Feto en riesgo

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INTRODUCCIÓN
Desde la fecundación, el óvulo transformado y con mate-
rial genético de ambos progenitores, depende para su
desarrollo del aporte continuo de nutrientes, así como de
un sistema de limpieza de sus desechos. Al inicio, sus
reservas mantienen la tasa metabólica impuesta a partir
del primer segundo de la nueva vida, pero con rapidez
son consumidas, por lo que uno de los objetivos prima-
rios del ser en formación es iniciar y dirigir todos los pro-
cesos bioquímicos y fisiológicos encaminados a crear, y
luego mantener un sistema que le suministre en forma
eficiente todos sus requerimientos, incluyendo al oxíge-
no, y que a la vez en forma continua, se encargue de eli-
minar todos los productos catabólicos que genera su alta
tasa metabólica. La información para generar todos los
cambios requeridos se encuentra dentro del embrión, el
problema es que el éxito dependerá de cuán bien res-
ponda la bioquímica de la madre, y no siempre es así.
La función de la placenta es cumplir con esos obje-
tivos; cuando esto no ocurre, es decir que no aporta lo
necesario para sustentar el crecimiento fetal, éste dispa-
ra una respuesta bioquímica-fisiológica de sobrevida ante
el estrés, representado por el aporte deficitario de
nutrientes; si esta respuesta es suficiente le permitirá al
feto la supervivencia hasta el evento final que es su inde-
pendencia de la madre.
En los siguientes párrafos, se esbozará tal respuesta
de supervivencia y lo que puede, y debe hacer el aneste-
siólogo al final del camino fetal para ayudarlo a ingresar
al mundo en las mejores condiciones.
ETIOLOGÍA
Durante el desarrollo embriónico y fetal son dos los fac-
tores que en forma independiente o interrelacionada van
alterar el aporte nutricio y al final deteriorar el desarro-
llo en grados variables. Alrededor de 7 al 9% de los neo-
natos nacidos vivos tienen menos del décimo percentil,
en peso y en referencia a embarazos normales, lo que se
incrementa dependiendo de las condiciones socioeconó-
micas y etnográficas en cuestión. Las causas principales
para este aporte deficitario se pueden englobar en cuatro
aspectos (figura 81–1):
1. Factores maternos tales como desnutrición de ina-
decuada a severa, enfermedades maternas crónicas,
embarazos múltiples y factores genéticos de los
progenitores, alteraciones en el eje hipofisario-
hipotalámico.
2. Patología placentaria: daños vasculares importantes
en la placenta que pueden llevar hasta la insuficien-
cia placentaria. Es frecuente en enfermedades
maternas tales como preeclampsia y trombofilia.
3. Infecciones: intrauterinas, maternas (virales), coa-
gulopatías maternas y síndromes fetales especí-
ficos, incluyendo alteraciones cromosómicas y
metabólicas, como por ejemplo alteraciones en la
síntesis y metabolismo del lactato, de aminoáci-
dos, etc.
4. Causas no clasificadas tales como embarazos en
adolescentes, alcoholismo y tabaquismo materno y
pacientes embarazadas que viven a gran altitud,
que genera niveles de PaO2 reducidos y conti-
nuos.1-4
Consecuencias tempranas y tardías
Si estas alteraciones son controladas de manera parcial
no sólo se manifiestan como un déficit en el crecimiento
fetal, sino también se ha observado que tienen una estre-
cha correlación con la morbimortalidad al momento del
nacimiento produciendo: parto pre-término con neona-
tos con poca tolerancia a eventos hipóxicos y hemodiná-
micos, enterocolitis necrosante, insuficiencia respiratoria,
y con el pasar de los años, coeficiente intelectual por
debajo del promedio e inclusive hasta franco retardo
mental, manifestado por deficiente desempeño escolar y
Capítulo
Feto en riesgo 
académico Otras consecuencias son: el insuficiente desa-
rrollo anatómico cardiovascular que puede predisponer a
patologías tempranas como hipertensión, o en la esfera
de la conducta a secuelas tempranas de índole psiquiátri-
co, incluyendo depresiones severas, o bien alteraciones
metabólicas tempranas como hipercolesterolemia y dia-
betes mellitus.2,3,5,6
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
El primer paso enfocado hacia el tratamiento de déficit
en el desarrollo es el diagnóstico, el cual puede realizar-
se mediante el estudio de:
1. El fondo uterino en centímetros, un indicador fácil
de obtener y que orienta hacia alteraciones en el
desarrollo.
