Giardiasis

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7Capítulo
Giardiasis
Martha Ponce Macotela 
Mario Noé Martínez Gordillo
Contenido
■ Introducción
■ Características generales del parásito
■ Ciclo biológico
■ Mecanismos patogénicos
■ Manifestaciones clínicas
■ Respuestas del huésped a la infección
■ Mecanismos del parásito que 
contrarrestan la respuesta del huésped
■ Diagnóstico
■ Tratamiento
■ Prevención
■ Epidemiología
■ Caso clínico
Preguntas de evaluación inicial
 1. ¿Qué otros sinónimos tiene Giardia intestinalis?
 2 . ¿Cuántos estadios tiene este parásito en su ciclo de vida?
 3 . ¿Cómo se adquiere la infección y cuál es el estadio infectante?
 4 . ¿La giardiasis es una zoonosis?
 5 . Describa tres mecanismos del huésped para evadir los efec-
tos patogénicos de los trofozoítos.
 6 . Mencione tres formas mediante las cuales el parásito evita la 
agresión del huésped.
 7. Describa tres factores que infl uyen en la producción de la 
malabsorción intestinal.
 8 . ¿Por qué es fundamental que la población infantil no padez-
ca giardiasis?
 9 . ¿Por qué en algunos pacientes se solicitan estudios copropa-
rasitoscópicos en series de cinco?
 10 . ¿Qué conductas son recomendables para prevenir la giar-
diasis?
Introducción
Giardia intestinalis (sinonimia: G. lamblia, G. duodenalis) 
es un parásito cosmopolita y exitoso. Desde 1988 la Organi-
zación Mundial de la Salud (OMS) calculó que hay más de 
250 millones de personas infectadas. Algunas evidencias 
sugieren que este protozoario fl agelado se separó temprano 
de la línea principal de los eucariontes. No tiene mitocon-
drias ni aparato de Golgi típicos, carece de hidrogenosomas 
y peroxisomas. Produce su energía por glucólisis anaeróbi-
ca; además, el ácido ribonucleico ribosómico (rRNA) y sus 
ribosomas tienen mayor similitud con RNA y ribosomas de 
los procariontes. 
Se han descrito varias especies. Filice, con base en la 
morfología del trofozoíto y del cuerpo medio, describió tres 
especies: a) G. muris parásito de roedores y aves; los trofo-
zoítos son más redondos que largos con cuerpos medios pe-
queños y redondos. b) G. agilis se encuentra en anfi bios, los 
trofozoítos son alargados y delgados, sus cuerpos medios 
tienen forma de lágrima. c) G. duodenalis infecta a mamífe-
ros, entre ellos el humano; los trofozoítos son piriformes 
y los cuerpos medios tienen la forma de uña de martillo. 
Después se describieron dos especies en aves: G. ardeae y 
G. psittaci, y otra en roedores G. microti, que tienen el cuer-
po medio en forma de uña de martillo, pero con caracterís-
ticas que los discriminan. G. ardeae sólo tiene un fl agelo 
caudal y G. psittaci carece del fl anco ventrolateral. Los quis-
tes de G. microti presentan dos trofozoítos y la secuencia del 
gen de la pequeña subunidad del rRNA es diferente al de las 
otras especies. La OMS propuso denominar Giardia intesti-
nalis al parásito de humanos y es el término que se usará en 
este capítulo (Boreham et al., 1990). 
Mediante el uso de herramientas moleculares se descri-
bieron siete ensambles en el grupo morfológico G. intestina-
lis: los ensambles A y B son zoonóticos, parasitan a humanos 
y animales; los ensambles C y D se especifi caron a partir de 
trofozoítos que se obtuvieron de perros; el ensamble E en ru-
miantes, porcinos y equinos; el ensamble F en felinos, y el 
ensamble G en ratas. 
En la actualidad se conoce la mayor parte del genoma 
de G. intestinalis del aislado WB C6 (ensamble A) y avances 
del genoma del aislado GS-H7 (ensamble B, ATCC50581) 
(Franzén et al., 2009). El grado de similitudes y diferencias 
entre ensambles pone en la palestra de la discusión el esta-
tus taxonómico del parásito. 
Características generales 
del parásito
G. intestinalis tiene dos estadios durante su ciclo de vida: el 
trofozoíto es la forma trófi ca o vegetativa que producen las 
manifestaciones clínicas, y el quiste, que es la estructura de 
resistencia y transmisión. El trofozoíto es piriforme, mide en-
tre 12 a 15 μm de longitud, 5 a 9 μm de ancho y 1 a 2 μm de 
espesor, es aplanado o cóncavo ventralmente, y dorsalmente 
es convexo, tiene dos núcleos, cuerpos basales, cuatro pares 
de fl agelos, cuerpo medio y vacuolas periféricas (fi gura 7-1). 
El disco suctor se encuentra en la región anteroventral del 
trofozoíto, es cóncavo, un poco asimétrico y compuesto de 
tubulina, giardinas y otras proteínas contráctiles, la cresta la-
teral delimita la región periférica del disco. 
Ambos núcleos son activos, desde el punto de vista de 
la transcripción son similares y tienen la misma cantidad de 
DNA. Se han descrito genes de la meiosis implicados en fe-
nómenos de reducción, lo que sugiere que cada núcleo es 
diploide y el trofozoíto tetraploide. Recién se describió un 
nucléolo atípico (grumos de heterocromatina en contacto 
con la membrana nuclear) y algunos genes codifi cadores de 
este organelo. Los fl agelos surgen de un cuerpo basal, con 
axonemas que tienen la estructura típica de 9 + 2. Al cuerpo 
medio lo constituyen microtúbulos, que confi eren soporte 
al citoesqueleto. Las vacuolas periféricas se encuentran por 
debajo del plasmalema ventral, dorsal y entre los lóbulos del 
disco adhesivo; algunas contienen proteincisteinasas (quizá 
tengan función lisosomal). Debido a que la membrana de las 
vacuolas es similar a la del plasmalema, se sugiere que hay 
intercambio de sustancias entre las dos. En el citoplasma 
también hay ribosomas, microtúbulos, endomembranas y 
depósitos de glucógeno. El fl anco ventrolateral alrededor 
del disco suctor con probable función contráctil (fi guras 7-2 
y 7-3). Se ha documentado la presencia de un aparato de 
Golgi en trofozoítos en fase de enquistamiento (Adam, 
2001). 
