Triquinelosis

Vista previa del material en texto

35Capítulo
Jorge Luis de la Rosa Arana
Alberto Gómez Priego
Contenido
■ Características generales del género 
Trichinella
■ Ciclo biológico
■ Mecanismos patogénicos del parásito y 
manifestaciones clínicas
■ Respuesta inmunitaria del hospedador 
ante la infección
■ Mecanismos de evasión
■ Diagnóstico
■ Tratamiento
■ Prevención de la infección
■ Situación epidemiológica
■ Caso clínico
misión, la patogenia y el diagnóstico de la triquinelosis. Tri-
chinella es un nematodo dioico (fi gura 35-1); los machos 
miden entre 1.4 y 1.6 mm de longitud por 40 μm de diáme-
tro y presentan dos apéndices caudales lobulados sin espí-
culas copulatrices. Las hembras miden 3 a 4 mm de longitud 
por 60 μm de diámetro y tienen el extremo posterior romo 
y redondeado; poseen un solo ovario que se localiza en la 
parte posterior y produce óvulos con tres cromosomas, lue-
go sigue el útero y después la vulva, cerca de la mitad del 
esticosoma. Los machos producen espermatozoides no fl a-
gelados, de dos o tres cromosomas. Las células somáticas de 
las hembras tienen seis cromosomas y las de los machos cin-
co. Las larvas recién nacidas (LRN) miden 120 μm de longi-
tud por 7 μm de diámetro y tienen un conjunto de células, 
quizá germinales, pero no órganos. Las LRN representan la 
fase de invasión al músculo. Las LM miden 1.2 mm de lon-
gitud por 40 μm de diámetro y se encuentran en el músculo 
esquelético dentro de una estructura denominada “célula 
nodriza” en proporción de 1:1, aunque en infecciones masi-
vas pueden encontrarse más de una LM en cada célula 
nodriza (fi gura 35-2). La célula nodriza se forma por in-
teracción de la LM y el miocito. La LM y los gusanos adultos 
(GA) tienen la parte posterior del cuerpo ligeramente más 
ancha que la anterior. El esófago de la LM consiste en una 
Preguntas de evaluación inicial
 1. ¿Cuántos hospedadores requieren los helmintos del género 
Trichinella para completar su ciclo de vida?
 2 . ¿Por qué se dice que la triquinelosis es una enfermedad para-
sitaria cosmopolita?
 3 . ¿Cuáles son los datos clínicos clásicos que con frecuencia se 
relacionan con la triquinelosis?
 4 . Citar tres procedimientos para el diagnóstico de la triquinelo-
sis durante la fase parenteral de la parasitosis.
Características generales 
del género Trichinella
Los helmintos del género Trichinella son parásitos de una 
gran variedad de especies de mamíferos, tanto domésticos 
como silvestres, incluso del ser humano. La larva infectiva, 
también conocida como larva muscular (LM), es la fase de 
desarrollo que se caracteriza por su importancia en la trans-
Triquinelosis*
* Agradecimientos: a nuestro equipo de trabajo del Laboratorio de Helmintos Tisulares del InDRE, que siempre nos ha apoyado con su entusias-
mo; a la QFB Raquel Tapia por la revisión crítica de este trabajo, y al CONACyT por apoyar nuestra labor mediante el convenio 34654-M.
insemine a dos hembras, ya que la proporción de GA recu-
perados experimentalmente es de 2.5:1. Después de la inse-
minación, las hembras aumentan de tamaño y penetran la 
mucosa intestinal, en tanto que el macho tal vez sea expul-
sado por los movimientos peristálticos a consecuencia de su 
desgaste físico (fi gura 35-3).
