Sistema Endocrino

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Homeostasis: mantenimiento de un ambiente interno estable; del equilibrio fisiológico y funcionamiento normal. 
Intervienen los sistemas nervioso y endocrino, entre otros. 
 
Funciones del sistema endocrino: 
•Homeostasis: equilibra el ambiente interno. 
•Almacena y usa sustratos energéticos (carbohidratos, proteínas y grasas). 
•Regula el crecimiento y reproducción. 
•Controla respuestas del organismo a estímulos externos (estrés). 
 
El sistema endocrino tiene órganos dispersos que liberan hormonas en la sangre: 
•Glándulas endocrinas: hipófisis, tiroides, paratiroides, glándula suprarrenal. 
•Órganos que no son glándulas pero tienen tejido productor de hormonas: hipotálamo, páncreas. 
•Otros que producen hormonas: hay células productoras en intestino delgado y estómago. 
 
Órganos endocrinos. 
Tienen gran riego por vasos sanguíneos, y las células productoras de hormonas se ponen en redes a su alrededor, así 
las hormonas pasan al torrente sanguíneo rápido y hasta las células objetivo. 
 
Endocrino, paracrino, exocrino y autocrino. 
Endocrino:​ hormonas secretadas en la sangre, actúan en células objetivo (puede ser local o autocrino). 
Paracrino:​ hormonas que actúan localmente y se difunden a las células vecinas para ejercer su efecto. 
Autocrino:​ hormonas que actúan en las células que las producen. 
Exocrino:​ glándulas/órganos que secretan sust. afuera (gld. sudoríparas, jugos del páncreas, vesícula biliar). 
 
Órganos endocrinos: hipotálamo, hipófisis, glándula pituitaria, tiroides, paratiroides, tráquea, timo, piel, int. 
delgado, pulmón, corazón, estómago, hígado, glándulas suprarrenales, páncreas, riñón, , ovarios, testículos. 
 
Hormonas. 
Mensajeros químicos que secreta una célula en la sangre o LEC y, que ejercen su función en células objetivo, con 
receptores para esa hormona, que pueden estar dentro de la célula objetivo o en su superficie. El sitio del receptor 
depende del tipo de hormona que capta. 
•Las hormonas de AA no cruzan la membrana celular, por eso sus receptores están en la superficie. Esta hormona 
activa enzimas y moléculas en la célula que modifican su actividad. 
•Las esteroideas pueden cruzar al ser pequeñas y liposolubles, sus receptores están dentro; estimulan la producción 
de genes en la célula. 
•Excepción: hormona tiroidea, que no es esteroidea pero sí liposoluble y pequeña, y va dentro de la célula. 
 
La ​activación de una célula objetivo depende de la concentración de la hormona en la sangre, el número de 
receptores en la célula y la afinidad del receptor por la hormona. 
1) La concentración de la hormona en la célula objetivo se da por: su velocidad de producción, rapidez de 
suministro y su vida media (si es larga, seguirá presente por un tiempo aún si su producción cesa). 
 
2) 3)​ Los cambios en el N° de receptores se conocen como regulación a la alza y a la baja. 
•Reg. a la alza:​ creación de receptores por bajas concentraciones circulantes de una hormona (capta más). 
•Reg. a la baja​: reducción de receptores, por períodos de altas concentraciones circulantes; la célula se 
desensibiliza a una hormona. 
 
Transporte de hormonas. 
La mayoría se secretan en la sangre, algunas por circulación portal. Las 2 circulaciones portales conectan al 
hipotálamo y adenohipófisis con la circulación hepática portal. Las hormonas esteroideas se transportan unidas a 
proteínas de transporte (el 10% va libre) y las hormonas hidrosolubles van libres en la sangre. 
 
Efectos de las hormonas. 
•Cambia la permeabilidad y electricidad de la membrana al abrir/cerrar canales iónicos en ella. 
•Síntesis de proteínas o enzimas intracelulares. 
•Activación o desactivación de enzimas. 
•Induce la secreción. 
•Estimula la mitosis. 
 
