora la enfermedad, ya que provoca una miopatía, modifi-
caciones estructurales en las fibras de la musculatura dilatadora 
de la faringe y alteraciones en la pared de los vasos del cuello 
(p. ej., la carótida).
La tasa de mortalidad del SAHS, con independencia de 
las enfermedades a las que pueda asociarse, es mayor que la 
de la población general, sobre todo por la aparición de com-
plicaciones cardiovasculares. Muchas de estas muertes ocurren 
durante el sueño (55% de los casos). Este exceso de mortalidad 
se reduce de manera significativa cuando se instaura el trata-
miento adecuado con una CPAP.
Los trastornos respiratorios de sueño incrementan su fre-
cuencia, de forma lineal, con la edad, lo que puede deberse 
tanto a que el envejecimiento facilita la colapsabilidad de la 
vía aérea como a que la prevalencia del SAHS se eleva a medida 
que se cumplen años. Sin embargo, es probable que en los 
individuos de edad avanzada esta enfermedad no sea igual 
que la que aparece en los adultos de edad media. Tanto es 
así que en las personas mayores no está tan claro qué cifra 
de IAH es patológica, en qué ocasiones debe indicarse el tra-
tamiento con una CPAP o si esta evita las complicaciones o 
disminuye la mortalidad.
TRATAMIENTO
El tratamiento del SAHS tiene como objetivos los siguientes: 
resolver las manifestaciones clínicas, normalizar la calidad 
del sueño y el IAH, corregir las desaturaciones nocturnas de 
oxígeno, disminuir al máximo las complicaciones cardio- y 
cerebrovasculares, y evitar los accidentes laborales y de tráfico. 
La enfermedad debe tener un abordaje terapéutico multidis-
ciplinario, por lo que resulta necesaria la intervención de 
diferentes especialistas en algún momento de su evolución 
natural.
Cuadro 89.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SÍNDROME DE APNEAS E HIPOPNEAS 
DEL SUEÑO Y CLASIFICACIÓN DE LA SOMNOLENCIA DIURNA EXCESIVA 
SEGÚN LA AMERICAN ACADEMY FOR SLEEP MEDICINE
Hipersomnia fisiológica: relacionada con la edad o un 
estado concreto (período premenstrual, embarazo, ejercicio 
físico intenso, período posprandial): no es patológica
Hipersomnia patológica
Primaria:
●	 Narcolepsia. Inicio a los 20 años, aunque suele 
diagnosticarse más tarde. Ataques de sueño 
irresistible, con pérdida del tono muscular (cataplejía), 
por desencadenantes emocionales (risa, sorpresa, 
estrés); además, parálisis del sueño (despertarse 
y no poder moverse), alucinaciones hipnagógicas(al inicio del sueño) o hipnopómpicas (al final de 
sueño), percepción de imágenes y sonidos muy 
vivos, sensación de presencias «reales» amenazantes. 
Habitualmente la cataplejía puede aparecer más 
tarde, por lo que la narcolepsia suele diagnosticarse 
cuando existe una somnolencia diurna excesiva y 
alteraciones del sueño REM (rapid eye movement) 
medidos con el test de la latencia múltiple del sueño.
●	 Hipersomnia diurna idiopática. Inicio en la adolescencia 
y se observa en personas con una historia de muchos 
años de evolución. Se caracteriza por una somnolencia 
diurna excesiva permanente, a pesar de que se 
duerman muchas horas. Además, los enfermos refieren 
una «borrachera del sueño», con desorientación 
temporoespacial al despertarse. El diagnóstico es 
de exclusión.
●	 Síndrome de las piernas inquietas. Necesidad imperiosa 
de mover las piernas en reposo, habitualmente por la 
tarde, y que mejora con el movimiento. Se asocia con 
disestesias en ambas piernas. El diagnóstico es clínico 
y por el estudio de sueño, ya que en el 80% de los casos 
existen movimientos periódicos de las piernas durante 
el sueño, lo que produce fragmentación de este último.
●	 Hipersomnias recurrentes. Más frecuentes en los 
adolescentes varones. Se caracterizan por períodos 
recurrentes de hipersomnia, que alternan con períodos 
normales, y que se asocian con trastornos alimentarios y 
de la conducta sexual.
Secundaria:
●	 Trastornos respiratorios del sueño. Síndrome de apneas 
e hipopneas del sueño, síndrome de obesidad e 
hipoventilación, síndrome de la hipoventilación alveolar 
central, enfermedades neuromusculares, enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica, asma bronquial.
●	 Hipersomnias secundarias a trastornos diversos. 
Enfermedades psiquiátricas (depresión, 
etc.), enfermedades neurológicas (vasculares, tumorales, 
postraumáticas craneales, degenerativas, etc.), 
enfer medades endocrinas (hipotiroidismo, 
etc.), enfermedades infecciosas, consumo de 
fármacos (hipnóticos, ansiolíticos, etc.), alcoholismo.