2. Parámetros anatómicos fetales, placentarios y del
líquido amniótico y mediciones antropométricas
obtenidas por ultrasonografía, los que son confia-
bles para efectuar una correcta evaluación.
3. Mediciones hemodinámicas en tiempo real: veloci-
metría por Doppler de la arteria umbilical y de la
arteria cerebral media, mediciones excelentes para
el diagnóstico, que se correlacionan de manera
estrecha con eventos adversos que pueden causar
morbimortalidad perinatal.
4. Monitoreo fetal: acústica, electrónica, muestreo
sanguíneo fetal: pH, pO2, pCO2, análisis de seg-
mento ST, etc.7-18
MECANISMOS DE ADAPTACIÓN FETAL
El feto responde iniciando un programa bien coordinado
de compensación metabólica y hemodinámica, cuyo
objetivo final es optimizar el empleo de los substratos
deficitarios, favoreciendo los requerimientos metabóli-
cos, en ciertos órganos como el corazón, adrenales y cere-
bro.11 La adaptación rápida a la escasez de sustratos, aun-
que puede asegurar supervivencia a corto plazo, puede
también tener un costo a mediano y largo plazo.
Los mecanismos de adaptación, al momento, no han
sido del todo dilucidados, pero por necesidad tienen que
involucrar sistemas de químico y físico receptores que
detectan el déficit presente, y los cambios endocrinos
que aseguran la respuesta que va a establecerse; algunos
de estos mecanismos se describen a continuación:
1. Gran porcentaje del oxígeno consumido por el feto
sirve para el mantenimiento de la homeostasis
celular, y el gasto energético de la actividad de la
bomba de sodio-potasio; éste es el proceso metabó-
lico principal que suscita ese gasto. Al disminuir
éste, por consecuencia se disminuye la actividad
fetal de modo global, y en forma tardía influye de
manera negativa sobre el crecimiento.
2. Las acciones de la adenosina a nivel fetal que: dis-
minuye los movimientos, disminuye la transmisión
excitatoria neuronal e incrementa el flujo sanguí-
neo cerebral y de esta forma ayuda a un mejor
balance entre el aporte-consumo del oxígeno. La
946 • Anestesia obstétrica (Capítulo 81)
Extrínsecas
Maternas
• Tabaquismo
• Alcoholismo
• Drogadicción
• Infecciones virales
• Hipertensión
• Pre-eclamsia
• Sx. antifosfolípidos
• Trombofilia
Desórdenes en
el desarrollo
fetal
• Mosaicismo
• Implantación anormal
• Útero anormal
• Abrupto plac. crónico
• Trisomías cromosómicas
• Desórdenes mendelianos
• Alteraciones anatómicas congénitas
• Otros síndromes
Fetal
Factores placentarios
Figura 81�1. Causas y condiciones de desordenes en el desarrollo fetal.
saturación de oxígeno de la hemoglobina fetal en
condiciones normales oscila entre 30 y 70%.
