Inmunidad y patogénesis de las enfermedades respiratorias del cerdo (revisión de literatura)

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INMUNIDAD Y PATOGENESIS 
DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS 
DEL CERDO 
(Revisión de Literatura) 
José D. Mogollón, DMV., MS., PhD.; Sandra Valenzuela, Bact. * 
RESUMEN 
El propósito del presente trabajo es describir los mecanismos de defensa 
del aparato respiratorio porcino y transmidr los nuevos hallazgos sobre la 
patogénesis del citado complejo. El conocimiento de los eventos respirato-
rios permite desarrollar mejores medidas para su prevención y control. 
Palabras Claves Adicionales: Enfermedades respiratorias, inmunosupre-
sión, patogénesls. 
ABSTRACT 
IMMUNITY AND PATHOGENESIS OF SWINE 
RESPIRATORY DISEASES 
The purpose of thls paper was to describe che defense mechanisms of the 
swlne respiratory tract and to presentan update revlew on the new findlngs 
about pathogenesls of resplratory complex. The knwoledge of the events 
that happen during che resplratory dlsease process wlll allow to develop 
better measures of control and preventlon. 
Aclditlonal lndex Words: Resplratory diseases, lmmunosupresslon, pa-
thogenesls. 
Programa Nacional de Salud Animal. Corporación Colombiana de Investigación Agrope-
cuaria, CORPOICA e Instituto Colombiano Agropecuario, ICA. Avenida El Dorado No. 
42-42. Apartado Aéreo 29743. Bogotá, Colombia. 
··-- MOGOLLON, J. D.; VALENZUELA, S. Enfermedadesrespiratorias porcinas 105 
...... 
[[] 
as enfermedades respiratorias constituyen una de las mayores limi-
tantes de la industria porcina intensiva. La neumonía enzoótica ha 
sido descrita en la mayoría de los ·pa~es productores de cerdos del 
mundo.Las investigaciones a nivel de matadero hah revelado que del 30 al 
80% de los cerdos de sacrificio presentan lesiones neumónicas (Switzer y Ross, 
1975). ' 
Un estudio reciente realizado en los Estados Unidos con cerdos proceden-
tes de 337 granjas pertenecientes a 13 estados, estableció que el 440/o de las 
mismas tenían cerdos con lesiones neumónicas (Muller y Abott, 1986). El 
significado económico de las enfermedades respiratorias para la industria 
porcina es bastante considerable. La neumonía por Micoplasma ha sido 
asociada con disminución del crecimiento y reducción en la eficiencia de 
conversión alimenticia. Pointon et al. (1985) reportaron que el crecimiento de 
cerdos mantenidos en contacto con cerdos infectados con Micoplasma se 
redujo en 12.7% entre los 50 y los 85 kg de peso. 
En otro trabajo, los mismos investigadores encontraron que la tasa de 
crecimiento de cerdos expuestos a cerdas (madres) infectadas se redujo en 
15.9% entre 8 y 85 kg de peso y la conversión alimenticia se disminuyó en un 
13.8% entre los 1 O y 25 kg de peso. 
De otro lado, Straw et al. (1989) sugieren que por cada 10% de pulmón 
afectado, la ganancia diaria de peso se reduce en 37.4g; además, es claro que 
el impacto económico de la neumonía está influenciado por otros factores tales 
como deficiencias en el medio ambiente, infecciones bacterianas secundarias 
y uso continuo de las instalaciones y hacinamiento (Morrison et al., 1986). 
La patología de las enfermedades respiratorias resulta de la interacción de 
tres componentes separados: el huésped (los cerdos), el medio ambiente y los 
microorganismos causales de la enfermedad. Como se trata de un problema 
bastante complejo y de gran importancia económica, en los últimos 1 O años 
se han realizado intensas investigaciones para obtener soluciones a los proble-
mas respiratorios. (Messier y Ross, 1991). A pesar de esto, llama la atención 
que todavía existen muchas dudas sobre el desarrollo de la enfermedad 
(patogénesis), la inmunidad y el control de la enfermedad. 
El propósito de este artículo es describir los mecanismos de resistencia e 
inmunidad del aparato respiratorio y los aspectos generales sobre patogénesis 
e inmunidad conferida por vacunas diseñadas para proteger el sistema respi-
106 Revista del CEISA, Vol. 2 No. 2. Julio-Diciembre de 1995 
ratorio, con énfasis en la rinitis atrófica, neumonía por mycoplasma y pleuro-
neumonía contagiosa porcina. 
MECANISMOS DE DEFENSA PULMONAR 
El tracto respiratorio es una amplia superficie del organismo que debido a 
la naturaleza de su función está muy expuesto al ambiente externo, el cual 
puede estar cargado (o lleno) de agentes capaces de afectarlo. Por consiguiente, 
el organismo ha desarrollado un sistema de defensa para detener la invasión 
de material extraño y prevenir la infección microbiana del cuerpo. 
Los principales agentes que pueden afectar el sistema respiratorio del cerdo 
son: a) partículas inhaladas, las cuales, dependiendo del peso y el tamaño, 
pueden sobrepasar las barreras físicas de la mayorf a de las vías aéreas externas; 
b) gases irritantes, los cuales ejercen su efecto tanto sobre el tracto respiratorio 
superior como sobre el inferior; y c) los agentes infecciosos, como los virus y 
las bacterias (Christensen y Mousing, 1992). 
El tracto respiratorio del cerdo está compuesto por dos partes funcionales: 
1) una parte conductora del aire que va desde la nariz hasta el bronquiolo 
terminal, y 2) la parte respiratoria que va desde el bronquiolo respiratorio hasta 
el alvéolo. Anatómicamente existen tres regiones: 1) la parte superior-cavidad 
nasal; 2) la región media compuesta por la nasofaringe, la laringe, la tráquea 
y los bronquios; y 3) la zona inferior que abarca desde los bronquiolos hasta 
los alvéolos (Christensen, 1992). 
Los mecanismos de defensa del pulmón se dividen en dos categorías 
generales, dependiendo del momento de su aparición y de su especificidad: 
no específicas constitutivas y específicas inducidas. No específicas significa 
que una defensa en particular es efectiva contra varios microorganismos, 
mientras que específicas se refiere a que un tipo de defensa está dirigido contra 
un cepa de una bacteria o virus en particular. Constitutivas significa que el 
mecanismo de defensa siempre está presente, mientras que inducida quiere 
decir que la defensa sólo aparece después de que el microorganismo ha hecho 
contacto previo con el huésped (Salyers y Whitt, 1994). 
Los mecanismos de defensa no especifica constitutiva incluyen el sistema 
de deposición de materiales particulados, el aparato mucociliar, los factores 
bioquímicos y humorales en las secreciones nasales y traqueobronquiales, el 
reflejo de la tos y el sistema pulmonar de macrófagos (Pirie, 1980). 
MOGOLLON, J. D.; VALENZUE~ S. Enfermedadesrespiratorias pordnas 107 
Las defensas específicas inducidas están conformadas por anticuerpos 
específicos presentes en las se<;:reciones nasales y traqueobronquiales, particu-
larmente lgA producida localmente y secretada sobre la mucosa del tracto 
respiratorio, fagocitosis mediada por anticuerpos (opsonización) e inmunidad 
celular específica (Pirie, 1980). 
