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PLACE de paciente con hipertermia Presenta: L.E. Alvarez Martínez Luis Angel Asesor: Fecha de Entrega: 15 de julio del 2019 Tabla de contenido Descripción general: ................................................................................................ 4 Valoración por patrones funcionales ....................................................................... 4 1.- Percepción manejo de la salud: ...................................................................... 4 2.- Nutricional – Metabólico ................................................................................. 4 3.- Eliminación ..................................................................................................... 5 4.- Actividad / Ejercicio ........................................................................................ 5 5.- Sueño / Descanso .......................................................................................... 6 6.- Cognitivo / perceptual ..................................................................................... 7 7.- Autopercepción / Autoconcepto ...................................................................... 7 8.- Rol / Relaciones ............................................................................................. 7 9.- Sexualidad Reproducción ............................................................................... 7 10.- Adaptación tolerancia al estrés ..................................................................... 7 11.- Valores y creencias ...................................................................................... 7 Medicamentos e infusiones: ................................................................................ 7 Laboratorios recabados: ...................................................................................... 8 Diagnósticos principales de enfermería: ................................................................. 8 Planes de cuidados de enfermería .......................................................................... 9 Riesgo de shock f/r sepsis ................................................................................... 9 Hipertermia r/c sepsis m/p piel caliente al tacto y taquicardia. ........................... 11 Riesgo de lesión corneal f/r ventilación mecánica ............................................. 13 Fisiopatología de los diagnósticos de enfermería: ................................................ 14 Riesgo de shock ................................................................................................ 14 Hipertermia ........................................................................................................ 16 Riesgo de lesión corneal ....................................................................................... 19 Diagnóstico médico ............................................................................................... 20 Mediastinitis odontogenica ................................................................................. 20 Medicamentos e infusiones: .................................................................................. 21 Ranitidina: ............................................................................................................. 21 Paracetamol ....................................................................................................... 21 Vancomicina: ..................................................................................................... 21 Meropenem ........................................................................................................ 22 Heparina ............................................................................................................ 22 Vasopresina ....................................................................................................... 23 Norepinefrina ..................................................................................................... 24 Albumina ............................................................................................................ 24 Furosemida ........................................................................................................ 24 Propofol ............................................................................................................. 25 Buprenorfina ...................................................................................................... 25 Bibliografía: ........................................................................................................... 