3. En situaciones clínicas de déficit agudo en el apor-
te de nutrientes, se desencadena el reflejo de
“buceo”, el cual origina una descarga de catecola-
minas, de manera predominante, noradrenalina, a
partir de los paraganglios (mejor desarrollados a
esta temprana edad que la glándula adrenal), cate-
colamina que incrementa aún más las resistencias
periféricas, disminuyendo el flujo periférico; pero
éste se preserva en órganos vitales (corazón, cere-
bro e hígado); también aumenta la presión arterial
sistémica en el feto. A nivel cardiaco se estimulan
los receptores α cardiacos (mediante fosfolípidos
de membrana: IP3 y diacilglicerol, que aumentan el
calcio libre intracelular), que incrementan el ino-
tropismo, pero con cronotropismo negativo, lo que
se manifiesta como bradicardia fetal.11-15
Cuando estas respuestas de compensación fisiológicas
son rebasadas el feto puede ingresar a una fase de mayor
deterioro metabólico que puede llevarlo hasta la muerte
(figura81–2).12
TRANSICIÓN FETAL�NEONATAL
Este periodo es aún más crítico para el feto, porque lo
prepara hacia su independencia, pero lo colocan en una
fase de mayores carencias y desafíos fisiológicos, que lo
tornan aún más vulnerable a su situación anterior, en el in-
terior del útero. Por otro lado, es el momento donde el
anestesiólogo principia su participación, cuidando del do-
lor de la madre; sin embargo, al mismo tiempo la acción
de los fármacos administrados a la embarazada con este
objetivo, puede bloquear en mayor o menor grado los
procesos de supervivencia establecidos por el feto.
Estos complejos cambios fisiológicos de la transición
fetal-neonatal se dan en períodos de tiempo de relativa
brevedad y se enfocan en lo esencial en el sistema cardio-
vascular, respiratorio y metabólico. Se inician poco antes
del nacimiento, al principio del trabajo de parto, y se dan
con abundancia en el momento del nacimiento, pero
algunas adaptaciones circulatorias y pulmonares conti-
núan hasta por seis semanas.
La mayoría de los fetos alcanzan esta homeostasis sin
mayor dificultad, pero los que traen ya déficit de creci-
miento son los que con dificultad soportan este período,
por lo que del cuidado que el anestesiólogo deposite en
el mantenimiento de la fisiología maternofetal, depende-
rá la supervivencia indemne del neonato. Un resumen de
estas adaptaciones es la siguiente:
Adaptaciones cardiovasculares
Tres cortocircuitos presentes en el feto deben de ocluir-
se durante este período:
1. Ductus venosus. Comunica la circulación prove-
niente de la placenta hacia la vena cava, para librar
la circulación hepática; en las últimas semanas ésta
se va ocluyendo para incrementar el flujo hepático
y hacia la semana 32 representa ya 80%. Es sangre
mezclada (oxigenada de la placenta y menos satu-
rada la proveniente de las extremidades inferiores);
éstas se mezclan, pero por diferencia de energía
cinética se mantienen separadas de forma relativa
hasta llegar a la aurícula derecha; a este nivel 50 a
60% del flujo es derivado por el segundo corto cir-
cuito.
2. Foramen ovale. Comunica las aurículas por medio
de la válvula de Eustaquio, la sangre fluye del lado
derecho hacia el izquierdo, debido a que el gradien-
te de presión favorece el flujo a la aurícula izquier-
da, y a las altas resistencias pulmonares durante la
vida fetal. En la aurícula derecha se mezcla la san-
gre proveniente de la cabeza y de las extremidades
superiores y se dirige al ventrículo derecho. El flujo
encuentra mayores presiones hacia la circulación
pulmonar y así el 90% de éste cruza al tercer corto
circuito.
3. Ductus arteriosus. Comunica la arteria pulmonar
con la aorta, de ahí se distribuye a toda la economía
fetal una mezcla de sangre oxidesoxigenada; de
manera eventual, parte de ésta retornará hacia la
placenta y así cerrará la circulación fetoplacentaria.
Sólo 8% del gasto cardíaco fetal circula hacia los
pulmones, pero a partir de la semana 30 se va
incrementando en preparación del nacimiento.
