Resumo Bioquimica

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Bioquimica Clinica: 
BIOSEGURIDAD 
Se utiliza para definir y reunir las normas de 
comportamiento y manejo preventivo, del personal 
de salud, frente a microorganismos potencialmente 
infecciosos, con el propósito de disminuir la 
probabilidad de adquirir infecciones en el medio 
laboral. 
 
PRINCIPIOS DE LA BIOSEGURIDAD: 
- Uso de barreras 
- Universalidad 
- Medios de eliminación de material contaminado 
 
RIESGO BIOLOGICO 
• Derivado de la exposición a agentes biológicos 
 
RIESGO AMBIENTAL 
• Temperatura, humedad, ventilación e iluminación 
adecuada. 
 
RIESGO QUIMICO 
• Manipulación de sustancias químicas. 
 
RIESGO FISICO 
• Las radiaciones ionizantes son las que presentan un 
mayor potencial de riesgo 
 
RIESGO HUMANO 
• Reacciones lentas, dificultad para la 
concentración. 
 
NORMAS UNIVERSALES DE BIOSEGURIDAD 
 Las normas de bioseguridad son formulaciones 
basadas en el sentido común y pretenden 
establecer mecanismos de actuación que conlleven 
a procesos seguros 
• Gestionar autorización y supervisión para realizar 
cualquier actividad. 
• Evitar trabajar solo si fuese posible. 
• Llevar siempre la bata (bien abrochada) y los 
equipos de protección individual (EPI`S) exigidos 
según el tipo de trabajo que se realice. 
• Llevar siempre el cabello recogido. No usar lentes 
de contacto, pulseras, colgantes, mangas anchas, 
capuchas, bufandas, etc. 
• Utilizar calzado adecuado: no llevar sandalias u 
otro tipo de calzado que deje el pie al descubierto. 
• Realizar la higiene de las manos después de 
manipular muestras biológicas, cultivos 
microbiológicos, al quitarse los guantes y siempre 
al salir del laboratorio. 
• Despojarse de toda indumentaria o instrumentos 
propios del laboratorio antes acceder a otros 
recintos de la universidad 
 
HABITOS DE TRABAJO: 
• Trabajar con orden, limpieza y sin prisa. 
• Mantener las mesas de trabajo limpias, sin 
productos, libros o material innecesario para el 
trabajo que se está realizando protegerlas con 
papel absorbente. 
• Evitar la utilización de un equipo de trabajo sin 
conocer su funcionamiento Asegurar la 
desconexión de equipos, el agua y el gas al 
terminar el trabajo. 
 
ELEMENTOS DE PROTECCION PERSONAL (EPI’S) 
Se utilizarán de acuerdo a la naturaleza del trabajo 
y riesgos específicos 
 
Protección Corporal: La utilización de mandiles o 
batas así como el calzado adecuado es una 
exigencia para las prácticas 
• Usar bata, chaqueta o uniforme dentro del 
laboratorio. 
• Esta ropa protectora deberá ser quitada 
inmediatamente antes de abandonar el área de 
trabajo. 
• No se deberá usar en las “áreas limpias” de la 
institución. 
• Deberá ser transportada de manera segura al 
lugar adecuado para su descontaminación y lavado. 
• Dejar reposar por una hora en hipoclorito de Sodio 
al 1% 
 
Proteccion ocular y tapaboca: 
La protección ocular y el uso de tapabocas tienen 
como objetivo proteger membranas mucosas de 
ojos, nariz y boca. 
Tapaboca: Debe ser de material impermeable 
frente a aerosoles o salpicaduras, por lo que debe 
ser amplio cubriendo nariz y toda la mucosa bucal. 
• Lavar las manos minuciosamente antes de tocar el 
tapa bocas 
• Sostener las cuerdas de la parte de arriba 
• Acomodar sobre el puente de la nariz 
• Amarrar las cuerdas en la parte alta de la cabeza 
de tal manera que las tiras pasen por arriba de las 
orejas 
• Asegurar las tiras por detrás de la nuca 
 
 
 
Bioquimica Clinica: 
Proteccion de las manos: 
El uso de éstos debe estar encaminado a evitar o 
disminuir del riesgo de contaminación con los 
microorganismos de la piel del operador 
• No reutilizar los guantes una vez retirados de las 
manos. 
• No lavar los guantes 
• Desechar los guantes en bolsas habilitadas para 
material biológico 
• Una vez utilizados, no depositarlos ni 
transitoriamente, sobre mesadas, bolsillos de 
guardapolvos, etc. 
• Evitar manipular con guantes: teléfonos, 
computadoras, celulares, etc. (todo aquello de 
difícil descontaminación Proveer guantes de 
material especial para las personas alérgicas al 
látex y/o talco. 
• A la hora de elegir un tipo de guantes de seguridad 
es necesario conocer su idoneidad, en función de 
los productos químicos utilizados 
 
Tipos de guantes: 
• Nitrilo: Son de buena resistencia frente a los 
químicos en general. Son resistentes a la gasolina, 
queroseno y otros derivados del petróleo. Son tres 
veces más resistencia al punzo nado que los 
guantes de látex. 
• Vinilo: Ofrecen una mejor resistencia química que 
otros polímeros frente a agentes oxidantes 
inorgánicos diluidos. No ofrecen una buena 
protección frente a material infeccioso y además 
no ofrecen la sensibilidad táctil del látex. 
• Caucho natural:Protege frente a sustancias 
corrosivas suaves y descargas eléctricas 
• Neopreno: Son excelentes frente a productos 
químicos, incluidos alcoholes, aceites y tintes. 
Puede utilizarse como sustituto del látex, pues 
ofrecen protección frente a patógenas sanguíneos 
y una mayor resistencia al punzonado. 
• Algodón: Absorbe la transpiración, mantiene 
limpios los objetos que se manejan y retarda el 
fuego. 
• Látex:Proporciona una protección ligera frente a 
sustancias irritantes (algunas personas pueden 
tener alergia a este material). 
 
Gorro o Cofia: Se utiliza con el fin de evitar en el 
trabajador de la salud el contacto por salpicaduras 
por material contaminado y además evita la 
contaminación del paciente con los cabellos del 
trabajador de salud. 
 
Inmunizaciones:Se refiere a la ausencia de 
susceptibilidad y la resistencia, generalmente 
asociados con la prevención de células y 
anticuerpos que posee acción específica sobre el 
microorganismo responsable de una enfermedad 
infecciosa específica o sobre sus toxinas. 
 
TECNICA DE LAVADO DE MANOS: 
 
 
SEÑALIZACION: 
▪ La señalización contribuye a indicar los riesgos e 
indica la localización de los dispositivos de 
Seguridad 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SISTEMA DE GESTION DE RESIDUOS: 
Dirección General de Salud Ambiental (DIGESA) 
 
RESIDUOS SOLIDOS: 
Tipo I: Residuos comunes 
Tipo II: Residuos Anatómicos 
Tipo III: Residuos Punzocortantes 
Tipo IV: Residuos No anatómicos 
Tipo V: Residuos Químicos 
 
ACCIDENTES OCUPACIONALES: 
Se define como accidente laboral con riesgo para 
infección con el VIH y otros patógenos, el que se 
presenta cuando un trabajador de la salud sufre 
un trauma cortopunzante (con aguja, bisturí, 
vidrio, etc.) o tiene exposición de sus mucosas o de 
su piel no intacta con líquidos orgánicos de 
precaución universal 
 
CLASIFICACION DE LA EXPOSICION: 
Lavado del área expuesta: 
• Exposición percutánea: Lave inmediatamente el 
área expuesta con agua y jabón germicida; si la 
herida está sangrando, apriétela o estimule el 
sangrado, siempre que el área corporal lo tolere. 
Posteriormente, aplique solución desinfectante 
después de concluido el lavado. 
• Exposición en mucosas: Lave profusamente el área 
con agua o solución salina. 
• Exposición en piel no Intacta: Lave el área 
profusamente con solución salina y aplique solución 
antiséptica. 
 Exposición en piel intacta: Lave simplemente el área 
con agua y jabón profusamente 
 
EVALUACION DEL ACCIDENTE: 
- Reportar accidente. Todos los trabajadores de la 
salud deben conocer la importancia de informar 
inmediatamente una exposición ocupacional y tener 
garantías de la confidencialidad y el respeto con el 
cual será tratado. 
- Se debe dar aviso al Departamento de salud 
ocupacional o al Departamento encargado de la 
notificación (PRONASIDA). El reporte se debe 
hacer dentro de las primeras 24 - 72 horas de 
presentado el accidente, para así lograr 
identificar posterior a las pruebas serológicas. 
 
PERSONAS CON RIESGO, LUGAR Y MOMENTO DONDE 
OCURRE: 
- Del 65 al 70% delos accidentes ocurren en el 
personal de enfermería, seguido del personal de 
laboratorio (10-15%). 
- Los accidentes ocurren con más frecuencia en la 
habitación del enfermo (60-70%), en una Unidad 
de Cuidados Intensivos (10-15%) 
- Fundamentalmente en caso de excitación de los 
pacientes al manipular jeringas y al intentar re 
encapuchar la aguja luego de su utilización (frente 
a estas circunstancias se recomienda siempre 
trabajar en equipo). 
 