Control de la liberación de hormonas. 
La producción y liberación hormonal es por un estímulo interno o externo (glucemia o frío). La síntesis y liberación 
hormonal sucede por retroalimentación negativa (retroinhibición). El estímulo inicial suele ser: 
•Humoral:​ por valores de iones y nutrientes en sangre. ​Por ej:​ la paratirina por bajo Ca. 
•Neural: por estimulación nerviosa directa. ​Por ej: el SNP, hace liberar adrenalina y noradrenalina por la médula 
suprarrenal. 
•Hormonal: por hormonas de otros órganos con un patrón de liberación rítmico. ​Por ej: la tirotropina (TSH) en la 
adenohipófisis, estimula la T4 en la tiroides. 
 
 
Destrucción y eliminación de hormonas. 
Pueden tener efecto aún en baja concentración; deben eliminarse de la sangre. Algunas se degradan en las células 
objetivo; otras se desactivan por enzimas en hígado y riñones, y se excretan por orina y heces. 
 
Órganos endocrinos. 
Hipotálamo e hipófisis. 
El hipotálamo es un cono de 4 gr, conectado a la hipófisis por el tallo hipofisario. El hipotálamo vincula el SN con 
el endocrino por la hipófisis, de la que regula casi toda la secreción hormonal; a la vez la hipófisis lo regula 
hormonalmente por retroinhibición. Si hay poco de una hormona en la sangre que lo irriga, la hipofisis lo va a 
liberar; si sube el hipotalamo manda a eliminar el factor estimulante de liberación en la hipofisis. Por ejemplo, la 
tirotropina. 
 
La hipófisis secreta 9 hormonas claves, tiene el tamaño de un guisante en un pedúnculo y se divide en 2: 
•Neurohipófisis (lóbulo posterior): tiene fibras nerviosas del hipotálamo y libera 2 hormonas que recibe de él. Se 
conecta al hipotálamo por el tracto hipotálamo-hipofisario. 
•Adenohipófisis (lóbulo anterior): tejido glandular que libera hormonas; se conecta al hipotálamo por conexión 
vascular (portal hipotálamo-hipofisario) y recibe la sangre venosa del hipotálamo. El control de la adenohipófisis se 
ejerce liberando e inhibiendo factores del hipotálamo. 
 
Hormonas de la neurohipófisis: 
•Oxitocina: actúa en las contracciones del parto y en la “bajada de leche” por succión; en no gestantes interviene 
en la excitación y orgasmo. 
•Vasopresina (ADH): en reposo la neurohipófisis acumula ADH; la excitación por impulsos nerviosos la libera a 
los vasos sanguíneos adyacentes. Efectos: + retención de agua en riñones y más permeabilidad de sus conductos 
colectores. Se libera por: + osmolidad plasmática, - volumen de LEC, dolor y estrés, fármacos. 
 
Consideraciones clínicas: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). 
Reduce la concentración sanguínea de sodio porque el hipotálamo no capta la disminución en la osmolalidad 
sanguínea, y por eso la secreción de ADH no baja y el volumen sanguíneo sube reduciendo la concentración de 
sodio respecto al volumen de sangre. Diagnóstico: detectar poco sodio en la volemia normal (euvolemia). 
 