Las LRN son liberadas entre los 8 y 11 DPI, se introdu-
cen en la lámina propia, alcanzan la circulación linfática y 
llegan a la arterial vía conducto torácico, y pasan por el co-
razón y los pulmones hasta llegar a la célula muscular. Ahí 
las LRN crecen en forma exponencial hasta desarrollarse en 
LM (en unos 20 días). Mientras tanto, en el miocito se obser-
va que las estrías musculares desaparecen y se desorganizan 
los fi lamentos contráctiles, aumenta el número de mitocon-
drias, la actividad catalítica y el tamaño del núcleo, que es 
desplazado hacia el centro de la célula. Además, el glucocáliz 
se hipertrofi a y se transforma en una capa gruesa de coláge-
na tipos V y IV. Por último, el miocito, transformado ahora 
en célula nodriza, es rodeado por vénulas que sirven como 
medio de transporte a nutrimentos y desechos, desde la cé-
lula y hacia el interior de la misma. Durante la “construc-
ción” de la célula nodriza se ha demostrado la presencia de 
una molécula de secreción de 43 kDa de la LM asociada al 
genoma del miocito; algunos autores opinan que esta mo-
lécula puede ser parte de los mecanismos que utiliza Trichi-
nella para “orientar la remodelación del miocito”. Mediante 
estudios de inmunohistoquímica se ha observado la presen-
cia de la molécula de 43 kDa en el núcleo y citoplasma de la 
célula nodriza desde el octavo día de la penetración y hasta 
seis meses después. Al igual que en las fi larias y en las larvas 
migratorias de Toxocara, el desarrollo posembrionario de la 
LM de Trichinella sufre interrupción temporal. Aunque se 
desconocen los mecanismos que causan dicha interrupción, 
se sabe que sólo reanudan su desarrollo hasta después de 
infectar a un nuevo hospedador.
Figura 35-1 Ejemplares adultos macho, hembra y abundantes larvas 
recién nacidas de Trichinella spiralis. Nótense los apéndices caudales lo-
bulados en el macho y su menor tamaño con respecto a las hembras 
(para más información consulte de la Rosa et al., 2001).
Figura 35-2 Célula nodriza que contiene dos larvas musculares de Tri-
chinella spiralis. La preparación es un fragmento de músculo esqueléti-
co de rata infectada, comprimido y teñido con Giemsa. Barra = 250 μm 
(para más información consulte Ramírez Melgar et al., 2007).
parte anterior pequeña y musculosa, seguida de una parte 
posterior más ancha y glandular llamada esticosoma, inte-
grada por esticocitos, los cuales poseen gránulos secretores 
cuyos productos antígénicos se descargan hacia la luz del 
esófago y de ahí al exterior del parásito. Los esticocitos se 
dividen en a y b, dependiendo del tamaño de los polipépti-
dos que secretan (los a secretan polipéptidos de 50 y 55 kDa 
y los b de 48 kDa), de su morfología y del gradiente de sedi-
mentación. El tubo digestivo se prolonga hasta el intestino 
del tipo tubular y culmina en un ano.
Ciclo biológico
El ciclo de vida de Trichinella se completa en un solo hospe-
dador y se efectúa en dos fases: una entérica, que comprende 
cuatro estadios larvarios y los adultos, y una parenteral, que 
abarca la migración de la LRN y el establecimiento de la 
LM. Al igual que cualquier otro hospedador potencial, el ser 
humano se infecta al ingerir carne cruda o insufi cientemen-
te cocida que contenga LM. En el estómago, las larvas se 
liberan por digestión del músculo y de la célula nodriza, pa-
san al intestino delgado y en 10 minutos invaden el epitelio 
columnar y la lámina propia del duodeno. A las 30 horas 
posteriores a la infección (HPI), el parásito muda cuatro veces 
(de L2 a L5) y alcanza la fase adulta. En el proceso se remode-
lan cutícula, células glandulares hipodérmicas, sistemas 
muscular y nervioso, aparato digestivo y esticosoma, y apa-
rece el primordio genital. Cinco días posteriores a la infección 
(DPI), la hembra invade en forma simultánea 425 células 
epiteliales, en tanto que el macho ocupa 152. La cópula se 
efectúa en este nicho intramulticelular en las siguientes 40 
horas y es probable que los machos se desplacen hacia la 
hembra, ya que in vitro se ha descubierto que éstas produ-
cen una feromona. También es probable que cada macho 
Capítulo 35 Triquinelosis266
Mecanismos patogénicos del 
parásito y manifestaciones clínicas
El cuadro clínico de la triquinelosis se presenta dentro de 
los primeros 5 a 10 días de la infección y se mantiene duran-
te todo el tiempo en que el parásito se encuentre en el hués-
ped (cuadro 35-1). Es preciso mencionar que esta amplia 
gama de signos y síntomas no siempre se observa en un mis-
mo paciente ni en todos ellos, y que su intensidad varía con 
la magnitud de la infección. Durante la fase entérica (de 0 a 
15 DPI), los signos y síntomas gastroentéricos tienen predo-
minancia, culminando con edema generalizado o de pre-
dominio facial. Entre los 20 y 30DPI, los signos y síntomas 
son de predominio febril, y en infecciones masivas originan 
un estado de coma que puede ser letal.