26 4 Descripción general: En el servicio de Unidad de Cuidados Intensivos Adultos se encuentra en el cubículo 03 el señor JCGH de 38 años de edad, con el diagnóstico médico de mediastinitis + neumomediastino. Llega el día 7 al servicio de urgencias del Hospital Central referido del Hospital de Matehuala por presentar una masa en cuello del lado derecho que comenzó posteriormente con astenia, adinamia, odinofagia, dificultad para la deglución, de una semana de evolución. Obtenido de forma verbal por médico esto se deribo por un abceso dental, el cual al dejarse pasar fue evolucionando hasta provocar la mediastinitis. ese mismo día pasa a quirófano de urgencia por mediastinitis, posteriormente a UCIA. Se encuentra postrado en cama en posición supino, monitorizado, bajo ventilación mecánica, con sonda orogástrica la cual esta ocluida, presenta sonda Foley, dos drenajes pleurales, parche colocado por debajo de apéndice xifoides, parche de igual forma en cuello, no se ve respuesta a estímulos, con compresa colocada en la frente. Valoración por patrones funcionales: 1.- Percepción manejo de la salud: Paciente se encuentra con diagnostico médico de mediastinitis + neumomediastino, postrado en cama, se conocía como diabetico con manejo medico de mal apego, con antecedentes de hipertensión por parte de su familia. 2.- Nutricional – Metabólico Peso: Aproximadamente 60 kg. Kg Talla: 1.70 mts, IMC: 19.5 Normopeso Temperatura registrada durante el turno: SV 8 9 10 11 12 13 14 T° 38.1 37.9 38 37.9 37.6 37.3 37.2 Glicemia capilar: 155mg/dl a las 12:00. Se encuentra en ayuno. Complexión delgada, cuerpo tipo ectomorfo, multipuncionado. Buen implantación de caballo, mucosa oral con lesiones, pequeñas hemorragias, mal aseo bucal, presencia de caries, lengua de aspecto seco, resto no valorable por presencia de TET y SOG del día 06/07/19. Se encuentra en ayuno. Tiene CVC de tres lúmenes colocado el día 4/07/19 sin datos de infección por el cual se le ministra de LsPs 1000 ml de solución salina + 1 amp MgSO4 + 50ml de dx al 50%. 5 Cuello con parche por el que tiene un drenaje tipo Penrose de contenido hemático, del cual el día martes se realiza cambio, y el miércoles presenta drenaje más abundante. Piel con presencia de edema en manos y antebrazo, signo de Godet +, pultipuncionado, con presencia de extravasiación dominante el día martes, el día miércoles esta disminuye. Abdomen blando depresible con ruidos peristálticos disminuidos, no hay presencia de masas a la palpación, a la percusión timpánico en mesogastrio y el resto es mate. Miembros inferiores con presencia de edema en pies, y extravasación predominante el martes y el miércoles disminuye, talones con presencia de úlcera por presión de primer grado. Ingresos 8 9 10 11 12 13 14 LsPs 41 41 41 41 41 41 41 Propofol 10 10 10 10 10 10 10 Buprenorfina 8 8 8 8 8 8 8 Vasopresina 5 5 5 5 5 5 5 Norepinefrina 20 20 20 20 20 20 19 Meds VO 40 Meds IV 10 100 100 Albumina+furo 10 10 10 10 Paquete globular 133 3.- Eliminación No ha presentado evacuación durante el turno. Presenta una sonda Foley 16 FR colocada el día 03/07/19, fijada con tela adhesiva en muslo derecho en la asa interna. Lascaracterísticas de la orina son de color amarillo, claro, transparente, sin presencia de sedimento. La diuresis se mantiene de la siguiente forma: Egresos 8 9 10 11 12 13 14 Orina 100 100 50 50 40 50 60 SPD 0 SPI 20 Indice urinario: 450ml/60kg/7 horas = 1.0 Se considera normal. Se hace uso de diuretico de asa (furosemide) ya que el martes los valores fueron bajos. No hay presencia de globo vesical. 4.- Actividad / Ejercicio El paciente permanece bajo sedación completamente, con Daniel 0/5 en sus cuatros extremidades. 6 Sus signos vitales que presenta durante el turno son los siguientes: Signos vitales 8 9 10 11 12 13 14 TA 116/64 115/62 125/62 124/62 129/82 124/65 124/66 TAM 77 73 76 72 77 75 79 FC 110 110 109 107 107 106 105 FR 22 22 22 22 22 22 22 PVC 10 11 T 38.1 38 37.8 37.6 37.6 37.3 37.2 Programación del ventilador: Programación 8 9 10 11 12 13 14 Modo IPPV IPPV IPPV IPPV IPPV IPPV IPPV Vti .483 .471 468 487 FR 22 22 22 22 PEEP 6 6 6 6 FiO2 50 40 30 30 SaO2 96 99 97 99 El paciente no presente ningún movimiento durante la valoración y el turno, ya que se encuentra bajo sedación, por lo tanto la valoración de la fuerza es de Daniels 0 en las 4 extremiedades. Sus signos vitales, se mantenía la TAM en buenos valores, esto, por soporte con aminas (norepinefrina) y vasopresor (vasopresina), taquicárdico (probablemente por el periodo febril que presentaba, la cual conforme iba cediendo esta también disminuía), FR controlada completamente por la ventilación mecánica, la saturación posterior a la aspiración de secreciones por personal de inhaloterapia se volvió a subir, y poco a poco se fue disminuyendo. Presentaba un TET #7.5FR fijado a 22 cms de la comisura labial con tela adhesiva, a la valoración de tórax, presenta elevación bilateral con buena expansión, se encuentra ruidos cardiacos rítmicos, rápidos, ambos hemitórax con drenaje pleural con aspiración continua, del lado derecho de contenido amarillento, mientras que del izquierdo de características hemáticas, ruidos respiratorios disminuidos, con presencia de estertores a la exhalación. Monitorización cardiaca continua, con taquicardia y ritmo sinusal, en la derivación DII aparece presunta elevación del segmento ST, el resto aparentemente normal. 5.- Sueño / Descanso Paciente bajo sedoanalgesia con Propofol y buprenorfina. 7 6.- Cognitivo / perceptual Pupilas iguales, redondas, reactivas a la luz, de aproximadamente 2 mm, ECG no valorable por sedación, escala de RASS inicial -5 Ramsay 6. 