Los trofozoítos no sintetizan de novo: sales biliares, 
nucleótidos, aminoácidos y micronutrientes, como el hierro 
y zinc. Recién se publicó que posee genes que codifi can para 
la síntesis del colesterol (Hernandez, Wasserman, 2006). 
El quiste es de forma ovoide, mide entre 8 y 12 μm de 
longitud, 7 a 10 μm de ancho y la pared es de 0.3 a 0.5 μm 
de espesor. Se compone de una capa fi lamentosa externa y otra 
membranosa interna, la primera cubierta de fi lamentos de 7 a 
10 nm, N-acetilgalactosamina y proteínas de pared quística, y 
otras de 88 y 102 kDa. Se observan de 2 a 4 núcleos, vacuolas, 
Figura 7-1 Trofozoítos con tinción de Giemsa, núcleo (n), cuerpo medio 
(cm) y fl agelo (f). 
Figura 7-2 Microscopia electrónica de transmisión. La sección coronal 
de los trofozoítos muestra el disco suctor (fl echas gruesas), núcleos (n), 
axonemas (a), cresta lateral (cl), fl anco ventrolateral (fvl) y vesículas 
dorsales (fl echas delgadas). (Cortesía de A. González-Maciel y M. Pon-
ce-Macotela.)
n
n
n
n
cl
fvl
a
n
cm
f
Capítulo 7 Giardiasis54
cuerpos basales, axonemas, fragmentos del disco suctor y 
cuerpo medio; entre la pared y la membrana plasmática se 
identifi ca un espacio lacunar (fi gura 7-4) (Adam, 2001).
Ciclo biológico
Los quistes que salen con las heces de humanos y animales 
contaminan el agua y los alimentos. El mecanismo de infec-
ción es por fecalismo; la dosis mínima infectiva es de 10 
quistes, la activación se inicia cuando los quistes pasan por 
el estómago y se exponen al pH ácido, se desenquistan en el 
duodeno debido al cambio a pH alcalino. El proceso es rápi-
do y los trofozoítos se dividen asexualmente por fi sión bina-
ria longitudinal después de salir del quiste y en ocasiones 
antes de terminar su salida. Las sales biliares y el colesterol 
favorecen su crecimiento, lo que promueve la colonización 
de duodeno, yeyuno e incluso íleon. La duración del ciclo 
celular varía entre seis y 20 horas o más (Feely, 1986; Ponce-
Macotela et al., 1990). El enquistamiento se inicia debido a 
la escasez de colesterol; es probable que la carencia del coles-
terol en la membrana citoplasmática active la expresión de 
genes codifi cadores de las proteínas del enquistamiento 
(Luján et al., 1998). Cuando los quistes se excretan con las 
heces ya son infectivos (figura 7-5).
Mecanismos patogénicos
Giardia causa daño por diferentes mecanismos, como trau-
mático, enzimático, tóxico, formación de barrera mecánica, 
competencia con el huésped, ruptura de uniones celulares y 
apoptosis (Farthing, 1997; Eckmann, Gillin, 2001; Adam, 
2001; Buret et al., 2002; Chin et al., 2002; Ponce-Macotela et 
al., 2008).
Traumático
La adhesión y colonización de trofozoítos de Giardia al in-
testino está mediada por factores físicos y bioquímicos. En el 
primer caso, la adherencia se produce por la presión negativa 
del disco suctor (como el de una ventosa), que se genera por 
la fuerza hidrodinámica secundaria a la actividad constante 
de los fl agelos ventrales; este mecanismo también explica la 
adherencia de los trofozoítos al plástico y al vidrio, cuando 
crecen en cultivos in vitro.
En la adhesión mediada por mecanismos bioquímicos 
participan las proteínas contráctiles del disco suctor: giardi-
nas, actina, miosina, tropomiosina y vinculina. El daño 
bioquímico que median las lectinas se debe a la interacción 
específi ca entre las células intestinales y el parásito. Esta in-
teracción produce exfoliación, lisis celular, aumento del índice 
mitótico y aplanamiento de las microvellosidades. Giardia po-
see una lectina (taglina) de 28 a 30 kDa que se une a un recep-
tor de membrana que contiene residuos de manosa-6-fosfato. 
Otra forma de trauma lo constituye la pérdida de la con-
tinuidad del epitelio intestinal que puede estar inducido por 
alteraciones en la resistencia transepitelial debido al debilita-
miento de las uniones fuertes de la zonula occludens, o por 
hiperplasia de células caliciformes, este fenómeno produce 
huecos tan grandes que permitirían el ingreso de trofozoítos 
al epitelio intestinal, Por sí mismo, la discontinuidad epitelial 
produce despolarización de las membranas, desequilibrio 
electrolítico, hiperperistaltismo y diarrea. 