Con base en la irregularidad y complejidad del cuadro 
clínico, la triquinelosis puede cursar de manera subclínica o 
asintomática, oligosintomática y polisintomática. A su vez, 
esta última puede ser leve, moderada o grave, de acuerdo 
con la magnitud de la infección y la gravedad del cuadro. En 
el caso de la triquinelosis humana se consideran infecciones 
leves aquellas en las que existen 1 a 50 LM por gramo de 
músculo; moderadas, de 50 a 100 LM, y graves, de 100 LM o 
más. 
En el transcurso de la parasitosis se distinguen tres pe-
riodos: incubación, migración y encapsulación o estado. El 
primero ocurre durante la fase entérica, y desde el punto de 
vista parasitológico corresponde a la liberación de la larva 
infectiva de la célula nodriza y al paso de L2 a L5 hasta la 
penetración de los adultos en la mucosa intestinal. Entonces 
el paciente manifi esta inapetencia, pérdida de peso, mala di-
gestión, náuseas, vómito, diarrea, dolor, malabsorción e in-
fl amación intestinal. En el segundo periodo, que es el inicio 
de la fase parenteral, ocurre la liberación de las LRN, su mi-
gración y la invasión del músculo esquelético, y se relaciona 
con dolor muscular durante la respiración, la conversación, 
el movimiento ocular y la masticación. En muchas ocasiones 
se observa infl amación de ganglios linfáticos, fi ebre intermi-
tente y edema, lo cual se debe a que en la búsqueda de su 
Figura 35-3 Ciclo biológico de Trichinella spiralis. 
Primeros 5 días de la infección 
y hasta los 15 días posinfección
Siguientes 20-30 días 
de la infección
Malestar general
Dolor abdominal
Diarrea
Cefalea
Náuseas
Vómito
Escalofrío
Fiebre
Eosinofi lia
Fotofobia
Aumento de la SPK†
Edema localizado y generalizado 
Muerte (en infecciones masivas)
Mialgias
Artralgias
Pérdida de peso
Contracciones musculares
Adinamia
Sopor
Zonas maculopapulares
Fiebre de 40 a 41 °C
Meningoencefalitis
Miocarditis
Coma
Muerte (en infecciones masivas)
• Cuadro 35-1 Principales signos y síntomas observados en la triquinelosis*
* No es común que se presenten todos, y su intensidad y duración dependen de la 
magnitud de la infección y de la susceptibilidad del individuo.
† Fosfocinasa sérica.
Mecanismos patogénicos del parásito y manifestaciones clínicas 267
hábitat defi nitivo, la LRN rompe varios tejidos y vasos san-
guíneos, situación que estimula reacciones infl amatorias. 
La penetración del miocito se relaciona con procesos 
mecánicos y quizá enzimáticos. El tercer periodo ya es la 
fase parenteral franca y corresponde a la encapsulación de la 
larva; en éste hay deshidratación y mialgias. En infecciones 
graves, el enfermo presenta hipotensión y a veces encefalitis, 
parálisis, coma e incluso ocurre la muerte.
Respuesta inmunitaria 
del hospedador ante la infección
La respuesta inmunitaria contra Trichinella en el ámbito en-
térico es la infl amación iniciada por la penetración de célu-
las epiteliales columnares del intestino. Se ha podido obser-
var liberación de mediadores proinfl amatorios, como las 
interleucinas (IL) b1, IL-8 y ENA-78 desde las primeras cin-
co HPI, en tanto que a las 48 HPI se detectan IFN-γ y citoci-
nas del tipo 2 a partir de los nódulos linfáticos mesentéricos, 
las cuales promueven una respuesta linfocitaria tipo Th 2. La 
producción de IL-3, IL-4 e IL-5 regula la infl amación y favo-
rece la infi ltración de mastocitos, eosinófi los y el aumento 
en la concentración de histamina y leucotrienos, que dañan 
la mucosa intestinal (atrofi an los villi, favorecen la hiperpla-
sia de las criptas y células globulares, y aumentan la per-
meabilidad de la mucosa alterada). Las contracciones peris-
tálticas culminan entre los 10 y 15 días con la expulsión de 
los helmintos.
