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11Capítulo Marco A. Becerril Flores Gabriela Pedrero Huerta Contenido ■ Introducción ■ Características generales del parásito ■ Ciclo biológico ■ Mecanismos patogénicos ■ Manifestaciones clínicas ■ Diagnóstico ■ Tratamiento ■ Prevención ■ Epidemiología ■ Caso clínico ces humanas como al de origen porcino, dentro del mismo género: Balantidium (del griego balanto, “bolsa”), y desde entonces se denomina Balantidium coli. La infección por este parásito se presenta en zonas de pobre infraestructura sanitaria y mala higiene, aunque no es exclusiva de estas regiones. Sobre todo se encuentra en regiones de clima tropical y subtropical, así como en lugares donde hay crianza de cerdos. La especie que fue encontrada Preguntas de evaluación inicial 1. ¿Qué región del cuerpo humano invade Balantidium coli? 2 . ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más frecuentes de la balantidiasis? 3 . ¿Cuál es la vía de entrada en el ser humano? 4 . Además del humano, ¿a qué otras especies infecta el parásito? 5 . ¿Cuál es la fase infectante de Balantidium coli? Introducción La balantidiasis es una infección producida por el proto- zoario ciliado Balantidium coli, capaz de infectar, además del humano, al cerdo, a los primates y otros animales. En 1857 fue descrito por primera vez al encontrarlo en las heces disentéricas de dos pacientes por el médico suizo Malms- ten, quien lo clasifi có dentro del grupo de Paramecium otorgándole el nombre de Paramecium coli. En 1861, Rudolf Leuckart (fi gura 11-1), naturalista alemán y fundador de la parasitología moderna, describió un microorganismo con una morfología similar que estaba presente en el intestino de cerdos. Poco después, en 1862, el médico suizo Stein cla- sifi có a los dos microorganismos, tanto al observado en he- Balantidiasis Figura 11-1 Karl Georg Friedrich Rudolf Leuckart (1822-1898). http:// es.wikipedia.org/wiki/Karl_Georg_Friedrich_Rudolf_Leuckart en el cerdo (Balantidium suis) es idéntica al del humano (Ba- lantidium coli), aunque también se le ha localizado infectan- do otros organismos de mamíferos como ratas, chimpancés y orangutanes, y con menor frecuencia en perros y gatos; no obstante, se han encontrado otros huéspedes infectados con diversas especies de Balantidium, entre los que fi guran co- bayos (Balantidium caviae), cucarachas (Balantidium blatta- rum), peces, pájaros y anfi bios. Cabe mencionar que se han descrito hasta 50 especies. El padecimiento que produce es intestinal y llega a provocar la muerte. El desconocimiento de esta infección ocasiona que prevalezca en las regiones y que la gente se siga infectando, por lo que es un importante problema de salud. Balantidium coli es el protozoario más grande que produ- ce enfermedad al humano. Desde el punto de vista taxonómi- co se ha clasifi cado con base en datos morfológicos, tipo de huéspedes y polimorfi smo de acuerdo con el ambiente en que se desarrolla; sin embargo, en la actualidad se cree que los mi- croorganismos se clasifi carán realizando estudios molecula- res con base en secuencias de genes de la pequeña subunidad de RNAr y espaciadores transcritos. Características generales del parásito Balantidium coli presenta dos fases en su ciclo de vida: tro- fozoíto (fi gura 11-2) y quiste (fi gura 11-3). El trofozoíto mide 80 a 150 μm de largo × 60 a 120 μm de ancho. Los ci- lios, al igual que los fl agelos de otros protozoarios, están formados por microtúbulos cilíndricos y rectos dispuestos en pares, uno central y nueve alrededor del central. Los mi- crotúbulos, cuya composición es de � y � tubulina, se mue- ven de manera sincronizada, son mucho más cortos que los fl agelos y se encuentran en mayor cantidad. Cada cilio se origina de una estructura básica denominada cinetosoma, que contiene ácidos nucleicos; cada uno se interconecta me- diante fi brillas llamadas en conjunto cinetodesma. Al con- junto cilio-cinetosoma-cinetodesma se le conoce como ci- netia; ésta recibe la energía de la hidrólisis del ATP, lo que ayuda a que el cilio se mueva de manera sincronizada. A toda esta organización se le denomina infraciliatura. Los cilios se distribuyen en hileras que le sirven al microorga- Figura 11-3 Ciclo biológico de Balantidium coli (gr, glóbulos rojos; m, macronúcleos). Figura 11-2 Trofozoítos de Balantidium coli invadiendo intestino grueso. Tinción