 
 
Bioquimica Clinica: 
PREPARACION DE LOS PACIENTES Y DE LAS MUESTRAR PARA LAS PUEBRAS DE LABORATORIO: 
TABLA DE CONTENIDO 
Toma de muestras sanguíneas: 
- Punción venosa 
- Punción arterial 
- Hemocultivo 
Orina: 
- Orina simple 
- Orina 24 hs 
- Urocultivo 
Heces: 
- Coproparasitologico 
- Heces seriadas 
- Coprocultivo 
Liquidos de puncion: 
- LCR 
- Pleural 
- Peritoneal 
Frascos de transporte: 
- Anticoagulantes 
- Frascos 
- Transporte 
- Preparacion de los pacientes. 
 
MUESTRAS SANGUINEAS: 
Tubo con EDTA 
- Ácido etilendiaminotertraacético 
- Remueve el calcio de la 
muestra mediante 
formación de sales 
- Se utiliza para el sector 
de Hematología y banco 
de sangre 
- Analisis: Hemograma 
(globulos rojos, 
hemoglobina, globulos 
blancos, plaquetas, tipificación sanguínea, 
Hemoglobina glicosilada) 
 
Tubo con Citrato de Sodio 
• citrato trisódicodihidratado 
• se utiliza para la obtención de 
“plasma citratado” el cual es 
utilizado en pruebas de 
coagulación sanguínea 
• Analisis: Coagulograma (tiempo 
de protrombina, TTPA, 
fibrinógeno),Dimero D 
 
 
 
 
 
Tubo con Heparina 
• Inactiva trombina y 
tromboplastina 
• Normalmente utilizamos en 
laboratorio para toma de muestra 
arterial y realización de 
gasometría 
 
Tubos sin aditivos o con gel separador 
• Coagulación de sangre y 
separación de suero mediante 
centrifugación 
• Analisis: Quimica sanguínea, 
inmunología, endocrinología, 
marcadores tumorales. 
 
 
SECUENCIA PARA UNA TOMA DE MUESTRA SANGUINEA: 
 
PREPARACION DE LOS PACIENTES: 
 
 
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TOMA DE MUESTRA: 
Semen: Los pacientes deben eyacular en un 
contenedor especial, evitando lubricantes, 
preservativos o cualquier otro material 
potencialmente contaminante. Por lo general, deben 
abstenerse de eyacular si es posible 7 días antes de la 
obtención de la muestra y como mínimo los 2 días 
anteriores. Una vez obtenida la muestra se debe 
mantener a temperatura ambiente sin refrigerar o tan 
cerca del cuerpo cómo sea posible, por ejemplo en un 
bolsillo y llevarlo al laboratorio antes de 60 minutos 
 
TIEMPO DE VALIDEZ DE LA MUESTRA: 
Hasta 12 hs: sangre 
2 hras: orina 
2-4 hras: Heces 
30 min: semen 
 
Bioquimica Clinica 
DEL LABORATORIO A LA CLINICA 
USO DE LAS PRUEBAS BIOQUIMICAS EN LA MEDICINA: 
Diagnostico (seguimiento a largo plazo): 
Concentración de la glucosa sanguínea (diabetes) 
Algunos marcadores tumorales (cancer) 
Valoracion de la gravedad pronostico: 
Concentración de la creatinina gravedad sérica 
(insufi ciencia renal) 
Tiempo de protrombina, gravedad de la acidosis, 
etc. (insuficiencia hepática aguda) 
Monitoreo de la enfermedad Tamizaje: 
Hemoglobina glucosilada enfermedad/tratamiento 
TSH sanguineo neonatal ( hipotiroidismo congenito 
 
RECOLECCIÓN Y ANALISIS DE LA MUESTRA: 
 
FACTORES PREANALÍTICOS: 
Ejemplos de factores fisiológicos que afectan los 
resultados de pruebas bioquímicas 
 
 
QUE DEBO TENES EM CUENTA AL ELEGIR UN METODO 
DE ANALISIS: 
Validez: Es el grado en que un test mide lo que se 
supone que debe medir. 
La sensibilidad y la especificidad de un test son 
medidas de su validez 
Reproductividad: es la capacidad del test para ofrecer los 
mismos resultados cuando se repite su aplicación en 
circunstancias similares 
Seguridad: La seguridad viene determinada por el valor 
predictivo de un resultado positivo o negativo. ¿Con que 
seguridad un test predecirá la presencia o ausencia 
de enfermedad? 
Sensibilidad 
Es la probabilidad de clasificar correctamente a un 
individuo enfermo, es decir, la probabilidad de que 
para un sujeto enfermo se obtenga en la prueba un 
resultado positivo. La sensibilidad es, por lo tanto, la 
capacidad del test para detectar la enfermedad. 
Especificidad 
Es la probabilidad de clasificar correctamente a un 
individuo sano, es decir, la probabilidad de que para 
un sujeto sano se obtenga un resultado negativo. En 
otras palabras, se puede definir la especificidad 
como la capacidad para detectar a los sanos. 
 
SOLICITUD DE ESTUDIOS DE LABORATORIO: 
QUE DEBE CONTENER UN INFORME DE LABORATORIO: 
- Metodo analítico 
- Análisis o test 
- Valores de referencia 
- Resultado 
 
Bioquimica Clinica 
EQUILIBRIO ACIDO-BASE 
TRANSTORNOS ACIDO-BASE: 
• Acidosis metabólica 
• Alcalosis metabólica 
• Acidosis respiratoria 
• Alcalosis respiratoria 
 
 
 
EL PH: 
Medida de acidez o alcalinidad de una disolucion 
El pH esta relacionado con la concentracion real de 
iones H , es el log negativo de la cantidad de H y se 
expresa en eq/L 
La concentración de H en el medio extraelular es de 
40 neq/L 
 
 
GENERALIDADES: 
Las variaciondes normales de H son de 3 a 5 neq/L 
si la variacion es mayor o menor y persiste se 
alteran las funciones celulares del organismo. 
− El aumento del electrolito Hidrogeno en el 
organismo altera fundamentalmente 
− Estructuras proteicas 
− Enzimas de la contractibilidad muscular 
− Transmision neuronal. 
 
ECUACION DE HENDERSON HASSEBACH 
Las concentraciones de H se expresa en unidades de 
Ph 
 
 
 
 
 
 
Con esta ecuación es posible calcular el pH de una 
solución si se conoce los valores de bicarbonato y 
Pco2 
 
El medio interno tiende a la Acidosis 
El organismo produce acidos 
Volatiles: CO2 producido por el metabolismo 
aerobio. 
 
No volatiles o acidos fijos: 
Acido carbonico 
Acido fosfotico 
 
VALORES NORMALES: 
Ph: 7,35-7,45 
PCO2: 35-45mmHg 
HCO3: 22-26 mEq/L 
 
DEFINICIONES: 
Acidos 
• Molecula que dona iones electrones 
• Acidos fuertes 
• Acidos débiles 
Bases 
• Molecula que puede acepta un ion de Hidrogeno 
• Bases Fuertes 
• Bases débiles (HCO3) 
 
DEFENSA FRENTE A CAMBIOS DE PH EM EL 
ORGANISMO: 
• Amortiguadores Acido-básico ( buffer o 
tampones) 
• Riñones cambios en la excreción renal de iones 
Hidrogeno 
• Centro respiratorio que regula la eliminación de 
CO2 por cambios en la ventilación alveolar 
 
ANION GAP: 
Es la diferencia entre los cationes y aniones 
medidos en suero, plasma u orina. La magnitud de 
Bioquimica Clinica 
esta diferencia en el suero es frecuentemente 
usada en medicina para tratar de identificar la 
causa de acidosis 
• Anion Gap nomal: falta de HCO3 
• Anion Gap elevado: exceso de H 
Na - ( Cl +HCO3) 
Valor normal: 6-12 
 
ACIDOSIS METABOLICA: 
• Tipos de acidosis metabolica; 
• Acidosis hipercloremica con Anion Gap normal, 
perdida de HCO3 ej: diarrea intensa, perdidas 
renales de HCO3 
• Acidosis con Anion Gap elevado: Cetoacidosis, 
diabetes, acidosis láctica , cancer, inf, hepática, 
convulsiones, alcohol 
 
 
ACIDOSIS RESPIRATORIA: 
• Acidosis respiratoria aguda: HCO3 aumenta 1meq/l 
por cada 10 mmHg de pCO2 
• Acidosis resporatoria crónica: HCO3 aumenta 4 
meq/l por cada 10 mmHg de Pco2 
 
 
ALCALOSIS METABOLICA: 
• Se da un aumento de ph y por consiguiente un 
aumento de pco2 y HCO3 
• La compensación esperada se da por los pulmones, 
el pco2 aumente 7 mmHg por cada 10 meq de Hco3 
 
 
ALCALOSIS RESPIRATORIA: 
• Se ve un aumento de ph disminución de pco2 y 
disminución de HCO3 
• La comensacion se ve a nivel de riñones 
• Aguda HCO3 disminuye 2 mmHg por cada 10 meq 
de pco2 
• Cronica disminuye 4 
 
 
EFECTOS DE LA ACIDOSIS Y ALCALOSIS SOBRE LA 
SINAPSIS: 
Acidosis: Disminuye la actividad neuronal, pudiendo 
llegar a un estado completo de inhibición 
Alcalosis: Aumenta la excitabilidad neuronal, 
pudiendo causarconvusiones epilepticas en el 
encefalo 
 