7.- Autopercepción / Autoconcepto No valorable. 8.- Rol / Relaciones No valorable. 9.- Sexualidad Reproducción Genitales con presencia de sonda Foley, con buena integridad de los mismos. 10.- Adaptación tolerancia al estrés No valorable. 11.- Valores y creencias No valorable. Medicamentos e infusiones: Dentro los medicamentos/infusiones que tiene al momento de la valoración se encuentra: Líquidos de base: -LsPs 1000cc. De Solución salina al 0.9% + 1amp MgSO4v + 1 fco glucosado al 50%. Medicamentos: - Ranitidina 50 mg IV c/8 hrs. - Paracetamol 1gr PSOG cada 8 hrs PRN Fiebre. - Vancomicina 1gr IV cada 12 hrs. - Meropenem 1 gr IV cada 8 horas. - Heparina 5000UI SC cada 12 hrs. Infusiones: -Propofol 1gr en infusión a 10ml/hr. -Buprenorfina 0.6mg en 100 ml S.S. 0.9% a 8 ml/hr. -Infusión de vasopresina a 5ml/hr. -NE 8mg en 100 ml SG5% a 20ml/hr. -2 fco de albumina + 60 mg de furosemida a 10ml/hr 8 Laboratorios recabados: Laboratorios 09 10 Normal pH 7.17 pCO2 42.2 pO2 111.6 HCO3 15 BE -12.6 Glucosa 127.5 127 Lactato 1.28 BUN 64.2 8.9-25.7 Urea 137.39 15-50 Creatinina 1.7 0.6-1.3 Proteína total 4.56 6.4-8.3 Albúmina 1.31 3.5-5 Sodio 141 136-145 Potasio 5.7 3.5-5.1 Cloro 115 98-107 Leucocitos 16.6 4-11 Neutrofilos 13.2 3-7 Hematocrito 23.7 41.4-53-4 Plaquetas 62 150-400 Hemoglobina 7.4 13.8-17.3 Diagnósticos principales de enfermería: Riesgo de shock f/r sepsis. Hipertermia r/c sepsis m/p piel caliente al tacto, taquicardia. Riesgo de lesión corneal f/r ventilación mecánica. Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos f/r sepsis. Riesgo de sangrado f/r coagulopatía esencial (trombocitopenia). PI: Drenaje torácico. PI: Ventilación mecánica 9 Planes de cuidados de enfermería Riesgo de shock f/r sepsis DOMINIO: 11 Seguridad/proteción CLASE: 02 Lesión física Desde 1.- Grave hasta 5.- Ninguno. DIAGNOSTICO ENFERMERO (NANDA) RESULTADO (NOC) INDICADOR ESCALA DE MEDICIÓN PUNTUACIÓN DIANA 1 2 3 4 5 Etiqueta (problema): Riesgo de shock. Definición: Vulnerable a un aporte sanguíneo inadecuado para los tejidos corporales que puede conducir a una disfunción celular que constituya una amenaza para la vida, que puede comprometer la salud. Factores relacionados (causas): Sepsis Características definitorias: 0421 Severidad del shock: séptico Gravedad de los signos y síntomas de un flujo sanguíneo inadecuado para la perfusión de los tejidos debido a una vasodilatación como resultado de la liberación de endotoxinas con una infección generalizada. - Aumento del ritmo cardiaco * Mantener a: 12 Aumentar a: 16 - Pulso débil, filiforme. * - Palidez * -Disminución de la diuresis * 10 4250 Manejo del shock Facilitar el aporte de oxigeno y nutrientes al tejido sistémico y eliminación de los productos de desecho celulares en un paciente con alteración grave de la perfusión tisular. Acciones: -Monitorización de los signos vitales, estado mental y diuresis. -Vigilar la pulsioximetría. -Administrar oxigeno y/o ventilación mecánica. -Controlar EKG según corresponda. -Realizar una gasometría arterial y monitorizar la oxigenación. -Monitorizar los valores de laboratorio. -Administrar líquidos cristaloides. -Administrar concentrados de eritrocitos. -Administrar vasopresores, según corresponde. -Iniciar la administración temprana de antibióticos y comprobar cuidadosamente su eficacia. -Monitorizar la glucemia y tratar los niveles anormales, según el caso. -Monitorizar el estado de hidratación, diuresis horaria, entradas y salidas. -Administración de diureticos. -Administrar dosis baja de vasopresina. -Administrar inotropos. -Administrar profilaxis para TVP y úlceras de estrés. 11 Hipertermia r/c sepsis m/p piel caliente al tacto y taquicardia. DOMINIO: 11 Seguridad/Protección CLASE: 06 Termoregulación 1.- Gravemente comprometido hasta 5.- No comprometido. DIAGNOSTICO ENFERMERO (NANDA) RESULTADO (NOC) INDICADOR ESCALA DE MEDICIÓN PUNTUACIÓN DIANA 1 2 3 4 5 Etiqueta (problema): Hipertermia Definición: Temperatura corporal central superior al rango normal diurno a causas de fallo de la termorregulación. Factores relacionados (causas): Sepsis Características definitorias: Piel caliente al tacto y taquicardia. 0800 Termoregulación Equilibrio entre la producción, ganancia y la perdida de calor. - Frecuencia cardiaca apical. * Mantener a: 14 Aumentar a: 16 - Temperatura cutánea aumentada. * - Hipertermia. * -Deshidratación. * 12 3740 Tratamiento de la fiebre Tratamiento de los síntomas y las afecciones relacionadas con un aumento de la temperatura corporal causado por pirógenos endógenos. Acciones: -Controlar la temperatura y otros signos vitales. -Observar la temperatura de la piel. -Controlar las entradas y salidas, prestando atención a los cambios de las perdidas insensibles de líquidos. -Admnistrar medicamentos. -Aplicar baño tibio con esponja con cuidado. -Humedecer los labios y lamucosa nasal secos. 13 Riesgo de lesión corneal f/r ventilación mecánica DOMINIO: 11 Seguridad/Protección CLASE: 02 Lesión física Desde: 1.- Nunca demostrado Hasta: 5.