'---. 
-----FLUIDOS QUE RECUBREN LA MUCOSA RESPIRATORIA 
El epitelio r~spiratorio está cubierto por dos tipos de fluido. Desde la nariz 
(cavidad nasal) hasta el bronqyiolo terminal hay moco, principalmente una 
capa espesa de glicoproteína delgada y de aspecto seroso (acuoso) cuando 
alcanza el bronquiolo; y ya en el alvéolo existe lo que se denomina el fluido 
alveolar, en el cual el surfactante es el principal constituyente (Thurbeck y 
Miller, 1988). 
El moco está compuesto en un 95% por agua y el resto es una variedad de 
constituyentes de naturaleza proteica o lipídica. La capa de moco (mucina) 
capta o atrapa muchos materiales extraños y los grupos de sulfato que posee 
interaccionan con los virus (Pirie, 1980; Thurbeck y Miller, 1988). 
Otras proteínas que conforman el moco incluyen la pieza secretoria producida 
por las glándulas mucosas y las inmunoglobulinas lgA e lgM, las cuales son 
producidas localmente por los acúmulos de tejido linfoide agregado a la mucosa 
respiratoria. La lgA tiene la función de neutralización y de evitar ia adherencia de 
agentes bacterianos y virales a la mucosa (Salyers y Whitt, 1994). 
La lgM tiene por función aglutinar y opsonizar bacterias en los estados 
tempranos de la infección. En contrastecon las dos anteriores, la lgG (gama-
globulina G) aparece por transudación de la sangre en el tracto respiratorio 
inferior y predomina a nivel del alvéolo pulmonar y los bronquiolos (Salyers y 
Whitt, 1994). 
Otros componentes importantes son la lizosima, enzima que degrada la 
pared bacteriana (peptidoglicanos) de los gérmenes Gram positivos, principal-
mente, y la lactoferrina que es una proteína que capta el hierro y lo hace menos 
disponible para el crecimiento bacteriano (Thurbeck y Miller, 1988). 
De otro lado, se debe mencionar que el complemento (proteínas del 
plasma sérico) está en bajas cantidades en las secreciones respiratorias, y la 
opsonizaci6'n mediada por fracciones del complemento (C3b) es también 
reducida (Pirie, 1980; Salyers y Whitt, 1994). 
·-· 
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SISTEMA DE DEPOSICION DE MATERIAL 
Las características anatómicas y fisiológicas del· tracto respiratorio están 
diseñadas para proteger al alvéolo del daño que'pueda ocasionar el material 
inhalado. La naturaleza tubular del árbol traqueobronquial facilita la deposi-
ción de material particulado en cada bifurcación (Chirstensen y Mousing, 
1992). Este fenómeno ocurre por los cambios bruscos de dirección que 
presenta dicho conducto y por la disminución en la velocidad del aire inspirado 
a medida que ocurre su ingreso en las partes inferiores del pulmón. En la parte 
superior del mismo el material es depositado principalmente por impactación 
en la tráquea, en la región bronquial por sedimentación e impactación, y ya 
en el alvéolo, por difusión. 
En general, se puede afirmar que las partículas de más de 10 micras de 
diámetro aerodinámico son retenidas en las fosas nasales, principalmente a nivel 
de los cornetes. Las partículas entre 5 y 1 O micras nunca llegan más allá de las 
bifurcaciones bronquiales y las de menor diámetro, entre 1 y 3 micras, tienden a 
penetrar profundamente e impactar en el alvéolo y representan el mayor peligro 
para el tracto respiratorio (Chirstensen y Mousing, 1992; Pirie, 1980). 
APARATO MUCOCILIAR 
El sistema respiratorio del cerdo está completamente protegido por un --
epitelio (cubierta) seudoestratificado, cilíndrico ciliado, recubierto a su vez Por 
una cepa de moco, como se mencionó anteriormente. Este moco es producido 
por las células caliciformes del epitelio (Christensen y Mousing, 1992}. 
Existen, además, entre 50 y 200 cilios por célula. El movimiento ciliar 
ocurre 1300 veces/min. y su movimiento facilita el desplazamiento del moco 
Y las partículas depositadas desde los bronquiolos hasta la laringe a una 
velocidad de 1.0-2.0 cm/min. A nivel de la laringe el moco pasa a la faringe 
donde es deglutido (Pirie, 1980; Thurbeck y Miller, 1988). 
La disfunción del aparato mucociliar puede ocurrir por la presencia de 
gases irritantes como el amoníaco, disminución de la humedad del ambiente 
Y estrés. Los virus que tienen afinidad por el epitelio respiratorio, como el virus 
de la influenza porcina y el Mycoplasma hyopneumoniae, tienen un severo 
efecto sobre la función de sistema mucociliar (Ross, 1992). 
El fluido alveolar tiene, entre sus mayores componentes, fosfolípidos y 
lípidos neutros. El fluido alveolar también contiene bastante gammaglobulina 
lgG, pero menos lgA que el fluido bronquiolar, y tiene complemento, pocas 
MOGOLLON, J. D.; VALENZUELA, S. Enfennedadesrespiratorias porcinas 109 
opsoninas y abundante sur.factante producido por las células alveolares tipo 11 
(neumocit6tipo 11). Este fluidG> alveolar tiene como funciones facilitar la fagocitosis, 
mantener la tensión superficial, modular la función fagocítica y neutralizar 
materiales extraños (Salyers y Whitt, 1994; Thurbeck y Miller, 1988). 
MACROFAGOS AL'VEQ_~RES 
Las vías aéreas desde la nariz hasta el bronquiolo terminal se mantienen 
relativamente "limpias", por la acción del aparato mucociliar que continua-
mente remueve el moco desde las partes distales (posterior) del pulmón hacia 
la laringe, pero este mecaP1ismo no tiene ningún efecto sobre el alvéolo 
(Thurbeck y Miller, 1988). En el alvéolo no existe este tipo de moco (fluido) y 
el mecanismo de defensa está representado por el macrófago alveolar. Esta 
célula se deriva o se origina de células pluripotenciales localizadas en la 
médula ósea de los huesos; algunas de estas células viven también o se 
'localizan en el intersticio de los sectas alveolares y dan origen a macrófagos 
maduros bajo condiciones de alta tensión de oxígeno, medio en el cual 
cumplen su función. La característica de este tipo de macrófago es la presencia 
de muchos fagosomas y lisosomas en el citoplasma celular, lo cual confirma 
su alta actividad metabólica. Esta célula está encargada de fagocitar (ingerir) y 
destruir a las bacterias (Pirie, 1980; Salyers y Whitt, 1994). 
Los macrófagos tienen otras funciones importantes, además de fagocitar y 
destruir bacterias. Estas células producen citoquinas, que son proteínas que 
inducen la fiebre y estimulan el sistema inmunológico. Los macrófagos son 
parte importante en la inducción de respuestas tales como la producción de 
anticuerpos (inmunidad humoral) y la activación de linfocitos T citotóxicos 
(inmunidad celular) (Salyers y Whitt, 1994). 
En general, se reconoce que el macrófago alveolar como fagocito no 
inmune es prácticamente inactivo, a menos que exista un estudio inmune 
donde el complemento y los anticuerpos le colaboren en el cumplimiento de 
su función. 