●	 Trastornos del ritmo circadiano. Retraso de fase (retraso 
en el inicio del sueño con somnolencia diurna excesiva 
por la mañana), avance de fase (somnolencia diurna 
excesiva por la tarde y con despertar temprano), 
síndrome hipernictameral (no existe ciclo sueño-vigilia 
de 24 horas, sino que es más largo, por lo que se 
va retrasando el inicio del sueño en 1 hora de forma 
progresiva. Puede afectar hasta a un 30% de las 
personas ciegas).
●	 Mala higiene del sueño. Sueño insuficiente, vuelos 
transmeridianos, cambios frecuentes del horario 
de sueño (trabajo a turnos).
Modificado de Berry et al., 2012.
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Alteraciones de la regulación de la ventilación y síndrome de apneas e hipopneas del sueño
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El primer paso en la terapia del SAHS son las medidas gene-
rales higiénico-dietéticas, que han de recomendarse a todos los 
pacientes. Sin embargo, el pilar terapéutico fundamental es la 
CPAP, que es el tratamiento de elección en la mayoría de los 
casos. En una segunda línea terapéutica están los dispositivos 
de avance mandibular, la cirugía otorrinolaringológica y, en 
ocasiones, algunos fármacos.
Medidas generales higiénico-dietéticas
Deben recomendarse a todos los pacientes para intentar corre-
gir los factores de riesgo que pueden favorecer o agravar el 
SAHS. En concreto, conviene insistir en los aspectos que se 
enumeran a continuación.
La obesidad (índice de masa corporal o IMC superior a 
30 kg/m2) es el factor de riesgo que con más frecuencia se asocia 
con el SAHS. La pérdida de peso disminuye la grasa existente en 
el cuello, con lo que aumenta el calibre de la vía aérea superior 
y se colapsa menos la luz faríngea. Se reducen así el IAH y el 
número de desaturaciones nocturnas de oxígeno, con lo que 
mejoran las manifestaciones clínicas. La reducción de solo un 
5-10% en el peso disminuye el IAH y alivia los síntomas. Sin 
embargo, son pocas las personas que realmente consiguen 
rebajar su peso. En el SAHS grave asociado con una obesidad 
mórbida (IMC mayor de 40 kg/m2) y en la obesidad extrema 
(IMC mayor de 50 kg/m2) debe hacerse un tratamiento multi-
disciplinar y contemplar la posibilidad de la cirugía bariátrica.
El tabaquismo hace que se incremente el riesgo de tener 
una roncopatía y un SAHS, dada la inflamación que el tabaco 
ocasiona en la vía aérea superior. El abandono del tabaco dis-
minuye el ronquido y los síntomas del SAHS, aunque hay 
que vigilar la ganancia de peso que puede producirse tras este 
abandono.
El alcohol debe eliminarse en todos los sujetos que padecen 
un SAHS, ya que aumenta el riesgo de accidentes, altera la 
función de la musculatura faríngea y deprime la respuesta 
ventilatoria del sistema nervioso central a estímulos como la 
hipoxia o la hipercapnia.
TABLA 89.4 Complicaciones asociadas con el síndrome de apneas e hipopneas del sueño
Complicaciones Referencias bibliográficas
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Algunos fármacos, como las benzodiacepinas, los barbitúri-
cos, los bloqueantes β-adrenérgicos y cualquier otro con efectos 
sobre el sistema nervioso central, pueden agravar el SAHS. 
Las benzodiacepinas disminuyen la respuesta ventilatoria a la 
hipoxia y a la hipercapnia, por lo que han de evitarse en estos 
pacientes. Si fuera imprescindible la toma de inductores del sue-
ño, deben recetarse agentes hipnóticos no benzodiacepínicos, 
como el zolpidem o la zoplicona, siempre mejor en dosis bajas.
La buena higienedel sueño es fundamental. Mantener unos 
buenos hábitos de sueño y una adecuada agenda, que lleve a un 
sueño regular en su horario, es un aspecto crítico. La privación 
de sueño —principal causa de la somnolencia diurna— reduce 
el tono muscular de la vía aérea superior y predispone a la 
colapsabilidad faríngea, estableciéndose así un círculo vicioso.
La posición corporal que se adopta durante el sueño tam-
bién es importante. A veces, los acontecimientos respiratorios 
predominan en decúbito supino (efecto posicional). En reali-
dad, así es mayor la colapsabilidad de la vía aérea superior, 
ya que las estructuras blandas del cuello tienden a caer hacia 
atrás por efecto de la gravedad y, con ello, se reduce la luz de 
la orofaringe. Si este fenómeno se observa o se constata, debe 
recomendarse elevar la cabecera de la cama unos 30° o dormir 
en decúbito lateral.
