POXVIRUS

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484 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
52Poxvirus
Los poxvirus abarcan los virus humanos de la viruela/variola (género Orthopoxvirus) y de molusco contagio-
so (género Molluscipoxvirus), y algunos virus que infectan 
naturalmente a los animales, pero que pueden provocar in-
fecciones ocasionales en el ser humano (zoonosis). Muchos 
de estos virus comparten determinantes antigénicos con el 
virus de la viruela, lo que permite usar un poxvirus animal 
para la vacuna humana.
En el siglo xviii en Inglaterra la viruela causaba entre un 
7% y un 12% de todas las muertes que se producían, y la 
muerte de un tercio de los niños. Sin embargo, el desarrollo 
de la primera vacuna atenuada en 1796 y la posterior dis-
tribución mundial de esta vacuna condujeron a la erradicación 
de la viruela en 1980. En consecuencia, en el año 1996 se des-
truyeron las reservas de referencia de los virus de la viruela 
de los laboratorios de la Organización Mundial de la Salud 
(OMS) tras haberse alcanzado un acuerdo internacional en este 
sentido. Por desgracia, tal medida no comportó la desaparición 
del virus de la viruela. Todavía existen reservas de virus en 
EE.UU. y Rusia. Mientras el mundo se dedicaba a erradicar 
de manera eficiente el virus de la viruela natural, la antigua 
URSS (Unión de Repúblicas Socialistas Soviéticas) acumulaba 
grandes cantidades del virus de la viruela para utilizarlas en 
la guerra biológica. Los Centros para el Control y la Preven-
ción de Enfermedades (CDC) estadounidenses consideran al 
virus de la viruela un agente de categoría A, junto al carbunco, 
la peste, el botulismo, la tularemia y las fiebres hemorrágicas 
de etiología vírica como consecuencia de su enorme potencial 
como posibles armas bioterroristas capaces de diseminarse a 
gran escala y originar enfermedades graves. La posible adqui-
sición y utilización de estas reservas del virus de la viruela por 
un grupo terrorista ha renovado el interés por el desarrollo de 
nuevos programas de vacunación y fármacos frente a este virus.
Desde un punto de vista más positivo, los virus de la 
vaccinia y de la viruela del canario se han aprovechado como 
vectores de introducción de genes y para la creación de vacu-
nas híbridas. Estos virus híbridos contienen y expresan genes 
de otros patógenos y la infección comporta la inmunización 
frente a ambos agentes.
estructurA y rePlicAción
Los poxvirus son los virus de mayor tamaño y prácticamente 
son visibles con el microscopio óptico (cuadro 52-1). Miden 
230 × 300 nm, presentan forma ovoide o de ladrillo y una 
morfología compleja. La partícula del virión del poxvirus 
ha de transportar muchas enzimas, como una polimerasa 
de ácido ribonucleico (ARN) dependiente de ácido desoxi-
rribonucleico (ADN) con el fin de hacer posible la síntesis 
de ARNm vírico en el citoplasma celular. El genoma vírico 
está formado por ADN lineal bicatenario que está unido por 
ambos extremos. La estructura y la replicación del virus de la 
vaccinia se consideran representativas de los demás poxvirus 
(fig. 52-1). El genoma del virus de la vaccinia está formado 
por 189.000 pares de bases.
La replicación de los poxvirus es única entre los virus que 
contienen ADN, en el sentido de que todo el ciclo de re-
plicación tiene lugar en el interior del citoplasma de la célula 
hospedadora (fig. 52-2). En consecuencia, los poxvirus se ven 
obligados a codificar las enzimas necesarias para la síntesis 
del ARNm y del ADN, así como para diversas funciones que 
otros virus ADN obtienen de la célula hospedadora.
Después de unirse al receptor de la superficie de la célula, 
la envoltura externa del poxvirus se fusiona a la membra-
na celular bien en la superficie de la célula o el interior de 
la misma. Se inicia una transcripción genética precoz tras la 
eliminación de la membrana externa. El núcleo del virión 
contiene un activador específico de la transcripción y todas 
las enzimas necesarias para este proceso, entre las que figura 
una polimerasa de ARN compuesta por varias subunidades, 
así como las enzimas que participan en la adición de poli-
adenilato y la cabeza del ARNm. Entre las proteínas precoces 
producidas se encuentra una proteína de desenvoltura que 
elimina la membrana interna, liberando así el ADN vírico en 
el citoplasma celular. A continuación el ADN vírico se replica 
en inclusiones citoplásmicas densas a los electrones (cuerpos 
de inclusión de Guarnieri) que se denominan factorías. Tras 
la replicación del ADN se produce ARNm vírico tardío para 
las proteínas estructurales, del virión y otras. En los poxvi-
rus, a diferencia de otros virus, las membranas se ensamblan 
alrededor de las factorías del núcleo. Cada célula infectada 
produce unas 10.000 partículas víricas que se liberan tras la 
lisis celular. Distintas formas de virus se liberan mediante 
exocitosis o tras la lisis celular, pero ambas son infecciosas.
