Enfermedades arteriales de las extremidades

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Enfermedades arteriales 
de las extremidades
ISQUEMIA CRÓNICA
Concepto
El término isquemia crónica o enfermedad arterial obstructiva crónica de 
las extremidades hace referencia a un grupo de trastornos que conducen 
a una estenosis progresiva u obstrucción de la aorta distal y las arterias 
ilíacas e infrainguinales, que condiciona una disminución del flujo 
vascular a sus tejidos estructurales, especialmente muscular, nervioso 
y cutáneo.
A pesar de tratarse de un trastorno progresivo desde el punto de 
vista anatomopatológico, suele cursar de forma asintomática hasta 
alcanzar grados avanzados de lesión vascular. La isquemia crónica puede 
presentarse clínicamente como claudicación intermitente, dolor mus-
cular a la deambulación o isquemia crítica, isquemia cutánea con dolor 
en reposo o necrosis, que puede conducir a la pérdida de viabilidad de 
la extremidad y a su amputación.
En ocasiones, se prefieren términos alternativos, como enfermedad 
vascular periférica, enfermedad arterial periférica o enfermedad arterial 
obstructiva periférica. La enfermedad vascular periférica alude a una 
multitud de síndromes que afectan al sistema arterial, venoso y linfático. 
La enfermedad arterial periférica incluye los trastornos que conducen 
a la estenosis progresiva, u obstrucción, o a la dilatación aneurismática de 
la aorta y sus ramas no coronarias, incluidas las carótidas y las arterias 
de las extremidades superiores. El término enfermedad obstructiva arterial 
periférica excluye, con respecto a la anterior, los trastornos vasorreactivos 
o aneurismáticos.
Etiología
Aunque existen muchas causas posibles de isquemia crónica de las 
extremidades (cuadro 67-1), la más frecuente es la arteriosclerosis, 
proceso que afecta a distintos lechos arteriales a la vez, aunque clíni-
camente suele manifestarse sólo en uno de ellos. Los pacientes con 
isquemia crónica presentan una elevada prevalencia de enfermedad 
coronaria y cerebrovascular.
Se estima que entre un 6% y un 8% de los individuos mayores 
de 65 años presentan la enfermedad y que esta es entre una y ocho 
veces más frecuente en varones que en mujeres. Los factores de riesgo 
arteriosclerótico, entre los que destacan los tradicionales (tabaquismo, 
hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia e hiperhomocis-
teinemia) y los no tradicionales (inflamación, enfermedad renal cró-
nica, factores genéticos, hipercoagulabilidad y síndrome metabólico), 
incrementan la posibilidad de desarrollar isquemia crónica, así como 
otras manifestaciones de arteriosclerosis.
Anatomía patológica
La arteriosclerosis es un proceso degenerativo de la pared arterial en 
el que se forma una placa de ateroma mediante un complejo proceso 
que implica disfunción endotelial, alteraciones lipídicas, activación 
plaquetaria, activación de fibras musculares lisas, alteración de la matriz 
endotelial y remodelación arterial, para provocar estenosis arteriales. En 
su evolución se distinguen varios estadios, incluidas la estría grasa, la 
placa fibrolipídica y la placa de ateroma, constituida por un centro lipí-
dico y una cubierta de células endoteliales y musculares lisas proliferadas 
desde la capa media. La estabilidad, o integridad, de la cubierta puede 
romperse por la acción de diversas enzimas como las metaloproteasas 
• CUADRO 67-1 
Arteriosclerosis
Arteritis
Coartación de aorta congénita o adquirida
Endofibrosis de la arteria ilíaca externa
Displasia fibromuscular
Embolias periféricas
Aneurisma poplíteo (con tromboembolia secundaria)
Quiste adventicial de la arteria poplítea
Atrapamiento poplíteo
Tumores vasculares primarios
Seudoxantoma elástico
Traumatismo antiguo
Irradiación (arteritis actínica)
Enfermedad de Takayasu
Tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger)
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586 SECCIÓN IV Angiología
de la matriz (MMP), con las subsiguientes liberación y embolización 
de componentes de la placa. Por otra parte, la exposición de las capas 
subendoteliales y de las moléculas de factor von Willebrand presentes en 
ellas puede desencadenar la adhesión inicial de plaquetas y la activación 
de la cascada de la coagulación que, en última instancia, provocarán la 
formación local del trombo capaz de ocluir la luz del vaso.
La arteriopatía o macroangiopatía diabética es una de las causas 
principales de formación de placas de ateroma. No obstante, presenta 
características anatomopatológicas diferenciales, como la tendencia a la 
calcificación de la capa media arterial, similar a la que se observa en la 
insuficiencia renal avanzada. Asimismo, suele asociar un componente 
microangiopático, principalmente por acción de la glicosilación no 
enzimática de proteínas de las láminas basales y peroxidación lipídica 
de las membranas celulares características de la enfermedad.