con eosina-hematoxilina (10 ). m gr Capítulo 11 Balantidiasis96 nismo para desplazarse y facilitar la ingestión de alimentos (en caso de peristoma y citostoma); también posee organe- los táctiles (en el caso de los cirros). Otras estructuras de gran importancia para compren- der la naturaleza del parásito son sus vacuolas, que pueden ser contráctiles o digestivas. Las primeras son unidades membranosas con túbulos que recogen las sustancias de de- secho del parásito presentes en su citoplasma y que lo ex- panden al almacenarlas (diástole); cuando el saco central se llena de desechos, el túbulo cercano a la superfi cie de la cé- lula permite que por allí se expulsen hacia el exterior de la célula (sístole). Sólo presentan una o dos vacuolas contrácti- les, siempre situadas junto a la membrana plasmática. Las vacuolas alimenticias pueden ser fagocíticas si ingieren partí- culas grandes, y pinocíticas si consumen partículas pequeñas y solubles. Además, el ciliado tiene numerosos lisosomas pri- marios y secundarios. Los primeros se originan en el retículo endoplásmico y los segundos son resultado de la fusión de los primeros con los fagosomas. Otras vacuolas importantes son los peroxisomas. En la región posterior hay una abertura lla- mada citopigio, que hace la función de ano en los mamíferos. Los mucocistos son estructuras esenciales, tienen for- ma de barras y se localizan debajo de la película (en la su- perfi cie celular); éstos se expulsan, y se presume que dan lugar a la formación del quiste e intervienen en la adhesión a alimentos y la fi jación del parásito. Son estructuras mem- branosas que participan en la infección. Balantidium coli posee dos núcleos: un macronúcleo que posee la información genética para regular las funcio- nes del parásito (alimentación y regeneración) y cuya forma semeja un frijol, y un micronúcleo esférico, localizado en la parte media junto al macronúcleo, y cuya función es alma- cenar información genética para la reproducción del parási- to. En la región anterior tiene una estructura que funciona a manera de boca (denominada citostoma), así como un pe- ristoma que lo rodea y permite la incorporación de partícu- las alimenticias. Tiene la facultad de reproducirse de manera asexual y sexual. La división celular asexual de B. coli es por fi sión binaria de tipo transversal, en la que por una parte se sepa- ra la parte anterior, donde se encuentra el citostoma y, por la otra, su región posterior, donde se ubica el citopigio. La re- gión anterior se desarrollará formando una nueva región posterior, y lo contrario para el caso de la región posterior, con lo cual se originan dos células hijas. El parásito se des- plaza realizando movimientos rotatorios sobre su mismo eje. La reproducción sexual es por medio de conjugación (fi gura 11-4). El quiste tiene forma esférica o ligeramente ovoide, y mide de 40 a 60 μm; sin embargo, el tamaño puede variar, al punto de que llegan a medir más de 200 μm y están cubier- tos por una pared quística. Es importante mencionar que durante el enquistamiento los cilios no desaparecen ni se retraen, como los fl agelados que se enquistan. El quiste es viable a temperatura ambiental durante 1 a 2 días. Ciclo biológico La fase infectante de B. coli en el humano es el quiste, y ocurre cuando éste ingiere alimentos y bebidas contamina- das. Cuando el parásito llega al estómago la pared quística se destruye, pero emerge el trofozoíto, el cual se desplaza con gran movilidad debido a la presencia de los cilios hasta alcanzar el intestino grueso; en la luz intestinal se divide en repetidasocasiones por fi sión binaria o por conjugación. Cuando encuentra un ambiente deshidratado, se favorece su enquistamiento, más específi camente a nivel de recto y sigmoides. Debido al peristaltismo, el quiste se expulsa jun- to con las heces. Si las evacuaciones son diarreicas, la fase del parásito expulsado es el trofozoíto, debido a que un am- biente hidratado favorece su presencia y no alcanza a en- quistarse (fi gura 11-5). El ciclo se completa si el individuo Figura 11-4 Proceso de reproducción por conjugación para Balantidium coli. Figura 11-5 Trofozoíto de Balantidium coli; preparación teñida con eosi- na-azul de metileno (40 ). Ciclo biológico 97 parasitado realiza la secuencia mano-ano-boca, es decir, de forma directa como sucede en los niños, o al comer alimen- tos sin haberse