Los virus de la vaccinia y de la viruela del canario se están 
utilizando como vectores de expresión para producir vacunas 
recombinadas/híbridas frente a otros agentes infecciosos 
virulentos (fig. 52-3). En este proceso se construye un plás-
mido que contiene un gen exógeno que codifica la molécu-
la inmunizante y se encuentra flanqueado por secuencias 
Un pastor de cabras presenta una lesión vesicular de gran tamaño en el dedo índice.
1. ¿En qué se parece el virus orf que ha infectado a este paciente al virus de la viruela?
2. ¿Cuál fue la fuente y cómo ha adquirido la infección?
3. ¿En qué se diferencia la replicación de este virus de la de otros virus ADN?
4. ¿Por qué ha sido posible erradicar el tipo salvaje del virus de la viruela?
Las respuestas a estas preguntas están disponibles en www.StudentConsult.es
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genéticas específicas del poxvirus con el fin de potenciar 
su recombinación. Este plásmido se inserta en una célula 
hospedadora que después es infectada por el poxvirus. El 
gen exógeno se incorporará al genoma del poxvirus «res-
catador» gracias a las secuencias víricas homólogas incluidas 
en el plásmido. La inmunización asociada a la infección por 
el poxvirus recombinante es consecuencia de la expresión 
del gen exógeno y su presentación a la respuesta inmunitaria 
de manera prácticamente idéntica a la infección con el otro 
microorganismo. Se han empleado con resultados satisfac-
torios cebos empapados en un virus híbrido de la vaccinia 
que contenía la proteína G del virus de la rabia con el fin de 
vacunar mapaches, zorros y otros mamíferos. Utilizando estas 
técnicas también se han preparado vacunas experimentales 
frente al virus de la inmunodeficiencia humana, el virus de la 
hepatitis B, el virus de la gripe y otros virus. El potencial para 
producir otras vacunas de esta forma es ilimitado.
PAtogeniA e inmunidAd
Tras ser inhalado, el virus de la viruela se multiplica en las vías 
respiratorias superiores (fig. 52-4). La diseminación se produ-
cía por vía linfática y mediante viremia asociada a las células. 
Los tejidos internos y dérmicos se infectan con posterioridad 
a una segunda viremia de mayor intensidad, lo que provoca la 
erupción simultánea de las «pústulas» características. El virus 
del molusco contagioso y otros poxvirus se adquieren por con-
tacto directo con las lesiones y no se difunden extensamente. 
El virus del molusco contagioso causa una lesión similar a una 
verruga en lugar de una infección lítica.
Los poxvirus codifican un gran número de proteínas que 
facilitan su replicación y patogenia en el hospedador. Entre 
ellas se incluyen proteínas que inicialmente estimulan el 
CUADRO 52-1
Características propias de los poxvirus
Los poxvirus son los virus más grandes y más complejos.
Los poxvirus tienen una morfología compleja, oval o en 
forma de ladrillo, con estructura interna.
Los poxvirus tienen un genoma de ADN lineal bicatenario 
unido por los extremos.
Los poxvirus son virus ADN que sereplican en el 
citoplasma.
Los virus codifican y transportan todas las proteínas 
necesarias para la síntesis del ARNm.
Los virus también codifican las proteínas para funciones 
como síntesis de ADN, digestión de nucleótidos 
y mecanismos de evasión inmunitaria.
Los virus se ensamblan en los cuerpos de inclusión 
(cuerpos de Guarnieri, factorías), donde adquieren 
su membrana externa.
Figura 52-1 A, Estructura del virus de la vaccinia. En el interior del virión, el núcleo adopta la forma de una pesa debido al gran tamaño de sus cuerpos 
laterales. Los viriones tienen una membrana doble; la «membrana externa» se ensambla alrededor del núcleo en el citoplasma y el virus abandona la 
célula mediante exocitosis o tras la lisis celular. B, Imágenes de microscopio electrónico del virus orf. Obsérvese su compleja estructura.