Fisiopatología
Aunque la fisiopatología general de la isquemia crónica es similar en los 
tres cuadros clínicos (asintomático, claudicación intermitente, isquemia 
crítica), en general, el deterioro del flujo vascular no es detectable hasta 
que las lesiones (localizadas o difusas) ocupan, al menos, la mitad de la 
luz del vaso. Hasta superar dicho umbral, los pacientes asintomáticos y 
con claudicación intermitente presentan un flujo sanguíneo normal en 
reposo. Con el ejercicio, las lesiones obstructivas de los vasos arteriales 
de los músculos de la pierna limitan la capacidad de aumento del flujo 
sanguíneo, lo que conlleva un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y 
la demanda metabólica del músculo y deriva en una isquemia muscular, 
con la consiguiente activación del metabolismo anaerobio y la generación 
de ácido láctico. La combinación de hipoxia y acidosis láctica es la res-
ponsable del estímulo de los receptores nociceptivos y la sintomatología 
clínica de claudicación. En la isquemia crónica crítica, las lesiones arte-
riales deterioran el flujo sanguíneo hasta un punto en que no pueden 
satisfacerse las necesidades basales de nutrición tisular. En ocasiones, 
las consecuencias hemodinámicas de las lesiones arteriales pueden verse 
complicadas por una disminución del gasto cardíaco. Se considera que 
la isquemia crónica crítica es el resultado de una enfermedad arterial obs-
tructiva multisegmentaria y se manifiesta como necrosis o dolor en reposo.
Cuadro clínico
La clasificación clínica clásica es la de Fontaine, que diferencia cua-
tro estadios: I, asintomático; II, claudicación intermitente, donde se 
diferencia el subestadio IIa (claudicación no invalidante, leve) y el 
subestadio IIb (invalidante, moderada o grave); III, dolor en reposo, 
y IV, lesión isquémica (úlcera o gangrena).
En la actualidad, se diferencian tres estadios clínicos, no obligatoria-
mente secuenciales en su evolución: enfermedad arterial asintomática, 
que sin presentar síntomas se detecta mediante exploración física o 
pruebas hemodinámicas o morfológicas; claudicación intermitente e 
isquemia crítica.
Claudicación intermitente
Se caracteriza por la obligación de detener la marcha ante la aparición 
de dolor en las piernas, típicamente en la zona gemelar, tras deambular 
una cierta distancia (distancia de claudicación); a los pocos minutos del 
reposo, dicho dolor cede, y reaparece al andar una distancia parecida 
a la anterior. En las pendientes, la distancia de claudicación es más 
corta. Popularmente se la conoce como enfermedad de los escaparates.
El síndrome de Leriche es un cuadro clínico clásico que combina 
los síntomas de claudicación glútea, impotencia coeundi y ausencia de 
pulsos femorales. Aparece habitualmente como consecuencia de una 
obliteración aortoilíaca bilateral más o menos extensa, con afección de 
las arterias hipogástricas.
Isquemia crítica
La denominación isquemia crónica crítica debe utilizarse para todos 
los pacientes con dolor en reposo isquémico crónico, úlceras o gan-
grena atribuibles a una enfermedad arterial obstructiva demostrada 
de forma objetiva. Implica cronicidad y debe diferenciarse de la 
isquemia aguda delas extremidades. Corresponde a los estadios III 
y IV de Fontaine.
El dolor isquémico puede llegar a ser extraordinariamente intenso y 
aparece habitualmente por la noche, aunque en casos graves puede ser 
continuo. Se localiza en la parte distal del pie o cercano a una úlcera. 
Suele despertar al paciente por la noche. El frío y la elevación de la 
pierna aumentan la intensidad del dolor, mientras que la posición en 
declive provoca un alivio parcial.
Algunos pacientes pueden presentar pérdida tisular. La gangrena 
suele afectar a los dedos o, en el paciente encamado, al talón. En los 
casos graves, puede afectar a la parte distal del antepié.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la clínica, la anamnesis y la exploración, y se 
confirma mediante métodos hemodinámicos y de imagen.
Diagnóstico clínico
Debe analizarse la existencia de factores de riesgo de arteriosclerosis 
y antecedentes de clínica isquémica en otras localizaciones, presentes 
en un tercio de los casos, como cardiopatía isquémica o isquemia 
cerebrovascular; hasta un 25% de los casos presentan las dos simul-
táneamente.
La exploración física requiere la evaluación del sistema arterial en 
su conjunto. Se deben examinar los pulsos femorales, poplíteos, tibial 
posterior y pedio. La ausencia de pulso femoral orienta hacia una obs-
trucción en el sector aortoilíaco; la presencia de pulso femoral, con 
ausencia de poplíteo y distales, en el sector femoropoplíteo, y la presencia 
de pulso poplíteo y ausencia de distales sugiere una obstrucción en el 
sector infrapoplíteo. La presencia de pulsos no descarta necesariamente la 
arteriopatía. Adicionalmente, se deben auscultar las regiones inguinales y 
laterocervicales en busca de soplos, y palparse el abdomen para detectar 
posibles masas pulsátiles que sugieran la presencia de aneurismas.
Métodos hemodinámicos
El método hemodinámico de mayor utilidad en el diagnóstico de 
isquemia crónica es el índice tobillo-brazo (ITB), llamado también 
índice Doppler o índice de Yao, en honor a James ST Yao, quien lo 
introdujo en la práctica clínica en los años setenta. Se define como la 
relación entre la presión arterial sistólica medida en el tobillo (arteria 
tibial anterior y pedia) y la presión arterial sistólica en el brazo. Se 
determina mediante un equipo Doppler que permite detectar flujos 
sanguíneos mínimos, a través de su representación acústica o gráfica en 
la pantalla de un osciloscopio, y un esfigmomanómetro. La colocación 
del manguito a distintos niveles de la extremidad permite detectar 
la localización proximal, femoropoplítea o distal de las lesiones. Un 
ITB menor de 0,9 permite detectar la enfermedad con una precisión 
(sensibilidad y especificidad) del 95% al 100%.