BACTERIAS AEROBICAS EN FLUIDOS BRONCOALVEOLARES 
DE CERDOS SANOS 
En un trabajo reciente se encontró que, aun bajo condiciones de buena 
higiene, existen en el fluido del compartimiento broncoalveolar del tracto 
respiratorio porcino bacterias potencialmente patógenas y no patógenas, sin 
causar signos clínicos de enfermedad pulmonar. Estos estudios fueron realiza-
j)IIB&JOTECA AGROPECUAR.IA 
/DE eOLOMBfA 
t t O Revista del CEISA, Vol. 2 No. 2. Jalio-Didembre de 1995 
dos con broncoscopio de fibra óptica y lavados del fluido broncoalveolar. Se 
detectaron entre 5 x 102 y 103 unidades formadoras de colonias, UFC/ml en 
un 50% de los animales examinados y se identificaron hasta 25 especies y 
géneros de bacterias. Se destacan la Staphy/ococctis hyiens, la S. aureus, E. 
coli, Klebssiella spp., etc.; en un solo lavado se hallaron hasta seis especies. 
Aparentemente existe un equilibrio dinámico entre la deposición y coloniza-
ción de las bacterias inhaladas de un lado, y la· red de macrófagos del sistema 
alveolar de los cerdos sanos inmunocomponentes, por el otro. 
ASPECTOS GENERALES DE LA PATOGENESIS 
DE LOS PROBLEMAS RESPIRATORIOS 
Como se pudo apreciar en lo antes descrito, el organismo del cerdo ha 
desarrollado un sistema de defensa para combatir los agentes agresores, pero 
estos mecanismos pueden ser sobrepasados por la concentración de agentes 
en el aire inspirado. No obstante, muchos factores intervienen en la aparición 
o no de la enfermedad; dentro de ellos merecen mencionarse el estado 
inmunológico de los animales, las características de virulencia de los agentes 
infecciosos y las condiciones de .estrés a que son sometidos los animales en las 
explotaciones intensivas. 
En general, existen cuatro posibilidades de daño del tracto respiratorio: 
infeccioso, físico, químico e inmunológico. Además, hay en el cerdo dos,,.. 
regiones anatómicas que aparentemente están más expuestas a riesgo que 
otras: 1) Los cornetes nasales, que son la primera línea de defensa en contra 
del material inhalado, y 2) La región bronquiolar, la cual está menos protegida 
que el resto del árbol respiratorio (tráquea) y es altamente susceptible al efecto 
tanto de gases como de agentes particulados. Un ejemplo es la asociación de 
rinitis atrófica con el daño de los cornetes nasales y la neumonía enzoótica con 
la alteración de la región bronquiolar (Christensen y Mousing, 1994). 
El datio pulmonar puede ocurrir por producción local de poderosos 
antioxidantes como el anión superóxido, el peróxidode hidrógeno y los radicales 
hidroxilo. Estos radicales tóxicos de oxígeno son producidos por los leucocitos 
(monocitos y neutrófilos) cuando llegan al sitio donde están f os agentes agresores, 
para llevar a cabo su destrucción. Es claro, también, que el pulmón está normal-
mente protegido por sistemas enzimáticos antioxidantes como la superoxido-dis-
mutasa, la glutationa-peroxidasa y la oxidasa NADPH, fuera de las vitaminas 
antioxidantes como las vitaminas E y C. (Salyers y Whitt, 1994). 
Es importante destacar que el sistema de defensa descrito funciona en forma 
automática y no involucra la activación de los neutrófilos (células de defensa 
MOGOLLON, J. D.; VALENZUELA, S. Enfennedadesrespiratorias porcinas 111 
-_.,________ 
circulantes en el torrente sanguíneo). La llegada de los neutrófilos marca el 
final deHuncionamiento del sistema de defensa y el inicio de un problema 
patológico (~añotisulare inflamación) en el pulmón (Thurbeck y Miller, 1998). 
En cerdos se han realizado numerosas investigaciones con el propósito de 
dilucidar la patogénesis de la enfermedad respiratoria aguda y crónica; los 
resultados han demostrado que los princtpa~ mecanismos afectados son el 
macrófago alveolar y el aparato mucociliar. La- mayoría de las enfermedades 
respiratorias son de naturaleza bacteriana y estos microorganismos, que tien-
den a ser parte común de la flora nasal, producen enfermedad como resultado 
de un estado de inmunosupresión que se origina, en la mayoría de los casos, 
por infecciones primarias con agentes virales o micoplasma,. o por estrés 
sicológico y medio ambiental. 
Dentro de los virus que desencadenan el proceso respiratorio por alteración 
,, del sistema de defensa pulmonar se pueden mencionar: el virus de la peste 
porcina clásica, el virus de la influenza porcina, el virus de Auyeski y el virus 
del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) (Fuentes y Pijoan, 
1987; Iglesias et a/., 1988 y Ochoa, 1978). 
En un estudio experimental se demostró que cerdas de 6 a 7 semanas de 
edad, inoculadas con una cepa virulenta del virus de Auyeski más la Pasteure//a 
mu/tocida, desarrollaron lesiones pulmonares (Fuentes y Pijoan, 1987). 
De otro lado, investigaciones in vitro realizadas con cultivos de macrófagos 
alveolares infectados con el virus de Auyeski demostraron que la infección 
viral redujo la fagocitosis de partículas opsonizadas (glóbulos rojos de oveja 
cubiertos con anticuerpos) y afectó notoriamente los mecanismos de digestión 
y degradación de las partículas ingeridas (fagocitadas), debido a que se alteró 
la formación del fagosoma-lisosoma y se disminuyó el metabolismo oxidativo 
de los macrófagos. Estos efectos de la infección viral sobre los macrófagos 
predisponen al animal infectadq a la infección bacteriana secundaria (Iglesias 
et al., 1988). 
Este efecto inmunosupresor ha sido también muy estudiado con el virus 
del síndrome respiratorio y reproductivo (PRRS), el cual tiene predilección por 
las células del sistema inmune, y las manifestaciones de enfermedad se pueden 
asociar directamente con cambios en el sistema inmunológico del ar.imal 
afectado. El PRRS tiene una afinidad por los macrófagos alveolares, y la 
replicación directa del virus en estas células y en otras del sistema inmunoló-
gico resulta en la destrucción de células importantes para la protección en 
contra de bacterias invasoras (Molitor, 1994). 
t t 2 Revista del CEISA, Vol. 2 No. 2. Julio-Diciembre de 1995 
Numerosos agentes bacterianos han sido aislados de animales con proble-
mas respiratorios secundarios a la infección con el virus PRRS: Actinobacillus 
pleuropneumoniae, Mycoplasma hyopneumoniae, Haemophilus paras u is, Ac-
tinomyces pyogenes y Streptococcus suis. 
La mayoría de estos problemas neumónicos ocurren en las fases del destete 
y crecimiento de los cerdos. Llama la ate•nción que uno de los agentes 
bacterianos más frecuentemente aislados desde la aparición del PRRS en los 
Estados Unidos es el H. parasuis. En el caso del Centro de Diagnóstico de la 
Universidad de Minnesota se identificaron 318 cepas en 1992, comparadas 
con 35 en 1988 (Molitor, 1994). 