Enzimático
Los trofozoítos de G. intestinalis secretan proteinasas que 
pueden contribuir al daño de los enterocitos de varias for-
mas, al afectar las células del epitelio intestinal, o al actuar 
como caspasas para promover la apoptosis. Otras enzimas, 
como las sulfatasas, fosfatasas ácidas, hidrolasas y tiolpro-
teinasas pueden favorecer la adherencia del parásito al epi-
telio intestinal debido a que atacan a las glucoproteínas de 
los enterocitos y alteran la integridad de las microvellosida-
Figura 7-3 Microscopia electrónica de barrido de trofozoítos de Giar-
dia intestinalis. A. En la región ventral se observa el disco suctor (ds) y 
los fl agelos ventrales (fv). B. Superfi cie dorsal lisa. C. Superfi cie dorsal 
con protuberancias y digitaciones del citoplasma. Fc = Flagelos cauda-
les. (Cortesía de Y. Rufi no-González y B. Mendoza-Garfi as.)
Figura 7-4 Quiste teñido con Lugol en el que se observan dos núcleos 
y fragmentos del disco suctor.
A B
ds
Fv
Fc
Fc
cm
C
Mecanismos patogénicos 55
Figura 7-5 Ciclo biológico. A, Quistes en el ambiente. B, Quiste activado por pH ácido (estómago) y pH alcalino (duodeno). C, Última fase de salida 
del trofozoíto; quiste vacío (qv) y trofozoíto (t). D, Trofozoíto en división. E, Inicio de la colonización. F, Trofozoítos llenos de vesículas en proceso de 
enquistamiento. G, Reacomodo del disco suctor. H, Quistes en formación. I, Quiste maduro.
des. Giardia modula las interacciones proteína-proteína 
mediante las proteínas de superfi cie variables (VSP, del in-
glés variable surface proteins) que tienen una secuencia LIM 
o estructuras RING, y forman enlaces coordinados con io-
nes divalentes, considerados micronutrientes esenciales 
para el hospedero.
Tóxico 
Otro mecanismo que explica los síntomas y la atrofi a de las 
vellosidades es el que inducirían las toxinas de Giardia. 
Aunque todavía no se ha logrado aislar alguna se observó 
que el medio de cultivo en donde crecieron trofozoítos pro-
duce alteraciones en el epitelio intestinal. Además, se ha 
descrito el gen de una proteína variable de superfi cie 
(CRP136) que tiene secuencias repetidas que codifi can un 
péptido que tiene una homología de 57% con una sarafo-
toxina. Las sarafotoxinas son péptidos pequeños que se en-
cuentran en venenos de diversos organismos. Sin embargo, 
la homología que se encontró es con el veneno de Ataraspid 
enggadensis y el envenenamiento por la mordedura de esta 
serpiente ocasiona dolor abdominal, diarrea, vómito, náu-
seas; síntomas semejantes a los observados en la giardiasis.
Barrera mecánica
Por la gran superfi cie de absorción de las microvellosidades 
es difícil pensar que los trofozoítos formen una barrera me-
A
E
FHI G
B C
qv
t
D
Ing
est
ión
Elim
inación
Capítulo 7 Giardiasis56
cánica que impida la absorción total de los nutrientes; sin 
embargo, cuando las condiciones de crecimiento de los tro-
fozoítos son óptimas, se multiplican en forma vertiginosa. 
En duodeno y yeyuno, la bilis favorece el crecimiento de 
Giardia, por lo que algunas zonas podrían estar cubiertas 
de trofozoítos.
Ruptura de uniones celulares
Las proteínas implicadas en las uniones celulares del epitelio 
intestinal son: zonula occludens (ZO-1) cingulina, ocludina y 
claudinas. La ZO-1 es una proteína de membrana periférica 
que interactúa en la unión de la claudina con la F-actina del 
citoesqueleto. La función de intermediaria de la ZO-1 entre 
las uniones celulares y el citoesqueleto es muy importante 
para la regulación de permeabilidad paracelular. Se ha de-
mostrado que los trofozoítos de Giardia desorganizan las 
uniones celulares en el nivel de la ZO-1 e incrementan la per-
meabilidad transepitelial. 
Apoptosis
Recién se demostró que Giardia induce apoptosis en entero-
citos y es dependiente de caspasa-3. Se ha propuesto que la 
apoptosis puede ser otra causa de aumento de la permeabi-
lidad intestinal. También se ha establecido que la muerte 
celular por apoptosis contribuye a la resolución de la infl a-
mación. Este tipo de muerte celular se correlaciona con la 
ruptura de uniones celulares en el nivel de la ZO-1 y con el 
incremento de la permeabilidad epitelial; además, el efecto 
proapoptótico de Giardia podría explicar la carencia de in-
fi ltrado infl amatorio en tejido intestinal colonizado por este 
parásito.
Hiperplasia de células caliciformes
Se ha observado que Giardia estimula el aumento de células 
caliciformes. La hiperplasia de células caliciformes deriva en 
trastornos en la continuidad epitelial y provoca un debilita-
miento de las uniones celulares, lo que incrementa la posibi-
lidad de que algún trofozoíto de Giardia pueda penetrar el 
epitelio. 
Competencia con el huésped
Los trofozoítos compiten con el huésped por las sales bilia-
res; su disminución en el intestino altera la formación de 
micelas y se produce malabsorción de las grasas, con la con-
secuente esteatorrea (eliminación de grasas en la materia 
fecal). También compiten por colesterol y fosfolípidos, ya 
que Giardia no los puede sintetizar de novo. Tampoco sinte-
tiza aminoácidos ni nucleótidos, y cuando los necesita los 
adquiere del medio. Para la producción de energía, además 
de metabolizar glucosa, utiliza al aspartato, alanina y argi-
nina. Para Giardia la cisteína es un aminoácido fundamen-
tal porque es un componente de las VSP, en donde forma 
enlaces disulfuro, las VSP se involucran en la interacción 
proteína-proteína y en el manejo de iones divalentes, en 
particular Zn2+, Fe2+, Ca2+. Es obvio que la carencia de Fe 
impactará en la función de la hemoglobina y la de Zn en 
muchas enzimas que lo requieren como cofactor. Se ha des-
crito que el Zn desempeña importantes funciones en el 
mantenimiento y desarrollo cerebral. 