Cuanto menor es el ITB, peor pronóstico tiene la enfermedad. La 
claudicación se asocia a ITB entre 0,5 y 0,9. El dolor en reposo y las 
lesiones tróficas se asocian con valores de ITB inferiores a 0,5 y a 0,3, 
respectivamente. La calcificación de la pared arterial de los vasos distales, 
como puede ocurrir en la diabetes o en la insuficiencia renal, impide 
su compresión por el manguito de presión, lo que da lugar a valores 
falsamente elevados. En estos casos, puede realizarse con otros métodos, 
como el índice dedo-brazo, el análisis de curvas de flujo Doppler, la pletis-
mografía segmentaria o la cuantificación del flujo con láser Doppler. El 
test de esfuerzo en tapiz rodante, o claudicometría, permite confirmar la 
causa isquémica de la claudicación y cuantificarla a través de la distancia 
de claudicación y la caída de la presión en la extremidad. En casos de 
perfusión tisular límite, por debajo del umbral de sensibilidad de los 
métodos anteriores, se ha sugerido la utilidad de la presión transcutánea de 
oxígeno (TcO2), especialmente para determinar el nivel de amputación.
Métodos de imagen
Las técnicas de imagen se utilizan para localizar y cuantificar el grado 
de obstrucción arterial.
Arteriografía
La arteriografía era clásicamente la técnica de elección en la mayoría 
de los casos, y se consideraba el patrón de referencia del diagnóstico 
morfológico. Hoy por hoy se suele reservar para la realización de técnicas 
quirúrgicas endovasculares, como parte del procedimiento.
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587 CAPÍTULO 67 Enfermedades arteriales de las extremidades 
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Ecografía y ecografía Doppler
No emplean radiaciones ionizantes y su coste es menor. Aportan 
información muy útil sobre la anatomía de las lesiones (características 
y extensión), así como información funcional del flujo (eco-Doppler). 
La desventaja es que se trata de una técnica dependiente del explorador 
y de su experiencia.
Angiorresonancia magnética
La angio-RM es muy útil a la hora de identificar lesiones obstructivas, 
por la detección de la disminución del flujo vascular e, incluso, por 
su cuantificación con software adecuado. Su principal desventaja es su 
menor resolución espacial en comparación con las técnicas de ecografía 
o con radiaciones ionizantes, así como la tendencia a sobrevalorar el
grado de estenosis y los artefactos potenciales por prótesis endovas-
culares (stents) y flujo turbulento.
Angiotomografía computarizada
Por su precisión, la angio-TC debe considerarse la principal alternativa 
a la angiografía convencional para el diagnóstico de estenosis y obs-
trucciones arteriales de extremidades inferiores.
Tanto la angio-RM como la angio-TC permiten adentrarse 
en el análisis y el mapeo de los componentes de la placa de ate-
roma (fibrolipídico, hemorragia/necrosis y calcificación). Más 
recientemente, la ecografía endovascular (IVUS; resolución espa-
cial < 0,1 mm) y la tomografía de coherencia óptica (TCO; reso-
lución espacial < 0,005 mm), aunque invasivas, han demostrado 
su potencial diagnóstico al proporcionar imágenes cada vez más 
similares a las de la histología convencional (resolución espacial 
0,001 mm).
Diagnóstico topográfico
En función de la localización y la extensión de las lesiones, se distinguen 
cuatro grados de afectación para las lesiones tanto aortoilíacas como 
femoropoplíteas y distales (clasificación TASC II) (fig. 67-1).
Diagnóstico diferencial
Desde el punto de vista clínico, debe plantearse el diagnóstico dife-
rencial de la claudicación intermitente, el dolor en reposo isquémico 
y las lesiones tróficas.
Diagnóstico diferencial de la claudicación intermitente
La claudicación intermitente debe diferenciarse de otros cuadros 
clínicos. La relación del dolor con el mismo grado de ejercicio, de 
forma reproducible, y su mejoría con el descanso hacen el diagnóstico 
diferencial relativamente sencillo.
Claudicación venosa
Aparece en los pacientes con insuficiencia venosa, ya sea esencial o por 
síndrome postrombótico. La hipertensión venosa basal empeora con 
el ejercicio y provoca sensación de ardor, pesadez, presión y tensión 
en el miembro. Se suele asociar con edema en la pierna. Mejora con el 
reposo y puede requerir la elevación de la extremidad.
Compresión nerviosa
Es un dolor radicular por herniación discal u osteófitos. Se distribuye 
por el dermatomo de la raíz afectada. Suele referirse desde el inicio de la 
marcha, generalmente en la pantorrilla o la cara posterior del muslo. No 
se alivia de inmediato al dejar de caminar y puede persistir en reposo. 
La compresión por estrechamiento del canal medular puede provocar 
dolor a la deambulación, aunque también en reposo en bipedestación, 
que mejora en sedestación o con la flexión de la columna lumbar.
Artrosis de cadera y rodilla
El dolor puede variar de un día a otro. Suele ser peor por la mañana 
y al inicio de la marcha, localizado en la articulación e irradiado a la 
ingle o el hueco poplíteo, respectivamente. No cesa trasel reposo o en 
bipedestación. Suele mejorar al sentarse, acostarse o reclinarse aliviando 
la carga sobre la articulación.
