Embolismo de líquido amniótico

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una mortalidad entre 1 al 2% en el mismo número de
pacientes, no constituye en la actualidad una contraindi-
cación para inducir médicamente el trabajo de parto, su
valor cobra importancia en la medida que esta práctica
se generaliza más en el mundo. Por otro lado, otros fac-
tores han sido identificados, y aunque no representan el
mismo nivel de riesgo deben ser considerados, estos son:
trabajo de parto prolongado, multiparidad, empleo de
fórceps, edad mayor a 35 años, polihidramnios, desgarro
cervical y embarazo con producto del sexo masculino.4, 6
FISIOPATOLOGÍA
En el primer trimestre del embarazo el LA es isotónico
respecto al plasma materno, tiene un volumen aproxima-
do de 50 mL y está libre de partículas. A medida que la
gestación avanza, el LA se vuelve hipotónico y contiene
detritos que se incrementan en número conforme pro-
gresa el embarazo, éstos incluyen: células epiteliales esca-
mosas, mucina, lanugo, pelos del cuero cabelludo, mate-
rial lipídico de las glándulas sebáceas, metabolitos del
ácido araquidónico como los leucotrienos B4 y D4, pros-
taglandinas (tromboxano y prostaciclina)6. La presencia
de meconio en el LA no predispone a la ELA, pero en
caso de presentarse esto incrementa la severidad del cuadro.
En la actualidad, el debate continúa sobre la causa y
el mecanismo fisiopatológico por el que se produce este
síndrome. La condición clínica de riesgo que con mayor
frecuencia se presenta en la ELA, es la hipertonía uteri-
na y/o el uso de oxitocina administrada en la fase inicial
del trabajo del parto, esto podría favorecer el paso del LA
a la circulación materna. Sin embargo, varios autores
entre los que figuran Clark y col y Paul et al., han refuta-
do esta teoría.7–9 La explicación simplista de ser sólo un
paso del LA a la circulación materna parece no ser ni
congruente ni suficientemente convincente como para
explicar todos los hallazgos patológicos, así como las
reacciones y cambios hemodinámicos de la paciente.
Asimismo, llama la atención, que los estudios anato-
mopatológicos no sólo han reportado la presencia de
células escamosas y tejido mucinoso fetal en mujeres con
diagnóstico de ELA y trabajo de parto, sino también en
Capítulo 
Embolismo de líquido amniótico
EPIDEMIOLOGÍA
El ingreso del líquido amniótico a la circulación materna 
se produce cuando se pierde la integridad entre las mem-
branas fetales y las venas uterinas y cervicales, esto causa 
un mayor gradiente de presión entre el amnios y éstas, el 
cual es suficiente para impulsar el líquido amniótico 
(LA) a la circulación materna, este fenómeno trae como 
resultado la embolia de líquido amniótico (ELA).1
El primer reporte de ELA fue realizado por el Dr. 
