Factores biolAgicos y psicolAgicos de la dermatitis atApica (antedecentes)

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UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE SANTIAGO 
UTESA 
SISTEMA CORPORATIVO
Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina 
FACTORES BIOLOGICOS Y PSICOLOGICOS DE LA DERMATITIS ATOPICA EN ADULTOS JOVENES, INSTITUTO DERMATOLOGICO REGIONAL DEL CIBAO, VERANO 2021-2023.
Presentado por:
Joselyn García Romano
Nicole Santos
Rosaris Castillo 
Asesor: 
Robert Tejada Tío 
Santiago de los Caballeros,
República Dominicana 
Noviembre 2022
Contenido
UNIDAD II – ANTECEDENTES, OBJETIVOS, IMPORTANCIA, PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Y FACTIBILIDAD	3
2.1 Antecedentes del problema	4
2.2 Importancia y justificación	7
2.3 Planteamiento del problema	9
2.4 Factibilidad	10
2.5 Objetivos	11
2.5.1 Objetivo General	11
2.5.2 Objetivos Específicos	11
Bibliografía	12
UNIDAD II – ANTECEDENTES, OBJETIVOS, IMPORTANCIA, PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Y FACTIBILIDAD
Unidad II – Antecedentes, Objetivos, Importancia, Planteamiento del Problema y Factibilidad
2.1 Antecedentes del problema 
La dermatitis atópica fue descrita por primera vez por Williams en 1808, luego Hebra, en 1844, quien hizo referencia a la distribución flexural de las lesiones pruriginosas. Brocq y Jacquet la denominaron neurodermatitis, término que destaca el factor nervioso en algunos pacientes (1). El término atopia viene del griego a-topos que significa "fuera de lugar" (1), este término en general se ha utilizado para este tipo de lesiones cutáneas como una enfermedad extraña, dado que las causas de la misma no han sido determinadas.
La atopia se asocia con la hiperactividad del sistema inmune, la cual puede producir enfermedades inflamatorias de la piel, tal como la dermatitis atópica DA, que es un padecimiento inflamatorio crónico y recidivante de causa desconocida, caracterizado por piel seca, con bajo umbral al prurito, en general, esta enfermedad tiene un inicio temprano en la infancia (2). La DA es la expresión de una enfermedad cutánea crónica inflamatoria, caracterizada por un intenso prurito, y una morfología y distribución típica de sus lesiones.
La DA presenta remisiones y exacerbaciones, es pruriginosa y se relaciona con rinitis alérgica, asma o ambas (2). Las reacciones anormales de la piel se atribuyen a un estado constitucional de hipersensibilidad inespecífica (3). De acuerdo con la evidencia clínica, los trastornos derivados de la atopia pueden manifestarse simultáneamente o desarrollarse posteriormente; de esta forma, Taube (3) ha identificado un patrón que se caracteriza de la siguiente manera: en lactantes se manifiesta como eccema atópico, en la infancia se presenta como asma y en la adolescencia y en la etapa adulta se manifiesta en forma de rinitis alérgica y eccema atópico. De acuerdo con este mismo autor, en la mayoría de los países occidentales la incidencia del asma, la fiebre del heno (rinitis) y el eccema han venido en aumento: el eccema atópico afecta aproximadamente entre el 5 y el 15 % de los escolares y entre el 2 y el 10 % de los adultos en general, según Taube (4), los pacientes con DA representan aproximadamente el 15% de todos los pacientes de dermatología y cerca del 30% de las consultas dermatológicas de medicina general. Además, su prevalencia está aumentando, relevante el efecto adverso en la calidad de vida de los pacientes (5).