Otras causas
Desde el punto de vista etiológico, la claudicación intermitente arte-
riosclerótica debe diferenciarse de otras causas de obstrucción arterial 
(v. cuadro 67-1).
Diagnóstico diferencial del dolor en reposo 
de tipo isquémico
La neuropatía periférica generalmente es secundaria a diabetes, suele ser 
mixta y asociarse a alteraciones de la sensibilidad, y puede producir un 
 Clasificación topográfica de las 
lesiones aortoilíacas (A) y femoropoplíteas (B) 
según la clasificación TASC II. (Modificado de Norgren 
L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FGR, on 
behalf of the TASC II Working Group. Inter-Society Consensus for 
the Management of Peripheral Arterial Disease (TASCII). J Vasc Surg 
2007; 45(1):S5A-S67A. © 2007 The Society for Vascular Surgery.)
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588 SECCIÓN IV Angiología
dolor grave, incapacitante, urente, que empeora por la noche. A diferen-
cia del dolor isquémico, el de la neuropatía suele ser simétrico en ambos 
pies, se asocia a hipersensibilidad cutánea y no mejora al colgar el pie.
La distrofia simpática refleja (o causalgia), la gota, la artritis reu-
matoide, el neuroma digital, el síndrome del túnel tarsiano o la fascitis 
plantar pueden provocar dolor incapacitante en reposo de caracterís-
ticas similares al dolor isquémico, aunque con mayor componente 
inflamatorio.
Diagnóstico diferencial de las lesiones tróficas
El 95% de las lesiones tróficas de las extremidades inferiores son isqué-
micas, neuropáticas o venosas.
Úlceras venosas
Se localizan en la pierna, generalmente en el maléolo interno. Se 
acompañan de pigmentación ocre de la piel y esclerosis del tejido 
celular subcutáneo, además de signos y síntomas de insuficiencia venosa 
crónica, y son, con frecuencia, indoloras. La clínica es de insuficiencia 
venosa, y el dolor, cuando aparece, se debe a complicaciones de la 
misma como eccema, celulitis o varicoflebitis.
Úlceras neuropáticas del diabético (pie diabético)
Si no se asocian a isquemia y no hay una infección, son indoloras. 
Aparecen en los puntos de presión, fundamentalmente en la cabeza de 
los metatarsianos o en el dorso de los dedos. Los pulsos están presentes, 
y suelen rodearse de tejido hiperqueratósico.
La asociación de arteriopatía (macro- y microangiopatía), neuropa-
tía y lesiones tróficas sobreinfectadas se conoce como «pie diabético» y 
es objeto de estudio en la sección XVI, Endocrinología.
Otras
Pueden aparecer asociadas a enfermedades autoinmunes o del colágeno, 
enfermedades hematológicas o neoplásicas, pioderma gangrenoso, 
necrobiosis lipoidea o en arteriolosclerosis hipertensiva (úlcera de 
Martorell).
Pronóstico
Pronóstico del paciente
Enfermedad arterial asintomática y claudicación 
intermitente
Presentan un riesgo muy elevado de complicaciones vasculares sis-
témicas, relacionado directamente con la gravedad de la enfermedad en 
la pierna; es decir, mayor cuanto menor es el ITB. La tasa de episodios 
vasculares mayores (infarto de miocardio, accidente vascular cerebral 
y muerte vascular) es del 5%-7% anual. La tasa de morbimortalidad 
por todas las causas se sitúa en torno al 30%, el 50% y el 70% a los 5, 
10 y 15 años, respectivamente.
Isquemia crítica
Es el estadio terminal de la enfermedad arterial. Al año, el 20%-25% de 
los pacientes habrá muerto; a los 2 años, el 30%-35%, y el 50% a los 
5 años. En los pacientes que requieren una amputación por isquemia 
crítica e imposibilidad de revascularización, lo que implica mayor 
extensión de las lesiones, a los 2 años la mortalidad es del 40% al 45%.
Pronóstico de la extremidad
Al igual que el pronóstico del paciente, el de la extremidad depende 
de la extensión de las lesiones arteriales.
Claudicación intermitente
A los 5 años, el 75% mejorarán de la claudicación o esta se estabilizará, 
y el 25% empeorará. El 5% del total requerirá una intervención y el 
2% una amputación.
Isquemia crítica
El pronóstico de la extremidad de los pacientes con isquemia crítica es 
malo. Al año, el 45% de los que permanecen vivos han requerido una 
amputación de la extremidad.
La clasificación WIfI permite estimar el riesgo inicial de amputación 
de pacientes con dolor en reposo o lesiones tróficas en función de tres 
factores: la herida (W, wound), la isquemia (I, ischemia) y la infección 
del pie (fI, foot infection). Su valoración a partir de criterios hemodi-
námicos (ITB, TcO2, presión digital), extensión y evolución de las 
lesiones se clasifica individualmente en cuatro categorías (0 = ausente, 
1 = leve, 2 = moderado y 3 = grave). Una calificación mayor de 4 
implica elevado riesgo de amputación.
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con isquemia crónica de las extremida-
des se basa en el control de los factores de riesgo vascular (v. Prevención 
secundaria), el más importante de los cuales es el abandono del tabaco; 
programas de ejercicio físico supervisado, fármacos y procedimientos de 
revascularización endovascular o con cirugía convencional. El ejercicio 
físico supervisado ha demostrado su eficacia en la prolongación de la 
distancia de claudicación y mejoría de la calidad de vida.