Meyer en 1926,2 quien describió los constituyentes del 
LA en el tejido pulmonar de una paciente embarazada 
que había presentado hipotensión y disnea. En 1941, 
Steiner y Lushbaugh publicaron los hallazgos clínico5 y 
patológicos de ocho mujeres que murieron súbitamente 
durante el trabajo de parto, lo que ayudo a definir a este 
síndrome como una entidad caracterizada por embolia 
pulmonar, reacción anafilactoide y coagulopatía, el prin-
cipal hallazgo patológico reportado fue la presencia de 
tejido mucinoso fetal y células escamosas en el lecho 
vascular materno.3
En el ámbito obstétrico, esta complicación es poco 
frecuente, pero cuando se presenta, la morbi-mortalidad 
materna y fetal es alta. En países desarrollados como en 
los EUA, representa el 10% de las causas de muerte 
materna, y en el mundo es la quinta causa.4 En México, 
la incidencia y el comportamiento de esta patología se 
desconoce debido al sub-registro nacional. No obstante, 
reportes internacionales indican una incidencia de 1 caso 
entre 8 000 a 83 000 nacimientos año, la mortalidad 
materna con el advenimiento de cuidados médicos avan-
zados se ha reducido de 86 a 26%,5 la morbilidad de la 
población infantil se resume en daño neurológico en el 
85% de los casos de niños sobrevivientes.1
FACTORES PREDISPONENTES
De acuerdo al análisis prospectivo realizado en 3 millo-
nes de pacientes por el Dr. Kramer entre los años de 
1999 al 2001, el riesgo de presentar ELA se duplicaba 
cuando el parto se inducía con fármacos. Si bien, la pre-
sencia de 4 a 5 casos por 100 000 embarazos, así como
la circulación pulmonar de mujeres embarazadas y no
embarazadas que han muerto de causa diferente duran-
te procedimientos quirúrgicos. Otro punto en contra, es
la baja sensibilidad del estudio histológico y la dificultad
técnica para encontrar dichas células en la circulación
materna o poder hacer el diagnóstico diferencial entre si
el origen de estas células es materno o fetal.4
Clark et al., han propuesto cambiar el nombre del
síndrome de ELA por el de “síndrome anafilactoide
del embarazo”, argumentando la gran similitud entre las
manifestaciones de la ELA con el choque anafiláctico y
séptico. Se postula que la exposición de la madre a pro-
ductos fetales y a metabolitos provenientes del ácido ara-
quidónico podría desencadenar una respuesta inmune y
activar la cascada de respuesta inflamatoria. Esta res-
puesta, podría explicar las manifestaciones hemodinámi-
cas y cardiovasculares, los trastorno de la coagulación y
falla orgánica múltiple que se presentan; la mayor fre-
cuencia de ELA en embarazos con productos masculinos
o historia previa de alergias en las madres (41%) apoya-
rían aún más la teoría inmunitaria (figura 47–1). 2,4
CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico se inicia generalmente durante el traba-
jo de parto, en los periodos de dilatación y expulsión o
en el posparto inmediato, o en relación al procedimiento
quirúrgico de cesárea, amniocentesis, alumbramiento
placentario y aborto inducido durante el primer y segun-
do trimestre del embarazo, y rara vez más allá de las pri-
meras 48 h del parto.10-11
Estudios hechos en animales demuestran que poste-
rior a la inyección intravascular de líquido amniótico, se
presenta una franca caída en la resistencia vascular sisté-
mica, disminución en 40% de la presión arterial media
(PAM), incremento de la resistencia vascular pulmonar
en 100% y descenso del gasto cardíaco en 40%.4
El inicio del cuadro de ELA es súbito, y la secuencia
clásica de manifestaciones se presenta con una inciden-
cia entre el 80 a 100% en el siguiente orden: dificultad
respiratoria, hipoxia, cianosis, colapso cardiovascular,
coagulación intravascular diseminada (CID) y muerte.4
Con menor frecuencia y especificidad, pueden aparecer
síntomas como confusión, ansiedad, náusea, vómito,
convulsiones, fiebre y cefalea que deben alertar al clíni-
co acucioso sobre la probable presencia de ELA.2, 4
A continuación se desglosan cada una de las mani-
festaciones clínicas:4
Hipoxia 
Este signo esta presente en el 93% de los casos, acompa-
ñado frecuentemente de paro respiratorio y cianosis. En
fase temprana, el evento embólico incrementa los corto-
530 • Anestesia obstétrica (Capítulo 47)
Coagulopatía
Acidosis 
respiratoria
Colapso cardiovascular, edema pulmonar,
hipoxia, cianosis, confusión, convulsión
Recupe-
ración
Figura 47�1. Fisiopatología de la embolia por líquido amniótico. LA: líquido amniótico. HTA: hipertensión arterial. CID: Coagulación intravas-
cular diseminada.
circuitos pulmonares en ambos sentidos (zonas mal ven-
tiladas y mal perfundidas), se produce la claudicación del
ventrículo derecho e izquierdo, acidosis respiratoria y
edema cardiogénico, durante esta fase, sólo en 15% de los
casos el broncoespasmo está implicado. En fase tardía, en
70% de los pacientes que sobreviven en las primeras
horas, se observa que el edema cardiogénico evoluciona
a edema de tipo inflamatorio, encontrándose una lesión
de la membrana alveolo capilar, exudado con un alto
contenido de proteínas y detritus de LA. La rápida mejo-
ría, incluso mejor a la observada en el síndrome de difi-
cultad respiratoria del adulto es la tendencia, de lamisma forma la función del ventrículo izquierdo (VI) es
más eficiente. Por último se presenta la complicación más
temida asociada a este trastorno, la encefalopatía hipó-
xica-isquémica, que a su vez es agravada por el estado
convulsivo, por lo que ésta debe ser prevenida con trata-
miento farmacológico.