Hormonas liberadas por la adenohipófisis. 
Células hipofisarias del lóbulo anterior: somatotropas, lactotropas, tirotropas, gonadotropas y corticotropas. 
- Somatotropina. 
Efectos: ​crecimiento de hueso, cartílago y tejidos blandos. 
Regulación:​ somatoliberina y somatostatina desde el hipotálamo. 
- Prolactina. 
Efectos: ​secreción de leche en mamas. 
Regulación: ​dopamina del hipotálamo; puede aumentar por prolactoliberina por la succión del bebé. 
- Hormona luteinizante ( LH) y folículoestimulante (FSH). 
Efectos FSH:​ en hombres en espermatozoides, en mujeres en folículos ováricos y secreción de estrógeno. 
Efectos LH: ​maduración final de folículos ováricos y secreción de estrógeno; secreción de testosterona. 
Regulación: ​hormona liberadora de la gonadotropina (GnRH). 
- Tirotropina. 
Efectos: ​estimula la glándula tiroides y la producción y secreción de tiroxina T4 y triyodotironina (T3). 
Regulación:​ tirotropinao somatostatina; la T3 y T4 en sangre retroinhiben en hipotálamo y adenohipófisis. 
- Corticotropina. 
Efectos: ​produce cortisol y andrógenos en la corteza de la glándula suprarrenal, también aldosterona por aumento 
de iones potasio o de angiotensina o bajo sodio corporal total. 
Regulación: ​corticoliberina; ante estrés el hipotálamo libera CRH, ACTH y cortisol (retroinhibitorio). 
 
Caso clínico: enfermedad de Cushing. 
Por valores elevados de cortisol (suele ser por uso de dosis altas de glucocorticoides o tumor en la hipófisis). 
 
Glándula tiroides. 
Glándula mariposa en la tráquea, bajo la laringe. Son 2 lóbulos unidos por un istmo, con sus polos superiores e 
inferiores. Cada lóbulo se forma de folículos rodeados de capilares irrigantes (recibe 2% de la sangre). Los 
folículos son una cavidad de epitelio simple con moléculas de tiroglobulina y de yodo unidas; la hormona tiroidea 
se produce a partir de eso. La tiroides sintetiza y almacena hasta 100 días de suministro hormonal. 
 
La tiroides libera 2 formas de hormona tiroidea: T4 y T3. El yoduro del alimento es concentrado por la tiroides, se 
vuelve yodo en los folículos y se une a moléculas de tirosina que se unen entre sí para formar T3 y T4; todo 
estimulado por TSH. La T4 es la principal y se convierte en T3 por las células objetivo. La hormona tiroidea se fija 
a proteínas de transporte en la sangre, un poco queda libre y va todo el cuerpo menos a: encéfalo adulto, bazo, 
testículo, utero y glándula tiroides. 
La T4 y T3 cruzan facil la membrana hasta los receptores de la célula, donde va a estimular enzimas que 
intervienen en la oxidación de glucosa. Esto es el efecto calorígeno y su acción es: + TMB, + consumo de oxigeno 
por la celula, + calor corporal. La TMB es la energía consumida en reposo, suficiente para el funcionamiento vital; 
si sube también lo hace el oxigeno (se usa para energía). 
La hormona ayuda a mantener la presión arterial, aumenta los receptores en el endotelio. 
 
La regula el hipotálamo y adenohipófisis por retroinhibición (+TRH, +TSH, +T4). La concentracion elevada de T4 
inhiben la TRH del hipotálamo y esta a la TSH en la adenohipófisis. El embarazo e hipotermia elevan la necesidad 
energética y la liberación de TRH y hormona tiroidea; el estímulo supera la retroinhibición normal. La vida de T4 
es de 7 días, y de T3 1 día; ambas se degradan en el hígado y músculo esquelético, y el yodo se recicla (algo se va 
en orina y heces). 
Hay células C entre los folículos, que secretan calcitonina (para el metabolismo de calcio y fósforo). Reduce el 
valor de calcio parando un toque a los osteoclastos e inhibiendo su reabsorción en los riñones. 
 
Consideraciones clínicas: hipotiroidismo e hipertiroidismo. 
Se valoran las concentraciones de T4 libre y TSH. 
 
Hipertiroidismo: la T4 libre es elevada y la TSH reducida, ya que las concentraciones de hormona tiroidea 
ejercerán retroinhibición en hipotálamo e hipófisis. 
Hipotiroidismo:​ tiene T4 libre reducida y TSH elevada, los valores bajos suben los de TSH . 
Eutiroideo:​ persona con resultados normales. 
Síndrome del eutiroideo enfermo: valor anormal por enfermedad que se equilibra al recuperar la salud; puede haber 
T4 o T3 baja o alta pero no pasa nada mientras la TSH no esté alta, si no hay hipotiroidismo. 
Levotiroxina:​ versión sintética de la T4; se toma a la misma hora todos los días, una hora antes del desayuno. 
 