Todos estos mecanismos contribuyen al daño epitelial 
y la malabsorción. La atrofi a de las vellosidades y el recam-
bio acelerado de los enterocitos por el aumento del índice 
mitótico generan enterocitos inmaduros con producción 
enzimática defectuosa o disminuida. Estudios experimenta-
les en animales infectados con Giardia mostraron reducción 
dela actividad de las disacaridasas: maltasa, isomaltasa, saca-
rasa, trehalosa, lactasa, isomaltasa y glucoamilasa. Además, 
se encuentran disminuidas las enzimas que se producen en 
las microvellosidades: glucoamilasa, isomaltasa y ATP-asa 
basolateral de la bomba Na+/K+. También están atenuadas 
las enzimas celulares: isocitrato deshidrogenasa y glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa; la reducción de la primera provoca 
menor producción de ATP, la falta de energía en las células 
da lugar a una disminución de la absorción intestinal de 
carbohidratos y aminoácidos. Cuando se reduce la concen-
tración de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa se altera la bio-
síntesis de lípidos y otras macromoléculas que son necesarias 
para la integración de las membranas celulares.
Manifestaciones clínicas
El periodo prepatente es de 9 días, el de incubación de 12 a 
19 días y el de infección dura desde algunas semanas a va-
rios meses; esta parasitosis puede ser asintomática o sinto-
mática, con fase aguda o crónica. En la giardiasis aguda 
puede haber una gran diversidad de signos y síntomas. En 
una serie de 400 pacientes pediátricos con giardiasis pura, 
Álvarez-Chacón encontró dolor abdominal (69.3%), diarrea 
(48.38%), hiporexia (45.89%), meteorismo (32.67%), náuseas 
(21.45%), fl atulencia (11.97%), estreñimiento (11.47%), vó-
mito (9.98%), peso bajo (9.48%), palidez de tegumentos 
(8.48%), borborigmos (4.49%) y talla baja (3.24%). El dolor 
abdominal es epigástrico y transprandial inmediato; las 
evacuaciones son explosivas, profusas, acuosas al principio 
y después esteatorreicas, fétidas, sin sangre ni moco. Debido 
a que algunas manifestaciones clínicas en esta fase son se-
mejantes a las que provocan los virus (rotavirus), bacterias 
(Campylobacter, Helicobacter pylori, Escherichia coli toxi-
génica) y otros parásitos (Entamoeba histolytica, Cryptos-
poridium), es necesario realizar diagnóstico diferencial y 
considerar el largo periodo de incubación, el tiempo pro-
longado de los síntomas, y la ausencia de fi ebre y sangre en 
heces.
La giardiasis crónica puede durar varios meses y es de-
vastadora en la población infantil, porque el dolor abdomi-
nal se exacerba durante la ingestión de los alimentos y los 
niños dejan de comer, además de que presentan meteoris-
mo, distensión abdominal, fl atulencia fétida, malestar gene-
Manifestaciones clínicas 57
ral, astenia, adinamia, pérdida de peso, talla baja y défi cit 
cognitivo. Las evacuaciones son blandas, esteatorreicas y fé-
tidas; en ocasiones se alterna con periodos de estreñimiento 
o evacuaciones de consistencia normal. En esta fase, los pa-
cientes pueden desarrollar malabsorción de vitaminas A y 
B12, micronutrientes como hierro y zinc, proteínas, lípidos 
y carbohidratos, sobre todo lactosa, sacarosa, maltosa e iso-
maltosa. Los individuos que cursaron con malabsorción de 
lactosa pueden mostrar intolerancia a la leche, por lo que se 
recomienda no ingerir productos lácteos durante los prime-
ros 30 días después del tratamiento. El diagnóstico diferen-
cial se establece con enfermedad celiaca, esprue, enteritis 
tropical, úlcera duodenal, hernia hiatal, así como infecciones 
por Cryptosporidium, Isospora y Strongyloides stercoralis.
Hay algunos informes de giardiasis que se relacionan 
con urticaria, artritis, arteritis retiniana, iridociclitis, cole-
cistitis y pancreatitis (Wolfe, 1992; Hill, 1993).
Respuestas del huésped 
a la infección
En la interacción huésped-parásito, el huésped cuenta con 
mecanismos inespecífi cos y específi cos para eliminar al pará-
sito. Por ejemplo, en el duodeno las sales biliares actúan como 
detergentes e inhiben el crecimiento de los microorganismos. 
Los ácidos grasos libres (productos de la lipólisis) y las protei-
nasas (carbopeptidasas) dañan las membranas citoplasmáti-
cas de microorganismos invasores. Las células caliciformes 
productoras de moco protegen la mucosa intestinal de ali-
mentos, virus, bacterias y parásitos. Los enterocitos producen 
óxido nítrico (NO) a partir de arginina mediante la oxidoni-
tricosintasa (ONS) y lo liberan hacia la luz del intestino; el 
NO y sus derivados, nitratos y nitritos, son potentes antipara-
sitarios; además, regulan la integridad de la mucosa y el tono 
vascular del intestino.
Debido a que Giardia estimula la vía alterna del com-
plemento, las IgG3 e IgM lisan a los trofozoítos en presencia 
de complemento. La eliminación del parásito se correlaciona 
con la IgA secretora; además, los macrófagos de las placas de 
Peyer, en presencia de anticuerpos anti-Giardia, fagocitan 
grandes cantidades de trofozoítos que mueren por mecanis-
mos oxidativos. Los macrófagos activados por IFN-� fagoci-
tan a los trofozoítos, aunque en este proceso también se dañan 
los enterocitos (Eckmann, Gillin, 2001; Farthing, 1997).