Figura 52-2 Replicación del virus de la vaccinia. El núcleo es liberado 
en el citoplasma, donde las enzimas del virión inician la transcripción. Una 
enzima «desenvoltasa» codificada por el virus libera el ADN. La polimerasa 
vírica replica el genoma y se produce una transcripción tardía. El ADN y la 
proteína se ensamblan formando núcleos con su membrana del centro 
vírico. Una membrana externa envuelve el núcleo que contiene los cuerpos 
laterales y las enzimas necesarias para la infección. El virión emerge a través 
de la membrana plasmática o se libera por lisis celular.
486 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
crecimiento de la célula hospedadora para después provocar 
su lisis y la diseminación vírica.
La inmunidad celular es esencial para la resolución de una 
infección por poxvirus. Sin embargo, los poxvirus codifican 
diversas funciones que ayudan al virus a eludir el control 
inmunitario. Entre éstas se encuentra la diseminación del 
virus de una célula a otra con el fin de evitar el interferón, el 
complemento y las respuestas protectoras de tipo inflamato-
rio, de anticuerpos y mediadas por células. Los mecanismos 
patogénicos de los poxvirus se resumen en el cuadro 52-2.
ePidemiologíA
El virus de la viruela y el virus del molusco contagioso son 
patógenos víricos que afectan exclusivamente al ser huma-
no. Por el contrario, los hospedadores naturales de los res-
tantes poxvirus importantes para el ser humano son otros 
vertebrados (p. ej., vaca, oveja, cabra). Los virus únicamente 
infectan a las personas como consecuencia de una exposición 
accidental o laboral (zoonosis), como demuestra un brote 
del virus de la viruela del mono registrado recientemente en 
EE.UU. Los sujetos infectados habían adquirido perros de las 
praderas que habían estado en contacto con ratas gigantes de 
Gambia, las cuales representaban la fuente más probable del 
virus. La reintroducción de la vacuna para la viruela en el per-
sonal militar ha determinado una incidencia de enfermedad 
mediada por la vacuna (vaccinia) en sus contactos.
La viruela (variola) era una entidad muy contagiosa que, 
como se ha referido anteriormente, se transmitía principal-
mente por la vía respiratoria. Con menor eficacia también se 
difundía por contacto directo con el virus desecado en ropas u 
otros materiales. A pesar de la gravedad de la enfermedad y su 
tendencia a la diseminación, diversos factores contribuyeron a 
su eliminación, como se indica en la relación del cuadro 52-3.
enfermedAdes clínicAs
Las enfermedades relacionadas con los poxvirus se enumeran 
en la tabla 52-1.
Figura 52-4 Diseminación de la viruela en el organismo. El virus penetra 
y se replica en las vías respiratorias sin provocar síntomas ni contagio. El 
virus infecta los macrófagos que entran en el sistema linfático y transportan 
el virus hasta los ganglios linfáticos regionales. A continuación, el virus se 
replica e inicia una viremia provocando que la infección alcance el bazo, 
la médula ósea, los ganglios linfáticos, el hígado y todos los órganos, y 
finalmente la piel (exantema). Una viremia secundaria provoca la aparición de 
lesiones adicionales diseminadas en el hospedador seguidas de la muerte o 
la recuperación con o sin secuelas. La recuperación de la viruela iba asociada 
a una inmunidad prolongada y protección de por vida.
CUADRO 52-2
Mecanismos patogénicos de los poxvirus
La viruela se inicia con una infección de las vías 
respiratorias y se extiende principalmente por el sistema 
linfático y mediante una viremia asociada a células.
El molusco contagioso y otros poxvirus se transmiten 
por contacto.
El virus puede provocar un estímulo inicial del crecimiento 
celular y después la lisis celular.
El virus codifica mecanismos de evasión inmunitaria.
La inmunidad mediada por células y la humoral son 
importantes para la resolución del cuadro.
La mayor parte de los poxvirus comparten determinantes 
antigénicos, lo que hace posible la preparación de vacunas 
atenuadas «seguras» a partir de poxvirus animales.
Figura 52-3 El virus de la vaccinia como vector de expresión para la pro-
ducción de vacunas vivas atenuadas recombinantes. (Modificado de Piccini A, 
Paoletti E: Vaccinia: virus, vector, vaccine, Adv Virus Res 34:43-64, 1988.)