El cilostazol, un inhibidor de la fosfodiesterasa 3, ha demostrado su 
capacidad para prolongar la distancia de claudicación en un 40%-60%. 
La pentoxifilina puede constituir una alternativa de segunda elección, 
aunque su eficacia no ha quedado demostrada en diversos estudios com-
parativos y metaanálisis. La revascularización mediante procedimientos 
endovasculares está indicada cuando existe una limitación en el estilo de 
vida del paciente y después de un período de prueba, tras corregir los fac-
tores de riesgo vascular y establecer un programa de ejercicio adecuado.
Actualmente, sólo existe unanimidad en la corrección de lesiones 
aortoilíacas y femoropoplíteas de tipo A de la clasificación Transatlantic 
Intersociety Consensus II (TASC II) mediante angioplastia simple, con 
balones impregnados en paclitaxel u otros fármacos antimitóticos o 
apoyada con la utilización de stents. La cirugía de revascularización 
como primera opción suele reservarse para aquellos casos con lesiones 
extensas (tipo D) y grados graves de isquemia (dolor en reposo o 
lesiones tróficas) con aceptable riesgo quirúrgico. En los casos inter-
medios (tipos B y C), suele indicarse inicialmente la opción endovas-
cular o quirúrgica en función de la gravedad de la sintomatología y la 
estimación individualizada del riesgo quirúrgico.
El fracaso del tratamiento farmacológico o endovascular puede 
hacer aconsejable la revascularización quirúrgica de la extremidad 
en pacientes con limitación grave de su actividad física. Las técnicas 
empleadas con mayor frecuencia son la endarterectomía y la derivación, 
o bypass, aortoilíaca o aortofemoral (uni- o bilateral).
Las revascularizaciones infrainguinales mediante derivación femoropo-
plítea y de troncos distales suelen reservarse para situaciones de isquemia 
crítica de la extremidad y, excepcionalmente, de claudicación invalidante. 
En general, se prefiere el material autólogo (venas safenas de la misma 
extremidad o de la contralateral, así como venas del brazo). Sólo ante la 
imposibilidad de utilizar un autoinjerto puede considerarse el material sinté-
tico (principalmente derivados del polietileno, como politetrafluoroetileno, 
PTFE) o el injerto de material homólogo (arterial criopreservado de cadáver).
La revascularización extraanatómica (bypass axilofemoral o cruzado 
femorofemoral) no está, en general, indicada en pacientes con claudicación 
intermitente, y se reserva como método de segunda elección en situacionesde isquemia crítica y elevado riesgo quirúrgico por morbilidad asociada. 
Los resultados de permeabilidad estimada a los 5 años de los principales 
métodos de revascularización aparecen reflejados en la figura 67-2. En casos 
de isquemia crítica, al ser el pronóstico de la extremidad malo, con altas tasas 
de amputación al año, en principio se recomienda el intento de revascula-
rización mediante técnica endovascular, salvo en lesiones extensas (tipo D).
Más recientemente, la terapia con células precursoras endoteliales 
(CPE) o mediante transferencia génica ha demostrado, en estudios en 
animales, la posibilidad de reactivar la formación de capilares (neoan-
giogénesis) o vasos (vasculogénesis). Sin embargo, aunque algunos 
estudios clínicos son sugestivos de un efecto positivo, al disminuir la 
tasa de amputaciones, el metaanálisis de estos estudios no ha permitido 
la generalización de su uso.
Prevención secundaria
La mejor profilaxis de la isquemia crónica de las extremidades es la 
prevención de los factores de riesgo vascular. La arteriopatía de las 
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extremidades es uno de los principales marcadores de cardiopatía 
isquémica y mortalidad de origen cardiovascular. Por este motivo, tal 
como aparece en las principales guías de consenso, en estos pacientes 
deben utilizarse criterios similares a los de la prevención secundaria 
aplicados a pacientes con cardiopatía isquémica, a fin de prevenir la 
aparición de accidentes cardiovasculares mayores.
El tratamiento antiagregante está indicado, como prevención secun-
daria, para reducir el riesgo de accidentes cardiovasculares mayores 
(infarto de miocardio, accidente vascular cerebral y muerte de origen 
vascular). Diversos estudios aleatorizados y controlados, y metaanálisis 
(Antithrombotic Trialists’ Collaboration) sugieren que el AAS reduce 
dicho riesgo un 25%, y el clopidogrel un 8,3% más (estudio CAPRIE). 
En general, se recomienda el uso de AAS en dosis de 75-325 mg/día 
o clopidogrel (75 mg/día).
El tratamiento consiste en administrar estatinas a todos los pacien-
tes con arteriopatía de las extremidades, a fin de alcanzar unas concen-
traciones de colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDL) 
inferiores a 100 mg/dL (especialmente en personas con diabetes o 
antecedentes de cardiopatía isquémica).
El tratamiento antihipertensivo en pacientes con isquemia crónica de 
las extremidades inferiores tiene como objetivo conseguir unos valores 
de presión sistólica inferiores a 140 mm Hg y diastólicas menores de 
90 mm Hg, y en diabéticos o pacientes con nefropatía crónica, inferiores 
a 130 mm Hg de presión sistólica y 80 mm Hg de presión diastólica. Los 
β-bloqueantes son antihipertensivos eficaces y no están contraindicados 
en los pacientes con arteriopatía de las extremidades. Los inhibidores de 
la enzima conversora de la angiotensina (IECA) disminuyen el riesgo 
de muerte y de episodios cardiovasculares no mortales en pacientes con 
enfermedad coronaria y disfunción ventricular izquierda.