Peroni, et al plantean que la dermatitis atópica es una enfermedad común en la infancia, que generalmente desaparece a los 3 años de edad en una proporción significativa de niños (5). El pronóstico es principalmente determinado por la gravedad y la presencia de la sensibilidad atópica. La prevalencia según el estudio realizado por estos autores en el 2008, con mil cuatrocientos dos niños en etapa preescolar de 3 a 5 años de edad, es del 18,1% (254 casos). El 72% de estos niños presenta localizaciones específicas de la dermatitis y el 58,2% presenta síntomas múltiples. La prevalencia muestra que los alérgenos más comunes en niños con dermatitis atópica son los ácaros y el polen de césped, así mismo se encuentra sensibilización al huevo y también una historia familiar positiva de atopía como factores de riesgo significativos para la enfermedad. La dermatitis se asocia con síntomas de rinitis y asma encontrada en el 32,2% y 24,2%, respectivamente en el estudio.
La dermatitis atópica presenta tanto elementos genéticos como inmunosupresores; la predisposición genética se refiere a que un 70% de los pacientes presenta antecedentes familiares de dermatitis atópica u otros padecimientos atópicos como asma y/o rinitis (6).
Respecto a factores inmunoalérgicos se ha encontrado hipersensibilidad en algunos pacientes a ciertos alimentos como la leche, la carne, el chocolate, las nueces, el huevo y algunos colorantes empleados en la elaboración de refrescos, dulces, gelatinas y margarinas (5). Maldonado argumenta que la alergia a dichos alimentos ha sido identificada entre el 10 y el 15 % de los lactantes con dermatitis atópica grave que no responde al tratamiento. (5) 
De otro lado, según Maldonado se han encontrado con pacientes concentraciones séricas altas de IgE y disminuidas de IgA, eosinofilia periférica, defectos en la química síntesis de los neurotrófilos y disminución de linfocitos T, supresores de CD8, aumento de CD23, activación crónica de macrófagos, incremento de IL-4 e IL-5 por células TH2 y disminución de células secretoras de interferón gama. (5)
Las características psicológicas pueden influir en el sistema inmunológico a través del sistema nervioso central, de los cambios hormonales y del cambio comportamental; a su vez, los cambios producidos en el sistema inmune generan cambios en la susceptibilidad a la enfermedad (7), apoyando la propuesta indicada tempranamente por Selye. Así mismo, según estos autores, se demuestra la influencia de dichos factores psicológicos en el sistema inmunológico, así como el efecto de las alteraciones sobre la enfermedad. Mediante una extensa revisión de estudios relacionados con el condicionamiento y el estrés, otros autores han demostrado el efecto de estos dos factores en el sistema inmune (2).
La DA es una enfermedad crónica multicausal, la cual ha mostrado una asociación directa con el estrés, la ansiedad y la depresión como elementos que precipitan y mantienen el trastorno. Por otra parte, se evidencia que las experiencias traumáticas en la niñez, las dificultades en las relaciones sociales y una estructura de personalidad ansiosa son aspectos predisponentes asociados con la enfermedad. Así mismo, se encuentra que el nivel en la calidad de vida actual que presentan estos pacientes puede entenderse como un elemento mantenedor; en ese horizonte, la relación actual con los padres o personas cercanas, puede ser generadora de estrés y manifestarse como mantenedora y precipitante de la enfermedad.(5)
2.2 Importancia y justificación
La dermatitis atópica es una enfermedad crónica multicausal, la cual ha mostrado una asociación directa con el estrés, la ansiedad y la depresión como elementos que precipitan y mantienen el trastorno. 
La dermatitis atópica tiene un fuerte impedimento en la calidad de vida del paciente, ya que los problemas dermatológicos pueden afectar a la psique, que influye directa o indirectamente en las manifestaciones cutáneas y su tratamiento. Realizar un diagnóstico temprano es fundamental, ya que se brinda el cuidado y las atenciones que requiere la enfermedad, además, de identificar los factores que influyen.
El diagnóstico precoz puede facilitar un mejor manejo y reduce el riesgo de exposición a alérgenos alimentarios, recordando que dietas muy restrictivas pueden tener riesgos y que para eliminar un alimento de la dieta debe haber seguridad que el niño es alérgico a ese alimento.
