FISIOPATOLOGIA RENAL

Vista previa del material en texto

I. Insuficiencia renal aguda
Es la interrupción repentina de la función renal. Esta alteración puede ser causada por una obstrucción, mala circulación o enfermedad renal subyacente. Puede ser de origen prerrenal, intrarrenal o posrenal; generalmente pasa por tres fases distintas: oligúrica, diurética y de recuperación. Sus síntomas y signos generales son: Oliguria o anuria. Hipotensión y taquicardia. Membranas mucosas secas y venas del cuello planas. Letargia. Piel fría y pegajosa.
· Lesión prerrenal es causada por una afección que disminuye la irrigación sanguínea a los riñones, llevando a su hipoperfusión. La hipoperfusión conduce a hipoxemia, que puede dañar con rapidez al riñón. Los túbulos son los más susceptibles al efecto de la hipoxemia. La irrigación sanguínea alterada causa disminución de la tasa de filtración glomerular y aumenta la reabsorción tubular de sodio y agua. Las consecuencias que ponen en riesgo la vida incluyen sobrecarga de volumen, hipercalemia y acidosis metabólica. Las manifestaciones clínicas son:
· Arritmias, taponamiento cardíaco, choque cardiógeno, insuficiencia cardíaca e infarto de miocardio.
· Hipotensión prolongada. Quemaduras, traumatismos, infecciones y tumores.
· Deshidratación y choque hipovolémico Uso excesivo de diuréticos y fármacos antihipertensivos.
· Hemorragia, embolia arterial, trombosis arterial o venosa y vasculitis.
· Coagulación intravascular diseminada Eclampsia e hipertensión maligna
· Lesión intrarrenal, también denominada insuficiencia renal intrínseca o parenquimatosa, es resultado de daños a las estructuras de filtración de los riñones. La nefrotoxicidad o inflamación daña de manera irremediable la delicada capa debajo del epitelio (membrana basal). El empleo de sustancias nefrotóxicas también puede provocar una lesión renal aguda porque se acumulan en la corteza renal. Las manifestaciones clínicas son:
· Lesión prerrenal mal tratada. Nefrotoxinas. Complicaciones obstétricas. Lesiones por aplastamiento.
· Miopatía. Reacción a una transfusión.
· Glomerulonefritis aguda, nefritis intersticial aguda, pielonefritis aguda, trombosis bilateral de la vena renal, nefroesclerosis maligna y necrosis papilar.
· Poliarteritis nodosa. Mieloma renal. Anemia por células falciformes. Lupus eritematoso sistémico. Vasculitis.
· Lesión posrenal es una consecuencia de la obstrucción bilateral de la salida de orina. La obstrucción puede localizarse en la vejiga, los uréteres o la uretra. Son causas frecuentes los cálculos, coágulos sanguíneos, tumores de vejiga, cáncer pélvico e hipertrofia prostática. Las maifestaciones clínicas son: 
· Obstrucción vesical, ureteral o uretral.
· Diagnóstico: 
· Control del volumen de excreción de orina. 
· Análisis de orina: revelan cilindros, detritos celulares y densidad disminuida; en las enfermedades glomerulares, proteinuria y osmolaridad cercana a la del suero; concentración de sodio en orina inferior a 20 mEq/L si la oliguria es resultado de la perfusión disminuida y mayor de 40 mEq/L si la causa es intrarrenal.
· Análisis de sangre: muestran nitrógeno ureico, creatinina sérica y potasio elevado, así como bicarbonato, hematócrito, hemoglobina y pH bajos.
· Estudios de diagnóstico por imágenes como ecografía, las radiografías simples del abdomen, la radiografía de riñón-uréter-vejiga, la urografía intravenosa, la gammagrafía renal, la pielografía retrógrada, la tomografía computarizada (TC) y la nefrotomografía.
· El electrocardiograma (ECG) muestra ondas T altas y agudas y ensanchamiento del complejo QRS; las ondas P desaparecen si hay hipercalemia.
· Extirpación de una muestra de tejido de riñón para realizar pruebas.
· Tratamiento
· Dieta hipercalórica baja en proteínas, sodio y potasio. 
· Desequilibrio electrolítico: soluciones y electrólitos i.v.; hemodiálisis o diálisis peritoneal si es necesario; tratamiento de restitución renal continuo. 
· Edema: restricción de líquidos. 
· Oliguria: diuréticos. 
· Con síntomas de hipercalemia leve (malestar general, anorexia, debilidad muscular): sulfonato de poliestireno sódico por vía oral o enema. 
· Con síntomas de hipercalemia grave (entumecimiento y hormigueo y cambios del ECG): glucosa hipertónica, insulina y bicarbonato de sodio i.v. 
· Diálisis a corto plazo.
II. La necrosis tubular aguda.
También conocida como nefritis tubulointerstitial aguda, representa alrededor del 75% de los casos de lesión renal aguda y es la causa más frecuente de estas lesiones en los pacientes hospitalizados. Esta alteración daña el segmento tubular de la nefrona, que causa lesión renal y síndrome urémico. La mortalidad oscila entre el 40 y 70%, según las complicaciones debidas a las enfermedades subyacentes. Las formas de necrosis tubular aguda no oligúricas tienen un mejor pronóstico. 