En general, se considera que la manera más probable de transmisión de 
los prob lemas respiratorios es por contacto directo entre animales, o por 
estornudos muy cercanos que son inspirados antes de que las goticas i nfectivas 
lleguen a deshidratarse. La transmisión por medio de aerosoles es muy rara y 
se necesitarían grandes dosis infectivas para iniciar la infección (Christensen y 
Mousing, 1992). 
Como ya se mencionó, la iofección primaria que da origen al proceso es 
probablemente de naturaleza viral o micoplásmica (Mycoplasma hyopneumo-
niae). En los dos casos, la transmisión de la infección es primero vertical (de 
madres-cerdas jóvenes a lechones) y después del destete es horizontal, por 
contacto directo entre lechones nacidos de madres (cerdas) jóvenes y lechones 
de madres viejas. La aparición de los primeros casos de dificultad respiratoria 
ocurre 2 a 3 semanas después del destete. Es claro que el estrés que acompaña 
al destete produce también un estado de inmunosupresión que favorece la 
diseminación de agentes infecciosos (Ross, 1992). Este estrés de tipo sicológico 
surge por el mezclado de lechones de diferentes camadas en una jaula o corral, 
lo cua l genera cambios de comportamiento como las peleas para estab lecer 
un orden jerárqu ico en el nuevo grupo de animales. 
En un estudio reciente se demostró que entre los cerdos domésticos 
alojados en corrales existe una estructura social y hay grandes diferencias entre 
individuos en cuanto a la susceptibilidad a la enfermedad y la respuesta 
inmunológica se refiere. Se encontró, por ejemplo, que los individuos con un 
nivel social jerárquico alto mostraron una respuesta de inmunidad celu lar 
mayor y, por lo tanto, estaban mejor protegidos cuando se vacunaron contra 
la enfermedad de Auyeski (Hessing et al., 1994). 
Finalmente, la enfermedad respiratoria, especialmente los problemas pul-
monares tienden a ser muy dinámicos con aparición de lesiones meumónicas 
MOGOLLON, J. D.; VALENZUELA, S. Enferrnedadesrespiratorias porcinas 11 l 
y resolución de las mismas varias veces durante la vida de un mismo animal 
(Noyes et al., 1988). 
RINITIS ATROFICA 
La rinitis atrófica progresiva se ha defrtrido-.e_omo una enfermedad compleja 
de los cerdos caracterizada por atrofia de los cornetes nasales, distorsión o 
acortamiento de la trompa y reducción en la tasa de crecimiento (Figura 1). 
FIGURA 1. Rinitis Atrófica Porcina. Nótese la práctica desaparición de los cornetes 
nasales en un caso de rinitis atrófica progresiva . 
Actualmente existe suficier:ite evidencia de que tanto la Bordetella bron-
chiceptica como la Pasteurella multocida tipo D y algunas cepas tipo A son 
capaces de causar atrofia de los cornetes; sin embargo, la severidad y la 
persistencia de los cambios que ellas producen son diferentes (De Jong y 
Ackermanm, 1986). 
En el caso de la Pasteurella multocida, la inyección parenteral de la toxina 
en lechones libres de gérmenes produce cambios en los cornetes, lo cual indica 
que la se'(eridad, la persistencia y los cambios inflamatorios en la mucosa nasal 
no son un prerequisito esencial para el desarrollo de lesiones (Chanter y Rutter, 
1989; Doster et al., 1980). 
114 Revista del CEISA, Vol. 2 No. 2. Julio-Diciembre de 1995 
El hallazgo de las cepas toxigénicas de P. multocida productoras de toxina 
dermonecrótica, incrementó el conocimiento de la patogénesis de esta enferme-
dad (Chanter, 1989). Las infecciones con 8. bronchicep_tica causan rinitis atrófica 
con moderados signos clínicos caracterizados por una rinitis atrófica no progresi-
va, la cual no tiene mucho significado económico. En contraste, las infecciones 
con cepas toxigénicas de P. multocida producen cambios severos en los cornetes 
con deformación de la cara, lo cual ocurre en la mayoría de los brotes de rinitis 
atrófica progresiva (Chantery Rutter, 1989; De Jong y Ackermanm, 1986). 
Es necesario destacar que en lechones libres de patógenos, las infecciones 
con B. bronchiceptica facilitan la colonización por P. multocida toxigénica, 
llevando a lesiones mucho más severas que cuando ocurre la infección de cada 
uno de estos microorganismos por separado (Chanter y Rutter, 1989). 
Patogénesis 
El conocimiento detallado de los factores de virulencia de estos agentes 
infecciosos es bien importante para diseñar programas adecuados de control 
y, especialmente, para la elaboración de mejores vacunas. 
La B. bronchiceptica coloniza fácilmente el epitelio nasal normal, sobre 
todo en animales jóvenes, mientras que la P. mu/tocida puede colonizar -
animales adultos, incluyendo cerdas madres o reproductores. La Bordetella 
tiene varios mecanismos de virulencia que le ayudan a la colonización, 
incluyendo una hemaglutinina (proteína no fimbria!, adhesina) y fimbrias 
(Chanter y Rutter, 1984; Nakait et al., 1988). 
La Pasteurella no es un colonizador agresivo. En condiciones experimen-
tales la colonización nasal se ha logrado con la infección previa de la cavidad 
nasal por 8. bronchiceptica, o mediante el tratamiento previo de la mucosa 
nasal con un irritante suave como el ácido acético (Chanter y Rutter, 1989; De 
Jong y Ackermanm, 1986). 
La 8. bronchiceptica genera una toxina que, a su vez, produce una marcada 
inflamación de la mucosa nasal e incrementa la producción de moco, situación 
que favorece la colonización del P. multocida, la cual se adhiere y se multiplica 
en el moco (Chanter y Rutter, 1989). 
En general, se reconoce que el ácido acético y la 8. bronchiceptica tienen 
como característica provocar un daño cilioestasis que predispone la coloniza-
ción de P. multocida (Nielsen y Rosendal, 1994). 
MOGOLLON, J. D.; VALENZUELA, S. Enfennedadesrespiratorias pordnas 115 
. ., . .____________ 
La P. multocida también posee una hemaglutinina y algunas cepas pueden 
presentar.Jimbrias; además, se ha observado la presencia de una proteína de 
membrana (proteína H), en cepas de rinitis que pueden servir como un factor 
de adhesión. (Trigo y Pijoan, 1986 y 1988). 
Recientemente se ha demostrado que la colonización en las amígdalas 
puede jugar un papel significativo en la patQgénesis de la enfermedad, sirvien-
do como una fuente disponible de cepas -toxigénicas para colonizar los 
cornetes después de alguna alteración de la mucosa. Aparentemente, las cepas 
toxigénicas de P. multocida no necesitan colonizar los cornetes para producir 
rinitis atrófica. (Ackermanm et al., 1991 ). 
' 
La inocul_ación intramuscular de la toxina dermonecrótica purificada de la 
P. multocida en lechones de 4 a 6 semanas de edad produjo: a) daño severo 
en los cornetes; b) cambios degenerativos y necróticos en el hígado y en el 
riñón; y e) polioencefalomelacia. Esta acción sistémica de la toxina podría 
-· explicar la pérdida de peso y el retardo en el crecimiento que sufren los 
animales con rinitis atrófica progresiva. (Doster et al., 1990). 