aseado las manos (autoinfección externa). Si el individuo prepara los alimentos para otras personas, entonces las infecta (heteroinfección). Es posible que el fe- calismo a ras del suelo favorezca la transmisión a ciertos animales como el cerdo y el orangután, entre otros. La transmisión también puede ocurrir cuando anima- les como cerdo, chimpancé, rata u otros eliminan al parásito, lo diseminan en el ambiente y contaminan al ser humano. El ambiente intestinal es un lugar propicio para la re- producción del parásito, ya que el ciliado realiza metabolismo anaerobio y utiliza carbohidratos para obtener energía. La reproducción ocurre por fi sión binaria, también se reproduce de manera sexual por conjugación (fi gura 11-4). Esta última incluye varios pasos: 1) se unen dos trofozoítos mediante sus respectivas membranas plasmáticas, principalmente por su citostoma; 2) los macronúcleos de ambos se desintegran, mientras que sus micronúcleos que quedan comienzan a di- vidirse una sola vez; 3) a continuación cada célula tiene dos micronúcleos, y uno de ellos se intercambia con la otra célula y después pierden uno; 4) se separan los dos parásitos, cada uno con un micronúcleo; 5) acto seguido el protozoario sin- tetiza su macronúcleo, y tanto éste como el micronúcleo se dividen dos veces, de modo que ahora el parásito tendrá cua- tro micronúcleos y cuatro macronúcleos; 6) por último, cada balantidio se separa llevándose un juego de núcleos: un mi- cronúcleo y un macronúcleo, por lo que cada célula originó cuatro más. El parásito genera progenie mediante la conju- gación con mayor diversidad genética, lo que le brinda ma- yor capacidad de supervivencia. Mecanismos patogénicos Sus mecanismos patogénicos son mecánicos y líticos. Para el primer caso, debido a que el parásito posee gran movilidad por sus cilios y es muy grande, al chocar con la pared intesti- nal la estimula provocando la aceleración del peristaltismo de forma tal que no hay tiempo para que se resorba el agua de la luz intestinal y como consecuencia las heces se eliminan lí- quidas (diarrea). A nivel lítico, se ha demostrado la presencia de hialuronidasa en Balantidium coli. La rápida adaptación y reproducción del parásito favorecen la aparición de síntomas, puesto que hay más parásitos infectantes. Es posible que otras enzimas contribuyan a destruir tejidos. También se observa gran eliminación de moco, y si las lesiones llegan a vasos san- guíneos, entonces aparece diarrea con moco y sangre (disen- tería). Balantidium coli ulcera la mucosa intestinal de manera intensa. Las úlceras son planas y redondas, con aspecto aft oso y tamaño variable; esto se explica porque, a diferencia de En- tamoeba histolytica, el ciliado es muy grande y no penetra con facilidad en los vasos sanguíneos, pero causa sangrado; ade- más, es de cuello ancho y con bordes. Las hemorragias se deben a la invasión vascular, con bordes edematizados. En la lesión hay escasa infi ltración de neutrófi los, linfocitos y eosinófi los (fi gura 11-6). El parásito permanece de manera indefi nida ya que hay gran cantidad de bacterias para ali- mentarse. Si Balantidium coli es muy virulento, tiene la capa- cidad de atravesar la pared intestinal y provocar peritonitis, o también puede cruzar pulmón, hígado, ganglios mesentéri- cos y apéndice. Se ha demostrado que los trofozoítos de cepas se adap- tan y reproducen con mayor rapidez y generan más sínto- mas. Desde luego, es importante la función del huésped para que se manifi este la balantidiasis. Entre las condiciones del ser humano que promueven la parasitación se encuentran hipocondrio o aclorhidria gástrica, infección crónica, desnu- trición, alcoholismo y dieta del huésped rica en carbohidra- tos y pobre en proteínas. Manifestaciones clínicas Existen algunos factores que favorecen la infección por Balan- tidium coli, como el estado nutricional del paciente, aclorhi- dria, alcoholismo o cualquier enfermedad crónica, así como la fl ora bacteriana intestinal y la carga parasitaria. El periodo de incubación varía de días a semanas. Según Swartzwelder, en la balantidiasis existen tres formas clínicas: 1. Asintomática. Se reconoce con más frecuencia en pa- cientes psiquiátricos y en hospitales. 2. Crónica. La diarrea alterna con estreñimiento y las he- ces muestran moco sin sangre; hay náuseas, vómito, anorexia, cefalea y astenia. 