Algunas alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, acrome-
galia o síndrome de Cushing) favorecen la aparición de un 
SAHS. En estas enfermedades aumentan los tejidos blandos 
en la faringe, existen anomalías en la estructura facial ósea 
y se modifica la distribución de la grasa en el cuello y la vía 
aérea superior (grasa redundante). Por ello, la posible exis-
tencia de estas alteraciones debe descartarse en todos los casos 
para, si se precisa, poner en marcha el tratamiento específico 
necesario.
La obstrucción nasal está presente hasta en un 60% de los 
individuos que padecen un SAHS. Esta obstrucción se asocia 
con una peor calidad del sueño y con un mal cumplimiento en 
cuanto al uso de la CPAP. Por ello, en estos casos debe valorarse 
la utilidad de los antihistamínicos y de los esteroides tópicos, 
así como la de la intervención quirúrgica cuando esté indicada 
por las deformidades existentes.
Presión positiva continua en la vía aérea
La CPAP, introducida por Sullivan en 1981, sigue siendo hoy 
en día el tratamiento de elección del SAHS. Su eficacia y su 
efectividad superan a las ofrecidas por cualquier otra medida 
terapéutica. Solo si falla o no se tolera debe optarse por otras 
posibilidades, ya de segunda línea, como son los dispositivos 
de avance mandibular o las intervenciones quirúrgicas, siempre 
junto con las medidas generales higiénico-dietéticas antes 
enunciadas.
El aparato de CPAP consta de una turbina, que genera un 
chorro de aire a presión (presión positiva) que se transmite 
al tracto respiratorio mediante una mascarilla nasal fijada a 
la cara con unos arneses (fig. 89.4). De este modo la CPAP, al 
crear una «cuña» o «férula» neumática, aumenta el diámetro 
frontal (izquierda a derecha) de la vía aérea superior e impide 
el colapso de la faringe durante el sueño. El sistema tiene una 
válvula espiratoria que impide la reinhalación del anhídrido 
carbónico.
Desde un punto de vista fisiopatológico la CPAP evita las 
apneas, las hipopneas, los RERA, los ronquidos y las desatura-
ciones de oxígeno, y restablece la ventilación y la oxigenación 
nocturnas del enfermo. Además, hace que desaparezcan los 
microdespertares o arousals y que disminuya la activación sim-
pática, por lo que se recuperan la arquitectura y la calidad del 
sueño normal. En resumen, los principales efectos de la CPAP 
son los siguientes:
●	 Alivio sintomático (somnolencia, trastornos cognitivos, 
cansancio matutino, etc.).
●	 Mejoría de la calidad de vida.
FIGURA 89.4
Representación esquemática de cómo la presión positiva continua transmitida a la vía aérea superior (CPAP) aumenta el diámetro orofaríngeo, evita el 
colapso estático de dicha vía y permite la recuperación de la arquitectura y la calidad del sueño.
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Alteraciones de la regulación de la ventilación y síndrome de apneas e hipopneas del sueño
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●	 Reducción del riesgo de accidentes de tráfico, laborales y 
domésticos.
●	 Disminución de las complicaciones sistémicas.
●	 Descenso o normalización de la presión arterial en un por-
centaje importante de pacientes hipertensos, lo que es más 
evidente cuantas más horas se use la CPAP.
●	 Corrección de los trastornos gasométricos en el SAHS que 
cursa con hipercapnia y en los enfermos que tienen un sín-
drome de solapamiento (SAHS y EPOC simultáneamente).
●	 Normalización, en bastantes casos, de la secreción de hor-
monas, como la del crecimiento (GH o STH), la natriuréti-
ca, la antidiurética o la testosterona.
●	 Minoración de los costes que acarrea la enfermedad cuando 
no se trata.
En el momento actual hay acuerdo en que hay que aplicar una 
CPAP en los individuos que padecen un SAHS moderado o 
grave, que cursa con manifestaciones clínicas floridas o que tiene 
enfermedades significativas asociadas. Sin embargo, este acuerdo 
es menos unánime cuando se trata de los sujetos que no tienen 
síntomas, con independencia de cuál sea su IAH. En realidad, la 
decisión terapéutica debe basarse, para ser correcta, en los datos 
clínicos, la comorbilidad existente y los resultados del estudio del 
sueño que se ha realizado (IAH, desaturaciones de oxígeno, etc.).