La respuesta inmunitaria contra la LRN tiene que ver 
con la presencia de anticuerpos contra antígenos de superfi -
cie; estos anticuerpos son capaces de mediar una acción ci-
totóxica (ADCC). En la respuesta humoral de los pacientes 
con triquinosis se detectaron anticuerpos de los isotipos 
IgE, IgA, IgM e IgG, pero el último es el predominante du-
rante el curso de la infección. En orden sucesivo aparecen 
IgG1, IgG3 y luego IgG4, que se relaciona con una respuesta 
crónica, aunque su presencia no se correlaciona con IgE. 
Tanto los sueros de enfermos humanos como de cerdos, ra-
tas y ratones infectados y los de conejos hiperinmunizados 
reconocen el mismo patrón antigénico por el método de in-
munoelectrotransferencia o Western blot, es decir, reaccio-
nan con antígenos de 104, 93, 77, 73, 63, 59, 54 y 38 kDa en 
un extracto total, o de 55, 49 y 45 kDa en los productos de 
excreción y secreción (PES) de la LM (fi gura 35-4). En el 
curso de la infección, el hospedador establece una respuesta 
humoral contra antígenos superfi ciales y somáticos de la 
LM desde la primera semana después de la infección, en 
tanto que entre la tercera y cuarta semanas, la respuesta es 
contra los antígenos del esticosoma y PES.
Mecanismos de evasión
Quizá el mecanismo de evasión de Trichinella mejor cono-
cido es el hecho de que es un helminto parásito intracelular 
que induce remodelación en el miocito, la cual origina a la 
célula nodriza, construida con componentes del hospeda-
dor bajo la “dirección” del parásito. Algunos datos hacen 
pensar que esta estructura podría protegerle contra la res-
puesta inmunitaria o conferir resistencia al congelamiento 
o a climas extremos. Con la preparación y purifi cación de 
anticuerpos contra antígenos de superfi cie de la LRN que se 
obtuvieron del suero de pacientes con infección crónica 
(más de 6 meses) se demostró que estos anticuerpos tam-
bién reaccionan con los PES y, al igual que los monoclonales 
contra los PES, bloquean la muerte de la LRN en ADCC; por 
consiguiente, éste podría ser otro mecanismo de evasión de 
Trichinella. 
Es probable que los PES de T. spiralis actúen, a seme-
janza de lo que ocurre en la infección causada por el meta-
cestodo de Taenia solium, donde el antígeno B (un antígeno 
excretado e inmunodominante) actúa como “antígeno dis-
tractor” de la respuesta inmunitaria.
Diagnóstico
En términos generales, el diagnóstico se basa en datos clíni-
cos, epidemiológicos, de laboratorio clínico, parasitoscópicos 
e inmunológicos (cuadro 35-2). El diagnóstico clínico de la 
triquinelosis es difícil en casos individuales porque el cuadro 
se enmascara como síndrome febril común; sin embargo, el 
antecedente de ingesta reciente de carne cruda o insufi ciente-
mente cocida suele orientar el diagnóstico. Por otra parte, es 
frecuente que la triquinelosis se presente en forma de brotes 
epidémicos que surgen después de que numerosas personas 
ingirieron carne infectada durante alguna celebración.
Las pruebas sistemáticas de laboratorio clínico y las 
serológicas son positivas hasta los 15 DPI. El diagnóstico es 
difícil durante la fase entérica de esta zoonosis, ya que las 
manifestaciones clínicas se confunden con fi ebre tifoidea, 
Figura 35-4 Patrón antigénico de los productos de excreción y secre-
ción de la larva muscular de Trichinella spiralis reconocidos en inmuno-
electrotransferencia o Western blot por suero de humanos con triquine-
losis. A la izquierda se encuentra el suero testigo positivo (TP); en el 
centro, 22 sueros de humanos (IET–POS), y a la derecha la respuesta de 
cuatro sueros testigo negativos (TN). No obstante que el patrón es ho-
mogéneo, la intensidad de la respuesta no es igual para todas las 
muestras (para más información consulte Tinoco et al., 2002).