El tratamiento de la diabetes no tiene una relación tan directa con la 
evolución de la macroangiopatía y, por tanto, de la isquemia crónica de 
las extremidades como en la microangiopatía. Sin embargo, se recomienda 
el control de la glucemia y disminuir la hemoglobina A1C por debajo del 
7%, para reducir las complicaciones microvasculares, principalmente 
la nefropatía y la retinopatía diabéticas, y mejorar potencialmente los 
resultados cardiovasculares. La inspección frecuente de los pies por parte 
del paciente y del médico facilitará la identificación precoz de las lesiones 
ulcerosas y la rápida instauración del tratamiento apropiado. Aunque la 
hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo independiente de arteriopatía 
de las extremidades y se ha aconsejado el uso terapéutico de suplementos 
de ácido fólico y vitamina B12 en pacientes con cifras de homocisteína 
superiores a 14 µmol, por el momento su uso no parece justificado.
ISQUEMIA AGUDA
Concepto
La isquemia aguda de una extremidad consiste en una disminución 
brusca de la perfusión arterial. Su incidencia se estima que oscila en 
torno a 140 casos por millón de habitantes y año. La importancia de 
dicha enfermedad no sólo depende del pronóstico de la extremidad 
afectada, con una tasa de amputación a los 30 días del 10%-30%, 
sino que también presenta una elevada tasa de mortalidad al mes 
(5%-20%). Por ello, es fundamental un enfoque diagnóstico y tera-
péutico adecuado para evitar complicaciones tanto locales como 
sistémicas.
Etiología
La isquemia aguda puede ser originada por causas extrínsecas al vaso 
sanguíneo (traumatismos, atrapamientos musculares y síndromes 
compartimentales) o por mecanismos intrínsecos que involucran 
a la luz vascular (embolia y trombosis), según se enumeran en el 
cuadro 67-2. Entre las causas extravasculares, los traumatismos 
arteriales representan el grupo más frecuente. En cuanto a los mecanis-
mos intrínsecos, los casos se reparten en similar proporción entre la 
embolia y la trombosis arterial.
Entre los casos de embolia arterial, el origen cardíaco del 
émbolo supone el 90% de los casos; en primer lugar, figura la 
cardiopatía isquémica, seguida de las alteraciones valvulares. En 
cuanto a la trombosis arterial aguda, el fracaso de los injertos de 
derivación vascular o de las técnicas endovasculares representa el 
50%-70% de los casos, mientras que el porcentaje restante corres-
ponde a oclusiones sobre arterias nativas cuya principal causa es 
la arteriosclerosis.
La localización más frecuente es la bifurcación de la arteria femoral 
común en la embolia arterial, y el tercio distal de la femoral superficial 
en los casos de trombosis de arteria nativa.
Fisiopatología
Las fases iniciales son similares a las mencionadas para la isquemia 
crítica, con predominio de la hipoxia y la acidosis láctica por activación 
del metabolismo anaerobio.
Permeabilidad acumulada a los 5 años (%)
Aortobifemoral
Femoropoplíteo infragenicular (prótesis)
0 20 40 50 60 80
Femorofemoral
Femoropoplíteo infragenicular (vena)
Axilobifemoral
Angioplastia ilíaca
Angioplastia femoropoplítea (estenosis)
Axilounifemoral
Angioplastia femoropoplítea (oclusión)
Femoroplantar
 Resultados de los principales métodos de revascularización quirúrgica y endovascular. (Modificado de Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, 
Nehler MR, Harris KA, Fowkes FGR, on behalf of the TASC II Working Group. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASCII). J Vasc Surg 2007; 45(1): S5A-S67A. 
© 2007 The Society for Vascular Surgery.)
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590 SECCIÓN IV Angiología
En una segunda fase, se produce la paralización completa de la 
generación de energía por depleción de ATP que, a su vez, conlleva la 
inactivación de la bomba sodio-potasio y de la recaptación de Ca2+ por 
el retículo sarcoplásmico. El efecto de estos fenómenos se traduce en 
un aumento de los niveles citoplásmicos de Ca2+, fosfato inorgánico y 
Na+. La concentración intracelular de solutos desencadena el edema 
osmótico de la célula, junto con la activación de proteasas y lipasas 
Ca2+-dependientes.
Si la situación de isquemia se prolonga en el tiempo (aproxima-
damente más de 6 h en la extremidad inferior y 12 h en la superior), 
se alcanza el umbral de irreversibilidad del proceso, con necrosis o 
muertecelular por lisis de sus componentes y estallido de sus mem-
branas, que da salida a los componentes intracelulares, especialmente 
H+, K+ y mioglobina. No obstante, la restauración del flujo arterial 
en esta fase puede dar lugar a un aumento paradójico de la necrosis 
por efecto del síndrome de reperfusión descrito en las complicaciones 
del tratamiento.
Cuadro clínico
El síndrome isquémico agudo se caracteriza por dolor, frialdad, palidez, 
ausencia de pulsos, parestesias, parálisis y entumecimiento muscular. 
El dolor es la manifestación más común y se caracteriza por su gran 
intensidad y constancia; el inicio es brusco (oclusiones embólicas) o 
más larvado (trombosis arteriales), con una localización en el miem-
bro que dependerá de la arteria afectada. La palidez cutánea, con 
enlentecimiento del relleno capilar y venoso, es un signo constante, 
aunque dicha coloración puede evolucionar hacia la cianosis en los 
casos muy graves.