Los cortocircuitos se mantienen patentes con base en
presiones, flujos y metabolitos, a las prostaglandinas pro-
ducidas por la placenta y la baja presión parcial del oxí-
geno. La placenta durante la vida fetal se comporta como
un órgano de baja resistencia vascular, lo que favorece las
presiones y la dirección de los flujos. Todo cambia de
modo brusco al momento del nacimiento, el oxígeno se©
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Feto en riesgo • 947
Nutrientes y
oxígeno
Alteración en
intercambio gas
Hipercapnea
fetal
Acidosis
respiratoria
Metabolismo
anaeróbico
Perfusión a
órganos vitales
Respuesta 
al estrés
Hipoxemia
fetal
Acidosis
láctica
Muerte fetal
intraútero
Disminución
del crecimiento
Bradicardia e
hipotensión
Sufrimiento de
órganos
Figura 81�2. Mecanismos de adaptación fetal.
eleva a valores inéditos para la fisiología fetal y con el
pinzamiento del cordón umbilical se producen tres
hechos: se elimina la placenta como reservorio; se elevan
las resistencias vasculares sistémicas; y cae con brusque-
dad el nivel de prostaglandinas (al perder su fuente la
placenta), lo que determina que se revierta la dirección
de los flujos. Así la circulación pulmonar se eleva de 8 a
10 veces permitiendo el transporte sistémico del oxíge-
no que por primera vez arriba a los alvéolos.
El cierre es funcional de inicio, pero con rapidez, en
la primera semana, se establece un proceso fibroprolife-
rativo que termina de ocluir de manera definitiva, en la
mayoría de los casos, antes de los tres primeros meses del
nacimiento.11-22
Adaptaciones pulmonares
Los cambios pulmonares y el inicio de la respiración
representan un proceso complejo que involucra la inte-
rrelación de factores: bioquímicos, neurales y mecánicos,
algunos de los cuales se encuentran aún en fase de iden-
tificación. El inicio del trabajo de parto es uno de los
heraldos que anuncia a la fisiología fetal del cambio que
se avecina, y promueve las transformaciones necesarias.
El aumento de presión intermitente que registra la eco-
nomía fetal por sus sistemas mecanorreceptores, se debe
a las contracciones uterinas que inician los cambios
requeridos. Cuando no existe este período de transición,
por ejemplo en una cesárea programada, no se establece
el inicio y el neonato puede sufrir del síndrome conoci-
do como taquipnea transitoria del recién nacido, debido
a que la falta de incremento de las catecolaminas fetales
conduce a una mayor presencia de líquido residual a
nivel alveolar.
En el útero, el epitelio pulmonar fetal secreta líqui-
do, como un proceso esencial para el normal crecimien-
to y desarrollo de los alvéolos, pero hacia el final de la
gestación disminuye de modo gradual y se inicia la reab-
sorción. La bomba de Na+-K+-ATPasa dependiente de la
membrana del neumocito tipo II, es la encargada de los
movimientos activos del sodio, que arrastran en forma
pasiva al agua. Este proceso está mediado por niveles
existentes en plasma de catecolaminas.
Los factores que inician la respiración son: disminu-
ción de la concentración de oxígeno, incremento de la
concentración del bióxido de carbono, y una disminu-
ción del nivel del pH. Estos cambios son detectados por
los quimiorreceptores traqueales y carotídeos que con-
ducen la información al sistema nervioso para que el cen-
tro respiratorio dispare el comienzo de la respiración.
Algunos autores han sugerido que la placenta produce
ciertos productos químicos que inhiben la respiración, y
que ésta se inicia sólo al faltar ellos, al momento del pin-
zamiento del cordón.
La compresión mecánica del tórax permite cambios
de presión intraalveolares, que al liberarse permiten un
ingreso de aire hacia ellos, lo que facilita la expansión
pulmonar; el llanto de manera adicional mantiene abier-
to los alvéolos y fuerza la salida de líquido de los alvéo-
los hacia los capilares y de ahí hacia la circulación lin-
fática.11,22
Adaptaciones térmicas y metabólicas
La temperatura fetal se halla sólo a medio grado por
encima de la que tiene la madre, por lo que su gasto
energético para mantener su temperatura es mínimo
durante la vida fetal; la situación cambia de forma drás-
tica después del nacimiento, debido en lo principal a su
gran superficie corporal, su incapacidad para sufrir esca-
lofríos y a su limitada reserva grasa, por lo que su tempe-
ratura dependerá del medio ambiente y de los procesos
fisiológicos-bioquímicos que pueda desarrollar como
son:
1. Incrementar la actividad muscular, en donde el
llanto es un factor.