De otro lado, se ha observado que la toxina dermonecrótica de la P. 
mu/tocida induce diferenciación de las células de la médula ósea de los huesos 
largos para generar células con el fenotipo de preosteclastos y osteoclastos. 
Este efecto fue similar a la acción del 1,25 (OH)2 VIT D3. Además, se encontró 
que estimula la aparición de receptores para calcitonina en las células con 
caracterfstitcas de osteoclastos. Estos hallazgos confirman que la toxina tiene 
un efecto sistémico. 
Vacunación 
Considerando que el conocimiento sobre los mecanismos de virulencia de 
la P. multocida todavía no es muy completo, existen tres posibilidades para 
producir inmunidad: 1) vacunación parenteral con vacunas muertas que 
estimulan anticuerpos antibacteriales para prevenir la colonización de la 
mucosa nasal; 2) vacunas vivas atenuadas quizás con cepas no toxigénicas para 
prevenir colonización; y 3) vacunas toxoides para prevenir el efecto dañino de 
la toxina. La mayoría de la atención se ha concentrado sobre esta última 
alternativa (Trigo, 1992). 
En el <;Jesarrollo de planes de vacunación se debe tener en cuenta que la 
P. multocida puede colonizar cerdos jóvenes y adultos; por consiguiente, 
existe la necesidad de proveer al lechón de inmunidad pasiva al vacunar la 
cerda e inducir la producción de inmunidad activa en el lechón. 
116 Revista del CEISA, Vol. 2 No. 2. Julio-Diciembre de 1995 
Las bacterinas muertas que contienen B. bronchiceptica, P. multocida y el 
toxoide han sido muy efectivas en el control de la rinitis atrófica. Las toxoides-bac-
terinas muertas son mejores que los toxoides puros porque previenen tanto el efecto 
de la toxina como la colonización. El uso de la vacuna-debe ir acompañado de 
cambios en el manejo de los animales y de las i~stalationes (Trigo y Pijoan, 1988). 
NEUMONIA ENZOOTICA 
La neumonía causada por el Mycoplasma hyopneumoniae es una enfer-
medad crónica con alta morbilidad y baja mortalidad. El signo clínico principal 
es una tos crónica, principalmente en cerdos en crecimiento y finalización. La 
muerte puede ocurrir por infecciones bacterianas secundarias. 
La aparición de signos clínicos depende de la virulencia de la cepa actuante 
en un área determinada y de la presencia de ciertos factores predisponentes 
como el estrés, creado por la mezcla de animales de diferentes orígenes o 
corrales, el hacinamiento, o las deficiencias en la ventilación, o las infecciones 
virales o bacterianas (Morrison et al., 1986). 
Patogénesis 
Los aerosoles y el contacto directo son los medios de transmisión más 
incriminados en la diseminación del M. hyopneumoniae. Los portadores sanos 
o los animales afectados se consideran como las fuentes primarias de infección 
(Clarketa/., 1991). 
La infección con M. hyopneumoniae se establece en el epitelio respiratorio. 
Se ha demostrado que el M. hyopneumoniae se asocia íntimamente con los cilios 
de las células del epitelio seudoestratificado cilíndrico ciliado de la tráquea, 
bronquios y bronquiolos. Como consecuencia de esta infección se produce un 
daño del aparato mucociliar y de las células epiteliales (Pijoan y Ochoa, 1978). 
Se ha sugerido que una sustancia mitogénica presente en las membranas 
celulares del micoplasma puede ser responsable de la respuesta linfocftica que 
se encuentra en los pulmones infectados. En un estudio reciente, Messier y 
Ross (1991) demostraron que las membranas de M. hyopneumoniae eran 
mitogénicas para linfocitos porcinos in vitro. 
En otro estudio sequizo conocer la interacción de M. hyopneumoniae con 
otros agentes y para tal efecto se inocularon tres grupos de animales: un grupo 
con M. hyopneumoniae; otro grupo con P. multocida tipo A y un tercer grupo 
con ambos agentes. En el primer grupo se encontró una neumonía leve; 
MOGOLLON, J. D.; VALENZUELA, S. Enfennecladesrespiratorias porcinas 117 
· ·.- -------ausencia total de síntomas y lesiones en el segundo, mientras que en el tercer 
g',-upo s~ presentaron síntomas agudos y lesiones pulmonares severas junto con 
un incren'lento significativo en el consumo de alimento. Se concluyó, entonces, 
que la neumo,-iía enzoótica presenta mayor importancia clínica y económica 
, cuando existe una infección secundaria con P. multocida. (Ciprian et al., 1988). 
En respuesta a la hipotésis de que la infección por Aj. hyopneumoniae 
predispone al huésped a una invasión subsea:tente por otros patógenos, se 
realizó una prueba in vitro de la capacidad fagocítica de los macrófagos 
alveolares y se consideró a la fagocitosis como la principal medida de elimi-
nación de agentes patógenos del tracto respiratorio posterior. 
Los macrófagos fueron tolectados en la necropsia de cerdos·inoculados 
con M. hyopneumoniae o Actinobacil/us pleuropneumoniae y de cerdos no 
inoculados como controles. Se encontró que los macrófagos alveolares de 
cerdos inoculados con M. hyopneumoniae presentaban una capacidad fago-
cítica menor cuando se compararon con aquéllos decerdos inoculados con A. 
:pleuropneumoniae y de los cerdos control, demostrándose, por lo tanto, una 
predisposición del huésped infectado con el M. hyopneumoniae a una infec-
ción bacteriana secundaria. (Caruso y Ross, 1990; Messier y Ross, 1991 ). 
Vacunación 
El control efectivo de la neumonía por Mycoplasma depende de cambios 
en ciertas medidas de manejo, como sería la de proporcionar un medio 
ambiente adecuado, incluyendo calidad del aire, ventilación y un número 
apropiado de animales por unidad de área. El uso estricto de los sistemas de 
producción "todos dentro, todos fuera" es posiblemente el método más 
efectivo para controlar la infección en granjas infectadas. (Clark et al., 1991 ). 
Para prevenir la presentación de la neumonía enzoótica se ha experimen-
tado con diferentes tipos de vacuna. Recientemente se han introducido en el 
mercado bacterinas de M. hyopneumoniae químicamente inactivadas, las 
cuales se aplican en algunos casos, tanto a las madres como a los lechones y 
en otros, sólo a los lechones lactantes. Se ha logrado demostrar que ocurre un 
aumento en la ganancia diaria de peso en las granjas infectadas, porque hay 
una disminución significativa en las lesiones pulmonares. Sin embargo, se 
reconoce que estas vacunas no previenen la infección ni disminuyen la 
presencia de la enfermedad en las granjas. (Petersen y Weiss, 1990) (Figura 2). 
De otro lado, se ha observado que los anticuerpos circulantes (inmunidad 
humoral), medidos por medio de ELISA indirecta, no desempeñan un papel 
importante en la protección. Además, no se ha observado una correlación entre 
118 Revista del CEISA, Vol. 2 No. 2. Julio-Diciembre de t 995 
FIGURA 2. Neumonía enzoótica porcina. Obsérvense las áreas de conso lidación 
neumón ica en la parte anteroventral de los lóbulos pulmonares. 
la respuesta serológica y el porcentaje de lesiones pulmonares ocasionadas por 
Mycoplasma. Se piensa que la respuesta de inmunidad celu lar local y/o la 
presencia de anticuerpos secretados localmente en el pulmón son probable-
mente las defensas más importantes contra el M. hyopneumoniae. (Messier et 
a/., 1990; Ross, 1992). 
PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOSA 
El Actinobacillus pleuropneumoniae (Ap) es la causa de la pleuropneumo-
nía porcina, una enfermedad severa casi siempre fatal de los cerdos de todas 
las edades. El Ap surgió como un problema de inusitada importancia en la 
década de los setenta, siendo reportada en varios países en forma sucesiva. 
Debido a la naturaleza compleja de la enfermedad los programas de preven-
ción y control han sido poco efectivos, lo cual ha repercutido en grandes 
pérdidas económ icas para los productores. (Fedorka-Cray et al., 1993). 
Solamente los cerdos son susceptibles a la infección por Ap. Hasta el 
presente se han descrito 12 serotipos. La distribución de los serotipos varía 
según las diferentes regiones geográficas, siendo los más frecuentemente 
MOGOLLON, J. D.; VALENZUELA, S. Enfennedadesrespiratorias porcinas t 19 
reportados los serotipos 1, 5 y 7. La aparición de la enfermedad en una granja 
libre de la infección se puede asociar con la introducción de cerdos portadores 
sanos. Lu_~go el Ap se disemina entre los cerdos por contacto directo y en menor 
proporción, por aerosol. (Fedorka-Cray et al., 1993). 
Se debe mencionar que la industrialización de la producción porcina ha 
contribuido a la diseminación y a la severidad de los brotes ocasionados por 
la enfermedad. Bajo estas condiciones de_producción, existen factores que . ........__ 
favorecen su incidencia como el hacinamiento, el transporte, los cambios de 
temperatura, la deficiente ventilación y otros. 
Las granjas totalmente susceptibles a la enfermedad son las más afectadas. 
En granjas donde el problema es endémico, la infección afecta a cerdos de 12 
semanas de edad (Figura 3). 
FIGURA 3. Pleuropneumonía contagiosa porc ina. Nótese la seve ra área neumónica en 
el lóbulo diafragmático derecho; la lesión es de tipo fibrina necróti co hemorrágico. 
120 Revista del CEISA, Vol. 2 No. 2. Julio-Diciembre de 1995 
Patogénesis 
El A. pleuropneumoniae está provisto de un impresionante grupo de 
factores de virulencia, los cuales son responsables de las severas lesiones típicas 
de la enfermedad y, a su vez, le permiten sobrevivir in~vivo. Hasta el presente 
se han descrito, dentro de estos factores, los s[guientes:· 
1. Una cápsula de ponsacáridos que le confiere al Ap la especifidad del 
serotipo. La cápsula puede proteger a la bacteria de las defensas del huésped, 
tales como opzonización y fagocitosis, y puede ser un factor de resistencia a 
la destrucción (lisis) mediada por el complemento. 
2. Las adhesinas, tales como: hemaglutininas, fimbrias y pilis localizadas 
sobre la superficie de la bacteria, las cuales están implicadas en la adherencia 
a superficies del huésped; pero su papel en la patogénesis no está bien 
dilucidado (Fedorka-Cray et al., 1993; Nicolet, 1990). 
3. El Lipopolisacárido (LPS), molécula de alto peso molecular que forma 
parte de la membrana externa de las bacterias Gram negativas. El LPS induce 
la liberación de mediadores que promueven la inflamación. Estos mediadores 
activan varios tipos de células que participan en la inflamación aguda del 
pulmón, como los neutrófilos y los-macrófagos. El LPS purificado de Ap puede 
inducir una neumonía intersticial o multifocal, o consolidación pulmonar, 
debido a una severa reacción inflamatoria. · 
4. Las Exotoxinas bacterianas, que son proteínas solubles extracelulares 
liberadas por microorganismos vivos (Nicolet, 1990). Se han descrito hemoli-
sinas, citotoxinas y pleurotoxinas, las cuales también producen lesiones pul-
monares. Las exotoxinas más importantes son la Hlyl/Clyl y la Hlyll/Clyll que 
tienen un peso molecular entre 103 y 105 kg y una actividad hemolítica y 
citotóxica. Estas exotoxinas son tóxicas para glóbulos rojos, macrófagos pul-
monares, linfocitos y otros tipos de celulares de pulmón (Frey y Nicolet, 1990; 
Jansen et al., 1992; Vanleegoed et al., 1989). 
5. Las protefnas de membrana externa, las cuales pueden ser importantes en 
la regulación de ciertas proteínas de superficie en respuesta a condiciones 
ambientales de crecimiento, como los bajos niveles de hierro que ocurren in vivo 
(Denner y Potter, 1989). Bajo estas condiciones, se da la aparición de nuevas 
proteínas en la superficie de la bacteria (sideróforos), necesarias para captar hierro 
del ambiente, elemento que se requiere para la multiplicación bacteriana. 
6. Otros factores; se han descrito también otros factores de virulencia de 
menor importancia tales como: una lgA proteasa, un factor de permeabilidad 
MOGOLLON, J. D.; VALENZUELA, S. Enfennedades'respiratorias porcinas 121 
-~ y otros factores solubl~ cuya participación en la patogénesis de la enfermedad 
-- ·-......_no está muy definida (Fedork Cray et a/., 1994). 
En relación con el proceso de patogénesis, se ha demostrado que Ap es 
capaz de adherirse a anillos traqueales in vitro, aunque se notaron diferencias 
, entre y aun dentro de serotipos. Recientemente, también se encontró que en 
los estadios tempranos del proceso de la enfermedad, la interacción de la 
bacteria con las células de la membrana.e!_veolar es crucial. El antígeno del 
APP se ha detectado en alvéolos, especialmeñte sobre las membranas alveo-
lares en las áreas neumóticas, lo cual también sugiere un daño de las exotoxinas 
a la membrana alveolar. Es bien sabido en la literatura -que una de las 
características de esta enfermedad es la vasculitis y trombosis de los vasos 
medianos.· En reproducci9nes experimentales no se han podido detectar 
antígenos de APP en la pared de los vasos, lo cual podría sugerir que las 
endotoxinas' serían las responsables por el daño vascular. La distribución de 
las lesiones en los lóbulos diafragmáticos del pulmón se podría explicar por la 
deposición de partículas inhaladas (aerosoles), de acuerdo con la conforma-
, ción anatómica de las bronquios en forma de"y". 
Vacunas 
La protección contra A. pleuropneumoniae es el serotipo específico; no 
existe protección cruzada entre serotipos. Las vacunas (bacterinas) comerciales 
consisten en bacterias completas inactivadas químicamente adicionadas a un 
adyuvante, las cuales protegen contra la mortalidad pero no contra la infección 
o el desarrollo de lesiones crónicas en el pulmón, es decir, que la protección 
es parcial (Thacker et al., 1992). 