Mecanismos del parásito 
que contrarrestan la respuesta 
del huésped
Giardia es de los pocos microorganismos que coloniza un 
ambiente tan hostil como el intestino delgado. Estudios in 
vitro muestran que las sales biliares favorecen su crecimien-
to. El parásito necesita colesterol para la biogénesis de sus 
membranas, y se sugiere que emplea sales biliares como 
acarreadoras de colesterol y fosfolípidos, aunque hace poco 
se documentó que posee material genético para la síntesis 
de colesterol. En el ambiente intestinal puede haber pocos 
ácidos grasos libres (lipólisis) debido a que los trofozoítos 
producen un inhibidor de la lipasa pancreática; además, el 
parásito se protege de los ácidos grasos libres porque induce 
el incremento de células caliciformes, pero algunos compo-
nentes del moco también pueden dañarlo, como se ha visto 
en Entamoeba histolytica y Nipostrongylus brasiliensis.
Los trofozoítos de Giardia evitan el ataque proteolítico 
mediante dos mecanismos: inhiben a la tripsina y se prote-
gen con sus VSP, ricas en cisteína, aminoácido que propor-
ciona gran estabilidad estructural porque forma puentes 
disulfuro. Además, las VSP se unen al zinc, cuya carencia en 
el ambiente intestinal inhibe la función de las carboxipepti-
dasas dependientes de este metal. Los trofozoítos evitan la 
agresión del NO debido a que consumen la arginina, que es 
necesaria para la formación de NO mediante la ONS. La 
tiolproteinasa de Giardia hidroliza a las proteínas y rompe 
las inmunoglobulinas a nivel de la bisagra, lo que facilita la 
evasión de la reacción inmune del huésped. Otro mecanis-
mo de evasión de la respuesta inmune está mediado por el 
recambio de las proteínas variables de superfi cie (Eckmann, 
Gillin, 2001).
Diagnóstico
Después del minucioso examen clínico y epidemiológico, 
en el que se considera la diarrea de larga evolución, pérdida 
de peso, malabsorción, hábitos higiénicos defi cientes y 
fuentes de agua no potable para beber, el desafío en el labo-
ratorio será encontrar quistes, trofozoítos de Giardia en las 
heces, o ambos; trofozoítos en sondeo duodenal, por cápsu-
la de Beal o de biopsia del intestino delgado, y de manera 
indirecta por coproantígenos y secuencias de DNA específi -
cas de Giardia mediante la reacción en cadena de la polime-
rasa (PCR) (Wolfe, 1992; Hill, 1993; Faubert, 1996; Th omp-
son, 2004).
Estudios coproparasitoscópicos
En pacientes con evacuaciones blandas o diarreicas se indi-
ca examen directo en fresco y hay mayor probabilidad de 
encontrar trofozoítos. Los estudios coproparasitoscópicos 
(CPS) cualitativos de concentración, como fl otación (sulfato 
de zinc) o sedimentación (formol-éter), se llevan a cabo en 
pacientes con evacuaciones de consistencia formada o semi-
formada y es muy posible encontrar quistes. La sensibilidad 
en los CPS se incrementa cuando se analizan varias mues-
tras de diferentes días: con una muestra la sensibilidad es de 
76 a 86%; con dos, de 90%, y con tres hasta de 97.6%. Según 
estos datos, el número mínimo de CPS para descartar la 
giardiasis es de tres. Si los resultados son negativos y el cua-
dro clínico es consistente con esta parasitosis, se deberá so-
licitar una seriede cinco estudios.
Capítulo 7 Giardiasis58
Sondeo duodenal
Si los CPS son negativos se puede realizar sondeo o aspirado 
duodenal con biopsia; antes, y de forma tradicional, se hacía 
uso de la cápsula de Beal. En este primer caso se utiliza una 
cápsula de gelatina que contiene 90 cm de hilo de nylon y un 
contrapeso al fi nal. El paciente en ayuno deglute la cápsula 
con alguna bebida (té) y el extremo del hilo se sujeta en la me-
jilla con cinta adhesiva; se le indica que camine durante cuatro 
horas para que la cápsula se desintegre en el estómago, el hilo 
llegue hasta el duodeno y el contrapeso se expulsará con las 
heces. El hilo se extrae impregnado con líquido duodenal (co-
lor amarillo) y moco. El líquido del hilo se exprime en una caja 
de Petri, se coloca una alícuota en un portaobjetos y se buscan 
los trofozoítos mediante microscopia de contraste de fases. 
El aspirado duodenal es un método invasivo, ya que se 
requiere anestesia para la endoscopia, pero la ventaja es que 
se obtiene más fl uido y al mismo tiempo se puede obtener 
tejido para el estudio histopatológico. 
Estudio inmunológico
El estudio inmunológico tiene la ventaja de que pueden de-
tectarse pequeñas concentraciones de antígenos en heces; la 
prueba ELISA que reconoce el antígeno GSA-65 tiene sensi-
bilidad de 98% y especifi cidad de 100%.
Estudio molecular
Para el diagnóstico molecular basado en la detección del DNA 
de Giardia en materia fecal mediante la PCR, se usaron genes 
que codifi can enzimas, como la glutamato deshidrogenasa 
(GDH) y la triosa fosfato isomerasa (TPI), proteínas como la 
giardina y el gen de la pequeña subunidad del rRNA. La am-
plifi cación del gen de la TPI brinda sensibilidad de 94% y la 
amplifi cación del gen de la GDH puede detectar los siete en-
sambles descritos hasta el momento. 