La ausencia de pulsos sugiere una isquemia aguda pero no la diag-
nostica; aporta información topográfica, ya que la abolición de pulsos 
se produce distalmente a la oclusión. Las parestesias afectan al 50% de 
los pacientes, y las alteraciones de la sensibilidad y la motilidad (paresia 
y parálisis) son signos de mal pronóstico que indican que el tratamiento 
revascularizador debe realizarse lo antes posible. La palpación de los 
compartimentos musculares es una maniobra que orienta acerca del 
pronóstico para la extremidad, ya que la aparición de empastamiento 
y rigidez sugieren la irreversibilidad del cuadro por infarto y necrosis 
muscular.
La gravedad del cuadro permite clasificar la isquemia aguda en 
cuatro tipos (clasificación de Rutherford), con diferente tratamiento 
y pronóstico (tabla 67-1). Las isquemias más leves (grados 1 y 2a) 
se caracterizan por no presentar alteración de la motilidad, aunque 
pueden cursar con disminución de la sensibilidad digital (grado 2a). Las 
isquemias graves pero reversibles (grado 2b) producen una disminución 
de la motilidad parcial, y en las isquemias irreversibles (grado 3) la 
parálisis es total y aparecen signos de infarto muscular.
Diagnóstico
El diagnóstico de la isquemia aguda es esencialmente clínico y puede 
confirmarse con la exploración del flujo arterial y venoso mediante 
Doppler (v. tabla 67-1) y a través de la determinación del ITB. El 
diagnóstico diferencial comprende, en primer lugar, la exclusión de 
otros trastornos que pueden simular una isquemia aguda, como el 
shock sistémico, la flegmasia cerulea dolens y la neuropatía compresiva 
aguda.
Posteriormente, se determinará si la isquemia aguda se relaciona con 
un agente desencadenante (traumatismo, disección aórtica, etc.). Para 
terminar, se diferenciará entre trombosis y embolia arterial, mediante 
una anamnesis adecuada y con la realización de pruebas complemen-
tarias. La presencia de una embolia arterial se sospecha en pacientes 
con antecedentes de embolia, foco embolígeno conocido, ausencia de 
antecedentes de claudicación intermitente, comienzo agudo de la clíni-
ca y presencia de pulsos normales en la extremidad contralateral. Debe 
 • CUADRO 67-2 
Causas extrínsecas
Traumatismos
Síndromes compartimentales
Atrapamientos musculares
Causas intrínsecas
Embolia arterial
Cardíacas
Cardiopatía isquémica
Valvulopatía mitral (FA)
Valvulopatía aórtica
Prótesis valvulares
Miocardiopatía
Endocarditis
Tumores cardíacos
Trombosis arterial aguda
Trombosis sobre arteria nativa
Degenerativa
Arteriosclerosis
Aneurisma poplíteo
Disección arterial
Enfermedad quística adventicial
Inflamatoria
Tromboangitis obliterante
Enfermedad de Takayasu
Estados de hipercoagulabilidad
Arteriopatía del HIV
Ergotismo
Arterial
Aneurisma aórtico (trombo)
Aterosclerosis (ateroma)
Yatrogenia (guías, catéteres)
Venosa
Embolia paradójica (CIA)
Fracaso de injertos de derivación o de técnicas endovasculares
Otros
Carcinoma pulmonar primario o metastásico
CIA: comunicación interauricular; FA: fibrilación auricular; 
HIV: virus de la inmunodeficiencia humana.
TABLA 67-1
Grado Descripción Pérdida sensitiva Debilidad muscular
Señales 
de Doppler arterial
Señales 
de Doppler venoso
1 (viable) No necesita tratamiento 
inmediato
No No Audible Audible
2a (tratable) Salvable si tratamiento 
diferido
Mínima (en dedos) o no No Inaudible (a menudo) Audible
2b (tratable) Salvable si tratamiento 
inmediato
Sí Moderada Inaudible (generalmente) Audible
3 (irreversible) Pérdida de tejido mayor o 
daño nervioso inevitable
Anestesia profunda Parálisis rígida Inaudible Inaudible
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591 CAPÍTULO 67 Enfermedades arteriales de las extremidades 
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 I
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sospecharse una trombosis arterial cuando los pacientes son portadores 
de injertos de derivación o poseen antecedentes de técnicas endovas-
culares en dicho miembro, en pacientes con neoplasias o estados de 
hipercoagulabilidad, y aquellos con antecedentes de claudicación y 
ausencia de pulsos en la extremidad contralateral.
Entre las pruebas complementarias disponibles, la arteriografía es 
la que permite una aproximación diagnóstica más exacta; sin embargo, 
es una técnica invasiva, por lo que su uso se deberá limitar a pacientes 
que precisan una revascularización quirúrgica o percutánea. La imagen 
característica de embolia arterial consiste en una interrupción brus-
ca de una arteria, en forma de menisco o «pata de cangrejo», que 
afecta frecuentemente a bifurcaciones con un lecho arterial restante 
sano, mientras que las imágenes típicas de las trombosis consisten 
en el hallazgo de lesiones ateroscleróticas difusas, con desarrollo de 
importante circulación colateral.