La necrosis tubular aguda resulta del daño isquémico o nefrotóxico, con mayor frecuencia en pacientes debilitados, como los críticamente enfermos o aquellos que se han sometido a una operación quirúrgica extensa. Cuando se produce una lesión isquémica, las células tubulares del riñón muestran agotamiento de la energía celular, acumulación intracelular de calcio y daño en sus membranas. Se presenta necrosis zonal en múltiples sitios de los túbulos, la membrana basal puede perder su continuidad y la luz tubular puede ser ocluida por cilindros y detritos. 
La oclusión se agrava debido a la producción de dichos cilindros y detritos por las células inflamatorias, lo que contribuye a la obstrucción urinaria. El flujo urinario obstruido causa aumento de la presión intraluminal tubular en la nefrona, disminuyendo la filtración glomerular. Si la membrana basal no se destruye de manera importante o si el episodio de necrosis tubular aguda no es letal, la regeneración, en un momento dado, revertirá por completo el daño. Causas: 
· Septicemia. Hipotensión. Deshidratación. Insuficiencia cardíaca. Intervención quirúrgica.
· Anestésicos. Reacciones transfusionales. Quemaduras.
Cuando se producen lesiones nefrotóxicas, la hemoglobina y la mioglobina se precipitan en la orina. Las células tubulares se destruyen por efectos tóxicos directos, lisis de eritrocitos, activación de la cascada de mediadores inflamatorios, coagulación intravascular, oclusión de los túbulos e hipoxia tisular. En esta forma de necrosis tubular aguda, la mayor parte del daño ocurre en los túbulos proximales. Causas: 
· Ciertos medicamentos, como los aminoglucósidos.
· Medios de contraste.
· Signos y síntomas
· Primeras etapas: los efectos de la enfermedad principal pueden enmascarar los síntomas de la necrosis tubular aguda. Primer efecto reconocible: 
· Disminución del gasto urinario. Hipercalemia.
· Síndrome urémico, con oliguria (rara vez, anuria) y confusión, que puede progresar al coma urémico. 
· Insuficiencia cardíaca y pericarditis urémica. 
· Edema pulmonar y pulmón urémico. 
· Anemia. Anorexia. Vómitos incoercibles. 
· Mala cicatrización de heridas.
La fiebre y los escalofríos pueden indicar la aparición de una infección, la causa principal de muerte en la necrosis tubular aguda.
La necrosis tubular aguda se sospecha cuando la creatinina sérica aumenta ≥ 0,3 mg/dL/día (26,5 micromol/L) por encima del valor basal o un aumento de 1,5 a 2 veces en la creatinina sérica respecto del valor basal, después de un desencadenante aparente el incremento puede observarse 1 a 2 días después de ciertas exposiciones (p. ej., a agentes de radiocontraste IV), pero demorarse más después de la exposición a otras nefrotoxinas (p. ej., aminoglucósidos).
· Diagostico.
· El análisis de orina muestra sedimento que contiene eritrocitos y cilindros, densidad baja (1.010), osmolaridad inferior a 400 mOsm/kg y sodio alto (40-60 mEq/L). 
· Los análisis de sangre revelan concentraciones de nitrógeno ureico y creatinina altas, anemia, defectos en la adhesión plaque-taria, acidosis metabólica e hipercalemia.
· ECG: arritmias y, con la hipercalemia, ensanchamiento del segmento QRS, desaparición de ondas P y ondas T altas y picudas.
El tratamiento es sintomático,e incluye interrumpir la administración de las nefrotoxinas siempre que sea posible, mantener la volemia normal, brindar soporte nutricional y tratar las infecciones (de preferencia, con fármacos que no sean nefrotóxicos). Los diuréticos pueden usarse para mantener la producción de orina en la necrosis tubular aguda oligúrica, pero sus beneficios no se han comprobado y no alteran el curso de la lesión renal; no hay evidencias que apoyen el uso de manitol o dopamina.
III. Insuficiencia renal crónica (IRC) 
Se define como la pérdida progresiva, permanente e irreversible de la tasa de filtración glomerular a lo largo de un tiempo variable, durante al menos 3 meses, secundario a la reducción lenta, progresiva e irreversible del número de nefronas con el consecuente síndrome clínico derivado de la incapacidad renal para llevar a cabo funciones depurativas, excretoras, reguladoras y endocrinometabólicas, a veces incluso de años, expresada por una reducción del aclaramiento de creatinina estimado < 60 ml/min/1,73 m2.
La IRC es una enfermedad progresiva, que evoluciona en diferentes estadios en los que se van incrementando las manifestaciones clínicas. Dichos estadios se establecen basados en la función renal medida por el filtrado glomerular estimado. 
· Factores de riesgo 
· Edad 60 años. 
· Infecciones sistémicas o urinarias. 
· Litiasis urinarias. 
· Enfermedades obstructivas del tracto urinario.
· Toxicidad por AINES. 
· Nivel socioeconómico bajo. 
· Obesidad, dislipemia y tabaquismo. 
· Antecedentes familiares de enfermedad renal crónica. 
· Enfermedades autoinmunes.
· Hipertensión arterial.
· Diabetes. 
· Enfermedad cardiovascular.
· Trasplante renal. Masa renal reducida. Bajo peso al nacer.
Guía fisiopatología renal. Mari Núñez 3ro 5.