- Siempre demostrado. DIAGNOSTICO ENFERMERO (NANDA) RESULTADO (NOC) INDICADOR ESCALA DE MEDICIÓN PUNTUACIÓN DIANA 1 2 3 4 5 Etiqueta (problema): Riesgo de lesión corneal. Definición: Vulnerable a sufrir una infección o lesión inflamatoria en las capas superficiales o profundas del tejido corneal, que puede comprometer la salud. Factores relacionados (causas): Ventilación mecánica Características definitorias: 1927 Control del riesgo: ojo seco Acciones personales para entender, prevenir, eliminar o reducir la amenaza del ojo seco. - Produce lagrimas suficientes. * Mantener a: 4 Aumentar a: 7 - Parpadea con frecuencia. * - Cierra los parpados completamente. * 1650 Cuidados de los ojos Prevenir o minimizar las posibles agresiones a los ojos o a la integridad visual. Acciones: -Observar si hay enrojecimiento, exudación o ulceración. -Tapar los ojos con parches, si es necesario. -Aplicar un colirio lubricante, según corresponda. -Mantener el parpado cerrado con esparodropo. 14 Fisiopatología de los diagnósticos de enfermería: Riesgo de shock En una entrevista a Ana Maria Navío, Coordinadora del grupo Nacional de Shock, de la sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias, comenta que la prevención en el ámbito del shock es muy compleja. Hay pocos factores externos que nos permitan detectar los casos con antelación. De hecho, esa identificación precoz es un hándicap para el médico y para el personal de Urgencias. Muchas veces lo que objetivamos es que el síntoma más frecuente que el paciente transmite al primer sanitario que le ve es “el malestar general”. Esto lo hemos corroborado en el Registro Español de Shock (RES). Debemos sensibilizar no solo al médico de Urgencias, sino también a todo el personal: la enfermera de Urgencias, el técnico, el auxiliar, porque somos un equipo y, cuanto antes se diagnostique, mejor. Yo soy muy partidaria de implicar especialmente a las enfermeras en la detección y tratamiento del shock. Es un poco lamentable, pero no está todavía bien visto. En los países donde la Medicina de Urgencias está más desarrollada, incluso como especialidad, quien hace el triage es una enfermera, no un médico. La confianza en la Enfermería es absoluta. Cuanto más sepan estos profesionales, mucho mejor para el médico y, sobre todo, para el paciente.1 La sepsis es un síndrome clínico de disfunción de órganos potencialmente letal causada por una respuesta desregulada a la infección. En el shock séptico hay una reducción crítica de la perfusión tisular; puede producirse una insuficiencia aguda multiorgánica, que afecta los pulmones, los riñones y el hígado. Las causas más comunes en pacientes inmunocompetentes incluyen muchas especies diferentes de bacterias grampositivas y gramnegativas. En pacientes inmunocomprometidos las causas pueden ser bacterias u hongos poco comunes. Los signos incluyen fiebre, hipotensión, oliguria y confusión. El diagnóstico es en primer lugar clínico, combinado con los resultados del cultivo que muestran la infección; el reconocimiento y el tratamiento precoz son fundamentales. El tratamiento consiste en una restitución agresiva de líquidos, administración de antibióticos, la resección quirúrgica de los tejidos infectados o necróticos y drenaje del pus, y tratamiento sintomático.2 El shock séptico es un estado de hipoperfusión tisular en el contexto de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, caracterizado clínicamente por vasodilatación excesiva y el requerimiento de agentes presores para mantener la presión de perfusión de los órganos. La típica respuesta cardiovascular hiperdinámica no está presente en todos los enfermos, por lo que su presencia o ausencia no debe usarse para el diagnóstico del shock séptico. Recientemente, se ha puesto de manifiesto que la variación de la presión de pulso está en relación con la respuesta del gasto cardíaco a una sobrecarga de fluidos y con la consiguiente mejoría en la hemodinámica, más que mediciones de presión de llenado del ventrículo derecho o izquierdo. Otras mediciones sensibles a la perfusión de los órganos, incluyendo la 15 monitorización de la acidosis láctica y de la lactacidemia, deben también usarse para guiar la resucitación con fluidos. La precocidad del tratamiento y la rapidez con que se resuelven los signos de hipoperfusión tisular son aspectos fundamentales del manejo, puesto que están en íntima relación con el pronóstico.3 16 Hipertermia A) Concepto: La hipertermia se define como el trastorno de la regulación de la Tª corporal caracterizado por una elevación de la Tª central superior a 36.8 + 0.5ºC. Independientemente de los factores etiológicos, y bien sea por un exceso en la producción de calor, bien sea por un defecto en la pérdida del mismo, se produce un aumento de la Tª corporal que sobrepasa la capacidad de los mecanismos de termoregulación del organismo. B) Etiología: - PRIMARIA: no es consecuencia de una patología previa presente en el organismo, sino de la exposición a Tª externas excesivamente elevadas. - SECUNDARIA: consecuencia de una patología presente previamente en el organismo. C) Patogenia: - PRODUCCIÓN EXCESIVA DE CALOR: porque los mecanismos de termogénesis están patológicamente aumentados o porque la Tª externa es tan elevada que, aunque