Hipotensión/estado de choque
En su fase inicial, la ELA se comporta como un estado de
choque cardiogénico, la claudicación del VI y el incre-
mento de la resistencia vascular pulmonar y sistémica
constituyen el principal hallazgo. En fase tardía, el cho-
que es de tipo inflamatorio o distributivo, este compor-
tamiento confirma aun más la premisa de que la causa
probablemente se debe a una respuesta humoral más
que a una de origen embólica u obstructiva.
Desde el punto de vista hemodinámico es difícil des-
cribir con exactitud que ocurre en el humano en la fase
temprana, puesto que el monitoreo invasivo en una
paciente previamente sana no está indicado. Por lo tanto,
se han extrapolado los resultados encontrados en mode-
los animales y en algunos estudios de eco cardiografía lo
que debe sucederle a un ser humano. Inicialmente, se
presenta un incremento transitorio de la resistencia
vascular pulmonar y sistémica, disfunción del ventrículo
izquierdo y derecho, disfunción valvular de la tricúspide
e incremento suprasistémico de la presión de la aurícula
derecha. En fase tardía hay mejoría de la función del VI,
sin que esto evite, que el estado de choque cardiogénico
evolucione a uno de tipo distributivo e inflamatorio, y se
presenten arritmias cardiovasculares como actividad
eléctrica sin pulso (AESP), asistolia, fibrilación ventricu-
lar (FV) y bradicardia que pueden complicar aún más
el cuadro.
Coagulopatía/CID 
Presente en 83% de las pacientes se manifiesta en 50%
de estos casos en las primeras cuatro horas. La respuesta
inmunitaria a productos del LA explica su aparición
temprana, la tardía es parte de la respuesta inflamatoria
sistémica, incluso puede ser la única manifestación clíni-
ca. La gravedad es variable, pudiendo evolucionar en un
sangrado difuso muy grave, choque hemorrágico y muerte.
La CID resulta del consumo del fibrinógeno, facto-
res de la coagulación en especial el V, VIII y XIII, en 60%
de los pacientes, existe baja importante en el número de
plaquetas.
Encefalopatía 
La hipoxia es la responsable de esta complicación, aun-
que la teoría de la obstrucción vascular a nivel del siste-
ma nervioso central (SNC) ha sido postulada. Cerca del
85% de las pacientes que sufren un episodio de ELA pre-
sentan alguna secuela neurológica. La actividad convul-
siva, presente en 50% de las pacientes puede agravar
aún más el cuadro, ésta puede aparecer temprana o tar-
díamente. La encefalopatía podría ser en ocasiones la
única manifestación de ELA.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico requiere de una alta sospecha clínica y la
exclusión de las causas más probables que dan origen al
colapso cardiovascular, hipoxia, CID, encefalopatía
durante el trabajo de parto o posparto inmediato, como
son la tromboembolia pulmonar, infarto agudo del mio-
cardio (IAM), sepsis, anafilaxis entre otros diagnósticos.
Sin embargo, no siempre los hallazgos clínicos son tan
evidentes, ya que pueden aparecer una constelación de
síntomas menos sugestivos o de menor intensidad que
confunden o pasan desapercibidos para el medico.