Bioquimica Clinica: 
HEMOGRAMA: 
SERIE BLANCA- LEUCOCITOS: 
Son las células encargadas de la defensa frente a 
agresiones externas, mediante mecanismos de 
fagocitosis o en la respuesta inmune celular o 
humoral. 
• Recuento total de leucocitos 
• Fórmula leucocitaria 
• Recuento absoluto 
 
La descripción morfológica entregada por el 
laboratorio es relevante para el clínico, en 
particular la descripción de células inmaduras o 
blastos, condición que requiere ser evaluada a la 
brevedad por el especialista, para descartar 
leucemias agudas 
 
 
LEUCOCITOSIS: 
• Es el aumento de la cifra total de leucocitos por 
encima de 10.000/mm3. En la mayoría de los casos, 
se debe a un aumento de los neutrófilos 
(neutrofilia), y la causa más frecuente de la misma 
son las infecciones de cualquier origen 
(bacterianas, virales, fúngicas o parasitarias). 
• Existe también una leucocitosis «fisiológica» en el 
recién nacido (generalmente con linfocitosis), al 
final del embarazo o tras esfuerzos intensos. 
• Causas no infecciosas de leucocitosis incluyen el 
dolor agudo, procesos inflamatorios, situaciones 
posthemorrágicas, hipertermia no infecciosa, 
quemaduras extensas, neoplasias hematológicas 
(leucemias y síndromes linfoproliferativos con 
expresión periférica), coma diabético, 
intoxicaciones por metales pesados o monóxido de 
carbono, sin olvidarnos de determinados fármacos 
(principalmente los corticoides y factores de 
crecimiento). 
 
DESVIACION A LA IZQUIERDA: 
• En muchas ocasiones, la neutrofilia se acompaña de 
la aparición en sangre periférica de elementos 
mieloides más inmaduros, que no han completado la 
segmentación nuclear (cayados, mielocitos, 
metamielocitos). Es visible mediante la valoración 
al microscopio de una extensión de la sangre 
periférica. Al igual que la neutrofilia, la mayoría de 
los casos de desviación izquierda se debe a 
procesos infecciosos, aunque también se observa 
en neoplasias hematológicas (como la leucemia 
mieloide crónica) o en casos de invasión 
metastásica de la médula ósea. 
 
LEUCOPENIA: 
Se entiende por leucopenia la existencia de una 
cifra de leucocitos inferior a 4 .000/μ1. Lo más 
frecuente es que se deba a una neutropenia, o 
descenso de los neutrófilos por debajo de 1.500/ μl. 
Una auténtica neutropenia coincide con leucopenia. 
La existencia de una neutropenia relativa en la 
fórmula leucocitaria no tiene demasiado valor, ya 
que puede corresponder a una leucocitosis con 
linfocitosis. 
 
NEUTROFILIA: 
Situaciones de estrés (emocional, metabólico, 
hemorragia aguda, dolor, cirugía o ejercicio intenso), 
pueden provocar una neutrofilia leve, reactiva y 
pasajera, sin desviación izquierda. 
• En las infecciones bacterianas se observa 
neutrofilia, desviación izquierda y granulación tóxica 
en casos graves. 
• Enfermedades inflamatorias. 
• Grandes quemaduras u otras lesiones que cursen 
con lesión tisular. 
 
 
NEUTROPENIA: 
Disminución del número de neutrófilos circulantes. 
• Leve (1000-1500/µl) 
• Moderada (500-1000/µl) 
• Grave (Inferior a 500/µl) 
• Extrema (Inferior a 100/ µl) 
• Estos pacientes tienen un riesgo elevado de 
infección, especialmente en las formas graves. 
Causas 
• Primarias: 
 - Inmunodeficiencias primarias, insuficiencia 
medular, síndrome de Kostmann, metabolopatías. 
• Secundarias: 
- Infecciones, medicamentos, déficits nutricionales, 
infiltración tumoral medular, posquimioterapia o por 
hiperesplenismo. 
Bioquimica Clinica: 
- La causa más frecuente es infecciosa, de rápida 
resolución, no asociada a infecciones bacterianas 
importantes. 
 
LINFOCITOSIS: 
•Más frecuente en infección vírica 
• Infecciones bacterianas agudas 
• Postvacunación y como reacción a fármacos. 
• Se pueden observar linfocitos atípicos en el frotis 
de sangre periférica en los síndromes 
mononucleósicos (VEB, CMV, toxoplasmosis) 
• Posibilidad de la linfocitosis asociada al debut de 
una leucemia aguda linfoblástica, en particular si hay 
otras citopenias o datos sugerentes en la anamnesis 
o en la exploración física: 
- Síndrome febril prolongado (más de dos semanas) 
o recurrente. 
- linfadenopatías generalizadas, hepato-
esplenomegalia, astenia, anorexia, pérdida de peso, 
irritabilidad, dolor óseo 
 
 
LINFOPENIA: 
•Número absoluto de linfocitos es inferior a 1.000 
células/µl en adultos A la edad de 5 años el límite 
inferior es de 1.500 células/µl. 
• El 75% de los linfocitos son células T: - 65% son 
linfocitos T auxiliares/inductores (CD4+) - 35% son 
linfocitos T supresores/citotóxicos (CD8+) 
• 14% células B (CD20+) y el 11% linfocitos NK 
(CD56+). Causas: 
• Procesos sépticos 
• Tuberculosis 
• Infección por VIH (descenso de los linfocitos 
CD4+ al progresar la enfermedad) 
• Lupus, endocrinopatías (hipercortisolismo primario 
o tras tratamiento con corticoides), enfermedad de 
Hodgkin, radioterapia o globulinas antilinfocíticas. 
 
MONOCITOSIS: 
•Es un hallazgo poco frecuente y nada específico. 
• Presencia de más de 1.000 /μ1. Aparece 
Preferentemente en procesos subagudos o 
crónicos: 
• Infecciones: en una segunda fase tras una 
infección aguda (varicela, sarampión, parotiditis, 
hepatitis) o en infecciones crónicas (tuberculosis, 
brucelosis, paludismo, leishmaniasis). 
• Hemopatías: agranulocitosis y neutropenias 
cíclicas (el aumento de los monocitos suele asociarse 
con el inicio de la recuperación), leucemia 
mielomonocítica crónica, algunas leucemias agudas y 
síndromes mieloproliferativos crónicos, y 
enfermedad de Hodgkin. 
• Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide y 
lupus eritematoso sistémico 
 
 
MONOCITOPENIA: 
Definida por cifras inferiores a 200/|μ1 . Puede 
aparecer en el curso de infecciones agudas, 
tratamiento con agentes citostáticos, 
administración prolongada de corticoides y en 
algunas hemopatías (leucemias agudas, anemia 
aplásica). 
 
EOSINOFILIA: 
Valores superiores a 500/μl. 
Causas: 
• Enfermedades alérgicas: asma bronquial, 
urticarias agudas, hipersensibilidad a alimentos o 
fármacos, picaduras de insectos, etc. 
• Infecciones: de forma típica en las parasitosis 
(triquinosis, filariasis, hidatidosis, amebiasis, 
lambliasis, toxocariasis, ascaridiasis, 
esquistosomiasis), aunque también en otras 
infecciones agudas (escarlatina, sarampión, herpes 
zóster) y crónicas (lepra, tuberculosis). 
• Enfermedades cutáneas: dermatitis atópica, 
psoriasis, urticaria pigmentosa. 
• Hemopatías: leucemia mieloide crónica, leucemias 
mieloblásticas agudas, linfomas T y enfermedad de 
Hodgkin. A veces, la eosinofilia constituye un 
síndrome que acompaña a algunos tumores sólidos. 
• Endocrinopatías: enfermedad de Addison e 
hipopituitarismo. 
• Radioterapia 
• Intoxicaciones: arsénico, benzol, barbitúricos e 
ingestión prolongada de L-triptófano. 
Bioquimica Clinica: 
• Idiopática: síndrome hipereosinófilo, persistencia 
de cifra > 1.500/μl, sin ninguna causa que la 
justifique, e infiltración de diversos órganos y 
tejidos por eosinófilos (pulmones, corazón, hígado, 
tracto gastrointestinal,etc.). 
 
 
BASOFILIA: 
Se define por una cifra de basófilos superior a 
150/μl. Es muy infrecuente, y aparece en casos de 
hipersensibilidad a algunos medicamentos o 
alimentos, en el mixedema, hiperlipemias y en casos 
de síndrome nefrótico. 
 Resulta interesante y característica la existencia 
de una basofilia en la leucemia mieloide crónica 
Eosinopenia y basopenia. No tienen relevancia en la 
práctica clínica. 
 Pancitopenia: Disminución en sangre periférica de 
las tres series, esto es, anemia, leucopenia y 
trombocitopenia. 
 • Central: por alteración en la producción. Es el 
caso de la infiltración medular por tumores, 
mielofibrosis, anemia aplásica, hemoglobinuria 
paroxística nocturna, anemia perniciosa o por 
deficiencia de folatos,síndromes mielodisplásicos, 
destrucción medular tras radioterapia, aplasias 
posquimioterapia, toxicidad medular por fármacos, 
etc. 
• Periférica: destrucción de carácter autoinmune 
(síndrome de Evans) y VIH. Existen también formas 
mixtas, en las que coinciden tanto una insuficiencia 
medular como un aumento de la destrucción 
periférica, como, por ejemplo, en algunas 
infecciones. 
 