dichos mecanismos sean normales, no se puede liberar mucho calor. - LIBERACIÓN INSUFICIENTE DE CALOR: porque los mecanismos de termólisis están patológicamente reducidos o porque la Tª externa es tan elevada que, aunque dichos mecanismos sean normales, es imposible liberar calor al medio externo. - ALTERACIÓN MECANISMOS CENTRALES: que suponen una implicación de uno o de varios de los mecanismos anteriores. Las causas más frecuentes de hipertermia son las siguientes: - FÁRMACOS y TÓXICOS: dentro de los tóxicos podemos distinguir varios grupos. a) Los que simulan ser mensajeros relacionados con los mecanismos de termogénesis (simpaticomiméticos como la cocaína y anfetaminas, corticoides y hormona tiroidea exógena...). b) O los que lesionan o alteran la actividad de los tejidos relacionados con la termogénesis produciendo su hiperactivación. Un ejemplo son los anestésicos en la hipertermia maligna, los serotoninérgicos en el Síndrome Serotoninérgico (SS) y los neurolépticos en el Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM). Todos ellos son capaces de alterar en mayor o menor medida el músculo estriado, provocando su hiperactividad, lo que lleva a un aumento en la producción de calor. c) Los que alteran los mecanismos de termorregulación a nivel central aumentando la termogénesis. Un ejemplo son nuevamente los serotoninérgicos en el SS y los neurolépticos en el SNM. -METABÓLICO-NUTRICIONALES: ciertas endocrinopatías (hipercortisolismo endógeno, hipertiroidismo, descargas catecolaminérigcas como el feocromocitoma) aumentan los niveles normales de mensajeros químicos que el SNC utiliza en los centros termorreguladores, estimulando el aumento de la Tª corporal. 17 - LESIONES SNC: existe una amplia variedad de alteraciones del SNC (traumatismos, isquemia, hemorragia lesiones medulares, procesos infecciosos, estatus epiléptico) que afectan a las regiones implicadas en la termorregulación, de modo que se anulan en parte los mecanismo de termólisis o bien se potencia la termogénesis. D) Fisiopatología y cuadro clínico: Independientemente de la etiología y el mecanismo patogénico, una vez iniciada la situación de hipertermia se producen una serie de alteraciones a todos los niveles, siendo los más importantes el neurológico, cardiovascular, respiratorio, neuromuscular y nefrológico. Estas alteracionesson tanto más severas cuanto mayor es el grado de hipertermia. 1. NIVEL NEUROLÓGICO: La toxicidad directa que supone la elevación de la Tª central conducen a la necrosis celular, el edema cerebral e incluso a la hemorragia focal. A nivel clínico estas lesiones se manifiestan en las primeras fases con trastornos conductuales, agitación psicomotriz y delirium, Más adelante aparecen temblor, rigidez de descerebración y síntomas cerebelosos. Finalmente llegan las crisis convulsivas y la reducción progresiva del nivel de consciencia hasta llegar al coma. 2. NIVEL CARDIOVASCULAR: En las primeras fases de la hipertermia se produce taquicardia, y vasodilatación cutánea, mecanismos destinados a aumentar le pérdida de calor a través de la piel y reducir la Tª central. Por ello, en esta primera fase aumenta el GC y baja la TA. En fases más avanzadas estos mecanismos compensatorios se agotan y aparecen de modo progresivo la bradicardia, descenso más acentuado de TA, insuficiencia cardíaca. Así mismo pueden aparecer arritmias auriculares y sobre todo ventriculares potencialmente malignas, que finalmente llevan a la asistolia. 3. NIVEL RESPIRATORIO: En las primeras fases se produce taquipnea con el objeto de aumentar la cantidad de calor perdido por evaporación de agua en las vías respiratorias. Además, el daño celular directo producido por la hipertermia a nivel de las células del endotelio de la vasculatura pulmonar, predispone a la aparición de lesiones de tipo: aumento permeabilidad (EAP no cardiogénico), exudativo (Síndrome de distrés respiratorio del adulto,SDRA) y tromboembólico (TEP). 4. NIVEL ENDOCRINO: En la fases iniciales se produce una reducción en la producción de las hormonas de estrés (cortisol, catecolaminas, tiroxina) con objeto de reducir la tasa metabólica basal, producir menos energía y por tanto, menos calor con el que mantener la Tª central constante. En las fases más avanzadas estos mecanismos se muestran insuficientes para mantener la Tª central. 5. NEFRO-URINARIO y NEUROMUSCULAR: Si el cuadro hipertérmico tiene su origen en una patología muscular (hipertemia maligna, ejercicio intenso) se producirá rabdomiolisis, con elevación de enzimas musculares e hiperpotasemia secundaria. Posteriormente se afecta la función renal por obstrucción tubular de mioglobina y es entonces cuando aparece el fallo renal y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias. Si el cuadro hipertérmico se 18 debe a otras razones, se va a producir una intensa deshidratación, que pude provocar un fallo renal agudo prerrenal y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias.4 19 Riesgo de lesión corneal El cuidado de los ojos es un procedimiento de cuidados de enfermería, básico y esencial para los enfermos críticos, para prevenir complicaciones tales