No existen estudios de laboratorio específicos para
hacer el diagnostico, pero algunas pruebas podrían ayu-
dar a la confirmación del mismo y al seguimiento clínico
del proceso. La gasometría arterial permite valorar la
ventilación y grado de hipoxia; el perfil de coagulación y
hematológico analiza la presencia de CID (tiempo de
protrombina [TP] y parcial de tromboplastina [TPT]
prolongados con un nivel de fibrinógeno menor a 100
mg/dL) y hemoglobina y hematócrito bajos con leucoci-
tosis; la radiografía de tórax podrá mostrar la presencia
del edema pulmonar agudo caracterizado por un infiltra-
do alveolar e intersticial con distribución bilateral; el
ECG sirve para valorar trastornos del ritmo, sobrecarga
ventricular o descartar IAM, esto ultimo apoyado por el
análisis de enzimas cardiacas (troponina, CPK). De exis-
tir la posibilidad de realizar un ecocardiograma trans-
esofágico se podría confirmar la falla ventricular izquier-
da aguda.
Kamayana et al., proponen la medición de cinc
coproporfirina en el suero materno, ya que este elemen-
to es típico del meconio.12 Las técnicas de inmunohisto-
química permiten medir los anticuerpos monoclonales
TKH2 en tejido pulmonar y suero materno. Estos anti-
cuerpos reaccionan con el meconio y mucina derivado
del LA del tejido pulmonar de la mujer con diagnóstico
de ELA.12
Se pensaba que la presencia de células escamosas
era el signo patognomónico de ELA. El aspirado de san-
gre arterial mediante un catéter de Swan-Ganz de la
circulación materna pulmonar con el fin de visualizar
detritos y lanugo fetal, podía confirmar el diagnóstico,
aunque sólo este hallazgo era positivo en el mejor de los
casos en 73%.
Los estudios de Lee et al.,13 investigaron la presen-
cia de células escamosas y trofoblásticas en la circulación
materna durante el periodo periparto, encontrando que©
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de las 14 pacientes estudiadas, sólo tres mostraron la pre-
sencia de células escamosas en la circulación pulmonar
materna, de ellas, ninguna desarrolló síntomas clínicos
compatibles con ELA. Sus conclusiones fueron: que es
difícil diferenciar entre células escamosas de origen fetal
y epidérmica maternas, y que en ninguna muestra estu-
diada encontraron filamentos de moco y gotas de grasa,
por lo que la presencia de estos elementos puede no ser
patognomónica de ELA y de los hallazgos de las técnicas
de estudio histoquímico, y que el Papanicolaou es la
prueba de mayor sensibilidad para identificar células es-
camosas, trofoblásticas, filamentos de moco y células gra-
sas; sin embargo, se requiere de más investigaciones para
especificar cuáles deben ser los elementos del LA patog-
nomónicos de ELA.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Éste deberá hacerse con las siguientes entidades clínicas:
Tromboembolismo
Se presenta en el posparto y puerperio, y a menudo exis-
te evidencia de trombosis venosa (en 95% de los casos)
de miembros pélvicos, de donde se desprende un émbo-
lo que viaja por la vena cava inferior y que al llegar al
ventrículo derecho, se fragmenta en múltiples partes que
se impactan en las arterias pulmonares pudiendo ocluir
en forma parcial o total su circulación; cuando los ém-
bolos ocluyen más de 50% del diámetro de las arterias
pulmonares se produce colapso cardiovascular; aproxi-
madamente 25% de estos casos evoluciona a paro cardio-
vascular con actividad eléctrica sin pulso y muerte.
Embolismo aéreo 
Es frecuente que se presente durante la cesárea, placen-
ta previa y transfusión bajo presión.
Broncoaspiración 
Se vincula a anestesia general, sedación profunda y con-
vulsiones, siempre existe broncoespasmo al inicio, no hay
colapso cardiovascular ni trastornos de la coagulación.
Toxicidad a los anestésicos locales 
Está relacionada a un procedimiento de anestesia regio-
nal, en donde las dosis totales utilizadas rebasan la dosis
terapéutica, las manifestaciones clínicas iniciales son
visuales, auditivas, neurológicas y cardiovasculares.
Reacción anafiláctica 
a medicamentos o transfusión 
Existe el antecedente inmediato de una inyección de fár-
maco o transfusión, pueden encontrarse antecedentes
alérgicos, hay broncoespasmo, colapso cardiovascular y
reacción urticariana, no hay coagulopatía.