ACTUACION EN INFECCION GENERALIZADA: 
Aguda, progresiva: neutrofilia relativa (% elevado 
de neutrófilos ), puede o no haber leucocitosis, 
desviación a la izquierda o la aparición de 
granulaciones toxicas en el citoplasma de los 
neutrófilos maduros ( granulaciones toxicas en 
neutrófilos inmaduros indica agotamiento medular) 
2. Fase de recuperacion: los neutrófilos disminuyen 
en numero, aumentan los monocitos y aparecen los 
eosinófilos. 
Convalescencia: el % de neutrófilos vuelve a los 
limites normales, aumenta la cantidad de linfocitos y 
la desviación a la izquierda desaparece 
 
HEMOSTASIA: 
El sistema hemostático tiene como objetivo el 
mantenimiento de la integridad vascular, evitando 
una excesiva pérdida de sangre cuando se produce 
una lesión. El mecanismo fisiológico de la hemostasia 
comprende cuatro fases que in vivo se dan de forma 
simultánea: 
 - Vasoconstricción en el área lesionada. 
 - Adhesión y agregación plaquetaria. 
 - Fibrinoformación, que refuerza el trombo 
plaquetario. 
- Fibrinólisis, o eliminación de los depósitos de 
fibrina una vez reparada la lesión vascular. 
Los valores normales oscilan entre 150.000 y 
350.000/μl. 
• Trombocitosis: Valor superior al normal 
• Trombocitopenia: Valor inferior al normal 
 
 
TROMBOCITOSIS SECUNDARIA: 
Se distinguen entre trombocitosis reactivas 
(secundarias) o primarias . 
• Trombocitosis secundaria: - hemorragia reciente - 
anemia ferropénica 
- infecciones agudas 
- postoperatorio de cirugías mayores 
- tras una esplenectomía, tumores (especialmente en 
la enfermedad de Hodgkin), enfermedades 
autoinmunes (enfermedad inflamatoria intestinal, 
artritis reumatoide, etc) 
- durante la recuperación tras tratamientos con 
radioterapia o quimioterapia. 
 
 
Bioquimica Clinica: 
TROMBOCITOSIS PRIMARIA: 
La trombocitosis primaria constituye un tipo de 
síndrome mieloproliferativo crónico conocido como 
trombocitemia esencial hemorrágica. 
• Se caracteriza por la existencia de una cifra de 
plaquetas superior a 450.000/μI . 
 • Este trastorno cursa de forma característica 
tanto con episodios trombóticos (por la 
trombocitosis) como hemorrágicos de repetición, ya 
que las plaquetas suelen ser disfuncionantes. 
También puede existir trombocitosis acompañante 
en otros síndromes mieloproliferativos crónicos, 
como la leucemia mieloide crónica, policitemia vera o 
mielofibrosis primaria 
 
TROMBOCITOPENIA: 
La trombocitopenia suele considerarse relevante 
cuando el recuento es inferior a 100.000/μl y es 
raro que aparezcan sangrados espontáneos con 
cifras de plaquetas por encima de 50.000/ μl 
Clasificación: 
• Centrales: generalmente por un defecto de la 
médula ósea) 
-Amegacariocíticas: por disminución o ausencia de 
precursores, megacariocitos, en la médula ósea. Por 
ejemplo, en la depresión medular por infecciones 
(especialmente las virales), tóxica-medicamentosa o 
por radiación. Invasión tumoral de la médula ósea, 
anemia aplásica, mielofibrosis; además de cuadros 
más raros de trombocitopenias hereditarias o 
trombocitopenia cíclica. 
- Megacariocíticas: por trombopoyesis ineficaz, con 
presencia de un número normal de megacariocitos en 
la médula ósea. Es el caso de la anemia perniciosa, 
síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de Gray, 
enfermedad de Bernard-Soulier, déficit de 
trombopoyetina o alcoholismo, entre otros 
• Periféricas: por una alteración de las plaquetas 
circulantes). 
-De origen inmunológico: de carácter idiopático 
(púrpura trombocitopénica idiopática o PTI) o 
secundario a procesos infecciosos (especialmente 
las infecciones virales en los niños), fármacos 
(quinidina, heparina), conectivopatías, síndromes 
linfoproliferativos crónicos (especialmente la 
leucemia linfática crónica), cirrosis hepática, 
hipertiroidismo, infección por VIH, o en la 
enfermedad injerto contra huésped en el contexto 
de un trasplante de médula ósea. 
- De origen no inmunológico (por hiperconsumo, 
destrucción, pérdida exterior o distribución 
anormal): en el hiperesplenismo (a menudo 
acompañado de anemia y leucopenia), sepsis, 
microangiopatías trombóticas (PTT, síndrome 
hemolítico urémico), así como en la circulación 
extracorpórea o en los pacientes sometidos a 
hemodiálisis. 
Bioquimica Clinica 
 HEMOGRAMA INTERPRETACION: 
Es una de las pruebas diagnósticas más utilizadas en 
la práctica médica habitual. Los actuales 
analizadores automáticos permiten determinar con 
un grado elevado de 
• Fiabilidad 
 • Rapidez 
• Bajo costo, los principales parámetros 
hematológicos en sangre periférica, aportando una 
valiosa información acerca de las tres series 
hemáticas (glóbulos rojos, blancos y plaquetas). Sin 
embargo, el hemograma manual es insustituible para 
detectar buena parte de las alteraciones 
morfológicas. 
 
CONTADOR HEMATOLOGICO: 
 
Es una prueba complementaria considerada como 
básica en cualquier servicio de urgencias, tanto 
hospitalario como prehospitalario. Sin embargo, su 
uso rutinario e indiscriminado con carácter urgente 
no está indicado. El hemograma se recoge en un tubo 
de tapón morado que contiene como anticoagulante 
el ácido etilendiaminatetraacético (EDTA). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sangre total: 
Generalmente con 
presencia de 
anticoagulante (EDTA). 
Paquete globular completo, más parte líquida. 
 Suero: componente de la sangre resultante tras 
permitir la coagulación de ésta. Carece de proteínas 
involucradas en la coagulación (fibrinógeno en su 
mayor parte). Útil en la identificación de analitos en 
los que no se requiere de la intervención de un 
anticoagulante. 
Plasma: El plasma es la fracción líquida y acelular de 
la sangre. Se obtiene al dejar a la sangre 
desprovista de células como los glóbulos rojos y los 
glóbulos blancos. Está compuesto por un 90 % de 
agua, un 7 % de proteínas, y el 3 % restante por 
grasa, glucosa, vitaminas, hormonas, oxígeno, 
dióxido de carbono y nitrógeno, además de 
productos de desecho del metabolismo como el 
ácido úrico. 
 
TECNICA DE LABORATORIO: 
• Identificación del Paciente 
• Anamnesis 
• Identificación de los Frascos 
• Toma de muestra 
 
BIOQUIMICO: 
•Criterios de aceptación o rechazo de la muestra. 
• Proceso de análisis clínicos 
correspondientes. 
• Validación y emisión de Resultados 
 
MEDICO: 
• Dx Presuntivo 
• Solicitud de análisis 
• Indicaciones para la toma de muestra. 
 
SANGRE VENOSA / CAPILAR 
 Pre-analítica: 
1. No requiere de ayunas. 
• Valores de referencia (adulto, 
pediátrico, sexo, edad) 
• Rangos de referencia incluyen al 95% de la 
población «normal». Valores fuera de este rango 
no siempre implican patología. 
• Anamnesis 
• Exploración clínica minuciosa 
 
VALORES DE REFERENCIA: 
Bioquimica Clinica 
 
 
 
PUEBRAS RELACIONADAS CON LOS ERITROCITOS: 
NUMERO DE HEMATIES 
1. CONTEO DE ERITROCITOS/ GLOBULOS ROJOS: 
La producción de eritrocitos depende de varios 
factores tales como: Ingestión adecuada de 
proteínas, carbohidratos, grasas, minerales, y 
vitaminas. 
Funcion: llevar hemoglobina que a su vez trasporta 
el oxigeno, en unión débil hacia los tejidos 
corporales y monóxido de carbono y en unión fuerte 
desde los tejidos hacia los pulmones. También 
desempeña una función en el equilibrio acido base. 
(120 días). 
No es fiable para el diagnóstico de anemia. En 
general se observa disminuido en caso de anemia y 
elevado en algunas talasemias o en la policitemia 
 
VALORES FISIOLOGICOS: 
En el ANCIANO los valoresnormales son mas 
amplios que en el adulto, no solo para los eritrocitos 
sino también para la hemoglobina y el hematocrito, 
en general los valores son mas bajos. 
El volumen sanguíneo y, en consecuencia la cuenta de 
eritrocitos del NEONATO depende de la cantidad 
de sangre transferida de la placenta al momento del 
nacimiento. Además durante las primera 8 a 10 
semanas de vida, se producen pocos eritrocitos 
nuevos, lo que causa la anemia fisiológica. 
 
CUENTA ERITROCITARIA: 
 
CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA (HB, g/Dl) 
Es el parámetro que mejor define a la anemia. 
Es un índice de la capacidad de la sangre para 
transportar oxigeno. 
Funcion: trasporte de oxigeno a las células del 
cuerpo desde los pulmones. 
 