3. Aguda. Se identifi can disentería y múltiples deposicio- nes de sangre y pus, acompañadas de náuseas, dolor abdominal, tenesmo y pérdida de peso, pujo, úlceras, fi ebres, malestar general, deshidratación y postración. En forma fulminante ocurren deshidratación, deterio- ro del estado general y la muerte. En los lugares donde exis- te más balantidiasis predominan las formas asintomática y crónica. En ocasiones se informa de abdomen agudo qui- rúrgico por perforación, o apendicitis aguda que produce la Figura 11-6 Corte histológico de intestino de cerdo infectado con trofo- zoítos de Balantidium coli; teñido con HyE (10 ). Capítulo 11 Balantidiasis98 muerte del paciente. También se han observado colitis cró- nica y poliposis infl amatoria de recto y sigmoides, y una masa intrapulmonar. El patógeno ha sido aislado de las vías urinarias de pa- cientes que padecían uretritis, cistitis y pielonefritis, e infec- tados por citología cérvico-vaginal. Se estima que los casos fatales representan 30% de los pacientes infectados. La disentería puede ocasionar choque y la muerte. Las condiciones que hacen más vulnerable al paciente infectado son alcoholismo, desnutrición, enferme- dades crónicas e inmunodefi ciencias. Muchas de estas manifestaciones están acompañadas por pérdida de peso, tenesmo y heces con sangre. En el in- testino se presentan hemorragia y perforación debidas a una enzima proteolítica que está presente en el parásito. Lo anterior favorece la formación de abscesos, ulceración y perforación del intestino, presentándose una patogenia similar a las infecciones por Entamoeba histolytica. Se ha demostrado que pueden secretar cisteína, serina, ácido as- pártico y metaloproteasas, las cuales penetran en las pare- des y tejidos subyacentes del intestino. Las perforaciones y las hemorragias de B. coli son consi- deradas con consecuencia fulminante, pues estadísticamente conducen una tasa de defunción de 30%; en estos casos fata- les se ha asociado a sepsis secundaria por infección del intes- tino. Cabe mencionar que B. coli puede encontrarse en sitios extraintestinales como el apéndice, y en raras ocasiones en el hígado y el tracto genitourinario, produciendo infecciones en vagina, útero y vejiga, así como en la extensión directa del área rectovaginal. Las infecciones de los pulmones pueden llegar a producir necrosis. Diagnóstico B. coli tiene una morfología que le permite ser identifi cado con facilidad, ya que es de gran tamaño y además presenta movilidad en espiral que lo caracteriza. Además, en prepa- raciones en fresco es fácilmente identifi cable, con una baja resolución del microscopio ( 100). La colecta de estas mues- tras se hace de heces diarreicas, las cuales pueden contener a los trofozoítos. Dicha colecta debe realizarsedurante va- rios días, ya que la excreción del parásito puede ser errática, y si las heces son sólidas o semisólidas suelen encontrarse quistes. Es importante reunir los datos clínicos, pues la pre- sencia de disentería es un signo de gran valor. En el labora- torio se realizan exámenes en fresco de las heces y cultivos similares a los de E. histolytica. Endoscopia y biopsia (como rectosigmoidoscopia, inmunofl uorescencia indirecta y he- maglutinación indirecta) son de utilidad. Tratamiento Los medicamentos más suministrados son los que se mues- tran en el cuadro 11-1, y las tetraciclinas son el antiparasita- rio de mayor elección. Hay evidencias de que la nitazoxanida (un antiparasi- tario de amplio espectro), administrada junto con un an- tihelmíntico, puede constituir un tratamiento efi caz para la balantidiasis. Prevención Para evitar esta infección se requiere mantener apego a las normas básicas de higiene, ya que el agua potable tiene la cantidad de cloro necesaria para la eliminación de este mi- croorganismo, aunque se ha observado que no se elimina al quiste de Balantidium. Asimismo, es conveniente lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño, pero sobre todo después de la manipulación de animales, principal- mente cerdos, primates y roedores. Debe omitirse al máxi- mo el contacto con animales (cerdo y primates), para lo cual los trabajadores de los rastros y zoológicos deben usar el equipo necesario para protegerse, tales como batas, guan- tes, cubrebocas, cofi as o gorros. Es necesario que la gente que vive en poblados pequeños observe condiciones sanita- rias adecuadas para la crianza