La evolución favorable de los pacientes afectados con dermatitis atópica está muy relacionada con un diagnóstico y orientación precoz en la atención primaria, para un seguimiento más especializado en las consultas de dermatología y alergología, por ser una entidad que ofrece dificultades en su identificación. Es necesario incrementar elnivel de información en los médicos de las áreas de salud, por ser estos escenarios donde ocurre el primer contacto con el paciente. 
El desarrollo de esta investigación servirá de base y guía sobre los datos los factores biológicos y psicológicos de la dermatitis atópica, donde se presentarán la frecuencia de los casos y los factores de riesgos. Además, representa un tema útil para la sociedad y acorde a los tiempos actuales, debido a que se ha visto un incremento en República Dominicana los factores psicológicos. De acuerdo a los resultados de esta investigación, se podrán tomar medidas que impulsen el control de estas acciones y minimizar los efectos psicológicos.
2.3 Planteamiento del problema
 La dermatitis atópica es una enfermedad crónica multicausal, la cual ha mostrado una asociación directa con el estrés, la ansiedad y la depresión como elementos que precipitan y mantienen el trastorno. Por otra parte, se evidencia que las experiencias traumáticas en la niñez, dificultades en las relaciones sociales y una estructura de personalidad ansiosa son aspectos predisponentes asociados con la enfermedad. Así mismo, se encuentra que el nivel en la calidad de vida actual que presentan estos pacientes puede entenderse como un elemento mantenedor; en ese horizonte, la relación actual con los padres o personas cercanas, puede ser generadora de estrés y manifestarse como mantenedora y precipitante de la enfermedad.
Según Friedman, (1998) establece que quienes la padecen encuentran más experiencias de separación en los años previos de los síntomas de la dermatitis. El factor de riesgo principal de la dermatitis atópica es tener antecedentes personales o familiares de eccema, alergia, rinitis alérgica (fiebre del heno) o asma.
Una asociación positiva entre factores psicosociales y el futuro del trastorno atópico; también se encuentra que entre los trastornos atópicos existe una relación con la salud mental. Los factores psicosociales tienen tanto un efecto etiológico como de pronóstico de los trastornos atópicos. Esta revisión revela una sólida relación entre factores psicosociales y trastornos atópicos, lo cual apoya el uso de los servicios psicológicos, además de los físicos convencionales y las intervenciones farmacológicas, en el éxito de la prevención y el manejo de los trastornos atópicos. (Chida, Hamer y Steptoe (2008)
Ferreira, et al. (2006) plantean influencia de los factores psicológicos en el desarrollo de dicha enfermedad, estos son el estrés y la ansiedad como factores habituales que afectan el sistema inmunológico de una manera grave; tales factores psicológicos caracterizan la dermatitis atópica como enfermedad psicosomática.
Por esta situación antes mencionada, es necesario plantear la pregunta de investigación:
· ¿Cuáles son los factores biológicos que influyen en la aparición de la dermatitis atópica?
· ¿Cuáles son los factores psicológicos que influyen en la aparición de la dermatitis atópica?
2.4 Factibilidad 
Para realizar este trabajo de investigación del proyecto, utilizamos recursos entre los que se encuentran ensayos, artículos científicos, libros que tienen relación con a nuestro estudio y de esta manera buscamos información de relevancia para llevar cabo dicho trabajo.
Los participantes de este grupo de trabajo nos responsabilizamos de cubrir cualquier gasto necesario con la meta de obtener las informaciones que sean vitales y así lograr el objetivo de instruir a la población sobre los factores biológicos y psicológicos de la dermatitis atópica.
Los miembros de dicho grupo se ven comprometidos a entregar la mejor parte de cada uno y de esta manera alcanzar resultados satisfactorios para este trabajo de investigación y de igual modo que sea factible a la población en general para conseguir nuestro objetivo con este.
2.5 Objetivos
2.5.1 Objetivo General
· Determinar cuáles son los factores biológicos y psicológicos que influyen en la aparición de la dermatitis atópica en adultos jóvenes que acuden al Instituto Dermatológico Regional del Cibao, durante el verano 2021-2023.