Paratiroides. 
4 glándulitas de la parte posterior de la tiroides, con células paratiroideas dispuestas en cuerdas o nidos alrededor de 
una red capilar. La paratirina es clave en el control del calcio, sus células diana están en huesos y riñones; sus 
funciones son: subir la absorcion del calcio en intestinos y riñones; estimular a los osteoclastos pra la reabsorción 
de calcio en huesos). La secreción responde a los valores de calcio 
El calcio es clave para transmitir impulsos nerviosos, la contracción muscular y la síntesis de factores de la 
coagulación. Los riñones liberan calcitriol si hay bajo calcio en sangre, eso estimula la paratinina, inhibe la 
calcitonina, ayuda a la absorción de calcio en intestino y reabsorción en túbulos renales. La paratirina estimula el 
calcitriol, pero si sube mucho puede inhibir a la propia paratirina y subir de más el calcio. 
 
Caso clínico. 
Pedro tiene insuficiencia renal crónica, por lo que no produce calcitriol y baja el calcio en sangre. Así, las 
paratiroides secretan más paratirina y se hipertrofian: tiene hiperparatiroidismo secundario por insuf. renal. Hay que 
prevenir la osteoporosis, administrando calcio y vitamina D activa (absorbe calcio en intestinos) porque suele estar 
inactiva hasta pasar por riñones pero no funcionan. Si las paratiroides no reaccionan al tratamiento se sacan por 
cirugía. 
 
Glándulas suprarrenales. 
Son 2 arriba de los riñones, están dentro de una cápsula de TC, embebidas en grasa y muy vascularizadas; consisten 
en 2 regiones: médula y corteza suprarrenal. 
 
Médula suprarrenal. 
Secreta catecolaminas por sus células con granulos: adrenalina, noradrenalina y dopamina. 
Efectos de las catecolaminas: estimulan el SN, tienen efectos metabólicos (glucogenólisis en hígado y músculo 
esquelético), suben la tasa metabólica, suben la FC, estado de alerta, ansiedad y temor (adrenalina), 
vasoconstricción general (noradrenalina). La adrenalina causa vasoconstricción de piel y vísceras, y vasodilatación 
de músculos esqueléticos. 
Las catecolaminas se liberan por actividad nerviosa simpática controlada por el hipotálamo, en respuesta al dolor, 
ansiedad, excitación, hipovolemia e hipoglucemia. La médula se irriga de la corteza suprarrenal, rica en 
corticosteroides que regulan las enzimas que convierten la noradrenalina en adrenalina. En una urgencia del 
hipotálamo ocurre una respuesta para “pelear o huir”. Las catecolaminas viven hasta 2 minutos en la sangre hasta 
que sus enzimas las degradan. 
 
Corteza suprarrenal. 
Tiene 3 capas, intervienen en la producción de hormonas esteroides (corticosteroides). De fuera a dentro son: 
•Zona glomerular:​ produce mineralocorticoides (como aldosterona). 
•Zona fascicular:​ produce glucocorticoides (como cortisol). 
•Zona reticular:​ produce glucocorticoides y algo de hormonas sexuales suprarrenales (gonadocorticoides). 
- Mineralocorticoides. 
Regulan los electrolitos en la sangre La aldosterona es el 95% de ellos y reduce la excreción de sodio en la orina 
por reabsorción en los túbulos renales, intercambiandolo por potasio e hidrógeno; también actúa sobre las 
concentraciones de agua y otros iones (potasio, bicarbonato y cloruro) porque su regulación se relaciona a la del 
sodio. La secreción depende de las concentraciones sanguíneas de sodio y potasio, la presión arterial media y la 
volemia (si bajan se libera, si suben se inhibe). La regula la angiotensina II por el sistema renina–angiotensina. 
- Glucocorticoides​. 
Sus efectos: influyen en el metabolismo celular, almacenan glucógeno en el hígado, en ayuno generan glucosa, 
suben la glucemia, resisten factores de estrés, vasoconstrictor, bajan la permeabilidad del endotelio, sanan tejido 
dañado al crear aminoácidos, suprimen el sistema inmunitario e inflamaciones. 
Algunas son: cortisol (hidrocortisona), cortisona y corticosterona. 
El cortisol se liberaen patrón circadiano (sueño-vigilia), la mayoría al despertar y un poco antes de dormir. 
 
