orientaciones para el estudio de clínica 4 Semana 4

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Clínica IV 
Tema II: Enfermedades del sistema endocrino del metabolismo y la 
nutrición. 
Semana 4. 
Orientaciones para el estudio del contenido. 
Antes de iniciar el estudio de los contenidos nuevos correspondientes a este tema, 
debes revisar los correspondientes a Clínica II, relacionados con las principales 
manifestaciones clínicas y alteraciones al examen físico de los síndromes endocrinos 
de hipo e hiperfunción tiroidea y suprarrenal, así como en morfofisiología los 
correspondientes a la fisiología de las hormonas tiroideas y suprarrenales. 
 
Desarrollo de los contenidos en las formas organizativas docentes durante la 
semana. 
 
 ACTIVIDAD ORIENTADORA 
Durante la proyección de la video orientadora o una vez concluida esta, debes 
enfatizar en los siguientes tópicos: 
• Interrelación de los contenidos de sociomédicas, morfofisiología y la clínica II con 
las enfermedades tiroideas. 
• Enfatizarás en el concepto de hipertiroidismo como cuadro clínico resultante de un 
exceso en los niveles plasmáticos de hormonas tiroideas. 
• En relación con su etiología recordarás de los estudios de Clínica II que este puede 
deberse a factores dependientes de la hipófisis por estimulación de la TSH y los 
independientes de la hipófisis y de la TSH, que tienen lugar en la propia glándula, 
donde se encuentra la causa más frecuente de esta entidad que lo constituye el 
bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves Basedow. 
• Insistirás en el bocio tóxico difuso como la causa principal de hipertiroidismo, de 
causa autoinmune, de presentación más frecuente en la mujer que en el hombre. 
• Enfatizarás en el cuadro clínico de esta entidad caracterizado por: 
 Síntomas que afectan a todo el organismo como: nerviosismo, polifagia, pérdida 
de peso, intranquilidad, incapacidad para la concentración, palpitaciones, 
cambios en el hábito intestinal, intolerancia al calor, depresión, trastornos 
menstruales, disfunción eréctil, debilidad muscular, fotofobia y sensación de 
arenilla ocular. El predominio de las manifestaciones neuropsiquiátricas en 
algunos de estos pacientes, determina que acudan a consultas de psiquiatría 
antes de realizar un diagnóstico de certeza. 
 En el examen físico las alteraciones más frecuentes son: 
o Examen físico general: mucosas hipocoloreadas, piel fina, caliente, 
húmeda, a veces con zonas de hiperpigmentación o vitiligo, pérdida del 
cabello, del vello axilar y pubiano y onicólisis. En algunos pacientes 
aparece un edema pretibial duro, firme de difícil godet, acompañado de 
hiperpigmentación y de piel con aspecto de cáscara de naranja 
denominado mixedema pretibial. 
o Aparato cardiovascular: taquicardia, fibrilación auricular, hipertensión 
arterial sistólica, soplos cardíacos y en ocasiones insuficiencia cardíaca de 
gasto aumentado. 
o Sistema hemolinfopoyético: adenomegalias generalizadas y en ocasiones 
esplenomegalias, sobre todo en pacientes jóvenes y adolescentes. 
o Sistema nervioso: hiperreflexia, hipercinesia, temblor fibrilar de manos y 
párpados y atrofia de musculatura proximal de las extremidades. Como 
síntomas psicológicos están: la disminución de la concentración y de la 
atención, así como depresión y ansiedad. 
o Alteraciones oculares que son muy evidentes y consisten en: mirada 
brillante, ausencia de parpadeo, el signo de Von Graefe, enrojecimiento 
periorbitario, paresia o parálisis de los músculos extrínsecos del ojo, 
acompañados o no de exoftalmos. 
o Examen físico del cuello: tiroides aumentado de tamaño y sus 
características semiográficas suelen orientar hacia la causa, como 
recordarás de tus estudios en Cínica II. 
• Insistirás en el diagnóstico positivo de esta entidad, para el que puedes apoyarte en 
la tabla de diagnóstico de tirotoxicosis, donde aparece una relación de síntomas y 
signos, a los que se le asigna una puntuación de estar presentes o ausentes y si la 
suma es mayor de 19, se confirmará el diagnóstico de esta entidad. 
• Una vez que el índice indica la presencia de esta entidad se deben indicar 
exámenes complementarios para establecer las causas, entre los que se 
encuentran: 
 Niveles elevados de tiroxina determinada como hormona libre o como índice de 
T4 libre. 