En general, se puede afirmar que de todos los factores de virulencia 
estudiados hasta el presente (cápsula, proteínas de membrana, LPS, hemolisi-
na), ninguno confiere protección total cuando se ha tratado de inmunizar 
animales con preparados vacuné!les elaborados con cada uno de estos factores 
por separado (Doster et al., 1990). Las vacunas comerciales no contienen 
hemolisina, fimbrias o sideróforos (proteínas de membrana captadoras de 
hierro). Es probable que las vacunas comerciales no contengan todos los 
componentes antigénicos del A. pleuropneumoniae para inducir una protec-
ción completa y así, evitar la formación de lesiones (Thacker et al., 1992). 
Es necesario llamar la atención sobre los hallazgos recientes que hablan 
de la administración vía oral o nasal (aerosol) de A pleuropneumoniae, 
inactivado o no, a lechones sanos. Se detectó en estos ensayos una clara 
respuesta de inmunidad secretoria en el tracto respiratorio, lo cual sugiere un 
122 Revista del CEISA, Vol. 2 No. 2. Julio•Didembre de 1995 
tráfico de los linfocitos sensibilizados desde el intestino hacia las vías bron-
coalveolares. En lavados del fluido broncoalveolar de animales vacunados con 
este sistema se ha observado un incremento significativo en el número de 
linfocitos T, CDV y T y CDB. Igualmente, hay un aumento significativo en el 
número de células plasmáticas, lo cual también indica una migración de las 
células plasmáticas desde la lámina propia"de la tráquea y los bronquios. No 
obstante, las vacunas orales o nasales, aunque inducen una inmunidad secre-
toria significativa, reducen la morbilidad y mortalidad pero no previenen el 
desarrollo de lesiones pulmonares. 
De los antígenos del A p/europneumoniae mencionados anteriormente se 
han utilizado varios para construir vacunas recombinantes. La más simple está 
constituida por CL VI recombinante, la pleurotoxina (CIYIII) y la proteína de 
membrana externa. Esta vacuna ·parece que es más protectiva en modelos 
experimentales y podría reemplazar a la primera generación de vacunas 
actualmente en uso, las cuales no ofrecen protección cruzada. 
¡, 
Finalmente, es difícil recomendar un esquema de vacunación sin conocer 
el estado inmunológico de la granja frente a la enfermedad. Un muestreo 
serológico o un estudio epidemiológico puede mostrar la edad de aparición 
de la enfermedad en los lechones jóvenes. 
La inmunidad materna puede interferir con la inmunidad activa. Si no es 
posible determinar el punto crítico de infección por medio de serología, se 
puede sugerir un programa de vacunación triple comenzando una semana 
después del destete y repitiendo a las 7 y 9 semanas de edad; no obstante, si 
la inmunidad materna es alta, la primera dosis se debe demorar hasta la octava 
semana de edad. 
CONCLUSIONES 
Las bacterias que afectan el tracto respiratorio se encuentran tanto en la 
superficie de las mucosas respiratorias como en los tejidos subyacentes con ciertos 
mecanismos de defensa del huésped, los cuales tienen que sobrepasar para poder 
establecer la infección y desarrollar luego la enfermedad. En ciertos casos, el daño 
que se observa en los pulmones es producido, en parte por la acción directa de 
la bacteria y sus productos, y en parte, por la movilización de los sistemas de 
defensa del huésped tratando de eliminar la bacteria agresora. 
Las bacterias patógenas poseen ciertas características que están relaciona-
das con su habilidad para producir la enfermedad. Estas características se 
conocen como factores de virulencia, los cuales están asociados con el 
MOGOLLON, J. D.; VALENZUELA., S. Enfermedadesrespiratorias porcinas 1%3 
-- . desarrollo de la patogénesis de la enfermedad y comprenden aquellos factores 
-- que provocan daño en. los tejidos y órganos del huésped. 
-..... \ 
La investigación sobre los factores de riesgo que predisponen al síndrome 
,, respiratorjo porcino junto con la caracterización de los factores de virulencia 
bacterianos, han contribuido a establecer mejores programas de prevención y 
control de las enfermedades respiratorias de importancia económica en la 
industria porcina colombiana. ...._ __ _ 
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS -
1. Ackermanm, M. R.; Cheville, N. F.; Gallagher, J. E. 1991. Colonization 
of the pharyngeal to'nsil and respiratory tract of the gnoto~iotic pig by a 
toxigenic strain of Pasteurella multocida type D. Vet. pathol. 28: 267-274. 
2. 
•' 
Caruso, J. P.; Ross, R. F. 1990. Effects of Mycoplasma hyopneumoniae 
and Actinobacillus pleuropneumoniae (Haemophilus) infections on al-
veolar macrophage functions in swine. AM. J. Vet Res. 51: 227-231. ¡1 
3. Ciprian, A.; Pijoan; C. Cruz, T. 1988. Mycoplasma increases the suscep-
tibility of pigs to experimental Pasteurella multocida pneumonia. Can. J. 
Vet. Res. 52: 434-438. 
4. Chanter, N.; Rutter, J. M. 1989. Pasteurellosis in pigs and the determinants 
of virulence of toxigenic Pasteurella multocida. In: Pasteurella and pas-
teurellosis, Ed. Adlam C. and Rutter J. M. pp. 161-195. Academic Press 
lnc.; Orlando FI. ... 
S. Christensen, G.; Mousing, J. 1992. Respiratory system In diseases of swine 
7 th ed. Ed. A. L. Leman B. Straw. lowa State University Press Ames. pp. 
138-162. 
6. Clark, L. K.; Armstrong, C. A.; Scheidt, A. B.; Freeman, M. l.; Sans-Freel-
tan, J.; Knox, K. 1991. ln~estigating the transmission of Mycoplasma 
hyopneumoniae in a swine herd with enzootic pneumoniae. Vet. Med. 
86: 543-550. 
7. Dayalu, K. l.; Ross, R. F. 1990. Evaluation of experimental vaccines far 
control of porcine pneumonia induced by Mycoplasma hyopneumoniae. 
Proceedings. lnt. Pig Vet. Soc. p. 83. 
8. De Jong, M. F.; Akkermans, J. P. W. M. 1986. lnvestigation on the 
lthogenesis of atrophic rhinitis in pigs. Atrophic Rhinitis caused by 
•111JUOVECA aGROPECUAli{lJ~ 
,,~ e-or. r •.qSfil 
124 Revista del CEISA, Vol. 2 No. 2. Julio-Diciembre de 1995 
Bordetella bronchiceptica and Pasteurella multocida and the meaning of 
a thermolabile toxin of P. multocida. Vet. Quartely. 8: 204-214. 
9. Deneer, H. G.; Potter, A. A. 1989. Effect of iron restriction on the outer 
membrane proteins of Actinobacillus (Haemopt-)ilus) p/europneumoniae. 
lnfect. lmmun. 57: 798-804. 
1 O. Doster, A. R.; Frantz, J. G.; Brown, A. L; Huseman, B. R. 1990. The effects 
of Pasteurella multocida Dermonecrotic toxin type D on swine. North 
Central Conference of Veterinary Laboratory Diagnosticians. p. 28. 
11. Fedorka-Cray, P.; Hoffman, L.; Cray, W.; Gray, J. T.; Breish, S. A.; 
Anderson, G. A. 1993. Actinobacillus (haemophilus) pleuropneumoniae. 
Part l. History, epidemiology,· serotyping and treatment. Compendium on 
Continuing Education. 15: 1447-1454. 