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Viruela
Las dos variantes de la viruela eran la viruela mayor, que 
tenía una mortalidad del 15% al 40%, y la viruela menor 
que tenía una mortalidad del 1%. Normalmente, la viruela 
se iniciaba con una infección de las vías respiratorias que 
 ulteriormente afectaba a los ganglios linfáticos locales, lo que a 
su vez daba lugar a una viremia.
Los síntomas y la evolución de la enfermedad aparecen 
en la figura 52-4, y en la figura 52-5 se observa el exantema 
característico. Tras un período de incubación comprendido 
entre 5 y 17 días, el sujeto infectado debutaba con fiebre 
elevada, fatiga, cefalea intensa, lumbalgia y malestar, síntomas 
que se seguían de la aparición del exantema vesicular en la 
cavidad bucal y, poco después, en el resto del organismo. A 
continuación, el afectado presentaba vómitos, diarrea y una 
hemorragia excesiva. La rotura simultánea del exantema 
vesicular diferencia a la viruela de las vesículas habituales en la 
varicela-zóster, las cuales se forman en erupciones sucesivas.
Por lo general, el diagnóstico de la viruela se basaba en 
los datos clínicos, aunque se confirmaba mediante el cultivo 
del virus en huevos embrionados o cultivos celulares. En 
la membrana corioalantoidea de los huevos embrionados 
aparecían las lesiones características (pústulas). Los CDC 
disponen de las nuevas técnicas de la reacción en cadena de 
la polimerasa y de secuenciación rápida de ADN.
La viruela fue la primera enfermedad que se controló 
mediante campañas de vacunación, y su erradicación es uno 
de los mayores éxitos de la epidemiología médica. La erra-
dicación se logró a través de una campaña de la OMS cen-
trada en la vacunación a gran escala de todos los individuos 
vulnerables con el fin de interrumpir la cadena de transmisión 
de una persona a otra. La campaña comenzó en el año 1967 
y obtuvo unos resultados satisfactorios. El último caso de 
infección adquirida naturalmente se describió en 1977, y la 
erradicación de la enfermedad se confirmó en 1980.
La variolización, una primera tentativa de vacunación, se 
basaba en la inoculación de las personas vulnerables con pus 
del virus de la viruela virulento. Se realizó por primera vez 
en el Lejano Oriente y después se aplicó en Inglaterra. Co-
tton Mather introdujo esta práctica en EE.UU. La varioliza-
ción comportaba una tasa de mortalidad aproximada del 1%, 
un riesgo menor que el que comportaba la propia viruela. En 
1796, Jenner desarrolló y popularizó una vacuna que utilizaba 
un virus de viruela del vacuno menos virulento que comparte 
algunos determinantes antigénicos con la viruela.
A medida que el programa de erradicación se acercaba a 
su objetivo, se comprobó que en el mundo desarrollado la 
tasa de efectos secundarios graves después de la vacunación 
(v. seguidamente la exposición sobre el virusde la vaccinia) 
superaba el riesgo de infección. Por consiguiente, la vacuna-
ción rutinaria frente a la viruela empezó a dejarse de aplicar 
en 1970 y se abandonó por completo a partir del año 1980. 
Se están fabricando nuevas vacunas dotadas de una mayor 
CUADRO 52-3
Propiedades de la viruela que facilitaron 
su erradicación
Características víricas
Hospedador exclusivamente humano (sin reservorios 
o vectores animales)
Serotipo único (la inmunización protegía contra todas 
las infecciones)
Características de la enfermedad
Presentación consistente de la enfermedad con pústulas 
visibles (identificación de las fuentes de contagio, lo que 
permitía la cuarentena y la vacunación de los contactos)
Vacuna
La vacunación con poxvirus animales confiere protección 
frente a la viruela
Vacuna estable, económica, fácil de administrar
Presencia de cicatriz que indicaba el éxito de la vacunación
Servicio de salud pública
Éxito mundial del programa de la Organización Mundial 
de la Salud que combinaba la vacunación y la cuarentena
Tabla 52-1 Enfermedades producidas por los poxvirus
Virus Enfermedad Origen Distribución
Viruela Viruela (hoy extinguida) Humanos Extinguida
Vaccinia Usada para vacunar contra la viruela Producto de laboratorio –
Orf Lesión localizada zoonosis: ovejas, cabras Mundial
Viruela vacuna Lesión localizada zoonosis: roedores, gatos, vacas Europa
Seudoviruela vacuna Nódulo del ordeñador zoonosis: vacas lecheras Mundial
Viruela del mono Enfermedad generalizada zoonosis: monos, ardillas África
Virus de la estomatitis papulosa bovina Lesión localizada zoonosis: terneros, ganado vacuno Mundial
Viruela de tana Lesión localizada zoonosis rara: monos África
Viruela de yaba Lesión localizada zoonosis rara: monos, babuinos África
Molusco contagioso Abundantes lesiones cutáneas Humanos Mundial
Modificada de Balows A y cols, editores: Laboratory diagnosis of infectious diseases: principles and practice, vol. 2, Nueva York, 1988, Springer-Verlag.