 Niveles de TSH disminuidos dependiendo si es primario o secundario, en los 
primarios estará disminuidos y en el secundario, normal o bajos. 
 Captación de yodo radioactivo se encuentra elevado en el hipertiroidismo por 
bocio tóxico difuso y disminuido en las tiroiditis subagudas y silentes. 
 Determinación de los niveles séricos de anticuerpos antitiroideos. 
 Radiografía de cráneo, TAC, según la etiología que se piense. 
 Otros exámenes para precisar daño en otros órganos incluyen: hemograma, 
glicemia, EKG, calcemia, entre otros. 
• Estudiarás las entidades más frecuentes con las que se debe realizar el diagnóstico 
diferencial entre las que se encuentran: paciente con bocio eutiroideo y síndrome 
ansioso, pacientes con diabetes mellitus de debut y con el feocromocitoma. 
• De gran importancia es que profundices en el tratamiento que abarca los siguientes 
pilares: tratamiento preventivo y tratamiento curativo. 
 El tratamiento preventivo consiste en evitar el uso de sustancias yodadas en 
pacientes con bocio eutiroideo. 
 El tratamiento curativo incluye los siguientes aspectos: medidas transitorias o 
medicamentosas y medidas definitivas como la utilización del yodo radioactivo y 
la cirugía. 
 Las medidas transitorias incluyen: 
o Uso de los antitiroideos de síntesis, constituyen los fármacos fundamentales 
en el manejo terapéutico del hipertiroidismo y pueden ser empleados como 
único tratamiento en el embarazo, en niños, en adultos jóvenes con bocios 
pequeños y en las recidivas, previo a la cirugía o a la administración de yodo 
radioactivo. 
o Los más utilizados son el propiltiuracilo o el metiltiuracilo, que se usan en 
dosis única o fraccionadas de 300 a 450 mg/día y el metimazol, 30-45 mg/día 
hasta lograr el eutiroidismo entre seis u ocho semanas. 
o El manejo posterior dependerá si se emplean como único tratamiento, como 
coadyuvante al uso de yodo radiactivo o previo a la cirugía, como aparece en 
el libro de texto. 
o Otros medicamentos que pueden ser utilizados son los betabloqueadores, 
que mejoran rápidamente la sintomatología del paciente y se emplean 
asociados a los antitiroideos de síntesis, antes y con posterioridad al 
tratamiento con yodo radioactivo y para lograr el eutiroidismo en la cirugía 
tiroidea. El más empleado es el propranolol 120 mg/día. 
o Las medidas definitivas incluyen: la cirugía y el uso de yodo radioactivo, 
cuya decisión depende del especialista. 
 De manera general estudiarás la tormenta tiroidea como complicación grave del 
hipertiroidismo, en cuyo caso el paciente debe ser ingresado en un servicio de 
terapia intensiva y tomar medidas generales para controlar la tirotoxicosis y 
medidas para eliminar el factor desencadenante. 
• Las tiroiditis como un conjunto de afecciones del tiroides cuya frecuencia es 
variable y pueden ser infecciosas, autoinmunes o inflamatorias, las estudiarás por 
tu libro de texto. 
• De ellas enfatizarás en la clasificación de las mismas teniendo en cuenta la rapidez 
de su inicio y duración, en aguda, subagudas y crónicas. 
• Dentro de ellas insistirás en la tiroiditis subaguda, granulomatosa o de Quervain, 
como una afección inflamatoria autolimitada del tiroides, que dura desde una 
semana hasta varios meses, con tendencias a las recidivas. 
• La posible etiología de la enfermedad puede ser: viral o a alguna forma de reacción 
inmunitaria o alérgica, desencadenada por una infección de las vías respiratorias 
superiores, de poca frecuencia y con afección mayor a las mujeres que a los 
hombres, lo que estudiarás por tu libro de texto. 
• Interiorizarás en las principales alteraciones halladas en la anatomía patológica 
donde se encuentran las lesionestípicas en parches o en placas con distribución 
variable en la glándula, infiltración de los folículos por células mononucleares, 
disrupción folicular y pérdida del coloide y el hallazgo característico de la célula 
gigante multinucleada, que evoluciona hacia un granuloma. 
• Insistirás en que el cuadro clínico puede ser asintomático y descubrirse por el propio 
paciente o por el médico como un aumento difuso del tiroides o como una 
tumefacción localizada con cierta sensación de dificultad al tragar o dolor a la 
deglución, así como síntomas sugestivos de tirotoxicosis en las primeras semanas, 
que suelen durar seis semanas. 
• Profundizarás en los exámenes complementarios que se indican ante la sospecha 
de la enfermedad, así como la interpretación de sus resultados, que incluyen: 
 Hemograma con leucocitosis moderada. 
 Eritrosedimentación acelerada. 
 En la electroforesis de hemoglobina aumento de la alfa 2 globulina. 
 Captación de yodo radioactivo disminuido. 
 Determinación de T4 está elevada o disminuida según la fase de la enfermedad. 
 Determinación de TSH está aumentada o disminuida según la fase. 
 Determinación de anticuerpos antitiroideos: están ligeramente elevados. 
 Punción aspirativa del tiroides en que se encuentran las características células 
gigantes. 
• De manera general estudiarás el tratamiento que consiste en la utilización de 
antiinflamatorios no esteroideos y la aspirina, en los casos graves se administrará 
prednisona y cuando existen síntomas de tirotoxicosis el propranolol durante 14 a 
21 días y cuando existe aumento muy notable se utilizarán las hormonas tiroideas 
en dosis supresivas. 
• Insistirás en que el diagnóstico de certeza y la decisión del tratamiento es 
competencia del especialista. 
• Estudiarás las tiroiditis autoinmunes que aparecen en tu libro de texto. 
• Después estudiarás el hipotiroidismo en el adulto, como el cuadro clínico que 
expresa la disminución en la producción o en la utilización periférica de las 
hormonas tiroideas. 
• Insistirás en la etiología que las divide en hipotiroidismo primario cuando el sitio 
afectado es el tiroides, secundario cuando asienta en la hipófisis, el terciario 
cuando el daño es en el hipotálamo y periférico cuando existe resistencia de los 
tejidos diana a la acción de las hormonas tiroideas. En cada caso aparecen en el 
libro de texto, las principales causas que las producen. 
• Enfatizarás en el cuadro clínico del hipotiroidismo primario, cuyas manifestaciones 
clínicas dependerán de: la edad del paciente, la causa del hipotiroidismo, el tiempo 
de evolución y la intensidad del déficit hormonal. 
• El cuadro clínico del hipotiroidismo primario idiopático de manera general tiene una 
instauración insidiosa y gradual, por lo que deben pasar varios años para expresarse 
en toda su magnitud, siendo los principales síntomas los siguientes: 
 Decaimiento, aumento de peso, disminución del apetito, constipación, voz ronca, 
pérdida de la iniciativa y la memoria, somnolencia, letargia, depresión, ceguera 
nocturna, hipoacusia y calambres. 
 Cambios en el patrón menstrual en especial sangramiento intermenstrual, 
disminución de la libido e infertilidad. 
 Modificaciones en el patrón de sueño con somnolencia diurna e insomnio 
nocturno. 
 Las heridas cicatrizan lentamente. 
 El crecimiento de la uña es lento y hay cambios en la calidad del pelo, así como 
aumento de la sensibilidad al frío. 
 Dentro de las alteraciones al examen físico se encuentran: la facies típica que ya 
ha sido descrita en Clínica I y II, la acumulación de sustancia mucoide a nivel de 
la región anterior de la piel con edema de difícil godet que se denomina 
mixedema. 
 En la región anterior del cuello suele encontrarse aumento de tamaño del tiroides 
y de consistencia y tamaños variables, superficie lisa e irregular y no doloroso, 
características ya descritas cuando se estudió el síndrome hipotiroideo en clínica 
II. 
 En el sistema cardiovascular se encontrará bradicardia y disminución del tono de 
los ruidos cardíacos, con aumento de la silueta cardíaca. El pulso es lento y lleno. 
 En el sistema nervioso hay bradipsiquia, bradilalia y reflejos osteotendinosos 
disminuidos y a veces hipoacusia e hipertrofia muscular severa. 
 El cuadro clínico en el anciano resulta difícil de reconocer pues muchas de las 
características biológicas propias de esta etapa de la vida están presentes, por lo 
que se deberá buscar activamente ante la presencia de hipercolesterolemia, 
depresión de difícil explicación y resistencia al tratamiento habitual para la 
hipertensión arterial. 
 Es infrecuente que la paciente con hipotiroidismo logre un embarazo, en caso de 
ocurrir se debe estudiar la función tiroidea pues puede favorecer la presencia de 
hipotiroidismo en la madre y al feto. 
 El hipotiroidismo periférico es una enfermedad hereditaria que afecta por igual a 
ambos sexos y forma parte del espectro clínico de la resistencia periférica a las 
hormonas tiroideas y se debe sospechar ante la presencia de retardo del 
crecimiento y dificultad para el aprendizaje, 
• Enfatizarás en los exámenes diagnósticos necesarios para confirmar esta entidad 
dentro de los que se encuentran: 
 Para confirmar el diagnóstico de hipotiroidismo: determinar los valores de T4t 
o de PBI que en estos casos estarán disminuidos, excepto en el hipotiroidismo 
subclínico que se encontrarán dentro de límites normales y en el periférico 
pueden estar elevados. Además se puede indicar la captación de T3 que dará 
valores superiores a 110 y el índice de tiroxina libre menor de 40 lo que 
confirmaría el diagnóstico. 
 Para realizar la localización anatómica de la lesión se miden los niveles de TSH 
IH con valores aumentados, confirman la lesión tiroidea o primaria, mientras que 
los disminuidos indican lesión hipofisaria o hipotalámica. 
 Para precisar la causa del hipotiroidismo: 1.si el origen es autoinmune se 
determinarán los niveles plasmáticos de anticuerpos antitiroideos, 2. medir la 
excreción urinaria de yodo radiactivo para definir si existe o no déficit de yodo, 
3. la ganmagrafía tiroidea para poner en evidencia las lesiones anatómicas del 
tiroides, 4. la utilización de la TAC y la RM de la región hipotálamo hipofisaria y 
5. el US de tiroides para localización anatómica y evaluar el patrón ecogénico de 
la glándula. 
 Para evaluar la repercusión periférica del hipotiroidismo para lo que se 
indicará: 1. niveles de colesterol plasmático que se encuentran elevados, 2. 
electrocardiograma con microvoltaje, bradicardia y prolongación del PR, 3. 
determinaciones enzimáticas que se encuentran elevadas, 4. Hiperuricemia e 
hiponatremia y en el hemograma el resultado es variable y se encuentran 
anemias normocíticas normocrómica, microcítica hipocrómica e incluso 
macrocítica. 
• Por último insistirás en el tratamiento de esta entidad que incluye el tratamiento 
preventivo y el sintomático. 
 El tratamiento preventivo se realiza a través de: 1. la determinación de TSH en 
todo recién nacido para detectar el hipotiroidismo congénito, 2. evitar el uso 
indebido de yodo y sustancias bociógenas sobre todo en mujeres embarazadas, 
3. administrar yodo radioactivo en las dosis adecuadas y 4. la realización de la 
resección quirúrgica necesaria en los pacientes con hipertiroidismo. 
 El tratamiento sintomático consiste en la administración de hormonas tiroideas en 
dosis suficientes para mantener al paciente eutiroideo y sin efectos secundarios 
indeseables. Para iniciar la terapéutica se debe tener en cuenta la edad del 
paciente, el tiempo de evolución y la intensidad del hipotirodismo, todas las 
cuales debes revisar en tu libro de texto en la página 194 y 195 del tomo 3. 
 
 Bibliografía básica. Temas de medicina interna: Dr. Reinaldo Roca Goderich. 
Tomo 3. Hipertiroidismo. Tercera parte. Páginas 185-191.Tiroiditis,Páginas:197-199 e Hipotiroidismo. Páginas: 192-196. 
 Bibliografía básica: Medicina interna, Diagnóstico y tratamiento. Dr, Miguel 
Matarama Peñate. Parte V. Hipertiroidismo, Páginas:391-397. 
Hipotiroidismo. Páginas: 398-402. Insuficiência suprarrenal. Páginas 402-
403. 
 Bibliografía complementaria. Temas de medicina general integral: Dr. 
Roberto Álvarez Sintes. Volumen II. Hipertiroidismo. Páginas: 845-849. 
Hipotiroidismo. Páginas: 849-852. 
 Para el estudio de la imagenología la bibliografía básica: Radiología básica: 
Dr. Carlos Camargo, Dr. Luís Ulloa, Dr. Enrique Calvo, Dr. Alfonso Lozano. 
 Bibliografía básica: Atlas de ecosonografia de Carlos Capote Carassou. 
 Galería de imágenes de Clínica IV. 
 Galería de imágenes de evidencias imagenológicas. 
 
 Seminario integrador. 
Para la realización de esta actividad evaluativa te sugerimos: 
 Revisarás la guía que el profesor dio a conocer al finalizar la actividad 
orientadora y las situaciones problémicas que ahí aparecen y debes resolver 
durante el seminario. El mismo se basará en casos clínicos de síndrome de 
Cushing y enfermedad de Addison. 
• La bibliografía de este tema es: 
 Bibliografía básica. Temas de medicina interna: Dr. Reinaldo Roca Goderich. 
Tomo 3. Tercera parte. Síndrome de Cushing. Páginas: 257-263. 
Insuficiencia suprarrenal. Páginas: 264-269. 
 Bibliografía básica: Medicina interna, Diagnóstico y tratamiento. Dr, Miguel 
Matarama Peñate. Parte V. Insuficiencia suprarrenal. Páginas 402-403. 
 
Durante el seminario el profesor te expondrá situaciones clínicas relacionadas con los 
temas y en cada uno de ellos debes: 
1.- Explicar si existen factores de riesgo en esta paciente, que están ocasionando el 
cuadro anteriormente descrito. 
2.- Mencionar los principales síntomas y signos que aparecen en la microhistoria que le 
hagan pensar en el diagnóstico positivo. 
3.- Exponer qué otros síntomas y signos faltan en el anterior cuadro para realizar un 
diagnóstico de certeza. 
4.- Explicar las principales alteraciones de laboratorio clínico que espera encontrar en 
un paciente con esta entidad nosológica. 
5.- Mencionar qué otros exámenes diagnósticos debe indicar para precisar la etiología 
de la entidad. 
6.- Mencionar las principales patologías con las que debe realizar el diagnóstico 
diferencial. 
7.- Enunciar el tratamiento farmacológico más utilizado en estos pacientes. 
 8.- Mencionar las principales complicaciones que se pueden presentar en este 
paciente. 
 Taller. 
La importancia del contenido a profundizar con esta actividad está dada por la 
frecuencia con que en la práctica médica diaria se observan las enfermedades del 
tiroides y las glándulas suprarrenales. 
• La preparación teórica del estudiante será mediante su interacción durante toda la 
semana con el material que sobre estas entidades aparece en su CD, así como con 
los casos clínicos que se le indican. 
• Los objetivos a lograr durante el taller serán: 
 Identificar el hipertiroidismo, el hipotiroidismo, el síndrome de Cushing y la 
enfermedad de Addison, ante los datos clínicos que se brindan en una situación 
clínica planteada. 
 Relacionar los mecanismos fisiopatogénicos con las alteraciones bioquímicas 
que acontecen en el hipertiroidismo, el hipotiroidismo, el síndrome de Cushing y 
la enfermedad de Addison, a partir de una situación clínica planteada. 
 Indicar los diferentes tipos de estudios analíticos que corroboran o descartan el 
diagnóstico del hipertiroidismo, el hipotiroidismo, el síndrome de Cushing y la 
enfermedad de Addison en relación a la situación clínica abordada. 
 Explicar los resultados a esperar en los estudios analíticos que se indiquen en 
cada situación clínica. 
 Indicar otros estudios diagnósticos que aporten evidencias para confirmar o 
descartar el diagnóstico dado ante la situación clínica que se muestra. 
 
Debes prepararte para esta actividad revisando los contenidos que aparecen en las 
siguientes bibliografías: 
 Wallach Jacques: Interpretación Clínica de las pruebas de laboratorio, 4ta 
edición: páginas: 749-759, 764-766, 841-844 y 846-855. 
 Software interactivo Clínica I. 
 Bibliografía básica. Temas de medicina interna: Dr. Reinaldo Roca Goderich. 
Tomo 3. Hipertiroidismo. Tercera parte. Páginas 185-191.Tiroiditis, 
Páginas:197-199 e Hipotiroidismo. Páginas: 192-196. 
 Bibliografía básica: Medicina interna, Diagnóstico y tratamiento. Dr, Miguel 
Matarama Peñate. Parte V. Hipertiroidismo, Páginas:391-397. 
Hipotiroidismo. Páginas: 398-402. Insuficiência suprarrenal. Páginas 402-
403. 
 Bibliografía complementaria. Temas de medicina general integral: Dr. Roberto 
Álvarez Sintes. Volumen II. Hipertiroidismo. Páginas: 845-849. 
Hipotiroidismo. Páginas: 849-852. 
 Para el estudio de la imagenología la bibliografía básica: Radiología básica: Dr. 
Carlos Camargo, Dr. Luís Ulloa, Dr. Enrique Calvo, Dr. Alfonso Lozano. 
 Bibliografía básica: Atlas de ecosonografia de Carlos Capote Carassou. 
 Galería de imágenes de Clínica IV. 
 Galería de imágenes de evidencias imagenológicas. 
 Bibliografía básica. Temas de medicina interna: Dr. Reinaldo Roca Goderich. 
Tomo 3. Tercera parte. Síndrome de Cushing. Páginas: 257-263. 
Insuficiencia suprarrenal. Páginas: 264-269. 
 
A manera de consolidación del tema debes interactuar con las autoevaluaciones que 
aparecen en tu CD.