El grupo español de sueño, en su conocida normativa sobre 
el diagnóstico y tratamiento del SAHS, propuso un algorit-
mo terapéutico basado en los hallazgos antes comentados 
(fig. 89.5). Las medidas generales deben recomendarse a 
todos los enfermos que padecen un SAHS. Si el IAH es igual 
o mayor de 30 (SAHS grave) o el IAH es igual o superior a 5 y 
menor de 30 (SAHS leve o moderado) y cursa con síntomas 
floridos o con comorbilidades significativas, existe evidencia 
suficiente como para indicar, como tratamiento de elección, 
la CPAP. En los pacientes no sintomáticos o sin comorbilidad 
cardio- o cerebrovascular, y con un IAH igual o superior a 5 y 
menor de 30, deben considerarse otras opciones terapéuticas, 
además de ser obligado el seguimiento clínico.
La CPAP no está exenta de efectos secundarios. Es un tra-
tamiento que hay que usar a diario y que muchas veces 
es incómodo para la persona. Por ello siempre es necesario ex-
FIGURA 89.5
Algoritmo terapéutico del síndrome de apneas e hipopneas del sueño (SAHS). Si el índice de apneas e hipopneas (IAH) tiene un valor de 5 o superior deben 
contemplarse, en todos los casos, las medidas higiénico-dietéticas oportunas. Si, además, el IAH se sitúa entre 5 y 30 y el paciente no tiene síntomas 
floridos de la enfermedad, hipersomnia ni comorbilidades cardiovasculares importantes, pueden tenerse en cuenta otras opciones terapéuticas, como 
los dispositivos de avance mandibular o la cirugía otorrinolaringológica, siempre y cuando estos tratamientos estén indicados. Posteriormente debe 
realizarse un seguimiento clínico del paciente. Si el IAH está entre 5 y 30 y, por el contrario, se refieren síntomas floridos o de hipersomnia diurna o el test de 
Epworth tiene un valor de 12 o superior, o existen comorbilidades cardiovasculares importantes, o también si se tratase de pacientes con un IAH mayor 
de 30, con independencia de cuáles sean las manifestaciones clínicas o la comorbilidad cardiovascular que se observe, debe considerarse la prescripción de 
una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) como tratamiento de elección. También en este caso ha de llevarse a cabo, con posterioridad, un 
seguimiento clínico. Si existiera un rechazo o una intolerancia manifiesta a la CPAP se recomienda valorar la posibilidad, de forma individualizada, de otras 
opciones terapéuticas, como los dispositivos de avance mandibular o la cirugía otorrinolaringológica, entre otras.
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CAPÍTULO 89
Síndromede apneas e hipopneas del sueño: diagnóstico, evolución y tratamiento
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plicar bien en qué consiste la enfermedad y qué se pretende con 
la CPAP. Además, debe instruirse correctamente acerca de la 
forma en la que ha de manejarse el equipo. Solo así puede 
conseguirse que el cumplimiento terapéutico sea el adecuado 
(recomendable más de 4 horas, como media, cada noche), 
minimizando el rechazo y la intolerancia a la CPAP. La primera 
vez que se aplica el tratamiento debe probarse in situ el dis-
positivo, la mascarilla, las tubuladuras, el sistema y la rampa 
de presión. Estas explicaciones no evitan los efectos secunda-
rios, pero ayudan a afrontarlos y a disminuir la ansiedad del 
individuo. Los efectos secundarios de la CPAP son bastante 
habituales, ya que aparecen hasta en un 60% de los casos. Sin 
embargo, casi siempre son leves y subsanables. La mayoría de 
las veces se observan en las primeras semanas del tratamiento. 
Los más frecuentes son los que se enumeran a continuación:
●	 Congestión u obstrucción nasal. Es con mucho el más 
común. Se debe a la inflamación y la sequedad que produ-
ce el aire a presión lanzado por el equipo de CPAP contra 
la mucosa nasal. Suele responder a los corticoesteroides 
tópicos, los antihistamínicos y los vasoconstrictores 
locales.
●	 Epistaxis. Se produce por la sequedad nasal ocasionada por 
la CPAP. La prescripción de un humidificador interpuesto 
en las tubuladuras del sistema y las instilaciones de suero 
salino suelen ser suficientes. En caso contrario conviene que 
el enfermo sea valorado por un otorrinolaringólogo.
●	 Sequedad faríngea. Si no cede espontáneamente cabe inter-
calar, como en el caso anterior, un humidificador frío o 
caliente en el sistema.
●	 Dermatitis por la mascarilla. Suele ser pasajera y remite al 
endurecerse la piel en los puntos de apoyo de la mascarilla 
(p. ej., en la región interciliar). No obstante, en ocasiones 
requiere la utilización de geles, pomadas, almohadillados, 
cambios de mascarilla, etc.
●	 Conjuntivitis o sequedad ocular. Se origina por el chorro 
de aire que escapa de la mascarilla por alguna fuga y choca 
contra el globo ocular. Suele mejorar si se ajustan de mane-
ra adecuada los arneses de la mascarilla o se escoge otro 
modelo más apropiado a la morfología facial del sujeto.