como infecciones o lesiones. Es una de las intervenciones de enfermería más importantes, necesaria para el cuidado de pacientes con ventilación mecánica. La incidencia de los desórdenes oculares en la población de cuidados intensivos es difícil de cuantificar. Esto se debe a factores como la escasa documentación y el hecho de que el cuidado de los ojos, a menudo, se considera un problema relativamente menor, comparado con los cuidados de enfermería requeridos para estabilizar los sistemas vitales del cuerpo humano.5 En los procesos hospitalarios no se incluye como proceso de atención a la vigilancia y el cuidado de los ojos. Los pacientes en la UTI bajo sedación o relajados, fácilmente pierden los mecanismos de protección ocular, lo que incrementa el riesgo de desarrollar enfermedades de la superficie ocular (ESO). En la UTI la ESO más prevalente es la queropatía por exposición, que de no ser diagnosticada y tratada oportunamente puede progresar a queropatía infecciosa y pérdida de la visión. El cuidado ocular es una de las intervenciones y procesos que debe de implementarse en la UTI, es fácil de realizar, y tiene gran impacto en la calidad y seguridad de atención. Actualmente está reconocida como un cuidado esencial y efectivo en las UTI para evitar complicaciones oculares. Desafortunadamente existe poca evidencia disponible que determine o compare la eficacia de las distintas estrategias de protección, por lo que hay poca disponibilidad de guías basadas en evidencia para el cuidado ocular. En la mayoría de las unidades de cuidados intensivos no se realizan estrategias de protección ocular. El cuidado ocular es una de las intervenciones del personal de salud indispensable en la Unidad de Cuidados Intensivos, muy fácil de realizar, y con gran impacto en la evolución de los enfermos. Actualmente está reconocida como un cuidado esencial y efectivo en las unidades de terapia intensiva (UTI) para evitar complicaciones oculares. Desafortunadamente existe poca evidencia disponible que determine o compare la eficacia de las distintas estrategias de protección, por lo que hay poca disponibilidad de guías basadas en evidencia para el cuidado ocular. En la mayoría de las UTI no se realizan estrategias de protección ocular.6 20 Diagnóstico médico Mediastinitis odontogenica Las infecciones odontogénicas son una de las patologías más frecuentes atendidas en la Unidad de Cirugía Maxilofacial, las mismas tratadas a tiempo no causan inconvenientes, su diseminación dependerá de varios factores entre ellos la enfermedad de base, virulencia de los microorganismos y la falta de atención medica odontológica oportuna, también pueden causar complicaciones sistémicas severas que pondrán en riesgo la vida del paciente, una de ellas es la mediastinitis aguda, complicación poco frecuente, caracterizada por una diseminación por vecindad de la infección bacteriana hacia el espacio mediastinico, cuyo diagnóstico precoz radica en mantener un alto grado de sospecha, sobre todo en aquellos pacientes que presentan un proceso infeccioso en el área cervicofacial; la Tomografía axial computarizada aporta gran utilidad para el diagnóstico, plan de tratamiento y seguimiento del paciente. Las infecciones odontogénicas son aquellas que se originan en estructuras propias del diente o en su tejido de soporte. Las infecciones del área maxilofacial constituyen una patología común en la práctica diaria, debido a la actividad patógena de microorganismos provenientes de la flora oral que ingresan hacia los tejidos periapicales y que pueden desencadenar un proceso infeccioso que induce a una respuesta inmune en el paciente, asociado a un tratamiento odontológico y terapia antibiótica suele ser suficiente para combatir la infección. Pero en casos en que la infección no se limita a los tejidos bucales y se disemina a otros espacios superficiales y profundos del área cráneo-cervicofacial, comprometen la vida del paciente, ya sea por el compromiso mecánico de la vía aérea, la producción de toxinas o la diseminación del proceso infecciosos a distancia. La propagación a distancia dependerá de la virulencia del microorganismo y de las condiciones del paciente como ser la presencia de patología sistémica no controlada, corticoterapia o enfermedades inmunosupresivas. Muchas son las complicaciones sistémicas causadas por infecciones odontogénicas, una de ellas la mediastinitis aguda de origen odontogénico, poco frecuente pero con una alta tasa de morbimortalidad.7 21 Medicamentos e infusiones: Ranitidina: Antagoniza los receptores H2 de la histamina de las células parietales del estómago. Inhibe la secreción estimulada y basal de ác. gástrico y reduce la producción de pepsina. Profilaxis de hemorragia gastrointestinal debida a úlceras de estrés en enfermos graves.8 - Condiciones hipersecretorias patológicas: 150 mg vía oral 2 veces al día hasta 6 g/día o ajustarlo a las necesidades del paciente. - Vía IM (*): 50 mg cada 6-8 horas. - Vía IV intermitente (*): 50 mg cada 6-8 horas; dosis máxima de 400 mg/día.9 Paracetamol Analgésicoy antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación del impulso doloroso a nivel periférico. Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura.10 Es un analgésico y antipirético eficaz para el control del dolor leve o moderado causado por afecciones articulares, otalgias, cefaleas, dolor odontogénico, neuralgias, procedimientos quirúrgicos menores etc. También es eficaz para el tratamiento de la fiebre, como la originada por infecciones virales, la fiebre pos- vacunación, etcétera. La dosis normal para analgesia y el control de la fiebre es de 325 a 1,000 mg cada cuatro horas, hasta un máximo de 4 gramos al día.11 Vancomicina: Bactericida. Inhibe la biosíntesis de la pared celular bacteriana, interfiere en la síntesis de ARN y daña la membrana celular bacteriana. Infecciones graves causadas por bacterias gram+ sensibles a la vancomicina que no pueden tratarse, no responden o son resistentes a otros antibióticos, como penicilinas o cefalosporinas: endocarditis, infecciones óseas (osteomielitis), neumonía, infecciones de tejidos blandos; profilaxis perioperatoria contra la endocarditis bacteriana en pacientes con alto riesgo de desarrollar endocarditis bacteriana cuando son sometidos a intervenciones quirúrgicas mayores (por ejemplo, intervenciones 22 cardiacas y vasculares) y no se les puede administrar un agente antibacteriano betalactámico apropiado.12 VANCOMICINA es un antibiótico natural derivado de Nocardia orientalis. Se considera de espectro reducido. VANCOMICINA está indicada como tratamiento de segunda elección en pacientes alérgicos a penicilinas, en infecciones causadas por microorganismos sensibles y en enfermedades en las que han fallado otros tratamientos como: enfermedades estafilocócicas, endocarditis, septicemia, infecciones óseas, del tracto respiratorio bajo, piel y tejidos blandos. Se ha usado también como tratamiento preventivo en el drenaje quirúrgico de abscesos por estafilococos, endocarditis causadas por Difteroides, Streptococcus viridans y S. bovis, asociada a aminoglucósidos, colitis seudomembranosa por C. difficile y Staphylococcus. Se ha empleado también en pacientes inmunocomprometidos con neutropenia febril, meningitis y peritonitis, así también en infecciones por Corynebacterium y estreptococos anaerobios.13 Meropenem Bactericida. Inhibe síntesis de pared celular bacteriana en bacterias Gram+ y Gram- , ligándose a proteínas de unión a penicilina.14 El meropenem se indica en infección incluyendo neumonía e infecciones urinarias, de piel, huesos y estómago. El espectro de actuación incluye bacterias Gram positivas y Gram negativas e incluso bacterias anerobias. El espectro global es similar a imipenem aunque meropenem es más activo contra la familia Enterobacteriaceae y menos activo contra Gram-positivos. Es muy resistente contra betalactamasas de espectro expandido y más susceptible a metallo-beta- lactamases. Meropenem no se puede utilizar en infeciones por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.15 Heparina Heparina sódica Sala 5.000 UI/ml es una solución inyectable que contiene heparina sódica como principio activo. La heparina pertenece a un grupo de medicamentos llamados antitrombóticos, y posee acción anticoagulante. Heparina sódica Sala 5.000 UI/ml está indicada en: - Prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa (enfermedad en la que se forman tapones o trombos en las venas que pueden obstruir el paso de la sangre): trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. 23 - Tratamiento de alguna enfermedad relacionada con arterias y venas del corazón: angina inestable (tipo de dolor torácico agudo que ocurre cuando el corazón no obtiene suficiente oxígeno y puede ser un signo de advertencia de un ataque cardíaco) e infarto de miocardio. - Tratamiento del tromboembolismo arterial periférico. - Tratamiento de la trombosis en la coagulación intravascular diseminada (trastorno grave de la coagulación sanguínea). - Prevención de la formación de coágulos en pacientes sometidos a una intervención quirúrgica del corazón o a hemodiálisis.16 Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa. Vía SC profunda: administrar preferentemente en la cresta ilíaca o en el panículo adiposo de la región abdominal subdiafragmática, sujetando la zona de aplicación con los dedos para formar un pliegue que la separe de otros tejidos más profundos y presionando tras la inyección 2 minutos el lugar de aplicación. Se aconseja rotar la zona para evitar la formación de edemas.17 Vasopresina La arginina-vasopresina (VP) conocida también como Hormona Antidiurética (HAD), es un polipéptido de 9 aminoácidos que se sintetiza como una prohormona en las neuronas magnocelulares de los núcleos supraópticos y paravertebrales del hipotálamo, conjuntamente con su proteína de transporte o neurofisina específica. Las funciones de la VP se pueden describir como: 1.- Vasoconstricción: Activación V1R en el músculo liso vascular. Efecto dosis dependiente, actuando en todos los vasos de la economía corporal, posiblemente con mayor efecto en la circulación de la piel, músculo esquelético, grasa y páncreas; con menor efecto de vasoconstricción en la circulación coronaria, mesentérica y cerebral. Siendo tradicional el beneficio de esta vasoconstricción en el manejo de sangrado por várices esofágicas. 