2. El aumento de las catecolaminas produce incre-
mento de las resistencias vasculares periféricas y así
contribuye a una menor pérdida de calor.
3. La termogénesis a partir de las células “BAT”, tam-
bién conocidas como la grasa parda, representa en
realidad un órgano especializado en la producción
de calor. Localizadas en diversas regiones del feto,
pero en esencia en la espalda, entre los omóplatos.
Se trata de célulasgrasas especializadas que contie-
nen gran cantidad de mitocondrias, las cuales están
provistas de un sistema que desacopla el transpor-
te electrónico de la fosforilación oxidativa por
medio de las proteínas desacopladoras (UCP) o ter-
mogeninas, liberando la energía que no es atrapada
como ATP, sino liberada como energía calorífica. Al
poseer estos grupos celulares gran irrigación san-
guínea, permiten una fácil difusión del calor hacia
toda la economía. Algunos grupos de células
musculares tienen estos desacopladores aún activos
por algún tiempo (p. ej. los músculos oculares) y
coadyuvan en la producción de calor, pero pueden
ser causa potencial de patología asociada a la anes-
tesia (hipertermia maligna).
En la mayoría de las situaciones todos estos mecanismos
de adaptación llegan indemnes al momento del inicio del
trabajo de parto, pero en aquellos fetos expuestos a un
déficit en el aporte de nutrientes y oxígeno crónicos, es
decir desnutridos e hipoxémicos, su supervivencia
dependerá de no ser sometidos a una segunda agresión
aguda (“second hit”) durante el proceso de alumbra-
miento.
Estos fetos con déficit carecen de una reserva de
grasa termogénica, tienen agotadas sus reservas de cate-
colaminas, su masa muscular está disminuida, su desarro-
llo cardiovascular es deficiente y las presiones que pro-
duce su sistema hemodinámico están disminuidas, a
nivel pulmonar el desarrollo es también deficiente con
menor producción de surfactante y menor capacidad de
reabsorción de líquidos, y de manera global se encuen-
tran desnutridos.
Por ello el feto, en esta fase, depende en forma con-
tinua y sostenida del aporte vital de la madre; sin embar-
go, si las acciones del equipo médico, inducen cambios
hemodinámicos en flujos y presiones, así como cambios
948 • Anestesia obstétrica (Capítulo 81)
en el suministro de oxígeno, el neonato puede nacer con
consecuencias de esta segunda agresión, por lo que es
vital establecer previamente qué fetos están en riesgo, y
en ellos establecer medidas preventivas aún antes del
nacimiento natural o por cesárea.11,22
VALORACIÓN FETAL 
ANTE E INTRAPARTUM
En general la valoración integral de los componentes del
binomio madre feto, corresponde al equipo médico de
trabajo: obstetra o perinatólogo, neonatólogo y anestesió-
logo. Cuando los antecedentes hacen presuponer un feto
con riesgo, su supervivencia dependerá de las maniobras
que se inicien para obtener un neonato “vital e íntegro”.
La conducta a seguir dependerá de: la clínica, el compor-
tamiento fetal valorado por tococardiografía y su estado
metabólico-gasométrico evaluado por gasometría.
El ginecólogo valorará por examen vaginal la presen-
cia de patologías de tipo prolapso de cordón, centímetros
de dilatación, presentaciones anómalas y al mismo tiem-
po normará la conducta a seguir. El anestesiólogo aco-
plará su actividad, dentro del trabajo en equipo esta-
blecido.17,18
REANIMACIÓN FETAL INTRAÚTERO
Se llama así al conjunto de medidas específicas aplicadas
con el objetivo de ayudar a incrementar el aporte de oxí-
geno por la placenta hacia el feto y mejorar los
flujos/presiones sanguíneas umbilicales. Se trata de evitar
una progresiva asfixia fetal que lleve a mayor acidosis e
hipoxia.