2.5.2 Objetivos Específicos
· Identificar cuáles son los factores biológicos que influyen en la aparición de la dermatitis atópica
· Indagar cuáles son los factores psicológicos que influyen en la aparición de la dermatitis atópica.
· Identificar cuál es el sexo que mayor cantidad de casos de dermatitis atópica presentan.
· Identificar los grupos de edad que mayor cantidad de casos de dermatitis atópica presentan.
UNIDAD III – MARCO TEORICO DE REFERENCIAS
UNIDAD III – MARCO TEÓRICO DE REFERENCIAS
3.1 Definición de Dermatitis Atópica 
La dermatitis atópica (DA) es un proceso inflamatorio cutáneo crónico, intensamente pruriginoso, de carácter recurrente. Usualmente aparece durante la infancia temprana y la niñez, pero puede persistir o comenzar en la vida adulta. (8)
3.2 Epidemiología
La prevalencia de la DA varía de unas zonas geográficas a otras y, en general, es mayor cuanto más al norte se sitúa el área estudiada y cuanto más alto es su nivel de desarrollo industrial parece ir aumentando, por lo que no hay un entendimiento claro de los factores determinantes del incremento. En algunas poblaciones se han encontrado manifestaciones de DA en la edad infantil entre un 5-10%, sin diferencias significativas en relación con el sexo. Las estadísticas revelan una prevalencia infantil global de entre el 10-20% y en los adultos del 1-3%. (9)
3.3 Etiopatogenia
3.3.1 Factores de Riesgo
Aunque la causa final sigue siendo desconocida, se han identificado múltiples factores.
3.3.1.1 Factores Genéticos
Entre un 70-80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopia. La influencia genética es compleja, siendo el componente materno el más importante. Un estudio reciente a gran escala de análisis de microarreglos de ADN ha demostrado que cuatro genes involucrados en la diferenciación epidérmica, ubicados en el cromosoma 1q21, muestran diferentes niveles de ex- presión en lesiones eczematosas de la piel en comparación con controles. (10)
Caracterizar el patrón genético de la DA constituye en sí mismo un desafío, teniendo en cuenta los diferentes fenotipos y las heterogeneidades genética e inmunológica. Se sabe que tiene una elevada incidencia familiar, aunque la concordancia no es total; en gemelos univitelinos la tasa de concordancia llega al 77, y al 15% en los dicigóticos. (11)
En el estudio del genoma, hasta el momento han existido dos aproximaciones diferentes; la primera, que podríamos lla- mar de “ligamiento”, trata de buscar una relación entre determinado fenotipo y una región cromosómica; la segunda, que podríamos llamar de “asociación”, se centra en un determinado cromosoma y un locus genético, y trata de asociar los polimorfismos de ese gen con la expre- sión clínica de la DA. (11)
Sobre la DA se han realizado dos estudios extensos de ligamiento genético, observándose en uno de ellos un ligamiento con el locus 3q21, mientras que el otro, muestra ligamiento a 1q21, 17q25, 20p, 16q y 5q31. Estos locus no habían sido asociados a asma u otras manifestaciones de atopia, mientras que sí se habían relacionado con psoriasis, lo cual conduce a pensar que la atopia es un fenómeno secundario a la DA y que estas regiones contienen genes relacionados con la inmunidad e inflamación cutáneas. Algunas investigaciones se han centrado en el cromosoma 5q31-33, puesto que aquí se agrupan una serie de genes relacionados con la producción de citoquinas de estirpe Th2 (IL-13, Il-4, IL-5). Se ha encontrado una asociación entre la DA y una actividad aumentada del gen que promueve la síntesis de IL-4 y de IL-13, lo que sugiere un aumento de la respuesta alérgica en pacientes con DA. Otra asociación relaciona la DA con genes que ejercen un efecto sobre la síntesis de IgE, asociados al locus 11q13. Por otra parte, hay evidencias de un defecto en un gen denominado SPINK5, situado en el cromosoma 5q31, este codifica la síntesis de una proteína denominada LEKTI, la cual tiene una actividad inhibidorade las proteasas que utilizan algunas bacterias (Staphylococcus aureus) o algunos alérgenos (Dermatofagoides pteronissynus) para producir lesiones inflamatorias en la barrera cutánea, haciendo así a estos pacientes más susceptibles al ataque de aquellos. (12)
Respecto al consejo genético e implementación de medidas de prevención primaria debe estar basada en el hecho de que, cuando ambos padres presentan enfermedad atópica de un determinado tipo, el riesgo de cada hijo de presentar un fenotipo similar es del 70%, mientras que si ambos padres tienen enfermeda- des atópicas diferentes, el riesgo es del 30%. (13)
3.3.1.2 Factores Inmunológicos
Los atópicos presentan una respuesta inmunitaria humoral y celular alterada, que facilita la reacción con antígenos ambientales.