CANTIDAD DE OXIGENO TRANSPORTADO 
Presion parcial de oxigeno: al aumento de presión, 
la cantidad de oxigeno combinada también se 
incrementa y viceversa. 
Ph – efecto bohr: la saturación de oxigeno es 
menor cuando el pH es bajo, y mayor cuando el pH 
es alto 
Temperatura: el aumento de la temperatura 
sanguínea causa la reducción del pH sanguíneo, con 
lo cual disminuye la saturación de la hemoglobina y 
viceversa 
 
ANOMALIAS EN LA SINTESIS: 
Las anomalías en las síntesis de la hemoglobina se 
acompañan usualmente de variaciones anormales en 
los eritrocitos. 
1. Tamaño de los eritrocitos: ANISOCITOSIS 
2. Forma de los eritrocitos: POIQUILOCITOSIS 
3. Disfunción adquirida de la hemoglobina, 
 
FORMACIÓN DE METAHEMOGLOBINA. 
Grandes fumadores (reemplazan la hemoglobina 
entre el 6 a 10%) 
Intoxicación de metales pesados que tienen el 
mismo efecto. 
 
 
 
VARIACIONES DE LA Hb: 
Bioquimica Clinica 
Carboxihemoglobina: es una forma anormal de 
hemoglobina que se ha adherido al monóxido de 
carbono en lugar del oxígeno o el dióxido de 
carbono. Las cantidades altas de este tipo de 
hemoglobina anormal impiden el movimiento normal 
de oxígeno por medio de la sangre. 
Sulfahemoglobina: es una forma de hemoglobina 
poco común y anormal que no puede transportar 
oxígeno y puede resultar de ciertos medicamentos 
como nitratos o sulfonamidas. 
Metahemoglobina: es un problema que se presenta 
cuando el hierro que forma parte de la hemoglobina 
se altera de tal manera que no transporta bien el 
oxígeno. Ciertos fármacos y otros compuestos 
introducidos en el torrente sanguíneo pueden causar 
este problema. 
 
RESULTADOS NORMALES: 
Los valores siguientes representan el porcentaje 
de derivados de hemoglobina basados en la 
hemoglobina total: 
 Carboxihemoglobina -- menos del 1.5% (pero puede 
ser hasta del 9% en los fumadores) 
 Metahemoglobina -- menos del 2% 
Sulfahemoglobina – indetectable 
 
METAHEMOGLOBINA: 
- Producto de la oxidación del hierro de la 
hemoglobina 
- No se transporta oxigeno 
- Metahemoglobinemia: adquirida y congénita 
 
 
 
 
 
MECANISMOS COMPENSADORES: 
El cuerpo es capaz de compensar parcialmente la 
perdida de sangre. 
1. Primera respuesta hemodilución, ayuda a 
mantener el volumen sanguíneo circulante, pero no 
puede reemplazar los eritrocitos, de manera que 
se produce una caída en la cuenta de eritrocitos, 
en la concentración de hemoglobina y el 
hematocrito, visible solo de 6 a 24 hs, cuando la 
hemodilución es completa. 
2. La respuesta de la medula ósea: se manifiesta 
por la liberación de los eritrocitos inmaduros en la 
circulación periférica (reticulocitos), Si la perdida 
es masiva o la duración es prolongada, entonces la 
medula sufre hiperplasia. 
• Los cambios graduales en le volumen sanguíneo 
pueden compensarse al grado de que no se notan 
síntomas agudos, por lo que el diagnostico es 
incierto hasta que se efectúen pruebas 
eritrocitarias 
 
CONCENTRACIONES DE Hb: 
AUMENTAN: 
Deshidratación grave 
Primeras semanas de vida 
 
DISMINUYEN: 
Anemias por deficiencia de hierro 
Sangrado crónico 
Embarazo (incremento de necesidad) 
 Enfermedades crónicas 
Anemias sideroblásticas (factores patogénicos no 
definidos) 
Bioquimica Clinica 
Intoxicación por metales pesados (eritropoyesis 
inefectiva) 
 
HEMATOCRITO: 
Es el volumen que ocupan los hematíes respecto al 
total de sangre. 
• Es 3 veces el valor de la hemoglobina. 
• Se considera fundamental en las pruebas 
diagnosticas para la anemia como una medida del 
tamaño, capacidad, y numero de células presentes 
en la sangre. Esta prueba junto con la 
concentración de la hemoglobina establece la 
presencia o gravedad de la anemia. 
Una caída aguda en el valor del hematocrito por lo 
general se acompaña con los signos y síntomas de 
una anemia 
- Fatiga 
- Debilidad 
- Disnea 
- Mareos 
Estos también van acompañados a los cambios de la 
cuenta eritrocitaria y la concentración de la 
hemoglobina. 
En una caída en el valor de hematocrito de forma 
crónica como son las anemias secundarias con 
perdidas progresivas lentas, perdidas sanguíneas 
crónicas son menos evidentes y mas difíciles de 
diagnosticar 
 
 
INDICES HEMATIMETRICOS: 
- Volumen corpuscular medio (VCM, fL) 
- Hemoglobina corpuscular media (HCM, pg). 
- Concentración de hemoglobina corpuscular media 
(CHCM, g/dl). 
 
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM) 
Representa el volumen medio o tamaño de un 
eritrocito. 
Estos datos deben estar relacionados a la 
morfología eritrocitaria. 
Valores superiores: 
Anemia macrocítica 
 Anemia perniciosa 
Valores Inferiores: 
Anemia microcíticas 
Anemias por deficiencia de hierro 
Talasemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM) 
Informa del contenido medio de Hb de cada 
hematíe. • Disminuido (hipocromía) 
- Anemias microcíticas 
• Aumentado (hipercromía) 
- Anemias macrocíticas 
• En general se correlaciona con el VCM 
 
 
 
CONCENTRACION DE Hb CORPUSCULAR MEDIA (CHCM) 
Es el promedio de la concentración de hemoglobina 
en cada eritrocito (%) 
 Se encuentra elevado cuando hay deshidratación 
eritrocitaria, como en la esferocitosis hereditaria o 
la drepanocitosis. Puede estar disminuida en la 
anemia ferropénica 
 
AMPLITUD DE LA DISTRIBUCION ERITROCITARIA (RDW) 
•Informa del grado de dispersión de la población 
eritrocitaria. 
• Índice de la variación de tamaño de los eritrocitos 
• Anisocitosis (eritrocitos anormales de diferente 
tamaño) 
• Se encuentra elevado (>15%) en anemias 
carenciales (ferropénica, déficit B9 o B12) 
Bioquimica Clinica 
• Normal o mínimamente elevado en las talasemias. 
- Es habitual encontrarlo elevado en anemias 
hiperregenerativas (policromasia), por el mayor 
tamaño de las formas inmaduras de los hematíes. 
- Leucemias 
- Anemias hemolíticas 
- Anemias poshemorragicas 
 
RECUENTO DE RETICULOCITOS: 
• Su valor está referido a una concentración normal 
de eritrocitos y no tiene en cuenta la salida 
prematura de reticulocitos desde la médula ósea, 
como sucede en la anemia debido al estímulo 
eritropoyético compensador. 
• Disminuye el periodo de maduración intramedular y 
se alarga en sangre periférica (por ello, debe 
“corregirse” esta desviación para evitar una falsa 
imagen de aumento de la capacidad regenerativa de 
la médula ósea). 
• Índice reticulocitario corregido (IRC) 
- Anemias regenerativas (IRC >3) 
 - Anemias arregenerativas (IRC <2). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bioquimica Clinica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bioquimica Clinica 
PERFIL HEPATICO E PANCREATICO: 
PERFIL HEPATICO: 
Son pruebas que se utilizan para evaluar la 
situación y el funcionalismo hepático, como 
extrahepático. 
Se incluyen: 
- Determinación de enzimas de citólisis (ALT o 
GPT, y AST o GOT) 
- Bilirrubina 
- Enzimas de colestasis (FA, GGT). 
 
AMINOTRASFERASAS (AST Y ALT) 
Son enzimas que transfieren un aminoácido a 
un cetoácido aceptor para dar lugar a 
aminoácidos distintos de los originales. 
Utilizados en clínica: 
- Aspartatoaminotransferasa (AST) o 
transaminasa glutámico-oxalacética (GOT) 
- Alanina aminotransferasa (ALT) o transaminasa 
glutámico-pirúvica (GPT). 
-Estas enzimas no son específicas del hígado 
(aunque 
la ALT lo es más) y se encuentran también en el 
músculo esquelético, el corazón, el páncreas y el 
cerebro. 
-Las concentraciones normales en plasma traducen 
la normal destrucción de las células que las 
contienen. 
- Valores normales oscilan entre 9 y 35 U/l. El 
cociente normal AST/ALT es aproximadamente de 
1,3. 
- En clínica solo tiene interés la 
hipertransaminasemia. 
 
 
HEPATITIS AGUDA: 
Viral: una de las causas que produce mayores 
aumentos. 
- Cifras superiores a 1.000 U/l sugieren hepatitis 
viral por virus de la hepatitis (A, B, E) si no se 
sospecha origen tóxico-farmacológico o isquémico. 
- Infección aguda por virus de Epstein-Barr, 
citomegalovirus o en la primoinfección por VIH, 
aunque los aumentos son más moderados 
(generalmente no más de ocho veces el valor 
normal). 
Otros agentes infecciosos, como la brucelosis, 
tuberculosis, fiebre tifoidea, hongos o parásitos, 
provocan aumentos moderados, generalmente 
inferiores a 300 U/l. 
Tóxico-farmacológica: existen multitud de agentes 
que pueden producir hipertransaminasemia, aunque 
típicos con aumentos muy marcados son la 
intoxicación por paracetamol y tetracloruro de 
carbono. 
Alcohólica: produce hipertransaminasemia 
moderada, generalmente inferior a 500 U/l. Un 
aumento mayor de la AST que de la ALT es propio 
de esta causa; si el cociente AST/ALT es mayor de 
2, la probabilidad de esta etiología es alta. 
 