TNTPkDA
31
45
66
97
IET-POS
Capítulo 35 Triquinelosis268
Diagnóstico clínico Diagnóstico parasitológico
Antecedentes de ingesta de carne cruda 
o insufi cientemente cocida
Triquinoscopia
Digestión artifi cial
Xenodiagnóstico
Exámenes histopatológicos
Fase entérica Fase parenteral Diagnóstico inmunológico
Dolor abdominal
Náuseas
Diarrea
Cefalea
Malestar general
Eosinofilia
Fiebre
Mialgias
Artralgias
Edema facial
Pruebas intradérmicas (Bachman)
Hemaglutinación indirecta (HAI)
Floculación con bentonita (FB)
Inmunofl uorescencia indirecta (IFI)
Contrainmunoelectroforesis (CIEF)
ELISA*
Inmunoelectrotransferencia (IET)†
Pruebas de laboratorio clínico
Eosinofi lia (más de 500/mm3)
Presencia de 1-6 difosfofructoaldolasa
Presencia de deshidrogenasa láctica
• Cuadro 35-2 Diagnóstico de la triquinelosis humana
* Con fracciones antigénicas ricas en tivelosa.
† Identifi cación de un triplete de bandas de 45, 49 y 55 kDa (método de elección).
shigelosis, brucelosis e intoxicación alimentaria, o simple-
mente son tan ligeras que no ameritan acudir a consulta 
médica. El valor diagnóstico de los estudios que detectan 
GA no es adecuado, y como no es frecuente el diagnóstico 
clínico mientras los GA están en el intestino, prácticamente 
no se aplican. Los antecedentes epidemiológicos de la re-
gión y el consumo de carne cruda o parcialmente cocida 
(sobre todo de cerdo y de caballo) pueden orientar el diag-
nóstico. Cuando este último se hace sólo con bases clínicas 
durante las fases de migración y estado, es frecuente que la 
zoonosis sea confundida con otras enfermedades, como fi e-
bre tifoidea, escarlatina, intoxicación alimentaria, amigda-
litis, nefritis, pielonefritis, faringitis, glomerulonefritis, cis-
ticercosis o brucelosis.
La identifi cación directa del parásito permite la confi r-
mación del diagnóstico clínico y se apoya en diferentes téc-
nicas para detectar la LM, como triquinoscopia, digestión 
artifi cial del tejido muscular, estudio histopatológico y 
xenodiagnóstico a partir de biopsias musculares para el 
análisis. Sin embargo, en estudios comparativos se ha docu-
mentado que la sensibilidad del diagnóstico parasitoscópico 
es de 56% con respecto a la detección de anticuerpos. Las 
técnicas serológicas que se emplean van desde las menos 
sensibles y específi cas hasta las que presentan gran sensibi-
lidad y especifi cidad (cuadro 35-2). El inmunodiagnóstico 
es de gran valor en tres circunstancias diferentes: 1) para 
identifi car la enfermedad en su etapa aguda, 2) para confi r-
mar la infección de manera retrospectiva y 3) como he-
rramienta en estudios epidemiológicos. En la actualidad, 
las pruebas de elección son la inmunoelectrotransferencia 
(IET) o el Western blot y el ensayo inmunoenzimático 
(ELISA); algunas variantes de ELISA, que pueden usarse 
como pruebas de diagnóstico rápido, se encuentran en cons-
tante evaluación. El patrón antigénico característico (45, 49 
y 55 kDa), reconocido por los sueros de pacientes con triqui-
nelosis en los PES por IET, se considera de valor diagnóstico 
confi rmatorio, debido a que el epítopo causante de esta espe-
cifi cidad es el carbohidrato tivelosa que se encuentra en los 
antígenos metabólicos, de superfi cie y de esticosoma.
Como herramienta diagnóstica es muy importante la 
detección de antígenos circulantes en suero o excretados en 
orina o heces. Por una parte, se podría emplear para evaluar 
tratamientos o demostrar casos asintomáticos y, por la otra, 
usada en estudios epidemiológicos, sería factible identifi car 
áreas geográfi cas con baja, mediana o alta prevalencia. Por 
desgracia, los estudios efectuados no han tenido la sensibili-
dad ni la especifi cidad adecuadas para aplicarlos como una 
prueba de rutina. Se supone que los antígenos de la LM no 
se detectan porque se encuentran secuestrados formando 
complejos inmunitarios, o porque son moléculas necesarias 
para mantener la funcionalidad de la célula nodriza y por lo 
tanto no llegan a la circulación.