Figura 52-5 Niño con viruela. Obsérvese el exantema característico.
488 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
seguridad como precaución ante una posible utilización del 
virus de la viruela en acciones de terrorismo biológico.
Los fármacos antivirales con actividad frente al virus de 
la viruela y otros poxvirus se han convertido de nuevo en 
objeto de interés. El cidofovir, un análogo de nucleótidos 
capaz de inhibir la polimerasa vírica de ADN, dispone de 
eficacia frente a estos patógenos y se ha autorizado su uso 
como tratamiento de las infecciones por poxvirus.
Virus de la vaccinia y enfermedad relacionada 
con la vacuna (caso clínico 52-1)
El virus de la vaccinia es el empleado para la vacuna de la vi-
ruela. Aunque se consideraba originado en la viruela de la 
vaca, puede ser un híbrido u otro poxvirus. El proceso de 
vacunación consistía en raspar la piel del paciente con el vi-
rus de la vaccinia vivo, y después observar la aparición de 
vesículas y pústulas para confirmar si «había penetrado». Sin 
embargo, a medida que descendía la incidencia de la viruela, 
se hizo evidente que había más complicaciones relacionadas 
con la vacuna que casos de viruela. Algunas de estas com-
plicaciones eran graves e incluso mortales. Entre ellas se 
incluía la encefalitis y la infección progresiva (vaccinia ne­
crosum), y esta última aparecía ocasionalmente en pacientes 
inmunodeprimidos que se vacunaban de forma inadvertida. 
Se han descrito casos recientes de enfermedad asociada a la 
vacuna en familiares de militares vacunados. Estos individuos 
se tratan con inmunoglobulina frente a la vacuna y fármacos 
antivirales.
Orf, viruela vacuna y viruela del mono
La infección del ser humano por el virus orf (poxvirus de la 
oveja y la cabra) o de la viruela vacuna suele constituir un 
riesgo laboral asociado al contacto directo con las lesiones 
que porta el animal. Habitualmente se forma una única lesión 
nodular en el punto de contacto, como los dedos, la mano 
o el brazo, la cual presenta características hemorrágicas (vi-
ruela vacuna) o granulomatosas (orf o seudoviruela vacuna) 
(fig. 52-6). Frecuentemente se desarrollan lesiones vesiculares 
que desaparecen después de un plazo comprendido entre 25 
y 35 días, generalmente sin formar cicatriz. Las lesiones se 
pueden confundir con el carbunco. El virus puede cultivarse 
en cultivos u observarse directamente con microscopio elec-
trónico, aunque habitualmente se diagnostica basándose en 
la sintomatología y la anamnesis del paciente.
Más de 100 casos de una enfermedad similar a la viruela se 
han atribuido al virus de la viruela del mono. Con excepción 
de los brotes registrados en Illinois, Indiana y Wisconsin 
(EE.UU.) en el año 2003, las epidemias se han restringido a 
las regiones occidental y central de África, especialmente la 
República Democrática del Congo. La viruela del mono da 
lugar a una variante más leve de la viruela en la que también 
se forma un exantema vesicular.
Molusco contagioso (cuadro 52-4)
Las lesiones asociadas por el virus del molusco contagioso 
difieren significativamente de las lesiones de la viruela debido 
a su morfología nodular o verrugosa (fig. 52-7A). Su aspecto 
inicial es semejante al de una pápula, y posteriormente ad-
quieren la forma de nódulos umbilicados semejantes a una 
perla de un diámetro comprendido entre 2 y 10 mm que 
presentan un tapón caseoso central que puede extraerse 
fácilmente («exprimirse»). Son más frecuentes en el tronco, 
los genitales y las zonas proximales de las extremidades, y 
CASO CLÍNICO 52-1
Infección por vacuna en contactos de vacunados
Los Centros para el Control y la Prevención de 
Enfermedades (CDC) (MMWR Morb Mortal Wkly Rep 
56:417-419, 2007) describieron el caso de una mujer que 
acudió a la clínica de salud pública de Alaska por dolor 
asociado a desgarros vaginales, que había empeorado en 
10 días. La paciente no tenía fiebre, prurito o disuria. La 
exploración clínica identificó dos úlceras poco profundas, 
con enrojecimiento y secreción vaginal. No se encontraron 
adenopatías inguinales. Los CDC identificaron la muestra 
vírica obtenida de la lesión como la cepa de vacuna del 
virus de la vaccinia. La existencia del virus se confirmó 
mediante una modificación de la prueba de reacción 
en cadena de la polimerasa, que permite identificar los 
fragmentos del ADN característicos del genoma del 
virus de la vaccinia. Aunque la paciente suele emplear 
preservativo para mantener relaciones sexuales, uno se 
rompió durante un coito con una nueva pareja. El varón 
era un militar estadounidense y había sido vacunado de 
viruela 3 días antes de comenzar la relación con esta 
mujer. Aunque la vacunación habitual para la viruela se 
interrumpió tras la eliminación del virus, cada vez más 
militares y otro personal están siendo vacunados para 
protegerlos frente al uso de este virus como arma. Esta 
vacunación aumenta el riesgo de transmisión involuntaria 
del virus de la vaccinia. Otros casos de infección por el 
virus de la vaccinia relacionados con la vacunación se 
producen en los lactantes e individuos con dermatitis 
atópica, en los que las secuelas pueden ser más graves.
Figura 52-6 Lesión por el virus orf en el dedo de un taxidermista. 
(Cortesía del Dr. Joe Meyers, Akron, Ohio.)
CUADRO 52-4
Resúmenes clínicos
Molusco contagioso: una niña de 5 años presenta 
un grupo de lesiones verrugosas en el brazo 
que liberan un material blanquecino al ser exprimidas.
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habitualmente aparecen en grupos de 5 a 20 nódulos. El 
período de incubación del virus del molusco contagioso es de 
2 a 8 semanas; la enfermedad se contagia por contacto directo 
(p. ej., contactos sexuales, lucha) o fómites (p. ej., toallas). 
La enfermedad es más frecuente en niños que en adultos, 
aunque su incidencia tiende a incrementarse en los individuos 
sexualmente activos y en los pacientes inmunodeprimidos.
El diagnóstico de la infecciónpor el virus del molusco 
contagioso se confirma histológicamente mediante la detec-
ción de las características inclusiones citoplásmicas eosinofí-
licas de gran tamaño (cuerpos de Molluscum) en las células 
epiteliales (fig. 52-7B). Estos corpúsculos se pueden observar 
en las muestras de biopsia o el tapón caseoso extraído de un 
nódulo. El virus del molusco contagioso no puede cultivarse 
en cultivos tisulares ni en modelos animales.
Las lesiones asociadas a la infección por el virus del 
molusco contagioso desaparecen al cabo de 2 a 12 meses, 
 posiblemente como consecuencia de la respuesta inmunitaria. 
Los nódulos se pueden eliminar raspando con un raspador o 
bien mediante la aplicación de nitrógeno líquido o soluciones 
de yodo.
PREGUNtAS
5. La estructura de los poxvirus es más compleja que la de la 
mayoría de los otros virus. ¿Qué problemas comporta esta 
complejidad para la replicación vírica?
6. Los poxvirus se replican en el citoplasma. ¿Qué implicaciones 
tiene esta característica para la replicación vírica?
7. ¿En qué se diferencian la respuesta inmunitaria a la infección 
de la viruela de un individuo inmunológicamente virgen 
y la de un individuo vacunado? ¿Cuándo aparecen 
los anticuerpos en cada caso? ¿Qué fase o fases 
de la diseminación vírica se inhiben en cada caso?
8. ¿Qué características de la viruela facilitaron su eliminación?
9. El virus de la vaccinia se utiliza como vector para el desarrollo 
de vacunas híbridas. ¿Por qué el virus de la vaccinia es 
adecuado para esta función? ¿Qué agentes infecciosos 
serían adecuados para una vacuna híbrida con el virus de la 
vaccinia, y por qué motivo?
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Figura 52-7 Molusco contagioso. A, Lesiones cutáneas. B, Micros-
copia óptica; la epidermis está ocupada por cuerpos de Molluscum 
 (aumento × 100).