●	 Presión de CPAP inadecuada, tanto por defecto como por 
exceso. Algunos individuos no pueden adaptarse a la presión 
de la CPAP que se ha fijado. Posibles soluciones son el llevar 
a cabo una titulación para saber cuál es la presión correcta o 
el establecer una rampa de presión en la CPAP, de modo que 
se proporcionen presiones más bajas durante los primeros 
minutos del tratamiento cada noche, que luego van aumen-
tando, para conseguir así una acomodación progresiva.
Otros efectos secundarios producidos por la CPAP, aunque aún 
menos habituales que los anteriores, son los que se refieren a 
continuación:
●	 Cefaleas. Suelen ser pasajeras, aunque a veces es necesario 
recurrir transitoriamente a algún analgésico.
●	 Intolerancia al ruido del aparato. En todos los casos debe 
procurarse que exista la máxima separación entre el aparato 
y la cabecera de la cama. A veces se tiene que recurrir a la 
utilización de tubuladuras especiales, que permitan aumen-
tar esa distancia.
●	 Frío facial. La CPAP recoge el aire de la habitación, por lo 
que, si la temperatura ambiental es baja, el enfermo puede 
sentir frío. La solución puede estar en acondicionar la tem-
peratura local o en intercalar un sistema de calentamiento 
y humidificación del aire que va a la CPAP.
●	 Insomnio. Suele ocurrir al inicio del tratamiento, hasta que 
el paciente se acomoda al equipo. Buscar una adaptación 
progresiva, con presiones más bajas, es mejor que usar, aun-
que sea de modo esporádico, fármacos benzodiacepínicos.
●	 Aerofagia. Es muy poco común y desaparece con el tiempo, 
una vez que el paciente se adapta a la máquina.
●	 Claustrofobia. También es muy poco habitual y suele remi-
tir con el tiempo.
Efectos más graves, pero excepcionales, son el neumotórax, el 
neumomediastino, el enfisema subcutáneo y el neumoencé-
falo, todos ellos provocados por el barotrauma, así como la 
insuficiencia cardíaca, la hipertensión ocular y el vértigo.
La titulación de la CPAP es el procedimiento por el que se 
determina la presión a administrar que resulta óptima para 
cada paciente. En definitiva, se trata de saber cuál es la presión 
mínima necesaria para evitar que aparezcan acontecimientos 
respiratorios nocturnos, para que se normalice la arquitectura 
del sueño y para que se alivien las manifestaciones clínicas 
existentes, todo ello con los mínimos efectos secundarios. Para 
efectuar esta titulación, pueden utilizarse diferentes métodos:
●	 Titulación con una polisomnografía convencional. Es el 
procedimiento clásico. Su principal inconveniente se 
encuentra en el consumo de recursos que conlleva, lo que 
ha hecho que se haya recurrido a sistemas alternativos más 
sencillos. El procedimiento se basa en la realización de una 
polisomnografía con la CPAP en funcionamiento. Si en el 
registro aparecen apneas o hipopneas debe incrementarse 
progresivamente la presión (1 cm H2O cada 5 minutos) hasta 
que se normalice la respiración y la arquitectura del sueño, 
cualquiera que sea la postura y la fase del sueño del enfermo. 
Más tarde, ante trastornos más sutiles, como los RERA o los 
ronquidos, el aumento de la presión debe hacerse más len-
tamente (1 cm H2O cada 10 minutos). Una vez encontrada 
la presión adecuada para el enfermo, ha de observarse su 
evolución durante 15-30 minutos para comprobar la validez 
de la presión que se ha fijado como óptima. Estabilizada la 
respiración durante unas horas debe reducirse la presión de 
manera progresiva, hasta que de nuevo aparezcan los trastor-
nos del sueño («eventos»). En este descenso, la presión justo 
inmediatamente anterior al comienzo de tales «eventos» es 
la presión óptima que debe prescribirse. La histéresis propia 
de la vía aérea superior obliga a que la titulación deba fijarse 
una vez que se ha completado el descenso que se ha descrito.
●	 Titulación con una poligrafía respiratoria. El procedimien-
to que ha de seguirse es similar al descrito en el apartado 
anterior. Los resultados que se consiguen son aceptables. Sin 
embargo, la introducción de las auto-CPAP y la utilización 
domiciliaria de estos equipos han hecho que este método 
haya caído en desuso, como se expone a continuación.