HEPATITIS CRONICAS Y CIRROSIS HEPATICA: 
Por virus de la hepatitis B (VHB), virus de la 
hepatitis C 
(VHC) 
- Sobreinfección por virus delta, hepatitis crónica 
autoinmune, fármacos/tóxicos y enfermedades 
colestásicas crónicas. 
- Se producen ascensos moderados, generalmente 
inferiores a 300 U/l. 
 
OTRAS CAUSAS: 
- Colestasis: ascensos moderados, generalmente de 
menos de 500 U/l, acompañados de fosfatasa 
alcalina aumentada más del triple de su valor normal. 
- Pancreatitis aguda: se produce un aumento ligero-
moderado, principalmente a expensas de la AST, y 
es un factor pronóstico de gravedad cuando supera 
los 250 U/l. 
- Isquemia hepática e hígado de shock: pueden 
producirse ascensos muy intensos (1.000-9.000 U/l), 
retornando a la normalidad al cabo de 1 semana. 
- Infarto agudo de miocardio: solo se eleva la AST; 
la ALT lo hace de forma mínima. La elevación de la 
AST comienza a las 8 h de iniciado el infarto, 
presenta un pico máximo a las 36 h (en torno a seis 
veces su valor normal máximo, dependiendo de la 
extensión) y vuelve a la normalidad a los 3-4 días. 
- Miocarditis aguda: se producen elevaciones 
generalmente ligeras, mayores de la AST que de la 
ALT. 
Bioquimica Clinica 
- Afecciones musculares que cursan con necrosis de 
los miocitos: se produce una elevación moderada de 
la AST y menor de la ALT. 
- Distrofias musculares. 
- Triquinosis. 
 
BILIRRUBINA: 
Compuesto tetrapirrólico derivado 
fundamentalmente del catabolismo del grupo hemo 
de la hemoglobina y de las enzimas hemínicas (siendo 
esta, con diferencia, la principal fuente). 
 
- Bilirrubina total: Inferior a 1 mg/dl. 
- Bilirrubina directa: Inferior a 0,4 mg/dl 
HIPERBILIRRUBINEMIA: 
La presencia de ictericia se detecta mejor en las 
escleróticas y es constatable a partir de 
concentraciones de bilirrubina de 2,5-3 mg/dl. 
Fisiológica: En el recién nacido en la primera semana 
de vida, con cifras inferiores a 10-12 mg/dl 
- Durante la permanencia en grandes alturas. 
- En períodos de ayuno prolongado. 
 
Generalmente el aumento de la bilirrubina suele 
ser secundario a alguna condición clínica, como: 
- Aumento en la producción de bilirrubina 
(bilirrubina 
directa inferior al 20% del total): 
- Déficit en la captación o conjugación hepática de 
la 
bilirrubina (bilirrubina directa menor del 20% del 
total) 
- Lesión hepatocelular y colestasis intrahepática no 
obstructiva (bilirrubina directa = 20-60%) 
- Colestasis intrahepática obstructiva (bilirrubina 
directa = 50-70%) 
- Colestasis extrahepática (bilirrubina directa 
superior al 60%), por obstrucción de la vía biliar. 
 
FOSFATASA ALCALINA: 
La fosfatasa alcalina sérica tiene varios 
orígenes (hígado, riñón, placenta, intestino, 
huesos, leucocitos), aunque las fuentes más 
importantes son el hígado, los huesos y el 
intestino. 
− Valores normales 60-170 U/l 
− Para confirmar que el aumento de FA sea 
hepático se recurre al dosaje de 
gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) 
 
AUMENTO DE FA: 
Elevación fisiológica: 
 Embarazo 
 Lactancia 
Crecimiento durante la infancia 
 
Elevación patológica: 
Origen hepático, como consecuencia del proceso de 
colestasis. 
De origen óseo: como consecuencia de la actividad 
osteoblástica aumentada 
Intestinal: raramente provoca aumentos 
significativos. 
 
DISMINUCIÓN DE FA: 
− Hipotiroidismo, sobre todo infantil 
− Escorbuto. 
− Celiaquía. 
− Acondroplasia. 
− Desnutrición grave, déficit de cinc y de magnesio. 
− Tratamiento sustitutivo con estrógenos. 
− Cirugía cardíaca con derivación de bomba 
cardiopulmonar. 
 
GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA (GGT) 
− Conocida también como 
− gammaglutamiltransferasa, cataliza la 
− transferencia de grupos gammaglutamil de un 
− péptido a otro o de un péptido a un aminoácido. 
− El tejido más rico en esta enzima es el hígado, 
− seguido del páncreas, el bazo y el pulmón. 
− Valores normales: Hombres: (hasta 40 U/dl) 
 Mujeres: (hasta 28 U/dl) 
Aumento de GGT: 
Su mayor utilidad, reside en que en las hepatopatías 
tiene un paralelismo con los cambios de la fosfatasa 
alcalina, corroborando la presencia de colestasis. Es, 
además, un indicador sensible de alcoholismo. 
 
Hepatopatías: 
- Colestasis: su aumento acompaña al de la fosfatasa 
alcalina 
- Hepatitis agudas virales: el aumento es menor 
que el de las transaminasas, pero es la última en 
regresar a los valores normales. 
- Hepatitis alcohólica: el aumento promedio se sitúa 
en 3,5 veces el valor máximo de normalidad. 
Consumo elevado de alcohol: es el indicador 
bioquímico sérico más sensible. Puede aparecer ya 
elevado en estadios iniciales cuando el resto de 
Bioquimica Clinica 
pruebas hepáticas son aún normales. Su aumento 
supera el de las otras enzimas hepáticas. 
 
Pancreatitis: 
- Pancreatitis aguda, GGT siempre aumentado. 
- En la pancreatitis crónica aumenta cuando existe 
inflamación activa o afectación de las vías biliares. 
 Toxicidad por medicamentos: particularmente los 
que actúan como inductores enzimáticos. 
- Otros: obesidad mórbida, nefropatías, 
cardiopatías y 
estado postoperatorio. 
 
PERFIL PANCREATICO: 
Pruebas hemáticas, que incluyen determinación de 
amilasa, lipasa y tripsina. 
 
AMILASA: 
Enzima que se origina en el páncreas, las 
glándulas salivales y, en menor medida, las 
trompas de Falopio, músculo esquelético, 
intestino, próstata y ovario. 
− Excretada en orina 
− Valor sérico normal: 35-115 U/l 
− Su principal utilidad clínica es el diagnóstico y 
− seguimiento de la pancreatitis aguda. 
− No se correlaciona con la gravedad ni severidad 
del proceso. 
 
LIPASA: 
− Producida en el páncreas, pero también en el 
intestino, faringe, el 
− riñón y el bazo. 
− Aumenta en procesos pancreáticos y abdominales 
similares a los relacionados a hiperamilasemia. 
− Pancreatitis aguda: el aumento de la lipasa sérica 
persiste durante 2 o 3 semanas. 
− Pancreatitis crónicas: el aumento de la lipasa es 
más constante que el de la amilasa. 
− También puede elevarse en otros procesos, como 
carcinomas de esófago/ovario/pulmón y acidosis 
(sobre todo, cetoacidosis diabética). 
− Su elevación conjunta con la amilasa descarta que 
el origen de esta sea salival o ginecológico, y apoya 
el origen pancreático. 
− Suvalor normal es de 3-19 U/di, con variaciones 
entre laboratorios según la técnica empleada. 
 
TRIPSINA: 
− Enzima específica del páncreas, por lo que es un 
marcador fidedigno de lesión pancreática (solo la 
insuficiencia renal con aclaramiento de creatinina 
inferior a 50 ml/min puede provocar falsos 
positivos). 
− Aumenta en la pancreatitis aguda y brotes agudos 
de pancreatitis crónica 
− Carcinoma de páncreas (en el 50% de los casos). 
− Viriasis con afectación pancreática (parotiditis), 
fibrosis quística del páncreas y traumatismos 
pancreáticos. 
− También se observan niveles elevados de tripsina 
en los primeros años de la infancia. 
− En cirrosis hepática de origen etílico y en la 
insuficiencia renal crónica moderada-grave. 
 
EFECTOS Y DEFICIENCIAS DE LAS ENZIMAS 
DIGESTIVAS: 
Lipasa 
Junto con la bilis, descompone las moléculas de 
grasa para que estas puedan ser absorbidas y 
usadas por el organismo. 
Insuficiencia: 
- Malabsorción de las grasas y de las vitaminas 
liposoluble. 
- Diarrea y/o heces grasosas. 
 
Proteasa 
Descompone las proteínas. Ayuda a que el intestino 
se mantenga sin parásitos, tales como: bacterias, 
levaduras y protozoos. 
Insuficiencia: 
Digestión incompleta de las proteínas que puede 
producir alergias o la formación de sustancias 
tóxicas. 
Aumenta el riesgo de infección intestinal. 
 