Las alteraciones evidenciadas más clásicamente son las siguientes: aumento de la IgE sérica, alteración de las subpoblaciones linfocitarias, alteración de las inmunoglobulinas y aumento de la expresión en la membrana de las células de Langerhans. (14)
Ha existido un considerable debate so- bre el patrón inmunológico y la expresión de citoquinas en la DA, y ello es debido a que los hallazgos dependen del tiempo de evolución de la muestra biopsiada. En los pacientes atópicos existe una predisposición a mantener respuestas Th2, con desarrollo de respuestas frente a antígenos inadecuados, como alérgenos ambientales, superantígenos bacterianos y autoantígenos epidérmicos. Presentan un defecto específico cutáneo de las respuestas inmunes (respuestas defectuosas de inmunidad celular retardada, defectos en la respuesta de linfocitos T citotóxicos, etc.) no asociado a inmunosupresión sistémica. Las células de Langerhans también presentan un incremento en su número y actividad como células presentadoras de antígeno en las zonas de piel afecta, activando las células T y liberando IgE. (14)
El comienzo de la DA está asociado con la producción de citoquinas Th2 (IL- 4 e IL-13) implicadas en la fase aguda de la inflamación tisular, mientras que la IL- 5, involucrada en el desarrollo y supervi- vencia de los eosinófilos predomina en la forma crónica, así como GM-CSF, IL-12, IL-18, IL-11 y TGF-B1. La expresión au- mentada de quimocinas (eotaxina, RAN- TES) contribuye a la infiltración de ma- crófagos, eosinófilos y células T en las lesiones agudas y crónicas de DA. (14)
3.3.1.3 Factores Constitucionales
Entre las alteraciones más comunes podemos encontrar:
· Alteraciones de la reactividad vascular y farmacológica.
· Los vasos muestran una marcada tendencia a la vasoconstricción (dermografismo blanco y palidez centrofacial).
· Alteraciones de la fisiología de la piel.
· Disminución del umbral del prurito.
· Alteración en la eliminación de la sudoración.
· Alteración del manto lipídico de la piel. (15)
3.3.1.4 Factores Exógenos
· Como factores desencadenantes de la DA se han involucrado:
· Estrés, al inducir cambios inmunológicos.
· Alérgenos, tanto alimentarios (huevo, leche, trigo, soja, cacahuete), como aeroalérgenos (ácaros del polvo, malezas, epitelios de animales, hongos).
· Irritantes tipo limpiadores cutáneos, ropa de lana o fibras sintéticas, agua caliente, jabones, detergentes.
· Clima con temperaturas extremas, humedad o sequedad excesiva.
· Microorganismos, especialmente S. aureus, que es un colonizador habitual de la piel de los atópicos y exacerba la DA por medio de la secreción de toxinas llamadas superantígenos, que activan a las células T, preferentemente Th2, y a los macrófagos y, además, inducen corticorresistencia; el rascado facilita la acción de estas bacterias al debilitar la barrera cutánea. Se ha relacionado la presencia de Malassezzia furfur(16) y DA, con afectación preferente del polo cefá- lico, en adultos jóvenes. El proceso estaría ligado a la producción de autoantígenos, dado que la enzima MnSOD humana puede actuar como autoalérgeno, con reactividad cruzada con la enzima fúngica.