●	 Titulación polisomnográfica en una noche partida (split-
night). Se lleva a cabo con una polisomnografía convencio-
nal, de tal forma que la primera parte de la noche sirve para 
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SECCIÓN XIII
Alteraciones de la regulación de la ventilación y síndrome de apneas e hipopneas del sueño
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establecer el diagnóstico y la segunda, si este se confirma, 
se emplea para titular la presión de la CPAP que es más 
adecuada para ese enfermo. La primera parte debe tener una 
duración de, al menos, 120 minutos de sueño. La segunda 
debe incluir fases de sueño REM (rapid eye movement) y no 
REM, y momentos en los que el individuo esté en decúbito 
supino. Este método de titulación apenas se usa por la 
limitación de tiempos a los que obliga, tanto en la fase de 
diagnóstico (primera mitad de la noche) como en la fase 
de titulación (segunda mitad de la noche). Por ello, ha 
quedado relegado para los casos en los que se requiere un 
diagnóstico y una titulación urgentes, dada la gravedad del 
cuadro clínico, o para aquellos otros en los que la proba-
bilidad de tener un SAHS grave es alta.
●	 Titulación con una auto-CPAP. La eficacia de este proce-
dimiento essimilar a la que ofrece la polisomnografía. 
La auto-CPAP ajusta constantemente el nivel de presión 
durante toda la noche (presión no fija), de acuerdo con el 
análisis que el aparato hace, en todo momento, del ronqui-
do y de la morfología de la onda de flujo inspiratorio. Estos 
dispositivos pueden aplicarse en el domicilio del enfermo 
y emplearse con los dos siguientes objetivos:
●	 Titulación de la presión con una CPAP fija. Cuando se 
utiliza este método, el nivel óptimo de presión es el 
que resulta de analizar visualmente la gráfica y escoger 
así la presión mínima efectiva que cubre el 90% de 
toda la gráfica (presión visual al percentil 90). No debe 
elegirse el valor que proporciona la máquina de modo 
directo y automático. El tiempo que debe funcionar 
una auto-CPAP, para considerar válido un estudio con 
este propósito, es como mínimo de 5 horas y las fugas 
permitidas deben ser inferiores a 0,4 L/segundo (o a 
24 L/minuto).
●	 Tratamiento directo de un SAHS sin necesidad de titu-
lar la CPAP. Este procedimiento es más caro, pero es 
mucho más fisiológico. La presión es variable a lo largo 
de la noche según las necesidades del paciente en cada 
momento. Este sistema puede emplearse en los indivi-
duos que tienen problemas, por las altas presiones, con 
una CPAP fija o incluso en los sujetos en los que las 
diferencias en el IAH entre las fases REM y no REM son 
importantes (SAHS de fase REM).
●	 Titulación mediante una ecuación empírica. Existen ecua-
ciones matemáticas que combinan diferentes variables del 
enfermo, como el IAH, el IMC, el perímetro del cuello 
o la saturación de oxígeno, y estiman de esa manera la 
presión de la CPAP que es necesaria para el tratamiento 
de una persona determinada. Los niveles de presión así 
obtenidos son orientativos y pueden aplicarse siempre 
que el enfermo vaya bien y la evolución clínica sea la 
adecuada. No obstante, en caso contrario, debe realizarse 
una titulación con un método más fiable. Es habitual que 
para las presiones que, calculadas con la ecuación, superan 
los 9 cm H2O y para las que están por debajo de los 5 cm 
H2O, exista una cierta discordancia con el valor obtenido 
con el sistema de titulación estándar, por lo que entonces 
conviene efectuar una titulación más objetiva. La ecuación 
de Hoffstein, la que más se emplea, es la que se refleja a 
continuación:
= × + ×
+ × −
Presión (0,16 IMC) (0,13 perímetro del cuello)
(0,04 IAH) 5,12
La fiabilidad de los diferentes procedimientos utilizados 
para titular la presión de una CPAP ha sido motivo de varios 
trabajos en los últimos años. Los métodos que se basan en una 
auto-CPAP (autotitulación domiciliaria) o en una ecuación 
matemática predictiva se han propuesto como posibilidades 
alternativas a la polisomnografía convencional, ya que se aso-
cian con un importante ahorro económico y un alivio en las 
listas de espera.
La evaluación y el seguimiento de los efectos y los beneficios 
que la CPAP logra en un enfermo determinado también es 
un asunto importante. La CPAP no es un tratamiento etio-
lógico ni curativo. De hecho, si se abandona, las apneas y 
las hipopneas reaparecen al cabo de unos días con la misma 
intensidad inicial. De ahí la importancia de emplear la CPAP 
todas las noches y durante el mayor número de horas posible. 
Se considera que una CPAP se utiliza de manera adecuada si se 
aplica, al menos, 4 horas o más cada noche. A pesar de que se 
trata de un tratamiento crónico, que a veces resulta incómodo, 
el cumplimiento por parte de los pacientes suele ser bastante 
aceptable. Más de un 70% de ellos lo emplea no menos de 4 
horas cada noche. Los sujetos más sintomáticos y en los que la 
indicación de la CPAP es más clara son los más cumplidores.