Amilasa 
Descompone a los carbohidratos (almidón) en 
azúcares simples, las cuales son más fáciles de 
absorber. Esta enzima también se encuentra 
presente en la saliva. 
Insuficiencia: 
Diarrea debido a los efectos que causa el almidón no 
digerido en el colon. 
Bioquimica Clinica 
INTERPRETACIÓN ANALISIS DE ORINA: 
ORINA: 
La orina es un ultrafiltrado del plasma, a través del 
cual el riñón excreta desechos tóxicos generados 
por el metabolismo celular 
 
 
IMPORTANCIA CLINICA: 
Obtener información sobre el estado funcional del 
riñón 
 Detectar la existencia de alteraciones de las vías 
urinarias 
Evidenciar la existencia de problemas metabólicos 
de índole general, detectables por la eliminación 
aumentada, disminuida, o anormal de metabolitos en 
la orina. 
 
TOMA DE MUESTRA: 
 
- Se prefiere la primera orina de la mañana (más 
concentrada) 
- Previo aseo del área genital 
- Los resultados son proporcionales a la calidad de la 
muestra 
- Debe evaluarse dentro de la siguiente hora de la 
toma de muestra. 
 
COMPONENTES DEL EXAMEN GENERAL DE ORINA 
EGO 
Examen físico: color, claridad, olor y volumen. 
Examen quimico: densidade, pH, proteínas, glucosa, 
cetonas, sanfre, bilirrubinas, uroilinogenos, nitritos. 
Examen Microscopico: sedimento urinário células 
(células, cilindros, cristales, elementos formes). 
 
EXAMEN FÍSICO DE LA ORINA 
Orina turbia desde el momento en que es excretada: 
Pensar en células inflamatorias. 
1. Leucocituria: ˃200/ul 
2. Eritrocituria: ˃500/ul 
Orina excretada clara y se vuelve turbia al estar en 
reposo: 
1. Proliferación bacteriana 
2. Precipitación de sales fosfato, oxalato, ácido 
úrico. 
(Presentes em grandes cantidades en procesos 
patológicos o calidad de la dieta) 
 
VOLUMEN: 
Anuria: menos de 100 ml de orina en 24 h 
Oliguria: excreción menor de 400 ml de orina en 24 
h Poliuria: excreción mayor de 3L de orina en 24 h 
Se eliminan aproximadamente 1,4 L de orina al día 
 
COLOR: 
 
 
 
 
OLOR: 
Presenta olor débil y aromático de origen 
indeterminado. 
 Los especímenes de crecimiento 
bacteriano, se pueden reconocer por un 
fétido olor a amoniaco 
 
Alcohol: intoxicación por etanol 
Bioquimica Clinica 
Fecaloide: infecciones del tracto urinario por 
bacterias que descomponen la urea (ureasa 
positivas), retención prolongada de orina. 
Fecaloide: fistulas vesico-intestinales. 
Fruta fresca o cetona: em presencia de cetonuria, 
acidosis metabólica (frecuentemente debida a ayuno 
prolongado o diabetes mellitus no controlada) 
Hedor hepático: olor a rancio de la orina y el aliento 
en presencia de encefalopatías hepáticas 
Humedad: fenilcetonuria 
Rancio: Hipermetioninemia, tiroxinemia 
Sudor de pies: exceso de acido butírico o hexanoico 
Sulfurico: desomposicion de cistatina 
Sulfurico de hidrogeno: infecciones del tracto 
urinario con proteinuria (debido a la putrefacción 
producida por bacterias) 
 
EXAMEN QUIMICO EN LA ORINA: 
 
 
DENSIDAD: 
La densidad es un método sencillo, pero inexacto, 
que indica el peso de los solutos disueltos en la 
orina. 
 La capacidad de los riñones para producir orina con 
diferentes concentraciones de solutos es lo que 
permite al organismo mantener una homeostasia 
interna 
Condiciones normales: 
- D: 1.016 – 1.022 
- 500 – 850 mOsm/kg 
 
APLICACIÓN PRACTICA: 
˃1.025: Baja perfusión renal con función tubular 
conservada: Deshidratación, diabetes mellitus no 
controlada, insuficiencia cardiaca, enfermedad 
hepática, SIADH. 
 
˂ 1.010: Diabetes insípida, polidipsia o 
tratamiento con diuréticos. Pielonefritis, 
glomerulonefritis. 
 
PH 
El pH de la orina en condiciones normales puede 
variar entre 4,6 y 8. 
Reflejo de la concentración de iones no tamponados 
y no una medida de la excreción neta de ácidos. 
Orina ácida (pH < 4,5): 
• Acidosis metabólicas, 
como la cetoacidosis 
diabética. 
• Diarrea crónica. 
• Dieta cárnica. 
• Insuficiencia respiratoria crónica. 
 
Orina alcalina (pH > 8). 
• Acidosis tubular renal. 
• Alcalosis metabólica 
(vómito, aspiración 
nasogástrica, diuréticos). 
• Alcalosis respiratoria. 
• Infecciones urinarias por gérmenes productores 
de 
ureasa, como Proteus mirabilis. 
• Dieta vegetariana. 
 
GLUCOSA: 
• La glucosa filtrada es reabsorbida de forma 
• completa en el túbulo proximal. Tiras utilizadas en 
los análisis rutinarios de la orinadetectan la 
presencia de glucosa ˃100 
g/dl. 
• Determinar la causa categorizando existencia o no 
de hiperglicemia. 
• Otros azúcares que pueden dar reacción cruzada 
con la glucosa son la galactosa, la fructosa y la 
pentosa. Ante la presencia de glucosuria en niños, 
conviene descartar metabolopatías congénitas. 
 
GLUCOSURIA: 
No hiperglucemia: 
• Tubulopatías 
(síndrome de 
Fanconi) 
• Embarazo 
 
Hiperglucemia: 
•Diabetes mellitus 
• Otras alteraciones endocrinas 
• Enfermedad pancreática 
• Alteraciones del sistema nervioso central 
• Alteraciones metabólicas graves 
• Fármacos (corticoides, ACTH, 
tiazidas y anticonceptivos orales) 
 
 
CUERPOS CETONICOS- CETONURIA 
Presencia de: 
-Acetona 
Bioquimica Clinica 
-Ácido hidroxibutírico 
-Ácido acetoacético (Único detectado con 
tira) 
Refleja alteración del metabolismo de los 
hidratos de carbono como fuente de energía y 
una movilización de los depósitos lipídicos. 
 
CAUSAS 
Metabólicas. 
- Diabetes mellitus mal controlada (generalmente 
tipo 1) 
- Glucosuria renal (ocasional). 
- Enfermedades por almacenamiento del 
glucógeno. 
 Factores dietéticos. 
- Ayuno prolongado y desnutrición. 
- Dietas con alto contenido en grasas. 
 Aumento en los requerimientos metabólicos. 
- Hipertiroidismo 
- Fiebre. 
- Embarazo y lactancia. 
 
PROTEINURIA: 
La filtración de proteínas en el glomérulo 
depende de: 
- El tamaño de la molécula proteica. 
- La integridad o no de la membrana de 
filtración glomerular. 
- Factores hemodinámicos (cambios en el flujo 
sanguíneo glomerular y/o en la presión 
hidrostática en los capilares glomerulares). 
Una proteinuria es significativa cuando 
supera los 300 mg/24 h. 
• Valores ˃ 1g/dl inidican daño glomerular 
• La albuminuria detecta más sensiblemente 
el daño glomerular 
 
CLASIFICACION DE PROTEINURIAS: 
• Según intensidad 
• Según la asociación con otras alteraciones 
• Según origen 
 
Según intensidad: 
- Proteinuria intensa: >3g/dia 
- Proteinuria moderada: 0,5 – 3 g/dia 
- Proteinuria: <0,5 g/dia 
- Proteinuria <150 g/dia 
En niños: 
- Proteinuria normal: <4 mg/m2/h 
- Proteinuria anormal: 4-40 mg/m2/h- Proteinuria nefrótica: >40 mg/m2/h 
 
Proteinuria mínima (< 0 ,5 g/día) 
• Ejercicio 
• Fiebre 
• Hipertensión arterial 
• Tubulopatías 
• Poliquistosis renal 
• Infecciones 
• Hemoglobinuria con hemolisis 
 
Proteinuria moderada (0,5 - 3 g/día) 
Glomerulonefritis crónicas leves 
• Insuficiencia cardíaca congestiva 
• Nefropatía diabética inicial 
• Pielonefritis 
• Mieloma múltiple 
• Preeclampsia 
• Nefroangioesclerosis 
 
Proteinuria intensa (> 3 g/día) 
•Glomerulonefritis agudas 
• Glomerulonefritis crónicas graves 
• Nefropatía diabética grave 
• Amiloidosis 
• Lupus 
• Trombosis venosa renal 
 
ASOCIACIÓN COM OTRAS ALTERACIONES: 
Asociada a patologia renal o sistêmica 
Es aquella que acompaña a: 
• Deterioro de la función renal 
• Alteraciones del sedimento 
• Elevación de la presión arterial 
• Síntomas de enfermedad sistémica 
 
Proteinúria aislada 
No se acompaña de alteraciones del sedimento: 
• Funcional 
• Proteinuria aislada transitoria 
• Proteinuria intermitente 
• Proteinuria ortostática 
• Proteinuria aislada persistente 
 
 
PRINCIPALES ENFERMEDADES QUE SE ASOCIAN CON 
PROTEINURIA GLOMERULAR: 
- Glomerulonefritis de cambio mínimo 
- Glomerulonefritis pos-estreptococica 
- Glomerulonefritis del lupus eritematoso sistemico 
- Sindrome de Goodpasture (anticuerpos contra 
memebrana basal glomerular 
Bioquimica Clinica 
- Daño glomerular por diabetes mellitus 
(glomeruloesclerosis diabética) 
- Daño renal por amiloidosis 
- Hipotension arterial (glomeruloesclerosis) 
- Insuficiencia cardíaca congestiva 
 
PRINCIPALES ENFERMEDADES QUE SE ASOCIAN CON 
PROTEINURIA TUBULAR: 
- Sindrome de Fanconi 
- Acidosis tubular renal 
- Pielonefritis (algunos pacientes) 
- Sarcoidosis 
- Cistinosis, Enf. Wilson, Enf.quistica medular. 
 