Tratamiento
El tratamiento de esta enfermedad parasitaria siempre se ha 
enfrentado con problemas de efectividad sin importar el 
fármaco utilizado (cuadro 35-3). Aunque al parecer el pará-
sito adulto es el blanco más accesible para terapia con anti-
helmínticos, con mucha frecuencia no hay correspondencia 
con un diagnóstico oportuno durante las fases tempranas 
de la infección. Por otra parte, el tratamiento es más difícil 
en la fase parenteral de la infección, quizá porque la célula 
nodriza es una barrera efi caz para proteger a la LM contra la 
Tratamiento 269
acción de los fármacos empleados. A pesar de lo anterior, se 
utilizan varios compuestos para tratar la triquinelosis en su 
etapa intestinal o parenteral. Algunos fármacos, como el 
pamoato de pirantel, ya no son utilizados debido a los efec-
tos secundarios que producen, o porque el elevado costo de 
su producción los hace poco comerciales, como en el caso 
del tiabendazol, que ha salido del mercado como producto 
para uso en el ser humano. 
En la actualidad se recomienda el uso de los derivados 
bencimidazólicos, como el albendazol o el mebendazol (200 
mg por 4 días para la fase entérica, y 250 a 400 mg tres veces 
al día durante 21 días para la fase parenteral). También se 
recomienda administrar corticosteroides en forma simultá-
nea (dexametasona, 0.5 mg/kg/día durante 5 días, o predni-
sona a razón de 40 mg/día por 14 días). Algunos autores han 
informado que la administración de corticosteroides du-
rante la fase entérica puede incrementar la larviposición de 
las hembras, y con ello originar infección masiva por yatro-
genia.
Prevención de la infección
El hecho de que el parásito se mantenga en la Naturaleza en 
muchas especies de animales silvestres, domésticos y peri-
domésticos, y que el consumo de éstos pueda causar infec-
ción y enfermedad en el humano, hace de ésta la zoonosis 
parasitaria por excelencia. A fi n de evitar la transmisión de 
esta zoonosis hacia el ser humano, la carne destinada al 
consumo debe tener certifi cación sanitaria y estar bien coci-
da antes de ingerirla, y para prevenir la transmisión hacia 
los animales peridomésticos, éstos no deben tener acceso al 
lugar donde se deposita el retazo de los animales sacrifi ca-
dos. Se debe evitar que los cerdos deambulen con libertad, 
con lo que se restringe de manera importante la posibilidad 
de infección.
El control de la triquinelosis silvestre es muy complica-
do, ya que el helminto es un parásito de hospedador inespe-
cífi co, y lo mismo puede estar albergado en ratones y ratas 
que en caballos, lobos, coyotes, osos, jabalíes y otros anima-
les silvestres. Pretender llevar a cabo acciones encaminadas 
a la vacunación de animales silvestres parece inútil y costo-
so, más todavía si, como en el caso de México, se desconoce 
la prevalencia y distribución de esta zoonosis. Lo que parece 
más factible es la vacunación de animales domésticos. En la 
actualidad se efectúan estudios de caracterización de antí-
genos para buscar candidatos que sirvan para una posible 
inmunoprofi laxis, y se lleva a cabo la búsqueda de nuevas 
sustancias con propiedades adyuvantes que permitan esta-
blecer inmunidad prolongada.
Situación epidemiológica
Desde el descubrimiento de la larva de Trichinella en 1835 
hasta la mitad del siglo xx, se creía que la triquinelosis era 
causada por una sola especie: Trichinella spiralis. De acuer-
do con diferencias isoenzimáticas, de infectividad, fertili-
dad, presencia o ausencia de célula nodriza, resistencia al 
congelamiento, viabilidad en cadáveres y capacidad para in-
ducir un choque anafi láctico, se ha considerado que el géne-
ro Trichinella está constituido por 10 tipos genéticos, ocho 
de los cuales se clasifi can como especies distintas porque, 
además de las diferencias en las características anteriores, se 
observan diferencias genómicas. 
Tales especies son T. spiralis, T. nativa, T. britovi, 
T. murrelli, T. nelsoni, T. pseudospiralis, T. papuae y T. zim-
babwensis (las tres últimas sin cápsula), además de la existen-
cia de tres variantes genotípicas, cuya posición fi logenética 
se encuentra en revisión: T6, T8, T9. El tipo genético Trichi-
nella T6 se relaciona en forma fi logenética con T. nativa, y 
los tipos T8 y T9 lo están con T. britovi. Todas las especies 
son infectivas para el humano y se distribuyen en zonas 
particulares de todoel mundo: T. spiralis en regiones cáli-
das y tropicales, con presencia en animales silvestres y do-
mésticos; T. nativa y T6 son parásitos de animales carnívo-
ros de las regiones ártica y subártica; T. britovi es el agente 
etiológico de la triquinelosis silvestre en las regiones cálidas 
de Eurasia, y T. murrelli lo es en Norteamérica. Por otra 
parte, T. nelsoni se encuentra en África, al sur del Sahara; T. 
pseudospiralis es cosmopolita, y T. papuae y T. zimbabwen-
sis sólo se han documentado en regiones muy particulares 
de Nueva Guinea y de Zimbabwe.