2.- Vasodilatación: A diferencia del efecto vasoconstrictor que es dosis- dependiente, este efecto aparece a bajas concentraciones. Probablemente por activación de OTR y V2R vía estimulación del óxido nítrico en las células endoteliales. También existen diferentes rangos de efectos vasodilatadores, actuando en diferentes arterias, hay más vasodilatación en las arterias coronarias, cerebrales (polígono de willis) y arterias pulmonares. Dosis Recomendadas en Adultos: 5.- Shock Séptico (adyuvante): a) 0.01-0.04 U.I./minuto en Infusión IV; en combinación con otras catecolaminas.18 24 Norepinefrina Acción vasoconstrictora de vasos de resistencia y capacitancia, estimulante del miocardio. Estados de hipotensión aguda, como los que ocasionalmente se dan después de una feocromocitomía, simpatectomía, poliomielitis, anestesia espinal, IAM, shock séptico, transfusiones y reacciones a fármacos. Coadyuvante temporal en el tto. de parada cardiaca y de hipotensión aguda.19 Noradrenalina: Tiene sólo moderada actividad beta1 e intensa actividad alfa adrenérgica. La experiencia clínica sugiere fuertemente que puede aumentar la PAM sin deteriorar el gasto cardiaco ni las funciones orgánicas. Se ha empleado la noradrenalina en dosis desde 0,01 hasta 3,3 µg/kg/min. En general, la droga aumenta el gasto cardiaco entre 10 a 20%, y el volumen sistólico en 10 a 15%. Un estudio reciente comparó el efecto de noradrenalina versus dopamina como vasopresor inicial en pacientes con shock. Si bien el estudio no demostró diferencias estadísticamente significativas hubo un 4% de reducción absoluta de mortalidad a favor de noradrenalina.20 Albumina Coloide natural que estabiliza el volumen hemático circulante; es portadora de hormonas, enzimas, medicamentos y toxinas. Restablecimiento y mantenimiento del volumen circulatorio cuando se haya demostrado un déficit de volumen y el uso de un coloide se considere apropiado21 ALBUMINA HUMANA BEHRING al 20% o 25% es apropiada para: incremento en la presión oncótica en caso de deficiencia oncótica. Terapia en la deficiencia de albúmina. Tratamiento emergente del choque y en otros estados similares donde la restauración del volumen sanguíneo es urgente. Si la pérdida de glóbulos rojos es considerable, generalmente se indica transfusión sanguínea. Tratamiento de quemaduras. La albúmina humana puede administrarse conjuntamentecon solución salina normal o glucosa para prevenir una hemoconcentración significante y para mantener un balance electrolítico apropiado. Hipoproteinemia con o sin edema. Indicada en casos clínicos que estén asociados con una baja concentración de proteínas plasmáticas con la consecuente disminución del volumen sanguíneo circulante22 Furosemida Diurético de asa. Bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl - en la rama descendente del asa de Henle, aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg23 FUROSEMIDA está indicada en adultos y pacientes pediátricos para el tratamiento del edema asociado con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática y 25 enfermedad renal, incluyendo el síndrome nefrótico. FUROSEMIDA es particularmente útil cuando se requiere un agente con un potencial diurético mayor24. Propofol Solución al 2%: inducción y mantenimiento de la anestesia general en ads. y niños > de 3 años; sedación para intervenciones quirúrgicas y técnicas diagnósticas, solo o en combinación con anestesia local o regional en ads. y niños > de 3 años; sedación de pacientes > de 16 años sometidos a ventilación asistida en la unidad de cuidados intensivos. 25 Las concentraciones de PROPOFOL en el torrente sanguíneo son proporcionales a la velocidad de administración del PROPOFOL. Generalmente se observa disminución en la presión arterial y algunos cambios en la frecuencia cardiaca. Sedación durante terapia intensiva: Si es necesario usar PROPOFOL para sedar pacientes adultos ventilados en terapia intensiva, la administración de PROPOFOL se recomienda por infusión continua. De acuerdo con la sedación requerida, ajustar la dosis de PROPOFOL, la mayoría de las veces los pacientes requieren un rango 0.3 a 4 mg/kg/hora para proporcionar una sedación satisfactoria.26 Buprenorfina Analgésico agonista/antagonista opiáceo que se une a los receptores µ y kappa del cerebro. Agonista parcial de los receptores morfínicos mu y antagonista de los receptores morfínicos kappa. Posee una actividad analgésica muy superior a la de la morfina (0.2 a 0.6 mg de 15 buprenorfina equivalen a 5 a 15 mg de morfina IM). Además, los efectos analgésicos de la buprenorfina son más prolongados que los de la morfina. La depresión respiratoria es dosisdependiente. Muestra unos ligeros efectos bradicárdicos e hipotensores. Se cree que sus efectos adictivos son inferiores a los de la morfina. A infusión continua 0.9 mg en solución salina para 24 horas.27 26 Bibliografía: 1. Prevención y tratamiento del shock [Internet]. Redacción Médica. [citado 14 de julio de 2019]. 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