El anestesiólogo debe de asumir gran parte de la res-
ponsabilidad en las maniobras, aun antes de iniciar su
manejo anestésico.
A continuación se señala una guía de la reanimación
intraútero, la cual puede practicarse no en este orden
específico, ya que algunas medidas se pueden realizar en
forma simultánea:
1. Suspender la administración de oxitócicos. El obje-
tivo es disminuir la presión intrauterina.
2. Posición de la paciente: el objetivo es corregir la
perfusión placentaria, mejorando el retorno venoso
en la madre; puede también aliviar compresión de
cordón. La posición de decúbito lateral izquierda
es la más empleada, pero si no mejora puede inten-
tarse lateral derecha con flexión de la rodillas hacia
el pecho.
3. Administración de oxígeno: el objetivo es mejorar
el aporte de oxígeno al feto. Se aplicará a la madre
una mascarilla bolsa-reservorio con 8 a 10 L/min
de oxígeno húmedo y tibio.
4. Soluciones intravenosas: el objetivo es mejorar la
perfusión placentaria. Administrar en carga rápida
de 500 mL a un litro de solución salina normal o
medio normal o Ringer lactato (Hartmann, el con-
tenido de lactato no influye en el feto). No se
deben de emplear soluciones glucosadas, ya que la
hiperglucemia a nivel del sistema nervioso central
fetal puede agravar la acidosis intraneuronal. Se
valorarán de manera estrecha los volúmenes a
administrar en función de los resultados, en espe-
cial en pacientes preeclámpticas y con compromi-
so de la eficiencia miocárdica.
5. Catecolaminas: el objetivo es mantener la presión
sanguínea en valores adecuados. Considerar la
administración inicial de bolos de efedrina o infu-
sión continua de inotrópicos.
6. Tocólisis: el objetivo es suprimir la actividad con-
tráctil del útero. Se puede administrar terbutalina
250 µg en forma subcutánea o intravenosa, spray
de nitroglicerina sublingual, dos disparos y repetir-
lo hasta tres veces o hasta que cesen las contraccio-
nes. Considerar el efecto sobre la presión sanguínea
materna, y considerar que está contraindicada en
situaciones hemorrágicas como desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta.
7. Infusión intraamniótica: el objetivo es disminuir la
presión mecánica ejercida al feto, y regularizar el
medio interno en el que está inmerso. Administrar
solución cristaloide intraamniótica a temperatura
de 37 grados.
8. Determinar la causa del problema y establecer las
medidas específicas para su corrección.
9. Decidir el plan quirúrgico-anestésico a seguir.
10. Consentimiento informado: conseguir el consenti-
miento de la paciente para el procedimiento anes-
tésico a seguir.19,20,21
El bloqueo peridural proporciona adecuado nivel anesté-
sico y permite a la fisiología materna mayor tiempo para
compensar su homeostasis, el bloqueo espinal es más
agresivo, pero puede también ser empleado con menores
dosis, la anestesia general se indica sólo en situaciones en
las que la supervivencia del feto depende de iniciar la
cesárea en pocos minutos o cuando está en absoluto con-
traindicada la anestesia regional.
CONCLUSIÓN
El proceso de la formación de un nuevo ser humano es
complejo, e implica la coordinación, minuto a minuto, de
la maquinaria bioquímica-hormonal entre dos organis-
mos; de esta estrecha dependencia dependerá el éxito en
el desarrollo fetal. Son múltiples las situaciones patológi-
cas que amenazan al proceso, de su adecuada y pronta
identificación-corrección estribará la lozanía fetal; el
equipo médico en el que esta incluido el anestesiólogo,
será el encargado de proporcionar al binomio maternofe-
tal, la terapéutica más idónea para rescatar en las mejo-
res condiciones al futuro neonato.
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950 • Anestesia obstétrica (Capítulo 81)
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