Tratamiento
El tratamiento debe establecerse en pacientes con giardiasis 
asintomática o sintomática, debido a que en ambos casos los 
trofozoítos crean un ambiente adverso para los procesos de 
absorción, lo que se traduce en diferentes grados de malab-
sorción y défi cit del desarrollo intelectual. Hasta el momen-
to no hay un antigiardiásico específi co y los antiparasitarios 
que se utilizan fueron los que se derivaron de la naranja de 
acridina, nitroimidazoles, nitrofuranos, bencimidazoles y 
nitrotiazol; todos producen efectos adversos y por su uso 
indiscriminado aparecen cepas resistentes (Gardner, Hill, 
2001) (cuadro 7-1).
La quinacrina se utilizó como antigiardiásico desde la 
década de 1940-1949. Se han propuesto dos mecanismos de 
acción: 1) el medicamento se intercala en el DNA de los tro-
fozoítos, con lo que se inhibe la síntesis de los ácidos nuclei-
cos; 2) interactúa con los lípidos de las membranas y aumen-
ta su permeabilidad. La dosis en adultos es de 100 mg 3 veces 
al día, durante 7 días, y en niños es de 6 mg/kg/día, 3 veces al 
día durante 10 días. La efi cacia es de 90 a 95%; puede causar 
náuseas, vómito y dolor abdominal, así como también pig-
mentación amarilla de piel, esclerótica y orina. La dermatitis 
exfoliativa y la psicosis tóxica son poco frecuentes. Se contra-
indica en niños menores de cinco años.
El metronidazol se utiliza en la giardiasis desde la 
década de 1970-1979. El mecanismo de acción incluye tres 
fases: 1) entrada del metronidazol al trofozoíto por difu-
sión pasiva; 2) reducción del grupo nitro. El transporte de 
electrones depende de la piruvato ferrodoxina oxidorre-
ductasa (PFOR) y la ferrodoxina (Fd). La PFOR cataliza la 
descarboxilación del piruvato a acetil-CoA y CO2, y de 
modo paralelo reduce la Fd. En la vía normal, la Fd es la 
captadora de electrones. El metronidazol reemplaza a los 
protones como captadores de electrones y reduce el grupo 
5-nitro a su radical nitro tóxico; 3) efecto citotóxico del 
producto reducido; el radical nitro tóxico interactúa con la 
doble hélice del DNA y da lugar a la pérdida de estructura 
y ruptura de las cadenas helicoidales. La dosis en adultos 
es de 250 mg tres veces al día por siete días; en niños es de 
7.5 mg/kg/día, 3 veces al día por 5 o 7 días. La efi cacia es 
de 90 a 97%. Los efectos adversos son: náuseas, sabor metá-
lico, dolor abdominal, mareo, cefalea y actividad genotóxi-
ca. Se contraindica en personas que beben alcohol porque 
induce el síndrome del acetaldehído (disulfi ram). Algunas 
pruebas sugieren que la resistencia se relaciona con dismi-
Antiparasitario Dosis pediátricas Dosis en adultos
Quinacrina 6 mg/kg/día, 3 veces/día por 10 días 100 mg, 3 veces/día, por 7 días
Metronidazol 7.5 mg/kg/día, 3 veces/día por 5-7 días 250 mg, 3 veces/día por 7 días
Tinidazol 50 mg/kg (sin pasar de 2.0 g/día), por 2 días 2.0 g/día en una toma/día, 2 días
Furazolidona 8 mg/kg/día, 3 veces/día, por 10 días 400 mg/día, 4 veces/día por 7-10 días
Albendazol 400 mg/día (una toma) 400 mg/día (una toma)
Mebendazol 200 mg, 3 veces/día, por 5 días 200 mg, 3 veces/día, por 5 días
Nitazoxanida 200 mg, 2 veces/día, por 3 días 500 mg, 2 veces/día por 3 días
• Cuadro 7-1 Alternativas de tratamiento para pacientes con giardiasis
Tratamiento 59
nución de PFOR y Fd; también pueden intervenir los genes 
MDR (Multi Drug Resistance).
Otro derivado imidazólico es el tinidazol, el cual se tolera 
mejor que el metronidazol. La dosis en adultos es de 2.0 g y en 
niños de 50 mg/kg (sin pasar de 2.0 g); en ambos casos se admi-
nistra en una sola toma por día y el tratamiento dura dos días. 
La efi cacia es de 95 a 100%. Los mecanismos de acción y de re-
sistencia son semejantes a los descritos para el metronidazol.
La furazolidona se emplea como antigiardiásico desde 
la década de 1950-1959. La dosis en adultos es de 400 mg/día, 
4 veces al día por 7 o 10 días; en niños es de 8 mg/kg/día, 3 
veces al día durante 10 días. Su efi cacia es de 89 a 92%. Los 
efectos secundarios son: náuseas, vómito, diarrea y malestar 
general; puede provocar urticaria y coloración oscura de la 
orina. En individuos con disminución de la glucosa-6-fosfa-
to deshidrogenasa puede causar hemólisis intravascular. El 
fármaco inhibe a la monoaminooxidasa (MAO) y no debe 
suministrarse cuando se consumen inhibidores de la MAO. 
Si se ingieren bebidas alcohólicas puede precipitar el efecto 
disulfi ram. Dosis elevadas y prolongadas son mutagénicas 
en bacterias y carcinógenas en roedores. Se ignora cuál es el 
mecanismo de acción, pero se sugiere que es mediante la re-
ducción del grupo nitrotóxico de la furazolidona por la 
NADH oxidasa. El producto reducido daña varios compo-
nentes celulares y al DNA. El mecanismo de resistencia se 
relaciona con un defecto de la absorción del fármaco o con el 
incremento de las enzimas del ciclo tiol que lo destoxifi can.