QUE INVESTIGAR ANTE LA PRESENCIA DE PROTEINURIA 
Si está asociado a otros procesos o a 
síntomas/signos de enfermedad sistémica. 
 Cantidad de proteínas excretadas en 24 h, para 
determinar la magnitud de la proteinuria. 
 Carácter transitorio o permanente de la 
proteinuria. 
Influencia de la postura sobre la proteinuria. Para 
descartar la existencia de proteinuria ortostática 
La composición de la proteinuria y la presencia 
de proteínas anómalas. Para determinar la 
composición puede solicitarse proteinograma en 
orina. 
 
SEGÚN SOSPECHA, SOLICITAR: 
Analítica general (hemograma con VSG, 
función renal, función hepática) 
Inmunología (complemento, ANA, anti- 
ADN, FR, etc.) 
 Radiología (radiografía de tórax, 
ecografía) 
 
HEMOGLOBULINURIA: 
Presencia de hemoglobina en orina sin eritrocitos. 
Ocurre en la hemolisis intravascular crónica o 
episódica. 
Causas: 
- Por anticuerpos 
- Infecciones 
- Hemólisis hereditarias 
- Coagulación intravascular diseminada. 
- Mecánica: por las prótesis valvulares cardíacas. 
• Fabismo. 
- Hemoglobinuria: por ejercicio extremo. 
 
 
CONDICIONES: 
Conviene conocer si coexiste o no hematuria. 
Caso de que NO haya, determinar: 
- Enzimas musculares en suero (para descartar 
mioglobinuria) 
- Estudiar el hemograma junto con la cifra de 
haptoglobina (descenso de la haptoglobina indica la 
presencia de hemolisis intravascular). 
 
SEDIMENTO URINARIO: 
 
HEMATURIA: 
Según la morfología, se pueden distinguir hematíes y 
sombras hemáticas. Las sombras hemáticas se 
identifican mediante microscopio de luz polarizada. 
- El origen de las sombras hemáticas es renal. 
- Hematíes enteros proceden de vías urinarias. 
 
Ante la presencia de hematuria, conviene conocer: 
• Las características de la hematuria (hematíes o 
sombras hemáticas). 
• Si existen otras alteraciones del sedimento 
(cilindros). 
• Si se asocia a proteinuria. 
 
ETIOLOGIA DE LA HEMATURIA: 
Origen nefrológico: 
- Glomerulopatías 
- Vasculopatías 
Origen Urologico: 
- Litiasis 
- Quistes 
- Tumores 
Causas extrarrenales de hematuria: 
- Calculos (uréter, próstata, vejiga) 
- Neoplasias (carcinomas de células transicionales, 
adenocarcinomas, carcinomas de células 
escamosas) 
- Infecciones (cistitis, prostatitis, uretritis, 
tuberculosis, amebiasis) 
 
SIGNIFICADO DE LA HEMATURIA ASOCIADA O NO A 
OTRAS ALTERACIONES DEL SEDIMENTO 
Hematuria sin otras alteraciones del sedimento: 
- Contaminación con sangre menstrual 
- Ejercicio físico intenso 
- Traumatismo 
- Cistitis 
- Litiasis 
Bioquimica Clinica 
- Tumores renales 
- Anticoagulantes 
- Hipertensión maligna 
- Enfermedad de células falciformes 
Hematuria con otras alteraciones del sedimento o 
proteinuria: 
- Glomerulonefritis agudas 
- Glomerulonefritis crónicas 
- Nefritis lupica 
- Síndrome de Goodpasture 
- Poliarteritis 
- Purpura de Schonlein-Henoch 
 
 
LEUCOCITURIA 
El hallazgo de 2 a 5 leucocitos/campo en orina 
puede ser normal. Los leucocitos del sedimento 
son en un alto porcentaje leucocitos 
polimorfonucleares neutrófilos. 
Ante la presencia de leucocituria, conviene 
investigar: 
- La presencia de signos de infección, tanto clínicos 
(fiebre, disuria) como analíticos (bacteriuria, cultivo 
de orina). 
- La existencia de eosinofilia en sangre y la 
presencia de eosinófilos en orina (tinción de 
Wright). 
-Células: transicionales, escamosas 
-Cilindros: simples (hialinos y cereos), cilindros com 
inclusiones (hematies, leucócitos, células epiteliales, 
granulosos, grasos y mixtos) 
 
 
OTROS DETERMINACIONES: 
- Ácido 5-hidroxiindolacético 
- Aldosterona 
- 1 7 –cetosteroides 
- Gonadotropina coriónica humana 
- Urocultivo 
 
Bioquimica Clinica 
ANALISIS DE HECES 
Este estudio comprende: 
Observación directa para la valoración macroscópica 
Análisis químico y microscópico 
Bacteriológico 
Parasitológico 
 
CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS: 
Depende fundamentalmente de los residuos 
alimenticios procedentes de la dieta, según su 
contenido en verduras y frutas, y de la existencia 
de estreñimiento o diarrea en el paciente. 
Alimentación variada: 150 y 250 g/día de heces. 
Régimen vegetariano: 350 g o más 
Régimen proteico: 60 g diarios 
 
AUMENTOS EXCESIVOS: 
En los enfermos con esteatorrea de cualquier 
origen, deposiciones voluminosas 
Aceleración del tránsito intestinal: fístulas 
gastrocólicas, hipercinesia, etc., así como en los 
defectos de absorción. 
 
CONSISTENCIA: 
Debe ser sólida y «formada» 
En el estreñimiento, las deposiciones son pequeñas, 
duras 
En las diarreas las heces son fluidas, pastosas o 
líquidas. 
Las falsas diarreas, se caracterizan por ser una 
deposición mixta, compacta al inicio y pastosa al 
final. 
En la esteatorrea suelen ser heces pegajosas, 
flotantes y amarillentas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUE INDICA EL COLOR DE TUS HECES 
 
 
CARACTERISTICAS QUIMICAS: 
En pacientes con diarrea es necesario distinguir las 
causas de Origen: 
Inflamatorio: Colitis bacteriana - Colitis virales, 
Enfermedad inflamatoria intestinal 
No inflamatorio: Síndrome de intestino irritable, 
Colitis virales 
 
LEUCOCITOS: 
Orienta hacia el diagnóstico de un origen 
inflamatorio de la diarrea. 
La manipulación de la muestra y la experiencia del 
observador limitan a veces la fiabilidad de este 
examen 
Lactoferrina fecal: marcador de actividad 
leucocitaria 
 
 
CALPROTECTINA FECAL: 
Valores aumentados: inflamación intestinal 
Util para distinguir diarreas crónicas: inflamatório o 
no inflamatório 
 
 
 
 
Bioquimica Clinica 
SANGRE OCULTA: 
Su principal utilidad es el diagnóstico de hemorragia 
digestiva microscópica, y se emplea específicamente 
en el cribado del cáncer colorrectal. 
Se aconseja realizar durante 2 o 3 días una dieta 
libre de carne roja, morcilla y otros productos que 
puedan contener hemoglobina. Conviene repetir la 
prueba varias veces en días diferentes. 
Inmunoquímica fecal: Más específicos que las 
pruebas debido a que solo responden a globina 
humana y no detectan hemorragia digestiva alta 
 
PUEBRA DE GUAYACO: 
 
 
 
MEDICIONDE PH (6,8-7,2) 
Aporta información sobre una posible malabsorción 
de hidratos de carbono como causa de la diarrea. 
Este hallazgo indica de forma indirecta un exceso 
de fermentación de hidratos de carbono en el colon 
Reacción ácida: indica transtornos difestivos por 
exceso de fermentación o exceso de acidos grasos. 
Reaccion alcalina: indica transtornos digestivos con 
aumento del amoniaco producido por la flora de 
putrefacción. 
 
CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS: 
 Esteatorrea: secundario a una malabsorción de 
grasas 
Creatorrea: presencia de fibras estriadas de la 
carne poco modificadas sugiere un déficit en la 
digestión de proteínas (Insuficiencia pancreática) 
 Amilorrea: restos de almidón sin digerir en las 
heces, que en la preparación teñida con Lugol 
aparecen de color azul. 
 
 
EXAMEN MICROBIOLOGICO: 
La microbiota normal constituye un tercio del peso 
de las heces secas. 
En el adulto la microbiota dominante es 
gramnegativa y en el lactante, en cambio, es 
preferentemente grampositiva. 
Gastroenteritis infecciosa: diarrea aguda o en 
ocasiones crónica. 
No siempre es necesario realizar un estudio 
microbiológico ante una gastroenteritis aguda, y 
deberá ser el clínico quien evalúe en cada situación 
si es preciso tomar una muestra para su análisis. 
En un cultivo de heces convencional se pueden 
identificar Salmonella, Campylobacter y Shigella. 
La detección en heces de determinados virus, como 
rotavirus, se hace por determinación de antígenos 
virales.