de los cerdos, no permitiendo que éstos estén cerca o en los alrededores de los ríos, ya que pueden defecar y contaminar las aguas que abastecen pobla- dos o municipios. Asimismo, los trabajadores de poblaciones pequeñas o zoológicos deben solicitar estudios coproparasi- toscópicos para descartar la enfermedad. Cabe recordar que este parásito puede causar disentería, problema que puede Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adulto Tetraciclina* 40 mg/kg/día, repartidos en 4 dosis (máximo 2 g) por 10 días 500 mg/día repartidos en 4 veces al día, por 10 días Metronidazol 35-50 mg/kg/día repartidos en 3 dosis, por 5 días 750 mg/día repartidos en 3 veces al día, por 5 días Yodoquinol 30-40 mg/kg/día (máximo 2 g) repartidos en 3 dosis, por 20 días 650 mg/día repartidos en tres dosis, por 20 días * El uso de tetraciclinas se contraindica en embarazo y en niños menores de 8 años. Se recomienda administrar las tetraciclinas una hora antes o dos horas después de los alimentos. • Cuadro 11-1 Medicamentos utilizados en el tratamiento de la balantidiasis Prevención 99 tornarse grave. Es importante la eliminación adecuada de las heces y evitar la defecación a ras del suelo. La gente que se dedica a la crianza de cerdos debe considerar separar a estos animales de las zonas donde habita el hombre. La fuente de agua de consumo para el humano debe estar aislada del lu- gar donde se encuentren los cerdos. Se recomienda hervir el agua para consumo humano. Es importante que en las es- cuelas se indique a los niños las medidas higiénicas adecua- das. Una mejor infraestructura sanitaria evitará riesgos de infección, así como el control sanitario para la crianza de cerdos. Es importante mencionar que al estar presente el pará- sito en aguas residuales, puede encontrarse en los lodos en forma de quistes. Epidemiología Aunque la balantidiasis está muy distribuida en todo el mundo, no es muy común en humanos. A pesar de que la prevalencia es de 0.02 a 1%, no es un microorganismo muy patogénico y varía de una región a otra, aunque cabe afi r- mar que la mayor prevalencia se encuentra en Filipinas, Papúa-Nueva Guinea, Latinoamérica, este de Irán y áreas del Medio Oriente. Nueva Guinea tiene una prevalencia en- tre los criadores de cerdos de 28%, y entre los pobladores del altiplano boliviano es de 29%. No es tan frecuente como la amibiasis, aunque se han identifi cado brotes en varios paí- ses. La parasitosis se favorece más en zonas tropicales o pobres y de escasa urbanización, en presencia de cerdos pa- rasitados y otros animales. Entre los animales que pueden infectarse con Balantidium coli se encuentran chimpancés, primates, ratas, cobayos y, desde luego, el cerdo. Los lugares que han reportado mayor parasitación son Filipinas, Bolivia y Papúa-Nueva Guinea. En México se ha informado de casos de infección en niños. Las prevalencias de infección varían de 1 a 5%. En la región de Aymara, al norte del altiplano de Bo- livia, lugar donde la gente acostumbra la crianza de cerdos, se estudiaron 2 124 niños en edad escolar de 22 comunidades; la mitad de dichas comunidades tuvo niños infectados con B. coli, y la prevalencia varió de 1 a 5.3%. Se encontró que la mitad de los cerdos examinados mostraban parasitosis. En relación con el humano, se ha presentado en sujetos positivos a VIH y con problemas dentales. También se ha identifi cado en hospitales psiquiátricos. Entre los factores que conducen a la balantidiasis humana se encuentran los siguientes: • Contacto entre cerdos y humanos. • Defi ciente infraestructura sanitaria en las comunida- des, así como deposición inadecuada del excremento de cerdos y humanos, que contaminan el ambiente, las fuentes de agua y los cultivos agrícolas. • El calor en climas tropicales y subtropicales favorece la sobrevivencia de los quistes. Sin embargo, el parásito también puede sobrevivir en condiciones menos favorables; así, se han encontrado perso- nas parasitadas en Dinamarca y Polonia, y en general en cualquier lugar donde se favorezca la ruta oral-fecal. Entre los diversos factores responsables de brotes de balantidiasis humana se listan los siguientes: • Problemas fuertes de sanidad (contaminación del me- dio ambiente). • Instituciones en las que hay personas asiladas (orfana- tos, asilos, etc.). Cabe esperar que en estos lugares no haya cerdos, pero el personal quizá sea portador no