El albendazol se utiliza contra la giardiasis desde 1986, 
su absorción por vía oral es insufi ciente, pero se incrementa 
con la ingestión de comidas ricas en grasas. La dosis en niños 
y adultos es de 400 mg/día (una sola toma), y su efi cacia es de 
97 a 100%. Los efectos adversos son trastornos digestivos, 
vértigo, urticaria, alopecia y elevación transitoria de las 
transaminasas. El albendazol actúa sobre las proteínas del 
citoesqueleto. Cuando el fármaco se une a la tubulina, inhibe 
la polimerización de la proteína y altera la formación de los 
microtúbulos, lo que induce la fragmentación del disco suc-
tor. Además, los bencimidazoles se unen al DNA de Giardia 
y anulan la actividad de la topoisomerasa II.
El uso de mebendazol en la giardiasis se inició a fi na-
les de la década de 1980-1989. La dosis en adultos y niños es 
de 200 mg, 3 veces al día durante 5 días, y la efi cacia es de 95 
a 100%. Los efectos adversos son náuseas y vómito. El meca-
nismo de acción es semejante al albendazol. 
La nitazoxanida es un antiparasitario de amplio es-
pectro. El primer informe de su uso en México se publicó en 
1997. La dosis en niños es de 200 mg 2 veces al día, durante 
3 días, y en adultos es de 500 mg 2 veces al día por 3 días. La 
efi cacia es de 65 a 72% y con escasosefectos adversos. Se 
sugiere que el mecanismo de acción es similar al que se ob-
servó con los 5-nitroimidazoles.
Tratamientos alternativos
Debido a que se están seleccionando cepas resistentes y a que 
la mayoría de los fármacos produce efectos secundarios, se 
investigan otras alternativas. Las plantas son una fuente im-
portante para la búsqueda de principios activos, ya que 25% 
de los medicamentos que se utilizan en el mundo provienen 
de éstas. Se ha documentado que orégano, guayaba, muicle, 
ajo y geranio, entre otras, pueden ser buenos candidatos para 
la obtención de nuevos fármacos antigiardiásicos (Ponce-
Macotela et al., 1994; Harris et al., 2000; Calzada et al., 2005). 
Prevención
La giardiasis en países desarrollados es epidémica y en paí-
ses en desarrollo es endémica. Para prevenirla es necesario 
dotar a todas las comunidades de servicios públicos adecua-
dos, como: drenaje, agua potable y pavimento, además de 
instituir programas educativos nacionales para promover 
los hábitos de higiene personal (lavarse las manos antes de 
consumir algún alimento y después de defecar). Es necesa-
rio desinfectar todas las frutas y verduras que se consumen 
sin cocción. Asimismo, debe evitarse el riego de las hortali-
zas con aguas residuales. El método más seguro y económi-
co de obtener agua para beber es la ebullición (debe hervirse 
por lo menos 10 minutos). La fi ltración es un método exce-
lente, ya que retiene a los quistes de Giardia e incluso a bac-
terias enteropatógenas. Otras formas de purifi car el agua 
incluyen el uso de compuestos halogenados, como yodo o 
cloro (Hill, 1993).
Epidemiología
La OMS ha informado que en el mundo hay 280 millones de 
personas con giardiasis sintomática y que en América, Asia 
y África se infectan 500 000 personas al año. En los países 
desarrollados la prevalencia es de 2 a 5%, y en los en vías de 
desarrollo está entre 20 y 69%. En México se informó una 
frecuencia de 7.4 a 68.5% (Tay et al., 1994; Cifuentes et al., 
2000). La giardiasis es una parasitosis zoonótica reemergen-
te, pues dentro de los animales que infecta se encuentran los 
perros y gatos que son los que con mayor frecuencia convive 
el humano. El mecanismo de infección es el fecalismo y la 
transmisión por vía hídrica es la causante de la mayor parte 
de los casos, toda vez que los cuerpos de agua se contami-
nan con heces humanas o de animales. En las estancias in-
fantiles la infección sigue la ruta oral-fecal directa; además, 
los niños que no controlan esfínteres y que se introducen en 
las piscinas pueden ser diseminadores de quistes. Otras vías 
importantes son los manipuladores de alimentos y la trans-
misión sexual en homosexuales. Esta parasitosis afecta de 
modo preferencial a la población infantil; es común en pa-
cientes hipoagammaglobulinémicos y turistas cuando via-
jan a países endémicos (Hill, 1993).
Los trofozoítos y los quistes de Giardia aislados del hu-
mano y otros mamíferos son morfológicamente indistin-
guibles. Para discriminarlos y explicar la epidemiología de 
esta parasitosis se han utilizado diversas herramientas bio-
químicas y moleculares.
Capítulo 7 Giardiasis60
En el grupo morfológico G. intestinalis se han descrito 
siete ensambles (A-G) mediante amplifi cación de genes que 
codifi can proteínas variables de superfi cie (VSP): gen de la 
GDH, gen de la TPI, gen de la pequeña subunidad del RNA 
ribosómico, polimorfi smos de los fragmentos de restricción 
(RFLP) y secuenciación. Así, el ensamble A con los subtipos 
A-I y A-II es zoonótico; lo mismo que el ensamble B; los 
ensambles C y D afectan a perros; el ensamble E a bovinos, 
caprinos, ovinos, porcinos; el ensamble F infecta a felinos y 
el ensamble G ha sido encontrado en ratas. Tal vez en el fu-
turo se describan otros ensambles con nuevos grupos gené-
ticos. Además, los estudios de genotipifi cación serán de 
gran importancia, ya que generarán información objetiva 
que permitirá entender la dinámica de las poblaciones para-
sitarias y ayudará a controlar o eliminar a este parásito 
(Adam, 2001; Ey et al., 1996; Ponce-Macotela et al., 2002).