La angio-RM y la angio-TC presentan una menor sensibilidad que 
la arteriografía por los motivos de resolución de imagen ya expuestos, 
pero aportan una valiosa información en el diagnóstico diferencial 
entre ambos procesos en función de las claves mencionadas. Asimismo, 
permiten identificar otras causas menos frecuentes, como el atrapa-
miento de la arteria poplítea, la trombosis aneurismática o el quiste 
adventicial, entre otras.
Además de las pruebas de imagen, deben realizarse las siguientes 
determinaciones: electrocardiograma para descartar arritmias, bioquí-
mica (incluyendo glucemia, fracciones de colesterol y triglicéridos, 
parámetros de función renal y necrosis muscular [CPK]), hemograma 
y pruebas de hemostasia (incluyendo tasa de protrombina y tiempo de 
tromboplastina parcial activado). Si se sospecha un estado de hipercoa-
gulabilidad, se realizará un estudio completo de trombofilia, diferido 
unas semanas tras el episodio trombótico.
Tratamiento
La actitud terapéutica ante un cuadro de isquemia aguda de las extremi-
dades está condicionada por la gravedad de la isquemia y por su origen 
trombótico o embólico. En los pacientes con isquemia leve (grados 1 y 
2a), se indica el tratamiento conservador mediante anticoagulación sis-
témica con heparina sódica, cuyo objetivo es prevenir la propagación del 
trombo y el agravamiento de la isquemia. Posteriormente, se realizará la 
valoración angiográfica y el tratamiento revascularizador si es necesario, 
ya que la isquemia menos grave (grado 1) puede compensarse con un 
tratamiento médico adecuado. Los pacientes con una isquemia más 
grave (grado 2b) necesitarán un estudio angiográfico precoz para decidir 
cuál es el tratamiento revascularizador apropiado, y la administración 
de heparina debe posponerse hasta después de dicho tratamiento. 
Por último, los pacientes con una isquemia irreversible (grado 3) no 
necesitan pruebas complementarias y el único tratamiento aplicable es 
una amputación mayor.
Las dos opciones terapéuticas disponibles para conseguir la revas-
cularización deun miembro son la cirugía convencional y las técnicas 
endovasculares. La revascularización quirúrgica se indica en pacientes 
con isquemia más grave, puesto que se necesita una revascularización 
rápida en casos de embolias arteriales, oclusiones trombóticas largas 
y trombosis del injerto precoz. La técnica empleada dependerá de la 
causa, y su complejidad varía desde una embolectomía simple hasta la 
realización de un nuevo injerto.
Por su sencillez y eficacia, la técnica de embolectomía con balón 
hinchable descrita por T. Fogarty y patentada en 1969 sigue siendo el 
método de elección para el tratamiento precoz de la embolia arterial. 
Las técnicas endovasculares son la trombólisis mecánica y el tratamien-
to trombolítico local. La trombólisis mecánica consiste en la disolución 
de un trombo mediante su aspiración, y sus resultados clínicos no 
están todavía demostrados. El tratamiento trombolítico consiste en 
la infusión local (en el lugar de la trombosis) de activadores de la 
fibrinólisis (urocinasa o activador tisular del plasminógeno) mediante 
un abordaje endovascular. Dicha técnica posee aparentemente unos 
resultados de salvamento de extremidad y supervivencia comparables 
a los obtenidos con la cirugía, pero con mayor riesgo de hemorragia 
grave y accidente cerebrovascular, aunque existen estudios que sugieren 
una disminución del riesgo cardiovascular.
Complicaciones. Síndrome de reperfusión
Independientemente del método de revascularización elegido, es 
necesario conocer y prevenir las posibles complicaciones derivadas de 
la reperfusión de los tejidos isquémicos. Desde el punto de vista local, 
la más frecuente es el síndrome compartimental debido a aumento de la 
permeabilidad capilar y edema local capaz de bloquear el flujo capilar. 
Su tratamiento consiste en la fasciotomía o apertura longitudinal de 
los compartimentos musculares, especialmente del tibial anterior; la 
medición de una presión intracompartimental mayor de 30 mm Hg 
puede ayudar a establecer su indicación. En cuanto a las manifes-
taciones sistémicas, la primera consecuencia de la restauración del 
flujo en el tejido isquémico es una acidosis metabólica por la liberación 
de ácido láctico y otros componentes del metabolismo anaerobio, 
así como una hiperpotasemia como consecuencia de la liberación 
de iones intracelulares de las células necrosadas. Estos dos factores 
pueden desencadenar arritmias o, incluso, paro cardíaco si no se 
toman las medidas adecuadas, como la perfusión de bicarbonato, 
glucosa e insulina.
Por otra parte, la reentrada brusca de oxígeno en el tejido isquémico 
puede desencadenar un aumento paradójico de la necrosis muscular. 
Este efecto está motivado, al menos en parte, por la activación de vías 
metabólicas y enzimas como la superóxido dismutasa (SOD), capaces de 
generar sustancias con gran capacidad de oxidación (radicales libres del 
oxígeno, RLO). La reacción oxidativa en cadena provocada por los RLO 
conlleva la oxidación lipídica y la rotura de las membranas celulares de las 
fibras musculares, con la subsiguiente liberación masiva de mioglobina 
que, a su vez, puede desencadenar la necrosis tubular aguda por depósito 
de mioglobina en los túbulos renales. La prevención y el tratamiento 
suelen consistir en la hidratación, la alcalinización de la orina y la diálisis 
en aquellos casos con compromiso del filtrado glomerular.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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