3.4 Fisiopatología de la dermatitis atópica
Aunque la fisiopatología de DA no se comprende bien, diversos estudios demuestran que la disfunción de la barrera cutánea y la desregulación del sistema inmune son importantes contribuidores en DA. (14-16)
Las principales proteínas responsables de la función epidérmica son filagrina (FLG), transglutaminasas, queratinas y proteínas intercelulares. (15) Los defectos de estas proteínas facilitan la penetración microbiana y de alérgenos en la piel. La disfunción de la barrera cutánea se considera la primera etapa en el desarrollo de la atopia y de DA. Sin embargo, la desregulación del sistema inmune también altera la barrera cutánea.
Estos conocimientos se emplean en el desarrollo de nuevas estrategias preventivas y terapéuticas para la DA.
3.5 Clasificación
La DA se clasifica en dos formas básicas: (12) extrínseca, que afecta entre 70 y 80% de los pacientes y se acompaña de elevación de las concentraciones séricas de IgE, y la intrínseca, que se observa en 20-30% de los casos, en combinación con bajas concentraciones de IgE y ausencia de sensibilización alérgica detectable.
3.6 Manifestaciones Clínicas
Se fija su inicio al final de la fase infantil a partir de los 10 años o en la pubertad. Sus áreas de predilección son: cara (frente, párpados, región perioral), cuello (especialmente nuca), parte alta del tórax y hombros, grandes pliegues flexurales y dorso de las manos. Las lesiones características son las placas de liquenificación. Pueden aparecer también eczema de manos, dishidrosis y prurigo nodular. La mayor parte de los pacientes evolucio- nan hacia la resolución antes de los 20 años, siendo muy infrecuentes las mani- festaciones de la enfermedad después de los 30 años. (17)
3.6.1Formas atípicas
–	Pitiriasis alba: constituida por una lesión macular blanquecina, leve- mente descamativa, de forma usualmente redondeada y que cursa sin molestias subjetivas. Pre- domina en cara y raíces de los miembros. Suele ser frecuente su confusión con la pitiriasis versico- lor, una micosis superficial causada por el P. orbiculare. Esta enferme- dad es rara en niños, no suele afectar a la cara y predomina en tronco. (17)
–	Eczema dishidrótico: las lesiones se localizan en los laterales de los de- dos y en el arco plantar de los pies. Consisten en eritema, pápulas y ve- sículas que al romperse dan lugar a erosiones y en fases avanzadas pro- duce liquenificación, descamación grietas y fisuras.
–	Dermatitis plantar juvenil: las lesiones suelen limitarse a la cara plantar de los dedos de los pies y al tercio distal de las plantas. La piel está eritematosa, brillante y con tendencia a la descamación blanquecina. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la forma queratósica de la tiña pedís y con el eczema de contacto. (17)
–	Prurigo: aparecen de forma difusa pápulas y nódulos, que son excoriados por el rascado y evolucionan a cicatrices y costras. En el diagnóstico diferencial se consideran: sarna, reacciones por picaduras, el prurigo secundario a fármacos y a trastornos sistémicos. (17)
–	Queilitis: se manifiesta como se- quedad, descamación, fisuras y grietas. (17)
–	Prurito anogenital: en los atópicos es frecuente el prurito anal, genital o anogenital de carácter crónico. (17)
–	Eczema areolar: en mujeres atópicas son frecuentes las lesiones eczematosas en pezón y areola, favorecidas por el roce con prendas sintéticas. (17)
–	Eczema del conducto auditivo externo. (17)
–	Eczema numular: cursa con lesiones redondeadas, eczematosas, del tamaño aproximado de una moneda y localizadas preferentemente en caras de extensión de las extremidades. Se deben tener en cuenta en su diagnóstico diferencial: las dermatofitosis, la psoriasis y la pitiriasis rosada de Gibert. (17)