Caso clínico
El siguiente caso clínico fue aportado por la Dra. Diana So-
telo V. 
Antecedentes. Paciente femenino de tres años de edad 
cuyo lugar de residencia es Magdalena Tlacotepec, Oaxaca 
(Istmo de Tehuantepec). Va al corriente de acuerdo con edad 
y esquema correspondiente, además de que goza de alimen-
tación adecuada. Su vivienda cuenta con fosa séptica y con-
vive con dos perros. La paciente aún no controla esfínteres.
Antecedentes clínicos. Sufrió una desnutrición de 
moderada a leve y de larga evolución, con defi ciencia psico-
motora, deambulación hasta los 2 años 7 meses, lenguaje 
limitado a monosílabos; fue hospitalizada un año antes por 
salmonelosis. Presentó aft as orales medio año antes del pa-
decimiento actual. 
Padecimiento actual. La paciente presenta náuseas e 
hiporexia transprandial con un año de evolución. Vómito 
ocasional, meteorismo y fl atulencias de predominio vesper-
tino, se desconoce si existe dolor en epigastrio, irritable con 
tendencia al llanto, somnolienta y asténica. Evacuaciones de 
consistencia pastosa que se alternaban con evacuaciones nor-
males, sin rectorragia ni melena, no hay datos de esteatorrea. 
Presentó cuadros con aumento en la frecuencia de las eva-
cuaciones y disminución de consistencia de 1 a 2 días de 
evolución, sin datos de deshidratación, los cuales remiten 
espontáneamente. Su edad en apariencia es menor a la cro-
nológica, palidez de tegumentos, no cooperadora, con má-
culas hipocrómicas en regiones de exposición solar, resto de 
los sistemas sin signos patológicos. 
El seguimiento del peso y la talla se muestra en el cua-
dro 7-2.
Diagnóstico.
 1. Sintomático: probable parasitosis.
 2. Signológico: desnutrición y retraso psicomotor. 
 3. Sindromático: desnutrición. 
 4. Etiológico: coproparasitoscópicos en serie de tres positi-
vos a Giardia duodenalis. 
 5. De certeza: Giardiasis y desnutrición moderada.
Plan de manejo y tratamiento.
Inició tratamiento en diciembre de 2009; mejorar hábitos 
higiénicos y dar agua hervida. Metronidazol 15 mg/kg/3 ve-
ces por día/7 días. Dihexazina 5 ml antes de los alimentos. 
Fe+ 2 mg/kg/día. Referida al servicio de rehabilitación; esti-
mulación temprana. 
Seguimiento. Febrero 2010. CPS negativos a Giardia duo- 
denalis. 
Pronóstico. Bueno. 
Peso (kg) Normal (kg) Talla (cm) Normal (cm) Peso/talla Peso/edad Talla/edad Desnutrición
2007
02-Ago 4.625 62 Bajo Bajo Normal Moderada
15-Dic 5.55 66 Bajo Bajo Bajo Moderada
2008
18-Mar 6 68 Bajo Bajo Bajo Moderada
2009
03-Mar 8.4 10.500 a 13 76 80 a 95 Bajo Bajo Bajo Moderada
2010
Enero 10.5 82 Bajo Bajo Bajo Leve
01-Mar 11 12.500 a 16 82 89 a 105 Bajo Bajo Bajo Leve
• Cuadro 7-2 Tabla de seguimiento del peso y la talla de la paciente en el caso clínico
Caso clínico 61
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 1. Giardia intestinalis que infecta al ser humano, ¿es la misma 
que parasita a otros mamíferos?
 2. ¿Por qué hay portadores asintomáticos?
 3. ¿Por qué no se notifi can brotes epidémicos en países subde-
sarrollados?
Preguntas para refl exionar
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Capítulo 7 Giardiasis62
 1. Giardia lamblia y G. duodenalis.
 2 . Dos: trofozoíto y quiste.
 3 . Por fecalismo, sobre todo por vía hídrica, alimentos contamina-
dos y por transmisión directa ano-mano-boca. La fase infec-
tante es el quiste (estructura de resistencia, diseminación y 
transmisión).
 4. Sí, porque los trofozoítos del grupo morfológico G. intestina-
lis se encuentran en una gran variedad de mamíferos, inclui-
do el ser humano.
 5 . En el duodeno y yeyuno hay sales biliares que actúan como 
detergentes; las proteinasas y los ácidos grasos libres rompen 
las membranas celulares, y las inmunoglobulinas atacan a los 
trofozoítos.
 6 . Giardia consume sales biliares, rompe inmunoglobulinas e inhi-
be las proteinasas y lipasas.
 7. a) La atrofi a de las microvellosidades da lugar a la forma-
ción acelerada de enterocitos; éstos, al llegar inmaduros a 
la superfi cie, producen enzimas defectuosas que no pueden 
desdoblar a los carbohidratos; b) los trofozoítos consumen 
sales biliares e inhiben la lipólisis, por lo que los ácidos gra-
sos no se absorben, y c) las proteínas variables de superfi cie 
de los trofozoítos necesitan de los metales como el zinc, por 
lo que se atenúa su absorción.
 8 . La giardiasis puede dejar secuelas irreversibles en los niños, 
por ejemplo, talla baja, pérdida de peso y défi cit intelectual.
 9 . Porque la eliminación de los quistes en la materia fecal es 
irregular.
 10 . Proporcionar servicios públicos adecuados a la población, 
hervir o fi ltrar el agua para beber, lavarse las manos antes 
de consumir alimentos y después de defecar, y evitar el con-
sumo de alimentos en la calle.
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial 63
	Capítulo 7. Giardiasis