12. Fedorka-Cray, P.; Hoffman, L.; Cray, W.; Gray, J. T.; Breish, S. A.; 
Anderson, G. A. 1994. Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae. 
Part 11. Virulence factors, immunity, and vaccines. Compendium on 
Continuing Education. 16: 117-124. 
13. Frey, J.; Nicolet, J. 1990. Hemolysin of Actinobacillus pleuropneumo-
niae. J. Clin. Microbio!. 28: 232-236. 
14. Fuentes, M.C.; Pijoan, C. 1987. Pneumonia in pigs induced by intranasal 
challange exposure with pseudorabies virus and Pasteurella multocida. 
AM. J. Vet. Res. 48: 1446-1448. 
15. Hessing, M. J. C.; Scheepens, C. J. M.; Schouten, W. G. P.; Tielin, M. J. 
M.; Wiepkema, P. R. 1994. Social rank and disease suceptibility. lmmu-
nol. lmmunopath. 43: 373-387. 
16. Iglesias, G.; Pijoan, C.; Molitor, T. 1988. Effects of pseudorabies virus 
infection on alveolar macrofages functions. Proc. 10th Congress lnterna-
tional Pig VeterinarySociety. p. 163. 
17. Janse, R.; Briare, J.; Kamp, E.; Smits, M. 1992. The cytolisin genes of 
Actinobacillus pleuropneumoniae. Proc. lnt. Pig. Vet. Soc. p. 197. 
18. Messier; S. Ross, R. F.; Paul, S. 1990. Humoral and celular lmmune 
response of pigs inoculated with Mycoplasma hyopneumoniae. Am. J. 
Vet. Res. 51: 52-58. 
.) ~... • . • ... ' ," "' ? ... 
MOGOLLON, J. D.; VALENZUE~ S. Enf~rmedadesrespiratorias porcinas 125 
19. Messier, S.; Ross, R. F. 1991. lnteraction of Mycoplasma hyopneumoniae 
r:--_ .... -. 
---.. membranes with porcine Lymphocytes. AM. J. Vet. Res. 52: 1497-1502. 
,, 
20. 
---
Molitor:, T. 1994. Se~ondary infections associated with porcine reproduc-
tive and respiratory syndrome PRRS virus. Proc. Ame. Ass. of Swine 
Practitioners. p. 237. 
21. Morrison, R.; Pijoan, C.; Leman, A. 1---98~ Association between enzootic 
pneumonia and performance pig news aná information. 7: 23-31. 
22. Muller, R. D.; Abbott, P. B. 1986. Estimating the cost of respiratory disease 
in hogs. AN. Hlth. Nutr. February: 30-35. 
23. Nakait Kume, K.; Yoshikawa, H.; Omayada, T.; Yushikawa, T. 1988. 
Adherence of Pasteurella multocida or Bordetel/a bronchiceptica to the 
swine nasal epithelial cell in vitro. lnfect. lmmun. 56: 234-240. 
24. Nicolet, J. 1990. Overview of the virulence attributes of the Hap-group of 
,'/ ·bacteria.Can. J. Vet. Res. 54: 512-515. 
25. Nielsen, J. P.; Rosendal, S. 1994. Ciliostasis in the pathogenesis of 
progressive atroph ic rh in itis. Proc. of the 13 th lnternational Pig Veteri nary 
Society. p. 119. 
26. Noyes, E.; Pijoan, C.; Feeney, D. 1988. Radiographic study of the evolu-
tion of the pneumonic progress in slaughter pigs. Abst. Proc. AM. Assoc. 
Swine Pract. p. 277. 
27. Petersen, G.; Weiss, D. 1990. Response to Mycoplasma hyopneumoniae 
vaccination in nursing piglets. Proc. lnt. Pig. Vet. Soc. p. 84. 
28. Pirie, H. M. 1980. Respiratory diseases of animals notes for a postgraduate 
course. Thomson litho Ltd. Scotland. pp. 17-21 . 
. 
29. Pijoan, C.; Ochoa, G. 1978. lnteraction between a hog cholera vaccine 
strain and Pasteurella multocida in the production of porcine pneumo-
niae. J. Comp. Path. 88: 167-170. 
30. Pointon, A.M.; Byrt, D.; Heap, P. 1985. Effect of enzootic pneumoniae of 
pigs on growth performance. Aust. Vet. J. 62: 13-18. 
31. Ross, R. F. 1992. Mycoplasma Diseases. In diseases of swine ih ed. Edit. 
by A. D. Leman. B. E. Straw lowa State University press AMES. pp. 
537:.:543_ 
126 Revista del CEJSA, Vol. 2 No. 2. Julio-Didembre de 1995 
...... 
' 
32. Thacker, B. J.; Mulks, M. H.; Jolie, R. A. 1992. Development of improved ·,,,; 
Actinobacil/us p/europneumoniae vaccines proceedings. lnt. Pig. Vet. 
Soc. p. 193. 
33. Salyers, A. A.; Whitt, D. O. 1994. Bacteria! p~thogenesis. A molecular 
approach. American Society for Microbiology. pp. 5-20. 
34. Straw, B.; Tuovinen, V. K.; Bigras-Poulin; M. 1989. Estimation of the cost 
of pneumoniae in swine herds. J. AM. Vet. Med. Ass. 195: 1702-1706. 
35. Switzer, W. P.; Ross, R. F. 1975. Mycoplasma diseases. In: diseases of 
swine. 4th de. by Dunne H. W. Leman A. D. lowa State University Press, 
AMES. pp. 741-764. 
36. Trigo, E.; Pijoan, C. 1988. Effectof piliation hemagglutination and capsular 
serotypes of Pasteurel/a multocida on the production of atrophic rhinitis 
Proc. 10th Congress lnternational Pig veterinary Society. p. 31. 
¡, 
37. Trigo, E. Pijoan, C. 1988. Presence of pili in Pasteurella mu/tocida strains 
associated with atrophic rhinitis. Vet. Res. 122: 19. 
38. Trigo, E.; 1992. Studies on vaccination with bacterin-toxoids against 
atrophic rhinitis. Proc. Amer. Ass. of Swine Practitioners. pp. 123-127. 
39. Thurbeck, W. M.; Miller, R. R. 1988. The respiratory system. In: Pathology_ 
edited by E. Rubin, J. L. Farber, J. B. Lippincott Company. Philadelphia. 
pp. 543-548. 
40. Van Leengoed, L. A.; Kamp, E. M.; Poi, J. M. A. 1989. Toxicity of 
Haemophilus pleuropneumoniae to porcine lung macrofages. Vet. Micro-
bio!. 19: 33 7-349. 
	RESUMEN
	MECANISMOS DE DEFENSA PULMONAR
	FLUIDOS QUE RECUBREN LA MUCOSA RESPIRATORIA
	SISTEMA DE DEPOSICIÓN DE MATERIAL
	APARATO MUCOCILIAR
	MACROFAGOS ALVEOLARES
	BACTERIAS AERÓBICAS EN FLUIDOS BRONCOALVEOLARESDE CERDOS SANOS
	ASPECTOS GENERALES DE LA PATOGÉNESIS DE LOS PROBLEMAS RESPIRATORIOS
	RINITIS ATRÓFICA
	NEUMONIA ENZOÓTICA
	PLEUROPNEUMONÍA CONTAGIOSA
	CONCLUSIONES
	REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS