GASTRO - Medicina Interna

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-Gastroenterología-
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico
	La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una condición en la cual el reflujo causa sintomatología o complicaciones. Se manifiesta por pirosis y/o regurgitación, eructos, dolor epigástrico, náuseas, hipo, disfagia, odinofagia, molestias faríngeas, alteraciones respiratorias, o dolor torácico no cardiogénico.
	La falla de los mecanismos antirreflujo, el contenido gástrico abundante, el alto contenido péptico del material refluido, la falla del clearence esofágico y la pobre resistencia tisular de la mucosa esofágica son factores que contribuyen a que se desarrolle el ERGE.
	En individuos sanos, la causa más frecuente de ERGE son las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (EEI). Duran entre 10 y 45 segundos y no son desencadenadas por la deglución. Las formas más graves de ERGE son las que se asocian con disminución de la presión del EEI en reposo.
	La hipotonía del EEI primaria es rara, pero la secundaria puede estar dada por esofagitis. La anatomía anómala se asocia a hernias hiatales.
	La endoscopía permite diferenciar al ERGE sin lesión erosiva o con lesión endoscópica (esofagitis por reflujo o esófago de Barrett).
	El diagnóstico es clínico. La VEDA permite valorar la intensidad del reflujo y sus consecuencias. La pHmetría con impedanciometría diagnostica el reflujo, pero no está disponible en todos los centros, así que se utiliza en caso de dudas diagnósticas o para valoración previa a cirugía.
	Las complicaciones de la ERGE son la estenosis esofágica, el esófago de Barrett, las hemorragias y perforaciones. También puede desencadenar crisis asmáticas (además, los agonistas beta adrenérgicos inhiben el tono del EEI, facilitando el reflujo).
	Puede causar laringitis por reflujo, que se asocia con ronquera, afonía, carraspeo crónico, exceso de mucosidad, tos crónica, disfagia y sensación de globo faríngeo. Además, el ERGE aumenta el riesgo de carcinoma faringolaríngeo.
	El hipo secundario a ERGE representa el 50% de los casos de hipo persistente. Se debe a irritación diafragmática por reflejos nerviosos. Siempre se debe descartar pericarditis y necrosis miocárdica.	
Esofagitis
Según la endoscopía, la esofagitis puede dividirse en grados de Savary-Miller (poco usada):
· Grado I: Lesión única.
· Grado II: Múltiples lesiones.
· Grado III: Lesiones que comprometen la circunferencia.
· Grado IV: Lesiones crónicas, úlceras, estenosis.
· Grado V: Esófago de Barrett.
	La clasificación de MUSE se utiliza en protocolos de investigación. Mide la metaplasia, ulceración, estenosis y erosión, y cada ítem se clasifica en 4 grados (0: ausente; 1: leve; 2: moderado; y 3 : grave).
	La clasificación de Los Angeles (LAC) utiliza la ruptura de la mucosa (erosión y ulceración):
· G1: Disrupciones <5 mm, no confluentes.
· G2: Disrupciones >5 mm, no confluentes.
· G3: Disrupciones confluentes.
· G4: Disrupciones que abarcan >75% de la circunferencia.
Esófago de Barrett
	El esófago de Barrett es la sustitución del epitelio escamoso del esófago por metaplasia intestinal. Es la complicación más grave de la ERGE. Aumenta el riesgo de adenocarcinoma. La metaplasia completa se parece al epitelio del intestino delgado; mientras que la incompleta se parece al epitelio del colon. Predomina en el sexo masculino, más frecuente a los 55 años. Los síntomas son indistinguibles de la ERGE.
	El reflujo biliar es más dañino que el reflujo ácido, y produce esófago de Barrett con más frecuencia en personas con reflujo duodenogástrico muy frecuente. 
	Las bajas presiones del EEI, el tránsito esofágico prolongado y la disfunción peristáltica son factores que favorecen el reflujo severo y la progresión hacia el esófago de Barrett. Asimismo, las hernias hiatales >4cm, episodios de reflujo frecuentes, y sintomatología >5 años son factores predictivos de esófago de Barrett. 
El diagnóstico es por endoscopía, donde se ve una parte de la mucosa aterciopelada rojiza, que se extiende >1cm por encima de la unión gastroesofágica. La biopsia confirma el diagnóstico. Si >3cm, es largo (más riesgo de malignidad); y si mide <3cm es corto.
	La clasificación de Praga caracteriza la metaplasia utilizando la longitud máxima de la lengüeta (M) y la extensión circunferencial (C). 	La clasificación de Paris caracteriza las lesiones según su morfología en elevadas, planas o deprimidas. Además se les agrega una s si son sésiles, o una p si son pediculados.
	Las complicaciones son estenosis péptica, úlceras, hemorragias, y la progresión a adenocarcinoma.
	El seguimiento se realiza con VEDA repetidas y biopsias, por el riesgo de displasia y cáncer. En pacientes con factores de riesgo, se realiza cribado. Si no tienen displasia, se hace una VEDA cada 3-5 años. Si tiene displasia de bajo grado se hacen controles anuales; y de alto grado se considera el tratamiento.
	El tratamiento para las lesiones con displasia consiste en mucosectomía, disección submucosa o mucosectomía mediante radiofrecuencia (HALO). Para las demás lesiones, consiste en evitar la aparición de displasia y/o cáncer, por lo que se dan inhibidores de la bomba de protones.
Trastornos de la motilidad esofágica
ACALASIA
	La acalasia es un trastorno motor primario del esófago caracterizado por ausencia o disminución de peristaltismo esofágico, con incapacidad del EEI para relajarse frente a la deglución. Puede ser genético (2%), autoinmune (DQW1), tóxico (alcoholismo, saturnismo), o infeccioso (más frecuente, Chagas, VVZ).
	Las lesiones primarias pueden producirse por pérdida de las células ganglionares del plexo mientérico, por fibrosis de fibras nerviosas, o por presencia de cuerpos de Lewy en células ganglionares.
Las lesiones secundarias aparecen como resultado de denervación, obstrucción y estasis luminal. Cursan con hipertrofia de la capa muscular, con posterior degeneración y fibrosis, e hiperplasia del epitelio escamoso.
Los síntomas son disfagia, regurgitación, vómitos, dolor torácico, síntomas respiratorios y pérdida de peso.
El diagnóstico se basa en la radiografía contrastada, que establece la clasificación de Ressano-Malenchini: 
· Grado I: Esófago no dilatado, con discinesias, y retardo en el vaciamiento.
· Grado II: Esófago dilatado en huso, restos de líquidos. Ausencia de cámara gástrica.
· Grado III: Esófago muy dilatado y elongado, con formación de una rodilla supradiafragmática.
· Grado IV: Dolicomegaesófago, con más de una rodilla supradiafragmática y supraaortica.
	En la radiografía sin contraste, se pueden ver infiltrados parenquimatosos pulmonares bilaterales, ausencia de cámara gástrica y ensanchamiento mediastinal. La endoscopía se realiza en todo paciente con disfagia cuya radiografía no muestra alteraciones estructurales, y permite ver lesiones de la mucosa, tipo y grado de estenosis. 
Los radioisótopos (Tc99) permiten estudiar el tránsito esofágico. La manometría esofágica permite registrar las presiones esofágicas, y se ve ausencia de peristaltismo, relajación ausente o incompleta del EEI, y puede haber EEI hipertensivo.
El tratamiento farmacológico consiste en nitritos y nitratos (dinitrato de isosorbide), bloqueantes cálcicos (nifedipina, verapamilo, diltiazem), y vasodilatadores arteriolares (hidralazina). El tratamiento endoscópico consiste en dilatación neumática o toxina botulínica, y el quirúrgico es la cardiomiotomía.
ESPASMO DIFUSO ESOFÁGICO
	El espasmo difuso esofágico es un trastorno motor primario que cursa con disfagia o dolor torácico de aparición intermitente, y de intensidad variable.
	El diagnóstico es por radiología, donde se ve un esófago discinético en sus dos tercios inferiores, con pseudodivertículos. La manometría muestra contracciones simultáneas no propulsivas, hiperdinámicas, y peristalsis normal intermitente.
ESÓFAGO EN CASCANUECES
	El esófago en cascanueces es el trastorno motor más frecuente en pacientes con dolor torácico no cardiogénico. Puede ser asintomático o tener dolor torácico.
	El diagnóstico es por manometría esofágica, donde se ve peristalsisconservada con ondas de gran amplitud y duración en el esófago distal y presión aumentada.
ESFÍNTER ESOFÁGICO HIPERTENSIVO
	El esfínter esofágico hipertensivo puede ser una causa de ERGE. 75% de los pacientes presentan dolor torácico. En la manometría se ve EEI con presión basal elevada, relajación normal y peristalsis del cuerpo normal.
Divertículos esofágicos
	Los divertículos son dilataciones saculares permanentes de la pared esofágica que se continúan con la luz a través de una porción estrecha. Si son congénitos están formados por todas las capas; mientras que si son adquiridos solo tienen algunas. 
DIVERTÍCULOS DE ZENKER
	Los divertículos de Zenker aparecen en la pared posterior de la faringe, en el Triángulo de Laimer, una porción que solo está revestida por adventicia y una sóla capa de haces musculares. La incoordinación del mecanismo deglutorio lleva a la dilatación. Son los más frecuentes, entre 50-60 años, con prevalencia masculina.
	Cursa con odinofagia, sensación de cuerpo extraño, dificultad deglutoria, regurgitación de alimentos, halitosis, tos, aspiraciones recurrentes y masa palpable del lado izquierdo del cuello.
	El diagnóstico es por radiografía con contraste, donde se ven 4 estadíos.
	Las complicaciones son: diverticulitis, ulceraciones, flemones cervicales, impactación de cuerpos extraños y neumopatías.
	El tratamiento es quirúrgico, con la liberación y resección del saco, miotomía del cricofaríngeo o diverticulectomía. El tratamiento endoscópico se utiliza en >2cm sintomáticos.
DIVERTÍCULOS MEDIOTORÁCICOS
	Los divertículos mediotorácicos se producen por tracción. Pueden ser adquiridos, por procesos inflamatorios o tumorales de estructuras mediastinales, o congénitos. La sintomatología es refleja y es: extrasistolia, espasmo bronquial, dolor retroesternal y síndrome asmatiforme.
	El tratamiento es quirúrgico, aunque rara vez se operan.
DIVERTÍCULOS EPIFRÉNICOS
	Los divertículos epifrénicos se ubican en el tercio distal, y se producen por pulsión. Suelen ubicarse en la cara lateral o posterior, y están asociados a acalasia y hernias hiatales por deslizamiento. Son causados por disfunción motora u obstrucción mecánica distal, lo que aumenta la presión intraluminal y produce protrusión de la mucosa y submucosa.
	Suelen ser asintomáticos, o tener síntomas similares a una hernia hiatal (disfagia, dolor epigástrico, dolor interescapular, reflujo gastroesofágico).
	El tratamiento es farmacológico. Se opera si los síntomas son muy intensos.
Cáncer de esófago
	El cáncer de esófago no es muy frecuente, pero la sobrevida es baja, ya que el diagnóstico es tardío. Los tumores localizados en el cardias gástrico a menos de 5 cm de la unión gastroesofágica con diseminación al esófago se clasifican como cáncer de esófago.
	El carcinoma de células escamosas es más frecuente, y más frecuente en el ⅓ medio. Está asociado al 
consumo de tabaco, alcohol, bebidas calientes, acalasia, tilosis, químicos y HPV. Surge de lesiones polipoides, epitelio desnudo o placas. Las lesiones más avanzadas son masas infiltrantes y ulceradas circunferenciales.
	Invaden tempranamente a ganglios linfáticos de la lámina propia, y a la submucosa. También afectan al plexo celíaco y aorta, y pueden causar fístulas traqueales y hemorragias. Las metástasis a distancia son a hígado, hueso y pulmón.
	En la cromoendoscopía, la tinción de yoduro de lugol tiñe el epitelio normal pero no las células neoplásicas.
	Los adenocarcinomas son más frecuentes en el ⅓ inferior. Están asociados a esófago de Barrett, ERGE, obesidad, tabaco, >55 años, sexo masculino. Pueden aparecer como úlceras, nódulos, patrones alterados de la mucosa o anomalías no visibles. Las metástasis son a ganglios adyacentes, luego a los ganglios celíacos y perihepáticos, y luego al hígado y peritoneo.
	Cursan con disfagia progresiva, odinofagia, anemia, pérdida de peso, ardor retroesternal, ronquera o tos por compromiso del nervio laríngeo recurrente, fístulas traqueobronquiales (con tos, neumonías frecuentes, son de mal pronóstico).
	El diagnóstico es por VEDA con biopsia. Para la estadificación se utiliza la TAC de cuello, tórax y abdomen; ecoendoscopía o PET-TC (más sensible).
	El tratamiento depende del estadío:
· Estadío 0: Cirugía o resección endoscópica.
· Estadío I: Quimiorradioterapia seguida de cirugía o solo cirugía.
· Estadío II: Quimiorradioterapia seguida de cirugía o solo cirugía, quimioterapia seguida de cirugía o quimiorradioterapia definitiva.
· Estadío III: Quimiorradioterapia seguida de cirugía o solo cirugía, quimioterapia previa a cirugía o quimiorradioterapia definitiva.
· Estadío IV: Quimiorradioterapia seguida de cirugía, quimioterapia, destrucción endoluminal del tumor con láser, endoprótesis para aliviar la disfagia, intubación y dilatación intraluminal o braquiterapia intraluminal para aliviar la disfagia.
· Recidivante: Administración paliativa de los tratamientos estándar.
Enfermedad celíaca
	La enfermedad celíaca es un desorden sistémico caracterizado por una enteropatía crónica autoinmune del sistema delgado, provocada por la exposición al gluten (trigo, centeno y cebada) en personas genéticamente predispuestas. Afecta al 1% de la población, más frecuente en el sexo femenino, y predmoninan las formas asintomáticas.
	La población de alto riesgo son aquellos con diabetes tipo 1, Hashimoto, familiares con celiaquía, síndrome de Down, anemia ferropénica, alteraciones del hepatograma y osteoporosis precoz.
· Sintomática:
· Clásica: Malabsorción, diarrea, con anticuerpos + y atrofia intestinal.
· No clásica: Síntomas digestivos y extraintestinales, con anticuerpos + y atrofia intestinal.
· Subclínica: Sin síntomas (pero en los grupos de riesgo), anticuerpos + y atrofia intestinal.
· Potencial: Anticuerpos +, biopsia normal.
· Latente: Antecedentes de atrofia intestinal, biopsia normal, con respuesta a la dieta libre de gluten.
	Cursa con distensión abdominal, vómitos, dolor, síndromes malabsortivos, anemia (asociada a casos más graves), dermatitis herpetiforme, alteraciones del esmalte dental, fatiga crónica, constipación, aftas orales, diarrea, alteraciones del hepatograma, esteatosis, ataxia, convulsiones, neuropatías periféricas, pérdida de peso, osteopenia, anorexia, infertilidad, menarca tardía, y abortos a repetición.
	El diagnóstico es serológico. El screening es con aTTG IgA (anti-transglutaminasa), y se confirma con EMA IgA (anti-endomisio). Idealmente se realiza aTTG IgA + DGP (antigliadina) IgG. Si tienen atrofia parcial hay menor sensibilidad, y puede haber falsos positivos para aTTG en enfermedades autoinmunes, infecciosas o hepatopatías.
La endoscopía permite ver atrofia vellositaria (disminución de pliegues y granularidad, duodeno peinado o mosaico). La biopsia gold standard es con 2 muestras de bulbo y 4 de duodeno distal, y se clasifica según Marsh:
· I: Aumento de los linfocitos intraepiteliales sin atrofia ni hiperplasia.
· II: Hiperplasia críptica.
· III: Hiperplasia críptica y atrofia vellositaria.
· A: Parcial.
· B: Subtotal.
· C: Total.
· IV: Atrofia vellositaria total con hipoplasia de las criptas
	El aumento de linfocitos intraepiteliales sin atrofia vellositaria (>25 LIES/100 enterocitos) puede ser causado por enteropatías autoinmunes, enteritis virales, giardiasis, criptosporidiosis, sobrecrecimiento bacteriano, Crohn's, IDCV, Helicobacter pylori o AINEs.
	El estudio genético busca mutaciones en HLA DQ2/DQ8. Tiene alto valor predictivo negativo, y está indicado en biopsias y serologías discordantes, o sospecha de celiaquía refractaria.
	El desafío Gluten (suena a programa de tele) se utiliza en pacientes con sospecha de celiaquía que siguen una dieta libre de gluten. Se administran >3g de gluten por día por dos semanas, seguido de tests serológicos y biopsia duodenal. No es adecuado en individuos con sintomatología severa.
	El tratamiento consiste en la dieta libre de gluten. Debe evitarse la contaminación cruzada, ya que 50 mg pueden ser suficientes para desencadenar una respuesta inflamatoria.Enfermedad úlcero-péptica
	La enfermedad ulcerosa péptica es una solución de continuidad de la mucosa del estómago, intestino, esófago o divertículos de Meckel, por exposición al ácido y la pepsina. Está asociado a H. pylori, al consumo de AINEs, tabaco y alcohol. Puede haber complicaciones como hemorragias, perforación y estenosis.
	Las úlceras benignas tienen bordes regulares, pliegues lisos que van hasta el borde de la úlcera, fondo liso con fibrina, sangran por el fondo, tejido circundante edematoso y son <2cm. Las malignas tienen bordes sobreelevados o nodulares, pliegues rígidos, engrosados, fondo sucio e irregular, tejido circundante erosionado, y suelen ser >2 cm.
	Las úlceras por stress o de Curling sangran extensamente, y pueden perforarse. Se presentan en grandes quemados, asociado a la isquemia y acidosis tisular. Suelen ser pequeñas, numerosas, y de localización difusa.
· Gástricas: >50 años. Asociadas a menor producción de ácido, con dolor 1-2 hs post ingesta, que alivia con el vómito. Suelen sangrar.
· Duodenales: Más frecuentes (30-60 años). Asociado a mayor producción de ácido, con dolor 2-6 hs post-ingesta, que alivia con la ingesta y antiácidos. No suele sangrar, pero si perforarse.
	El tratamiento consiste en restricción dietaria (no café, tabaco, alcohol, ni AINEs), e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, lansoprazol), además de la erradicación de H. pylori con antibióticos. La supresión de ácido permite la cicatrización de las úlceras duodenales en 4 semanas y las gástricas en 8.
	Los antagonistas H2 (cimetidina, famotidina, nizatidina), se pueden utilizar para inducir la cicatrización de las úlceras cuando no hay disponibilidad de IBP.
Cáncer gástrico
	El cáncer gástrico es la 2° causa de cáncer en el mundo. Los factores de riesgo son: sexo masculino, obesidad, síndromes hereditarios (cáncer gástrico difuso, adenocarcinoma gástrico, PAF), tabaquismo, alcohol, H. pylori, sal y dietas ricas en frituras. Cursa con pérdida de peso, dolor abdominal, náuseas, disfagia y melena.
	El diagnóstico es por endoscopía con biopsia (se biopsia todas las úlceras gástricas). También se pide TAC con contraste y marcadores tumorales (Ca-125, se utiliza para el pronóstico y seguimiento, no para el diagnóstico). Para la estadificación se utilizan:
· Criterios de Lauren:
· Difuso: Infiltrante, poco diferenciado, con células en anillo de sello y peor pronóstico.
· Intestinal: Más frecuente, formaciones glandulares asociadas a metaplasia y gastritis.
· Invasión:
· Temprano: Mucosa y submucosa.
· Avanzado: Más allá de la muscular propia.
· Japonesa:
· Tipo I: Polipoide.
· Tipo II:
· a: elevado (se realiza polipectomía endoscópica).
· b: plano (polipectomía endoscópica).
· c: deprimido (cirugía).
· Tipo III: Ulcerado.
· París:
· Polipoide: 0-I.
· No polipoidea: 0-II.
· Excavada: 0-III.
· Bormann:
· Polipoide: I
· Fungoide: II
· Ulcerada: III.
· Infiltrativa: IV.
· TNM: AGREGAR
	El tratamiento es la resección quirúrgica o endoscópica (sólo si es sobreelevado o plano). Si se hace en estadíos tempranos es de excelente pronóstico. En estadíos avanzados se utiliza la gastrectomía, y si hay metástasis está indicada la quimioterapia.
Gastritis y gastropatías
	La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica por causas exógenas (AINEs, antineoplásicos, corticoides, hierro, H. pylori, cáusticos, Crohn’s, alcohol, stress), endógenas (exceso de ácido clorhídrico, reflujo biliar, proteasas pancreáticas, hipoxia), o una mezcla de ambas. Si tiene cuadro clínico pero no histología compatible, es una gastropatía.
	Puede ser asintomática o cursar con náuseas, vómitos, pirosis, dolor urente epigástrico, plenitud postprandial, síndrome ácido sensitivo (acidez), dispepsia, anemia (en crónicas).
	El diagnóstico es por un cuadro clínico compatible, y se confirma con una endoscopía con biopsia, donde se define si es aguda, crónica o crónica reagudizada según el infiltrado inflamatorio. Se toman 2 biopsias del antro, 2 del cuerpo y 1 sobre la incisura angular (esquema de Sydney). 
· Tipo A: Afecta el cuerpo y fundus. Suele ser autoinmune, asociado a anticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco, deficiencia de vitamina B12 y carcinoma gástrico.
· Tipo B: Afecta la región antral. Es más frecuente, y está asociado a H. pylori.
	El tratamiento depende de la presencia de infección por H. pylori. Si es H. pylori negativo, se dan inhibidores de la bomba de protones (IBP) (omeprazol, pantoprazol, etc.), durante no más de 4 semanas. Si es H. pylori positivo, hay dos esquemas de tratamiento:
· Triple terapia: IBP una vez al día y 3 antibióticos durante 14 días (amoxicilina, claritromicina y levofloxacina).
· Cuádruple terapia: IBP 2 veces al día y 3 antibióticos durante 10 días (clindamicina, metronidazol, subcitrato de bismuto). Tiene >90% de efectividad pero requiere 4 tomas diarias.
	Si hay dispepsia se pueden utilizar procinéticos (itopride y cinitapride).
	El seguimiento es por clínica si no hay infección por H. pylori, y si la hay, se realiza por endoscopía con biopsia o métodos indirectos (test del aire espirado).
	
Enfermedad diverticular
	La diverticulosis es la presencia de divertículos en el tracto digestivo. Es asintomática en el 80% de los casos, y la prevalencia aumenta con la edad. Se asocia al aumento de la ingesta de carne y azúcares refinados. Cuando hay síntomas son inespecíficos, como dolor en el cuadrante, que se exacerba al comer y disminuye al evacuar, distensión, constipación y diarrea.
	Los divertículos son más frecuentes en colon izquierdo y sigmoides. Pueden estar causados por un engrosamiento de la pared muscular del colon, por motilidad anormal (incremento de la presión intraluminal), o por una dieta baja en fibra (que reduce el tránsito y aumenta la presión).
	El diagnóstico es por colonoscopía. El tratamiento de prevención es la dieta alta en fibra.
La diverticulitis es la complicación de la diverticulosis, y a su vez puede complicarse con abscesos, perforaciones, fístulas y obstrucciones. Se divide según la clasificación de Hinchey:
· Grado I: Diverticulitis con aumento de la grasa pericolónica o absceso pericolónico.
· Grado II: Absceso pélvico tabicado.
· IIa: Abscesos colónicos se pueden drenar por punción.
· IIb: Abscesos diseminados con fístulas.
· Grado III: Peritonitis purulenta generalizada.
· Grado IV: peritonitis fecal.
El diagnóstico es por radiografías, TC (se ve inflamación de la grasa pericólica), ultrasonido abdominal, colonoscopía (debe evitarse durante el periodo agudo por riesgo de perforación).
	El tratamiento consiste en ayuno, hidratación y antibióticos (metronidazol, amoxicilina). Si falla el tratamiento se indica una colectomía.
· Abscesos: se ven como masa palpable, fiebre, leucocitosis persistente luego de ATB y rebote positivo. Se debe realizar drenaje percutáneo mediado por TC.
· Perforación libre: Ocurren en pacientes inmunocomprometidos. Es un cuadro de abdomen agudo que genera una urgencia quirúrgica.
· Fístula: Puede ser colovesical, colovaginal, colocutánea o coloenteral. Se diagnostica por TAC y se trata con resección quirúrgica.
· Obstrucción: Se diagnostica por edema de bario, y se trata con ayuno con tratamiento antibiótico o sonda nasogástrica; o stents endoscópicos.
· Hemorragia: Generalmente ocurre en divertículos del colon derecho. Es más frecuente en pacientes con AINEs o antiagregantes. Se estabiliza hemodinámicamente al paciente, y se realiza una colonoscopía exploratoria 48 a 72 horas más tarde. El tratamiento es endoscópico, si no es efectivo se realiza angiografía; y como último recurso está la cirugía.
Diarrea
La diarrea es el aumento del número, frecuencia y/o disminución de la consistencia de las deposiciones. También puede ser cuando hay en forma abrupta 3 o más deposiciones líquidas en 24 horas. Puede acompañarse de náuseas, vómitos, fiebre, dolor abdominal, sangre, tenesmo, etc.
La aguda es <14 días, la persistente dura entre 14-30, y la crónica >30 días. Gráfico de caca:
	Ahora quenos informamos sobre las posibles consistencia de la caca, vamos a ver la clasificación por intensidad y consistencia:
· Leve: No hay cambios en las actividades diarias.
· Moderada: Pueden realizarse actividades diarias, con modificaciones.
· Severa: Imposibilidad de realizar actividades diarias.
· Acuosa
· Disentérica
	El diagnóstico es por anamnesis y exámen físico. Los frotis de materia fecal están indicados a pacientes con diarrea moderada a severa. La diarrea invasiva muestra >6 leucocitos por campo, mientras que la no invasiva, <6.
	El coprocultivo está indicado en casos de diarrea invasiva, disentérica, fiebre, diarrea severa, del viajero, persistente o signos de toxicidad. La toxina C. dif se pide en casos de diarrea que inicia durante la hospitalización y/o en pacientes tratados con ATB.
	El análisis de la materia fecal analiza el volumen de materia fecal en 24 hs. Se determina la grasa presente, y se pueden realizar tests cualitativos (Sudán), cuantitativos (Van de Kamer) o semicuantitativos (esteatocrito).
	También se pueden pedir sangre oculta en materia fecal, parasitológico seriado, coprocultivo, calprotectina (proteína citosólica de los neutrófilos) y elastasa (para insuficiencia pancreática).
	La videocolonoscopia descarta lesiones tumorales o enfermedad inflamatoria. La VEDA se utiliza para la toma de biopsias. El test del aire espirado se utiliza para confirmar la intolerancia a la lactosa o sobrecrecimiento bacteriano.
	El tratamiento consiste en hidratación adecuada, y de ser necesario, loperamida (no debe utilizarse en diarreas invasivas o si se sospechan complicaciones). Los antibióticos se utilizan para la diarrea del viajero, persistente, o por C. difficile.
DIARREA CRÓNICA
	La diarrea crónica puede tener diferentes orígenes según su consistencia:
· Acuosa:
· Osmótica: Por presencia de solutos. Suele ceder con el ayuno. Puede estar dada por malabsorción, intolerancia a la lactosa, déficit de disacaridasas o uso de laxantes.
· Secretora: Por transporte anormal de iones. Persiste con el ayuno. Puede estar dada por tumores neuroendocrinos, colitis microscópica, adenomas, o malabsorción de sales biliares.
· Motora: Por aumento o disminución del peristaltismo. No se modifica con el ayuno. Puede ocurrir postvagotomía, tumores neuroendocrinos, hipertiroidismo, o diabetes.
· Esteatorrea:
· Maldigestión: Dificultad para transformar los nutrientes en productos absorbibles más pequeños, por lo que son hidrolizados y solubilizados. Puede estar dado por déficit de sales biliares (diarrea colerética) o insuficiencia pancreática.
· Malabsorción: Alteración de la mucosa en la captación y transporte de nutrientes. Puede estar dado por enfermedad celíaca, amiloidosis, TBC, enteritis eosinofílica, linfoma, giardiasis, VIH, Crohn, IDCV.
· Exudativa: Por exudación de sangre, moco y/o proteínas que proceden de la mucosa inflamada. Se suele acompañar de dolor, no cede con el ayuno. Se asocia a calprotectina elevada, anemia, hipoalbuminemia y ESD elevada. Puede ser causado por cáncer, colitis isquémica, colitis actínica, TBC, infecciones.
Pancreatitis
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda puede ser biliar, alcohólica, autoinmune, infecciosa, o por hipertrigliceridemia. Produce dolor abdominal agudo, epigástrico, irradiado a espalda, esteatorrea, náuseas y vómitos. Las enzimas pancreáticas causan necrosis grasa e inflamación con sangrado retro o intraabdominal, lo que causa hematomas alrededor del ombligo (signo de Cullen), y en la región lumbar (signo de Turner).
Según el daño local, puede ser una pancreatitis aguda edematosa intersticial, que se caracteriza por inflamación aguda del parénquima y los tejidos peripancreáticos, pero sin necrosis; o una pancreatitis aguda necrotizante, que tiene inflamación con necrosis.
Para el diagnóstico se requieren dos de los siguientes: dolor abdominal (agudo, epigástrico, irradiado a la espalda), elevación de amilasa y/o lipasa >3 veces el valor normal (la amilasa se eleva a las 4-12 hs de inicio el cuadro, y no tiene relación con la gravedad; mientras que la lipasa se eleva a las 4-8 hs y se relaciona con la gravedad), e imágenes (ecografía, TC o RMN).
También se utiliza el Score de Bisap, donde 3 o más puntos definen una pancreatitis aguda grave:
· Urea >55
· Deterioro del sensorio
· SIRS (2 o más de los siguientes):
· Temperatura <36 o >38.
· FR >20 x min o PaCO2 <32 mmHg.
· FC > 90 x min.
· Leucocitos <4000 o >12000.
· Edad >60 años
· Derrame pleural.
	El tratamiento consiste en hidratación para corregir la hipovolemia, control del dolor (opioides), soporte nutricional y tratamiento de la causa de base.
PANCREATITIS CRÓNICA
	La pancreatitis crónica es la inflamación y fibrosis del parénquima pancreático con pérdida del tejido exocrino y endocrino. Produce dolor abdominal, manifestaciones de insuficiencia pancreática endocrina (DBT) y exocrina (esteatorrea), lesiones focales pancreáticas (lesiones quísticas o adenocarcinoma), pérdida de peso, desnutrición, déficit de vitaminas liposolubles.
	Los factores de riesgo son tóxicos (alcohol, tabaquismo, medicamentos), idiopáticos, genéticos, autoimmune, pancreatitis recurrentes o patologías obstructivas.
	El diagnóstico es por imágenes (TC, RNM, CPRE, ecoendoscopía), hallazgos histológicos (fibrosis, pérdida de acinos e islotes, infiltrado linfoplasmocitario), y métodos de evaluación de la función pancreática (coeficiente de absorción grasa en materia fecal, elastasa fecal, glucemia en ayunas).
	El tratamiento consiste en tratar el dolor mediante analgésicos (y extracción de cálculos si los tiene), o cirugía cuando el dolor no mejora o no se puede descartar cáncer. Además, se da reemplazo enzimático (lipasa), inhibidores de la bomba de protones y tratamiento multivitamínico (A, D, E) para tratar la esteatorrea; e hipoglucemiantes orales e insulina para tratar la diabetes.
Cáncer de páncreas
	El cáncer de páncreas constituye el 3% de los tumores sólidos. Afecta más frecuentemente al sexo masculino, >70 años. Es agresivo, de difícil diagnóstico y resistente al tratamiento. 90% son adenocarcinomas ductales, mientras que el 10% corresponde a adenocarcinoma acinar, neoplasias mucinosas, neoplasias quísticas y metástasis. 
	Puede ser de etiología genética, idiopática, asociado a trastornos metabólicos (tabaquismo, obesidad), o autoinmune. Los factores de riesgo son: historia familiar, diabetes, obesidad, alcohol, café, dieta rica en grasa y pancreatitis.
Pueden surgir de lesiones precursoras: PANIN (lesiones intraepiteliales, sin expresión radiológica), o neoplasias mucinosas (quísticas o intraductales, con expresión radiológica).
	Puede ser asintomático o cursar con pérdida de peso, dolor epigástrico y/o lumbar, ictericia, coluria/acolia, pirosis, molestias gastrointestinales, distensión abdominal, náuseas y vómitos.
	El diagnóstico es por TAC o RMN, que permite diferenciar tumores sólidos (más malignos) y quísticos. El laboratorio permite ver aumento de FAL (x5), GGT y BT. CA 19-9 es un marcador tumoral que puede utilizarse para seguimiento, eficacia de tratamiento y pronóstico.
	El tratamiento depende de la extensión del tumor:
· Local: Resección quirúrgica.
· Localmente avanzado (con compromiso vascular): Quimioterapia/paliativo.
· Metastásico: Paliativo.
	El seguimiento es mediante el examen clínico, imágenes (TAC/RNM/PET) y laboratorio (CEA/CA19-9).
	
Cáncer colorrectal
	El cáncer colorrectal es más frecuente en >50 años. 96% son de tipo adenocarcinoma. El resto son carcinoides, GIST, linfomas, o sarcomas. Los factores de riesgo son:
· Ambientales: alto consumo de carnes rojas, ultraprocesados, grasas saturadas, dieta hipercalórica, obesidad, sedentarismo, tabaquismo y alcohol.
· Pólipos colorrectales: 
· No neoplásicos: Hiperplásicos, inflamatorios o hamartomatosos.
· Neoplásicos: adenomas tubulares, vellosos o tubulovellosos.
· Genéticos:
· Polipomatosis adenomatosa familiar (PAF): Es una enfermedad autosómica dominante caracterizada por múltiples pólipos en el colon, que evolucionan a carcinoma invasor.· Síndrome de Lynch: Autosómico dominante caracterizado por mutaciones en los genes de reparación del ADN, con mayor frecuencia de cáncer de colon y extracolónicos, sin pólipos previos.
· Cáncer colorrectal familiar: 20-30% de los casos, de característica hereditaria, sin ser un síndrome definido. Las personas con historia familiar de 1° grado de cáncer colorrectal tienen 2-8 veces más riesgo de padecerlo.
· Enfermedad inflamatoria intestinal: Colitis y enfermedad de Crohn. Mayor riesgo de cáncer luego de 8 años de evolución. Asociado a colangitis esclerosante primaria.
	Puede ser asintomático. Sí abarca el colon derecho produce anemia, dolor abdominal y masa palpable. En el colon izquierdo, dolor abdominal, obstrucción, cambios evacuatorios, hemorragia digestiva baja. En el recto, sangre, moco, pus, cambio en el calibre de las heces, tenesmo, dolor tardío post defecación. Puede haber abdomen agudo si hay perforación y/o obstrucción.
	El diagnóstico se realiza por el examen físico, tacto rectal, colonoscopía (evalúa localización, apariencia, tamaño, compromiso de la luz y lesiones sincrónicas), colon por enema, y anatomía patológica.
	Para la estadificación se utiliza TAC de tórax, abdomen y pelvis con contraste oral, y marcadores tumorales como CEA. Sí abarca el recto se utiliza la RNM de pelvis de alta resolución. El pronóstico se define mediante TNM.
	El tratamiento es cirugía, radioterapia (disminuye sintomatología), quimioterapia (aumenta sobrevida) con adyuvantes. El tratamiento paliativo es stent para corregir obstrucciones y radioterapia.
Hemorragia digestiva
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
	La hemorragia digestiva alta es la pérdida de sangre proximal al ángulo de Treitz. Pueden producir hematemesis, dolor abdominal y melena. Pueden ser de origen variceal, por complicaciones severas de la hipertensión portal. Las várices se clasifican según el tamaño:
· Grado I: Desaparece con la insuflación. 
· Grado II: No desaparecen con la insuflación.
· Grado III: No desaparecen con la insuflación y abarcan toda la circunferencia.
	Para prevenir el resangrado se utilizan betabloqueantes (grado I), shunts quirúrgicos, cianocrilato y ligaduras con banda (grados II y III). En sangrados agudos el tratamiento es reposición de volúmenes.
	Los sangrados no variceales pueden estar causados por úlceras pépticas, esofagitis, síndrome de Mallory-Weiss, lesiones malignas, o malformaciones vasculares. Cursan con hematemesis, melena, anemia, shock hipovolémico, vómitos porráceos.
· Riesgo leve o moderado: FC y TA normal, Hb >10, <60 años.
· Riesgo elevado: Taquicardia, hipotensión, Hb <10, >60 años.
El riesgo de resangrado se evalúa mediante los criterios de Farrell:
· Tipo 1:
· 1A: Sangre en chorro, arterial. Mayor riesgo de resangrado.
· 1B: Sangre en lagunas, venosa.
· Tipo 2:
· 2A: Se ve el vaso.
· 2B: Se ve un coágulo.
· 2C: Fibrina con estigmas de hemorragia.
· Tipo 3: Se ve fibrina. Menor riesgo de resangrado.
	El tratamiento consiste en cristaloides, omeprazol en bolo; o terapéutica endoscópica (con adrenalina, clips hemostáticos o electrocoagulación). 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
	La hemorragia digestiva baja es la pérdida de sangre de la región del colon o en el recto. Se elimina sangre con la materia fecal (melena, proctorragia o hematoquecia), en pacientes con lesión en ciego y tránsito lento (aunque también puede ser por lesiones en el tubo digestivo superior). 
La mayoría son espontáneas, y pueden ser:
· Adolescentes: perforación, enfermedad inflamatoria intestinal, hemorroides, pólipos, colitis infecciosas.
· Adultos: Diverticulosis, perforación, pólipos, cáncer colorrectal, enfermedad inflamatoria intestinal, angiodisplasia.
· Adultos >65 años: Diverticulosis, angiodisplasia, isquemia, cáncer colorrectal.
La inestabilidad hemodinámica, sangrado persistente, edad >60 años, comorbilidades y la anemia previa incrementan la morbimortalidad. Si hay inestabilidad hemodinámica se da fluidoterapia endovenosa intensiva. Se calcula el Score de Oakland, y si da ≤8 se da el alta hospitalaria. 
	El diagnóstico es por anamnesis, laboratorio, videocolonoscopia (si tienen riesgo alto o sangrado persistente se realiza dentro de las 24 hs, si tienen riesgo bajo se programa), angiotomografía (en pacientes hemodinámicamente inestables tras estabilización), angiografía mesentérica. 
	El tratamiento si el RIN > 2,5 con sangrado activo es protrombina y vitamina K. Se suspende warfarina, anticoagulantes orales y AAS. La cirugía se utiliza en sangrados persistentes graves, o en pacientes con una nueva inestabilización en el curso del ingreso.
Enfermedad inflamatoria intestinal
	La enfermedad inflamatoria intestinal (EEI) son enfermedades crónicas recurrentes. Los familiares de primer grado tienen una mayor probabilidad de desarrollar EII, en general del mismo tipo. También están asociados al tabaco, la dieta y los agentes infecciosos.
	Ambas pueden tener manifestaciones extraintestinales como artritis periférica, dermatológicas, orales, oculares, nefrolitiasis, hepáticas, y sistémicas. Si aparecen estos síntomas es de peor pronóstico, al igual que la edad de diagnóstico temprana. También aumenta el riesgo de cáncer colorrectal.
La enfermedad de Crohn está caracterizada por inflamación transmural y segmentaria. Puede afectar a cualquier zona del tracto digestivo, y suele afectar a varios segmentos del tracto gastrointestinal con granulomas, con zonas histológicamente normales interpuestas. La mucosa aparece serpiginosa, ulcerativa o en “empedrado”. Es más frecuente a los 20 y 60 años.
La inflamación de la serosa puede provocar adherencia entre las asas intestinales, que se manifiesta como masa palpable, y es más frecuente en el cuadrante inferior derecho del abdomen. Además, puede producir fisuras, fístulas y abscesos perianales.
Cursa con diarrea, fiebre, dolor abdominal, astenia y pérdida de peso. A la exploración se ve inflamación aguda o crónica, o un patrón fibroestenótico-obstructivo. También puede haber fístulas.
En las endoscopías, se ven ulceraciones y retracción de la mucosa de la unión rectosigmoidea; ulceraciones y nodularidades con estenosis
La colitis ulcerosa afecta al recto y colon distal, y se extiende de forma proximal y continua. El infiltrado aparece en la lámina propia, con neutrófilos en las criptas que forman pequeños abscesos. La mucosa afectada tiene un aspecto granular e hiperémico. Es más frecuente entre los 20-30 años.
Cursa con diarrea (con moco o pus), dolor abdominal, y hemorragia digestiva. La afectación del recto está casi siempre presente y se manifiesta con tenesmo y rectorragias. La exploración puede ser normal, en casos graves puede haber distensión abdominal y dolor a la palpación, fiebre, taquicardia e hipotensión.
En las endoscopías se ve pancolitis ulcerativa inespecífica, con varias úlceras, mucosa friable, eritematosa y edematosa.
	
	El diagnóstico es por laboratorio (PCR, trombocitosis, elevación de la VSG, hipoalbuminemia, anemia ferropénica, leucocitosis con neutrofilia e hipopotasemia), radiografía (en Crohn's: disminución del calibre de la luz, ulceraciones y fisuras profundas; en colitis: ulceraciones que llegan hasta la capa muscular “en botón de camisa”, perforaciones, o tubo rígido contraído).
El tratamiento es con glucocorticoides, aminosalicilatos (sulfasalazina, balsalazide), antibióticos, inmunomoduladores o anticuerpos monoclonales. La cirugía se reserva para los casos de fracaso de las otras medidas terapéuticas, ileítis terminal, hemorragia, perforación libre, o estenosis con obstrucción severa.
Poliposis gastrointestinal
	Los pólipos son masas de tejido que protruyen hacia la luz intestinal. Pueden ser sésiles, subpediculadas, pediculadas, planas; y además pueden ser únicas, múltiples (>10), o difusas (>100). Dependiendo del tamaño se dividen en: diminutos (<5 mm), pequeños (<1 cm), medianos (1-2 cm) y grandes (>2 cm).
· Neoplásicos:
· Benignos: adenomas tubulares, tubulovellosos, o vellosos.
· Malignos: Carcinoma in situ, o invasor.
· No neoplásicos: Póliposmucosos, hiperplásicos, juveniles, de Peutz Jeghers, o inflamatorios.
· Lesiones submucosas: Lipomas, pólipos linfoides, neumatosis quísticas, carcinoides, metástasis, o endometriosis.
	Los adenomas son neoplasias benignas del epitelio glandular que pueden tener distintos grados de displasia. Son más frecuentes en >60 años, sexo masculino, principalmente en el recto y región sigmoidea. Se originan por alteraciones en la proliferación celular. Suelen ser asintomáticos, o pueden cursar con sangrado, erosiones, ulceraciones, obstrucciones, mucorrea, dolor abdominal, anemia o sangre oculta en materia fecal.
	La displasia es la alteración de la histoarquitectura, aumento de la celularidad y cambios nucleares. Hay alteraciones que sugieren malignidad, como la aneuploidía, la pérdida de genes APC, MCC, p53 o DCC; o mutación en k-RAS.
	El potencial maligno depende del tamaño de la lesión, el tipo histológico, el grado de displasia y la multiplicidad de los pólipos. El componente velloso con displasia severa aumenta la probabilidad de cáncer. Además, mientras más grandes sean los pólipos, mayor es el potencial maligno.
	El diagnóstico es clínico, radiológico con contraste, endoscópico y anatomopatológico.
	El tratamiento es la polipectomía endoscópica, a menos que haya criterios de invasión, donde se realiza resección quirúrgica. Todos los pólipos resecados deben ser analizados. El seguimiento depende de la cantidad de adenomas:
· Control cada 5 años: 1 o 2 adenomas tubulares de pequeño tamaño.
· Control cada 3 años: adenomas múltiples, un adenoma avanzado o un familiar de primer grado con carcinoma colorrectal.
· Control cada año: >10 adenomas, o tres >1 cm.
· Control cada 6 meses: carcinoma in situ.
· Control cada 3 meses: carcinoma invasivo con criterios de buen pronóstico.
· Pólipos mucosos: no tienen significación clínica.
· Pólipos juveniles son lesiones de glándulas dilatadas con inflamación en la lámina propia, que se presentan en los primeros años de la vida, y suelen ser únicos y pediculados, con tendencia al sangrado.
· Pólipos de Peutz-Jeghers: son pólipos hamartomatosos con bandas de músculo dentro de la lámina propia.
· Pólipos inflamatorios: Son tejido de granulación e inflamatorio en una mucosa normal.
· Pólipos hiperplásicos: Pólipos pequeños, sésiles, con criptas elongadas y células epiteliales normales.
LESIONES SUBMUCOSAS
	La colitis quística profunda es una lesión rara que se presenta como un pólipo solitario rectal en un área de inflamación crónica, con glándulas dilatadas llenas de moco.
	La neumatosis quística intestinal se presenta como múltiples quistes llenos de aire en la submucosa del colon e intestino delgado, que parecen pólipos.
	Los pólipos linfoides pueden ser benignos o malignos, y son frecuentes en niñxs.
	Los lipomas som más frecuentes en el colon derecho, cercanos a la válvula ileocecal, y suelen ser asintomáticos.
SÍNDROMES DE POLIPOSIS
	La polipomatosis adenomatosa familiar
bueno que se yo, me aburrí
Hepatitis
	La hepatitis aguda es la inflamación de los hepatocitos con elevación de las transaminasas de duración <6 meses. Puede ser asintomática o cursar con astenia, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, ictericia, fiebre, dolor en el hipocondrio derecho y transaminasas elevadas. Puede haber hepatoesplenomegalia, que se ve mejor en la ecografía, donde también se pueden ver engrosamientos de la pared vesicular.
	El fallo hepático agudo es una hepatitis grave (TP <50%) que se presenta con encefalopatía hepática.
	La hepatitis crónica se presenta con signos de hipertensión portal, ascitis, telangiectasias aracniformes, skin tags (por síndromes metabólicos), parótidas palpables (cirrosis alcohólica o síndrome metabólico).	
VIRUS HEPATITIS
	El HAV produce hepatitis ictéricas autolimitadas. Las complicaciones son: Hepatitis fulminante (x1000 transaminasas), colestásica y recidivante. Se diagnostica por IgM (en agudo) o IgG (en infecciones pasadas o personas inmunizadas). 
	El HBV puede producir hepatitis B agudas (con RIN >1,5%, TP <50%), o crónicas, con HBSAg persistente por más de 6 meses. Se diagnostica por HbSAg y anti-HbS. HBEAg indica cronicidad. El tratamiento es con tenofovir, o con IFN pegilado durante un año, y se puede suspender si:
· Paciente cirrótico: Nunca se suspende el tratamiento.
· Sin cirrosis, HBEAg +: Se puede suspender si a los 12 meses hay ADN viral indetectable.
· Sin cirrosis y HBEAg -: Se puede suspender si a los 3 años hay ADN viral indetectable.
	El HCV produce hepatitis anictéricas, puede no producir elevación de las transaminasas y 80% evoluciona a la cronicidad. Avanza hasta cirrosis y/o hepatocarcinoma celular, en <20 años con otras hepatopatías, o en 30 años en la población general. El diagnóstico es por anti-HCV, y después ARN HCV para confirmar. El tratamiento es curativo, y es con glecaprevir y pibrentasvir o sofosbuvir y velpatasvir.
	El HDV requiere al HBV para infectar. Puede producir coinfecciones o superinfecciones.
	El HEV produce hepatitis con enzimas elevadas, con análisis negativos para todos los otros virus. Puede estar asociado a fenómenos de autoinmunidad, y tener manifestaciones nerviosas (SNC y SNP). Es frecuente en el sur de francia, Asia y Africa. En inmunocompetentes generalmente se producen anticuerpos, y la enfermedad es autolimitada; mientras que en inmunocomprometidos, se requiere tratamiento con ribavirina.
VIRUS ATÍPICOS
	El CMV puede producir hepatitis en inmunocomprometidos, generalmente como una reactivación. El diagnóstico es por Acs IgM, cultivos Shell vial, o ADN viral. El tratamiento es con ganciclovir.
	El EBV produce síndromes mononucleosis-like con odinodisfagia, linfadenopatías, y linfocitosis con >10% de linfocitos atípicos.
	El HSV produce hepatitis en inmunocomprometidos o en el 3° trimestre de embarazo, y puede producir hepatitis fulminante (transaminasas x1000). Se trata inmediatamente ante la sospecha, con aciclovir.
Cirrosis hepática
La cirrosis hepática es una enfermedad hepática crónica, progresiva e irreversible, definida por la presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis, lo que altera la circulación intrahepática. Puede estar causada por alcohol, virus, fármacos, tóxicos, enfermedades hereditarias, insuficiencia hepática crónica.
	Puede haber complicaciones como la hipertensión portal, hemorragias digestivas, ascitis, síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática.
	La cirrosis descompensada se manifiesta con hiperbilirrubinemia, ascitis y encefalopatía hepática. Puede haber síndrome hepatorrenal, portopulmonar y miocardiopatía cirrótica.
	El diagnóstico es por criterios analíticos y ecográficos; y se confirma con biopsia hepática. Se clasifica según Child-Pugh, según el estadío funcional:
· Puntuación 1: Bilirrubina <2, albúmina >3,5, protrombina >70%, sin encefalopatía ni ascitis.
· Puntuación 2: bilirrubina 2-3, albúmina 2,8-3,5, protrombina 40-70%, con encefalopatía grado I-II o ascitis leve.
· Puntuación 3: bilirrubina >3, albúmina <2,8, protrombina <40%, encefalopatía grado III-IV o ascitis moderada-severa.
	Si tiene entre 5-6 puntos, se considera Child A (enfermedad bien compensada); si tiene entre 7-9, Child B (compromiso funcional significativo); y si tiene entre 10-15 es Child C (enfermedad descompensada).
	El tratamiento consiste en rezar? y conseguirle un nuevo hígado
	
Carcinoma hepatocelular
	El carcinoma hepatocelular está asociado a cirrosis (HBV, HCV, alcohol), enolismo, edad >40 años, sexo masculino, diabetes, obesidad, síndromes metabólicos, coinfecciones, y aflatoxina B de Aspergillus flavus. El hígado graso no alcohólico constituye el 10-30% de las fuentes de cirrosis, y está asociado a obesidad, DBT e hipertensión.
	La profilaxis 1° consiste en la vacunación contra el HBV, disminuir el consumo de alcohol, y educación alimentaria. La profilaxis 2° es el tratamiento de las infecciones por HBV y HCV. El screening se realiza para todos los pacientes con Child A-B, Child C, HBV crónica o HCV con fibrosis.
	El diagnóstico es por ecografía y laboratorio(AFP), y se confirma con TAC, RNM y biopsias, donde se ve invasión del estroma por células neoplásicas. El seguimiento es mediante ecografía y AFP.
	Se estadifica mediante BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer), según el estadío tumoral y función hepática:
· BCLC-0: <2 cm, sin invasión vascular, Child A, sin HTP.
· Tto: Resección quirúrgica.
· BCLC-A: Hasta 3 nódulos <3 cm, sin invasión vascular, Child A-B.
· Tto: Radioquimioterapia, ablación percutánea o trasplante.
· BCLC-B: Tumor único >5 cm, +3 tumores de cualquier tamaño; o 3 nódulos > 3 cm; Child A-B, sin invasión vascular.
· Tto: Quimioembolización.
· BCLC-C: Child A-B, con invasión vascular o diseminación extrahepática.
· Tto: Sorafenib (inhibidor multiquinasa).
· BCLC-D: Child D con invasión vascular.
· Tto: Paliativo y reversión de estadío.
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