sintomático, pues si manipula la comida y no tiene la sufi ciente higiene, puede enfermar a quienes están asi- lados ahí vía el mecanismo patogénico oral-fecal. • En áreas urbanas, los pacientes son personas inmuno- suprimidas (enfermos de VIH) y la forma de contagio es de un portador asintomático a un individuo inmu- nosuprimido. Es importante mencionar que hay cepas patogénicas y no patogénicas, y estas últimas provocan una baja prevalencia. Caso clínico En el año 2000, los doctores María Cano Rosales, Juan Me- dina Flores y Joaquín Narváez Soto publicaron un caso fatal de balantidiasis de una niña de 2 años y 4 meses que ingresó al hospital con 15 días de evolución, caracterizada por fi e- bre, deposiciones semilíquidas con moco, al inicio sin san- gre, presentando a los pocos días rasgos de sangre. En un inicio, previo a la hospitalización, se realizó examen copro- parasitoscópico que mostró Balantidium coli y se dio inicio al tratamiento por 7 días con medicamento que el familiar desconoce. La paciente presentó náuseas, por lo que recibió cotrimoxazol. Fue hospitalizada con el diagnóstico de in- fección del tracto urinario y recibió tratamiento con amika- cina; cursó con vómitos y deposiciones líquidas con sangre, pero los familiares solicitaron el alta voluntaria. La paciente nació con ano imperforado con fístula rectovaginal, colos- tomía a los 3 meses, anoplastia a los 6 meses, y segunda ano- plastia por estenosis a los 12 meses. No tuvo contacto con cerdos. Al examen físico se observó abdomen RHA (+), blan- do, depresible, hígado 2 cm; colostomía a doble boca funcio- nal en hemiabdomen izquierdo, así como tono muscular disminuido, sin signos meníngeos ni focales. El hallazgo anatomopatológico mostró segmento de intestino delgado de 12 cm de longitud por 2 cm de espesor. Otros datos fue- ron los siguientes: serosa congestiva con áreas de exudado fi brinoso; mucosa necrótica, ulcerada,hemorrágica; pared intestinal edematosa. Al microscopio los cortes mostraban íleon con mucosa necrótica, ulcerada, en forma de matraz, hemorrágica y supurada. En los bordes de las áreas necróti- cas y ulceradas de la mucosa hubo presencia de quistes y trofozoítos de Balantidium coli. Los quistes se observaron Capítulo 11 Balantidiasis100 de formas ovaladas y estructura compacta, con uno o dos mi- cronúcleos; los trofozoítos con macronúcleos redondos, ovales o arriñonados; la membrana parasitaria lucía gruesa y ciliada. El diagnóstico fue balantidiasis e ileítis ulceronecrótica. El tratamiento que recibió fue parenteral con ampicili- na y amikacina para la sepsis, así como metronidazol vía oral para la balantidiasis. Al no haber mejoría, al sexto día se amplió la cobertura antibiótica con ceft azidima, amika- cina y tetraciclina, así como transfusión de plasma, albúmi- na, infusión de dopamina y vitamina K. Cursó afebril, con pobre tolerancia oral, vómitos y diarreas, con deshidrata- ción a pesar de la fl uidoterapia. Al quinto día presentó fi e- bre, dolor y distensión abdominal, RHA disminuidos; se colocó una sonda nasogástrica a gravedad (se descartó cua- dro quirúrgico) y se manejó como íleo metabólico. Al sexto día la paciente lucía soñolienta, tenía respiración acidótica, con movilización de secreciones y drenaje bilioso por la sonda nasogástrica. Al séptimo día la paciente pasó a la sala de operaciones por obstrucción intestinal, hallándose bri- das y adherencias peritoneales con lesión isquémica ulcera- tiva a 30 cm de la válvula ileocecal, por lo que fue sometida a ileostomía. Pasó a la unidad de cuidados intensivos en choque séptico; la evolución fue desfavorable. Presentó ne- crosis parcial de la ileostomía, quejumbrosa, distensión abdominal e ileostomía no funcional. Fue intubada por su- frimiento (distrés) respiratorio y a los 15 días de hospitaliza- ción pasó de nuevo al quirófano por obstrucción intestinal, hallándose perforación del cabo distal del íleo y peritonitis. Presentó bradicardia severa en la sala de operaciones y se realizó masaje cardiaco. Regresó la unidad de cuidados in- tensivos y falleció a las 4 horas del posoperatorio. No se rea- lizó necropsia. 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Chimpancés, cerdos y roedores. 5 . El quiste. Respuestas a las preguntas de evaluación inicial Capítulo 11 Balantidiasis102 Capítulo 11. Balantidiasis
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