Consideraciones clínicas: esteroides glucocorticoides y enfermedades inflamatorias. 
Los esteroides glucocorticoides bajan la inflamación en artritis, colitis ulcerosa y accesos agudos de asma. La 
suspensión repentina puede ocasionar una crisis de hiposuprarrenalismo potencialmente letal. 
 
Páncreas. 
Órgano alargado rodeado del intestino delgado, desemboca sus jugos en el duodeno para ayudar a la digestión. 
Consiste en tejido exocrino e islotes de Langerhans (células endocrinas). Cada islote tiene: células alfa (glucagón), 
beta (insulina) y delta (somatostatina). En el islote, las beta están en el centro rodeadas de alfa y delta. Los islotes 
son el 2% del páncreas, pero reciben el 15% del flujo sanguíneo pancreático. El páncreas está inervado por los 
sistemas nerviosos parasimpático y simpático. 
 
Manejo de medicamentos: diabetes mellitus tipo 2. 
La metformina es un antidiabético oral que reduce la glucosa producida por el hígado. 
 
Insulina (del páncreas). 
Reduce la glucemia facilitando la entrada de glucosa en músculo, tejido adiposo y otros (el encéfalo e hígado 
captan solos la glucosa); estimula al hígado para guardar glucosa como glucógeno. También interviene en el 
metabolismo de proteínas, minerales y lípidos. El hígado sintetiza glucógeno, si llega más glucosa hace ácidos 
grasos, y la insulina para la degradación de grasa y produce triglicéridos. O sea, ahorra grasa usando glucosa en 
lugar de ácidos grasos y estimula el almacenamiento de grasa en el tejido adiposo. La insulina responde al aumento 
de la glucemia, a valores de AA y ácidos grasos, y a estímulos neurales (vista y olor). Cuando la insulina en sangre 
baja, la síntesis de glucógeno también y las enzimas que lo degradan se activan. La vida media de la insulina es de 
5 min, hasta destruirse en el hígado. 
 
Manejo de medicamentos: insulina. 
Hay más de 20 tipos de insulina en 4 formas básicas. Hay 3 factores a considerarse: inicio de acción, tiempo de 
acción máxima, duración. Sacar la insulina 1h antes de la heladera o le va a doler. La insulina dura 30 días a 
temperatura ambiente. 
 
Consideraciones clínicas: hipoglucemia. 
Se relaciona al ejercicio, si omite la dosis de insulina previa al ejercicio o toma una bebida con carbohidratos antes 
le ayuda. El endocrinólogo lo va a orientar sobre la intensidad y tiempo de ejercicio. 
 
Glucagón. 
Ayuda a mantener la glucemia normal, más porque el encéfalo y neuronas sólo usan glucosa de combustible. El 
glucagón tiene el efecto opuesto a la insulina en la glucemia: degrada el glucógeno en el hígado, y activa allí la 
gluconeogénesis (crea glucosa con sustratos), promueve la degradación de triglicéridos al aportar ácidos grasos 
como combustible celular, y así conserva glucosa para el encéfalo y neuronas. El glucagón responde a la reducción 
glucémica, al aumento de AA en sangre y al ejercicio. 
La glucemia normal se mantiene por el puje entre insulina y glucagón. 
 
Somatostatina. 
En el páncreas inhibe la insulina y glucagón de forma paracrina (se libera y ejerce localmente).