Para garantizar el correcto uso de la CPAP deben establecer-
se sucesivas revisiones clínicas periódicas. La primera de ellas 
ha de hacerse al mes de instaurar el tratamiento. Luego cada 
3 meses en el primer año, cada 6 meses en el segundo año y, 
por último, una vez al año. En el seguimiento del enfermo es 
esencial el establecimiento de una buena coordinación con los 
médicos de atención primaria, que deben ser copartícipes del 
cumplimiento terapéutico —incluido el de las medidas higié-
nico-dietéticas—, y vigilar la aparición de nuevos síntomas, de 
efectos secundarios o de complicaciones.
Los efectos secundarios que se han mencionado antes tam-
bién determinan, en parte, el grado de cumplimiento que se 
consigue. Al respecto debe distinguirse entre rechazo e intole-
rancia a la CPAP. El rechazo es la no aceptación de una CPAP 
tras intentar utilizarla durante un período de tiempo inferior 
a las 4 semanas. La intolerancia se refiere a los individuos que 
durante más de 4 semanas han querido adaptarse a ella, pero 
que por diversas razones no lo han logrado. En este último caso 
puede ser aconsejable buscar alternativas terapéuticas y suspen-
der definitivamente la CPAP una vez que se ha intentado todo.
La presión positiva continua en la vía aérea a dos niveles 
de presión (BIPAP) es a veces una posibilidad de tratamiento 
en los individuos en los que existe, además de un SAHS, una 
enfermedad respiratoria hipercápnica. También lo es en los que 
precisan una presión alta en la CPAP para que el tratamiento 
sea efectivo. En este último caso, la BIPAP suele tolerarse bas-
tante mejor que la CPAP. En los pacientes que padecen una 
insuficiencia respiratoria, la CPAP y la BIPAP deben suplemen-
tarse con oxígeno durante toda la noche.
Otros tratamientos posibles
La CPAP se ha convertido en el tratamiento de elección del 
SAHS. No solo mejora los síntomas de la enfermedad, sino 
Presión=(0,16×IMC)+(0,13×perí-
metro del cuello)+(0,04×IAH)−5,12
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CAPÍTULO 89
Síndrome de apneas e hipopneas del sueño: diagnóstico, evolución y tratamiento
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que también normaliza el riesgo de accidentes de tráfico, 
domésticos y laborales, reduce la hiperactividad simpática y 
aminora la morbilidad cardiovascular, en especial la debida 
a la hipertensión arterial. Se ha demostrado incluso que la 
CPAP disminuye la mortalidad en las personas que padecen 
un SAHS grave. No obstante, a pesar de la contundencia de 
estos hallazgos, muchos enfermos tienen efectos secundarios 
o refieren molestias de diverso tipo como consecuencia del 
empleo de una CPAP. Por tal motivo, para algunos individuos 
hay que buscar posibles tratamientos alternativos.
No cabe duda de que la pérdida de peso contribuye a mejorar 
el patrón respiratorio y la calidad del sueño, por lo que debe 
recomendarse en todos los casos. También han de aconsejarse las 
oportunas medidas posturales cuando el SAHS es de naturaleza 
posicional. En los pacientes que tienen una obesidad mórbida o 
extrema, que sufren alguna comorbilidad y un SAHS o un sín-
drome de obesidad-hipoventilación, puede indicarse una inter-
vención quirúrgica bariátrica, como tratamiento adyuvante de 
la CPAP, o un dispositivo tipo BIPAP. La estimulación magnética 
o eléctrica, externa o interna, de los músculos dilatadores de la 
faringe carece, a fecha de hoy, de suficiente respaldo científico, 
por lo que no puede recomendarse en el momento actual. El 
entrenamiento de la musculatura de la lengua, aunque mejora 
los ronquidos, no es eficaz en el tratamiento del SAHS.
Los dispositivos de avance mandibular (DAM) son una 
alternativa terapéutica cuando la CPAP fracasa. Se introducen 
en la boca y desplazan la mandíbula, de forma fija o progresiva, 
en sentido anterior e inferior. Con esta maniobra se arrastra 
la lengua y se aumenta el espacio retrofaríngeo de la vía aérea 
superior. Antes de su implantación es aconsejable realizar un 
estudio deltracto respiratorio superior mediante una cefa-
lometría, una tomografía computarizada o una resonancia 
magnética. Tras su colocación es necesario efectuar una poli-
grafía respiratoria para comprobar su eficacia. Las principales 
indicaciones de estos dispositivos son la roncopatía simple, la 
intolerancia a la CPAP, el fracaso de la cirugía, el SAHS leve o 
moderado, el mal cumplimiento con la CPAP, la claustrofobia 
y la mala adaptación a la mascarilla. Estos dispositivos no 
deben indicarse en el SAHS grave, en los trastornos que cursan 
con hipersomnia, en los enfermos que tienen desaturacio-
nes importantes ni en la obesidad mórbida. Tampoco deben 
recomendarse los dilatadores nasales encaminados a reducir 
el ronquido ni, en mera teoría, a mejorar la arquitectura y los 
trastornos respiratorios del sueño.