–	Xerosis: es muy frecuente la presencia de una piel seca y con fina descamación. Esta sequedad cutánea es debida a la pérdida o disminución del componente lipidito de la piel. (17)
–	Queratosis folicular: son micropápulas queratósicas centradas por folículos que predominan en caras laterales de brazos y muslos. (17)
3.7 Diagnóstico
Las manifestacionesclínicas son la base del diagnóstico, ya que ni la histología ni ninguna otra prueba de laboratorio son específicas de la enfermedad. El diagnóstico puede verse dificultado si la DA debuta en la infancia o en el adulto con alguna de las formas atípicas. Los antecedentes familiares y personales de atopia pueden sernos de ayuda. (18)
Al no existir criterios bioquímicos que establezcan de forma fehaciente el diag- nóstico de certeza se debe recurrir al manejo de criterios clínicos. Los criterios universalmente más aceptados son los establecidos en 1983 por Hanifin y Rajka (tabla I). (18)
Tabla I. Criterios de Hanifin y Rajka
	Criterios Mayores
	Criterios Menores
	· Prurito.
· Morfología y distribución característica:
· Liquenificación en flexuras en adultos.
· Afectación de cara, flexuras y superficies de extensión en niños y jóvenes.
· Combinación de estos patrones en niños y adultos.
· Carácter crónico y recidivante.
· Historia personal o familiar de atopia.
	· Xerosis.
· Ictiosis/exageración pliegues palmares/ queratosis pilar.
· Reactividad cutánea inmediata (tipo I) a los test cutáneos.
· Elevación de valores séricos de IgE.
· Edad precoz de comienzo.
· Tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad celular.
· Tendencia a dermatitis inespecíficas de pies y manos.
· Eczema de pezón.
· Queilitis.
· Conjuntivitis recidivante.
· Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan.
· Queratocono.
· Catarata subcapsular anterior.
· Ojeras u oscurecimiento periocular.
· Palidez facial o eritema en cara. Pitiriasis alba.
· Pliegues en parte anterior de cuello.
· Prurito provocado por la sudoración.
· Intolerancia a la lana y los solventes de las grasas.
· Acentuación perifolicular.
· Intolerancia a algunos alimentos.
· Evolución influenciada por factores ambientales y emocionales.
· Dermografismo blanco.
	Han de cumplirse tres o más criterios mayores y tres o más criterios menores.
La determinación de la IgE suele mos- trar un nivel aumentado, pero hay que tener en cuenta que un 20% de los atópicos pueden mostrar determinaciones normales y, al revés, otras patologías e incluso individuos sanos pueden mostrar una elevación de IgE. Un 20% de los pacientes tiene alergia a algún alimento demostrada por RAST. (19)
3.8 Tratamiento
El manejo es multidisciplinario e incluye explicar con detalle a la familia del niño qué es la DA, qué pronóstico tiene y cuáles son los objetivos del tratamiento. Es muy importante aclarar que la DA no es una alergia a ninguna sustancia determinada y que en ningún modo va a resolverse por realizar “pruebas alérgicas” ni por eliminar alimentos. (20)
Más que pensar en una posible mono- terapia, tendremos que combinar una amplia gama de recursos que incluyen:
3.8.1 Medidas generales para evitar factores desencadenantes
· Exceso de lavado, uso de jabones detergentes. (20)
· Evitar desencadenantes específicos, como aeroalérgenos y alimentos (alimentos solo en un 20%). (20)
· Ropas ajustadas, excesivas y fibras sintéticas. (20)
· Irritantes primarios: polvo, grasas, disolventes, barnices, etc. (20)
· Trabajos inadecuados: carpintería, minería, mecánica, peluquería, etc. (20)
· Climas con temperaturas extremas. (20)
· Estrés emocional y conflictos familiares.
· Infecciones intercurrentes, bacte- rianas, víricas o fúngicas.