El descubrimiento de la triquinelosis en México fue for-
tuito, ya que los primeros casos humanos se detectaron en 
1891 en estudios post mortem. En la actualidad, los principa-
les estados en que se ha dado a conocer la presencia de casos 
humanos y de animales peridomésticos, como cerdos y ca-
ballos, son Durango, Zacatecas, Estado de México, Distrito 
Federal, Chihuahua, Jalisco, Michoacán, Aguascalientes, 
Sonora, Hidalgo, Querétaro, Guerrero, Guanajuato, Vera-
cruz y Nuevo León. Entre 1988 y 1994, mediante el Sistema 
Nacional de Vigilancia Epidemiológica (Sinave), se registró 
un descenso en el número de casos con sospecha clínica, de 
Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adultos
Albendazol 400 mg/día, por 8-14 días 400 mg/día, por 8-14 días
Mebendazol 200-400 mg/día por 3 días, y después continuar 
con 400-500 mg/día por 10 días más
200-400 mg/día por 3 días, y después continuar con 400-500 mg/día 
por 10 días más
• Cuadro 35-3 Fármacos para el tratamiento de la triquinelosis
Capítulo 35 Triquinelosis270
250 a menos de 100. En 1997, la notifi cación de los casos se 
normó de manera apropiada, aunque no hubo registro entre 
1995 y 1999, y no fue sino hasta el periodo de 2000 a 2003 
que se observó descenso de casos de 100 a 30 por año. Los 
casos actuales de triquinelosis se hallan dentro del grupo de 
“otras helmintiasis” que considera el Sinave.
Caso clínico
Paciente femenino de 42 años de edad con rigidez en la ro-
dilla derecha y dolor moderado pero permanente, que sin 
causa aparente aumentaba y disminuía; cada maniobra des-
medida provocaba dolor intenso. A la exploración, la rodilla 
tenía aumento de volumen y la palpación le provocaba do-
lor. El diagnóstico imagenológico reveló patela baja, por lo 
que se realizó ventralización, ascenso del tubérculo tibial y 
osteosíntesis con minitornillos. Durante la cirugía se en-
contró deterioro del cartílago articular de la tróclea y del 
cóndilo femoral medial, la grasa de Hoff a con fi brosis y re-
tracción, condromalacia patelar grado IV, así como cambios 
degenerativos en menisco. Se tomó biopsia de vasto medial 
que se encontró con fi brosis. 
El corte histopatológico sugirió la presencia de la larva 
de Trichinella, por lo que se realizó el inmunodiagnóstico 
para la detección de anticuerpos, el cual fue positivo por 
ELISA y se confi rmó el patrón antigénico por inmunoelec-
trotransferencia. Con la operación se logró movilizar la ro-
dilla de 0 a 110 grados, aunque el dolor no disminuyó, por lo 
que se le administró tratamiento antiparasitario con alben-
dazol, y al término del tratamiento el dolor desapareció. 
Con el consentimiento familiar, también se les realizó el in-
munodiagnóstico al esposo e hijo, el cual fue negativo. Nin-
gún miembro de la familia refi rió síntomas sugerentes de 
triquinelosis, ni fue posible establecer la fuente de la infección. 
Bibliografía
Belosevic MY, Dick TA. Chemical attraction in the genus Trichi-
nella. J Parasitol 66:88-93. 1980.
Compton S, Celum C, Lee C et al. Trichinosis with ventilatory 
failure and persistent myocarditis. Clin J Infect Dis 16:500-
504. 1993.
De la Rosa JL, Correa D. Longitudinal analysis of the humoral im-
mune response of rats experimentally infected with Trich-
inella spiralis by Western blot. En: Ortega Pierres G, Gam-
ble R, van Knapen F et al. (ed): Proceedings of the Ninth 
International Conference on Trichinosis, Mexico City: 
IPN, Cinvestav INVESTAV. 333-337. 1997.