El tratamiento quirúrgico del SAHS es controvertido, pues 
su eficacia solo se ha evaluado a corto plazo. Además, se 
requiere un alto grado de especialización técnica para poder 
llevarlo a cabo con éxito. Debe indicarse, sopesándolo mucho, 
cuando existe una alteración anatómica específica o como 
segunda línea terapéutica cuando han fallado todas las medidas 
generales y la CPAP. En la infancia, por el contrario, la cirugía 
—en concreto la adenoamigdalectomía— tiene mucha más 
importancia y es incluso el tratamiento que más se utiliza. En 
los adultos con un SAHS, las intervenciones quirúrgicas que 
pueden llevarse a cabo son de los tres tipos siguientes:
●	 Los procedimientos derivativos, que establecen un corto-
circuito del tramo de la vía aérea que es patológico. Uno 
de estos procedimientos, la traqueotomía, en la actualidad 
solo tiene indicaciones excepcionales (SAHS muy grave en 
obesos mórbidos, en pacientes que tienen una hipoxemia 
intensa o en individuos con deformidades faciales que 
impiden el tratamiento con una CPAP).
●	 Los procedimientos reductores, que disminuyen el conte-
nido de la zona patológica. Entre estos procedimientos se 
encuentran las tres técnicas quirúrgicas que se describen a 
continuación:
●	 La cirugía nasal, que es una intervención segura y con 
escasa morbilidad. Puede realizarse mediante una endos-
copia o con radiofrecuencia y está indicada cuando exis-
ten alteraciones anatómicas nasales (desviación septal, 
anomalías en los cornetes nasales, poliposis nasal, etc.). 
Los mejores resultados se obtienen, más que en el SAHS, 
en la roncopatía benigna. Debe valorarse esta posibilidad 
cuando existe una clara intolerancia a la CPAP.
●	 La cirugía palatofaríngea, que se basa en la reducción o 
eliminación de los tejidos blandos de la orofaringe, para 
lograr el ensanchamiento de la vía aérea, y que puede 
llevarse a cabo tanto mediante métodos quirúrgicos con-
vencionales como con sistemas basados en el empleo del 
láser o de la radiofrecuencia. Los resultados son mejores 
en la roncopatía benigna que en el SAHS, sobre todo si 
este es grave. Los dos criterios de eficacia que se recono-
cen en el momento actual son la obtención de un IAH 
inferior a 20 o a un 50% del previamente existente. No 
obstante, conviene recordar que las técnicas quirúrgicas, 
sean las que sean, no deben recomendarse para el trata-
miento del SAHS salvo en casos muy seleccionados.
●	 La cirugía lingual, que consiste en una resección en cuña 
de la base de la lengua para aumentar el espacio retro-
lingual. Es útil en el SAHS leve o moderado, pero precisa 
de cirujanos expertos. Es una técnica agresiva y tiene un 
postoperatorio muy incómodo para el individuo.
●	 Los procedimientos dilatadores, que buscan el ensancha-
miento del continente de la vía aérea. Deben reservarse para 
los sujetos que tienen malformaciones faciales, como una 
hipoplasia mandibular o una micrognatia congénita. Una 
de las intervenciones que ofrece mejores resultados es la que 
preconiza el grupo de Stanford, que realiza un avance bima-
xilar para incrementar el espacio lingual y retropalatal. Esta 
operación tiene dos fases. En la primera se hace una osteo-
tomía mandibular inferior, una miotomía y una suspensión 
del hioides. En la segunda se efectúa un avance bimaxilar.
El tratamiento farmacológico del SAHS es poco útil en general y 
no puede aconsejarse en casi ningún caso. En realidad, hasta la 
fecha ningún fármaco se ha mostrado tan eficaz como la CPAP. 
Las sustancias que más se han utilizado son la medroxiproges-
terona, que se ha empleado en el síndrome de obesidad-hipoven-
tilación, la acetazolamida, que se usa en el síndrome de las apneas 
centrales, los antidepresivos tricíclicos, como la protriptilina, que 
disminuye la fase REM del sueño y activa la musculatura faríngea, 
la melatonina, útil en el tratamiento del insomnio, y los inhibi-
dores selectivos de la recaptación de la serotonina. Los corticoides 
intranasales tópicos mejoran el SAHS leve o moderado en los 
niños en los que coexiste una rinitis o una obstrucción de la vía 
aérea superior debida a una hipertrofia adenoamigdalar. En estos 
casos puede recomendarse su administración.
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