3.8.2 Cuidado de la piel: hidratación
Es la base del tratamiento de mantenimiento y juega un papel importante en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la cantidad de esteroides tópicos requeridos para el control de la inflamación. (21)
No deben usarse jabones alcalinos. Se utilizan jabones de pH ácido, aceites de baño y los baños de avena coloidal, con carácter emoliente. Tras el baño y dentro de los tres minutos se aplicarán hidratantes y emolientes que permitan retener el agua manteniendo la barrera suave y flexible. El uso de esponjas, talcos, perfumes, lociones y el secado por fricción de- berán estar proscritos. (21)
3.8.3Tratamiento del prurito
Los antihistamínicos anti H-1 clásicos o sedativos son los más empleados. Si bien su utilidad es relativa como antipruriginosos, su efecto sedante condiciona un alivio de la sintomatología. En casos rebeldes se usa la asociación de anti H1 con anti H2. No deben utilizarse antihis- tamínicos tópicos por su carácter sensibi- lizante.
Reducir la inflamación
con glucocorticoides o inhibidores de la calcineurina tópicos
Corticoides tópicos
La DA de grado leve es muy frecuente y es de manejo usual en la práctica de atención primaria. El eje de tratamiento continúa siendo el uso de emolientes y de corticoesteroides tópicos (tabla II).
	Tabla II. Eje de Tratamiento
	Baja potencia
· Acetato de hidrocortisona 1 y 2,5%.
· Flumetasona 0,25%.
	Media potencia
· Acetónido de fluocinolona al 0,025 y 0,02%.
· Valerato de betametasona 0,1%.
· 
Butirato de clobetasona 0,05%.
· Aceponato de hidrocortisona 0,125%.
· Aceponato de metilprednisolona 0,1%.
	Alta potencia
· Acetónido de triamcinolona 0,5%.
· Dipropionato de betametasona 0,05%.
· Propionato de clobetasol 0,05%.
Existe buena evidencia en apoyo de la eficacia de los esteroides tópicos que solamente requieren aplicación una vez al día. Sin embargo, es escasa la evidencia a favor de los emolientes, aunque se ha demostrado que disminuyen la necesi- dad de esteroides hasta en un 50%. ()
Los corticoides tópicos son fundamen- tales en la fase aguda de la enfermedad. Los primeros días puede utilizarse un cor- ticoide de mediana potencia, pasando posteriormente a uno de baja, como la hidrocortisona al 1%, que es de primera elección en la cara y pliegues. Nunca se aplicaran más de dos veces al día.
Las lociones se usan para las lesiones agudas y exudativas, en zonas pilosas y en cara; mientras que las cremas son uti- lizadas para las lesiones agudas; y las po- madas y ungüentos en las lesiones lique- nificadas.
Cursos cortos de corticosteroides tópi- cos potentes son equivalentes al uso prolongado de corticosteroides de acción le- ve o suave. Los corticosteroides potentes empleados de manera intermitente, por ejemplo, dos veces a la semana, pueden reducir la frecuencia de las exacerbacio- nes en comparación a los emolientes.
Los corticoides sistémicos se reservan para los casos muy severos o rebeldes al tratamiento tópico.
Inmunomoduladores tópicos: tacrolimus y pimecrolimus
Ambos macrólidos están indicados pa- ra el tratamiento a corto plazo o intermi- tente a largo plazo de las formas leves, moderadas o graves, cuando estas no respondan adecuadamente o el paciente sea intolerante a la terapia convencional a base de corticoides. Deben adminis- trarse las dosis mínimas necesarias para controlar los síntomas y cesar la adminis- tración cuando estos remitan.
Bibliografía
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2. Ader, R., Cohen, N. & Felten, D. (1995). Psychoneuroimmunology: Interactions between the nervous system and the immune system. The Lancet, 345(8942), 99-103. 
3. Ader, R. & Cohen, N. (1993). Psychoneuroimmunology: Conditioning and stress. Annual Review of Psychology, 44, 53-85.
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