Bloqueo intratecal masivo 
Hay apnea, pérdida del estado de alerta, colapso cardio-
vascular, antecedente inmediato de aplicación de un
anestésico local en el espacio epidural o intratecal, la
recuperación está en función de la vida media del fárma-
co y condición cardiovascular de la paciente. La respues-
ta a la oxigenaciónadecuada y administrar vasopresores
revierte rápidamente el problema.
Otras causas 
Sepsis, IAM, cardiomiopatía, eclampsia.
Ninguna de las anteriores entidades descritas da
lugar al hallazgo de elementos de LA en las cavidades
cardiacas derechas.2, 4
TRATAMIENTO
No existe ninguna medida profiláctica para evitar la
ELA, sólo el monitoreo continuo no invasivo e invasivo
con la instalación de un catéter central, catéter de Swan-
Ganz, saturación de oxigeno, presión arterial invasiva y el
monitoreo fetal en la paciente que refiere dificultad res-
piratoria, agitación o síntomas más específicos de ELA,
pueden ayudarnos al diagnóstico y tratamiento tempra-
no. La rápida instalación del síndrome que oscila entre
15 a 45 min de iniciados los síntomas hasta el momento
del colapso cardiovascular hace de esta patología una
carrera contra el tiempo, la muerte puede sobrevenir
entre 1 a 7 horas.4, 14-20
Las siguientes son las recomendaciones terapéu-
ticas:2, 4
1. Cuidados de la vía aéreas y oxigenación: se reco-
mienda evitar la hipoxia mediante la administra-
ción no invasiva de oxigeno al 100%, si este tipo de
ventilación no fuese satisfactoria no dudar en ini-
ciar el control de la vía aérea mediante la intuba-
ción endotraqueal. La inducción, el riesgo de
encontrar una vía aérea difícil y la presencia de
broncoaspiración obligan a que la intubación sea
realizada por personal experto, administrando fár-
macos que produzcan compromiso mínimo sobre
la función cardiovascular. Como inductor se reco-
mienda el etomidato o la ketamina, el relajante
muscular deberá ocasionar una mínima liberación
de histamina, por lo que se recomienda el vecuro-
nio o el cisatracurio y como analgésico el remifen-
tanil o fentanil.
2. La hipotensión e inestabilidad hemodinámica se
trataran inicialmente con cristaloides, monitorizan-
do sus dosis y efectos mediante el catéter Swan
Ganz o ecocardiografía transesofágica. En caso de
hipotensión refractaria, la administración de vaso-
presores es la medida a seguir, los fármacos de elec-
ción son dopamina y noradrenalina, gracias a su
efecto β adrenérgico que mejora la función cardio-
vascular y el efecto α adrenérgico de potente vaso-
constrictor.
3. La depresión miocárdica puede requerir del apoyo
de inotrópicos como dobutamina o milrinona.
4. La coagulopatía se trata con plasma fresco, si el TP
y TPT muestra una prolongación y el INR es mayor
a 1.5. Los crioprecipitados se administran cuando
532 • Anestesia obstétrica (Capítulo 47)
el fibrinógeno desciende a un valor menor de 100
mg/dL, y la transfusión de plaquetas si el conteo de
estas es inferior a 50 000 o incluso a 100 000 cuan-
do se requiere practicar un procedimiento quirúr-
gico. En 65% de los casos de ELA el feto sigue en
el útero por lo que la extracción del mismo es obli-
gatoria, si no se quiere que la hipoxia materna pro-
duzca daño neurológico en el recién nacido.
5. Reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP). No
dudar iniciarla a pesar del temor de producir hipo-
perfusión uterina. La extracción del producto
mediante cesárea debe hacerse en un lapso de
tiempo no mayor a 3 a 4 minutos. Tener presente
lateralizar el útero materno para evitar así la com-
presión de la vena cava y la aorta durante la RCP.
6. La atonía uterina es una complicación frecuente,
por lo que se debe estar preparado para la adminis-
tración de medicamentos que mejoren el tono e
incluso la histerectomía.
7. Una vez estabilizada las condiciones de la pacien-
te esta debe ingresar a una unidad de cuidados
intensivos.
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