De la Rosa JL, Morán Tlatelpa E, Medina Y et al. Detection of 
circulating and fecal Trichinella spiralis antigens during 
experimental infection using monoclonal antibodies 
against the new born larvae. Parasite 8:S123-S125. 2001.
Despommier DD. Biology. En: Campbell WC (ed): Trichinella spi-
ralis and trichinosis. New York. Plenum Press 75-85. 1983.
Despommier DD. How does Trichinella spiralis make itself at 
home? Parasitol Today 14:318-323. 1998.
Gómez Priego A, Crecencio Rosales L, De la Rosa JL. Serological 
evaluation of Th in-Layer-Immunoassay-Enzyme-Linked 
Immunosorbent Assay for antibody detection in human 
trichinosis. Clin Diagn Lab Immunol 7:810-812. 2000.
Kamal M, Wakelin D, Mahida Y. Mucosal responses to infection 
with Trichinella spiralis in mice. Parasite 8:S110-S113. 
2001.
Laclette JP, Rodríguez M, Landa A et al. Th e coexistence of Taenia 
solium cysticerci and the pig: role of the antigen B. Acta 
Leidensia 57:115-122. 1989.
Lamothe AR, García L. Helmintiasis del hombre en México. 
México: AGT Editores. 74-86. 1988.
Secretaría de Salud (México). Enfermedades de notifi cación sema-
nal. Epidemiología 8(21):17. 2001.
Solares R, Torres E, Bojórquez F, Mora J, Aguayo L, García G, He-
rrera N, De la Rosa JL, Correa D. Triquinelosis en rodilla. 
XII Congreso Nacional de Parasitología. Aguascalientes, 
Méx. 1996.
 1. Después de la inseminación de los gusanos adultos hem-
bras, ¿cuál será el destino de los machos? ¿Morirán in situ o 
serán expelidos junto con las heces del hospedador?
 2. Se describió apropiadamente que la especie T. spiralis se 
transmite en México entre los animales domésticos. Sin em-
bargo, ¿existirán otras especies de Trichinella distribuidas 
en animales silvestres?
 3. Muchas enfermedades de importancia en salud pública 
causadas por virus y bacterias son ya prevenibles mediante 
la vacunación. ¿Cuáles son los motivos por los que la vacu-
nación contra parásitos no ha sido tan exitosa?
Preguntas para refl exionar
Murrell KO, Bruschi F. Clinical trichinosis. En: Tsieh Sun (ed): 
Progress in clinical parasitology. Boca Raton, Florida: 
CRC Press. 117-150. 1994.
Ortega Pierres MG, Arriaga C, Yépez-Mulia L. Epidemiology of 
trichinosis in Mexico, Central and South America. Vet Pa-
rasitol 93:202-204. 2000.
Pozio E. New patterns of Trichinella infection. Vet Parasitol 
98:133-148. 2001.
Ramírez Melgar C, Gómez Priego A, De la Rosa JL. Application of 
Giemsa stain for easy detection of Trichinella spiralis mus-
cle larvae. Korean J Parasitol 45:65-68. 2007.
Takahashi Y. Antigens of Trichinella spiralis. Parasitol Today 
13:104-106. 1997.
Tinoco Velázquez I, Gómez Priego A, Mendoza R, De la Rosa JL. 
Searching for antibodies against Trichinella spiralis in the 
sera of patients with fever of unknown cause. Ann Trop 
Med Parasitol 96:391-339. 2002.
Venturiello SM, Malmassari SL, Costantino SN et al. Cytotoxici-
ty-blocking antibodies in human chronic trichinosis. 
Parasitol Research 86:762-767. 2001.
Preguntas para refl exionar 271
 1. El ciclo biológico de Trichinella spiralis inicia y culmina en un 
solo hospedador, ya que en el mamífero que ingiere la larva 
infectiva se desarrollan todas las fases del ciclo.
 2 . Porque la infección o la enfermedad se puede encontrar en 
todas las regiones biogeográfi cas del planeta.
 3 . Fiebre, malestar general y dolor muscular y de articulaciones.
 4 . Biopsia muscular, detección de anticuerpos contra antígenos 
de excreción y secreción o antígenos ricos en tivelosa por 
ELISA, reconocimiento de un patrón antigénico de 45, 49 y 
55 kDa en inmunoelectrotransferencia con PES.
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial
Capítulo 35 Triquinelosis272
	Capítulo 35. Triquinelosis*