Manejo anestésico de la paciente obstétrica con hemorragia durante el periparto

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INTRODUCCIÓN
La Organización Mundial de la Salud (OMS), reporta
que existen en el mundo 529 000 muertes maternas al
año, de las cuales 166 000 son causadas por hemorragia
obstétrica, lo que representa 25% del total de las muer-
tes maternas. Más de 50% de estas muertes se presentan
en las primeras cuatro horas posparto. En EUA, la hemo-
rragia obstétrica fue la primera causa de muerte obstétri-
ca entre 1987 a 1990, causando 29% de la mortalidad en
obstetricia.1 En México, de acuerdo con los datos del
Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Infor-
mática (INEGI), constituyó la tercera causa de mortali-
dad materna de 1995 a 2003, sólo quedando por debajo
de la enfermedad hipertensiva del embarazo. Se conside-
ra hemorragia del embarazo, parto o puerperio a cual-
quier pérdida de sangre que no pueda ser compensada a
nivel fisiológico y que puede producir daño tisular.2 Por
lo regular este fenómeno se presenta cuando hay un san-
grado superior a los 500 mL en el parto vaginal y mayor
a los 1 000 mL en la operación cesárea. La hemorragia
puede provenir de los genitales internos o externos, por
lo que dependiendo de su localización se le puede
encontrar en la cavidad peritoneal o en el exterior a tra-
vés de los genitales externos.3-10
Cuando ocurre en la primera mitad del embarazo la
hemorragia puede ser causada por:
- aborto,
- embarazo ectópico, y
- enfermedad trofoblástica gestacional.
Si se presenta en la segunda mitad del embarazo es debi-
da a:
- desprendimiento prematuro de placenta normoin-
serta,
- placenta previa, y
- ruptura uterina.
Si es durante el trabajo de parto, y puerperio las causas
más frecuentes son:
- atonía uterina,
- desgarros del canal del parto,
- inversión uterina,
- acretismo placentario,
- ruptura uterina, y
- retención de restos placentarios.
Existen varios factores de riesgo que favorecen la presen-
cia de hemorragia obstétrica; éstos son:11,12 edad menor
de 16 años o mayor de 35, nuliparidad, anemia, desnu-
trición, obesidad, embarazo no deseado, miomatosis ute-
rina, infección uterina, embarazo múltiple, polihidram-
nios, administración de uteroinhibidores o uterotónicos,
complicaciones del parto (distócico, prolongado y preci-
pitado), cirugías uterinas previas (cesárea, miomectomía,
etc.), trastornos hipertensivos del embarazo.
El anestesiólogo debe conocer a la perfección el cua-
dro clínico de las entidades patológicas que producen
sangrado en la segunda mitad del embarazo y en el pos-
parto, ya que las causas y cuadro clínico de las hemorra-
gias de la primera mitad del embarazo son mejor conoci-
das.
La etiología y sintomatología de la hemorragia en la
segunda mitad del embarazo, trabajo de parto y puerpe-
rio se muestra a continuación:
• Placenta previa:
- Hemorragia de color rojo brillante de inicio
súbito.
- No hay dolor abdominal.
- En esta etapa del embarazo pueden presentarse
varios episodios de sangrado, por lo general entre
las semanas 28 y 34.
• Desprendimiento prematuro de placenta normoin-
serta:
- Puede o no haber liquido amniótico sanguino-
lento o hemorragia genital de color oscuro.
Capítulo 
Manejo anestésico de la paciente obstétrica
con hemorragia durante el periparto
- Dolor abdominal súbito y constante localizado
en el útero.
- Hipertonía y polisistolia uterina.
- Hipovolemia y choque hemorrágico.
- Coagulopatía secundaria y progresiva mientras
el útero esté ocupado.
• Ruptura uterina:
- Palpación de partes fetales en forma superficial
o en zonas altas del abdomen.
- Detención en el trabajo de parto.
- Dolor suprapúbico súbito e intenso.
- Hemorragia transvaginal.
- Alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal
(ausencia de latido fetal).
- Anillo de retracción patológico de Bandall pre-
vio a la ruptura.
- Taquicardia e hipertensión arterial inexplicables.
- Hematuria.
• Atonía uterina:
- Ausencia de tono uterino.
- Sangrado transvaginal abundante.
- Hipertensión arterial.
• Desgarros del canal cervical:
- Evidencia de lesión del canal del parto.
• Retención de restos placentarios:
- Útero subinvolucionado.
- Presencia de sangrado transvaginal.
• Inversión uterina:
- Puede o no haber signos de infección.
- Sangrado.
- Hipotensión.
- Descenso y eversión del cuerpo uterino a través
del cuello.
- No se palpa fondo uterino a través de la pared
abdominal.
Una vez descritas las principales causas del sangrado obs-
tétrico y su cuadro clínico, hay que recordar que el anes-
tesiólogo forma parte de un equipo, el cual en conjunto
con el ginecobstetra y el personal de enfermería, está
involucrado en el tratamiento de este tipo de pacientes.
Es el anestesiólogo el que se encargará de mantener
la homeostasis en todas las áreas de la economía de la
paciente (respiratoria, cardiovascular, neurológica, meta-
bólica, hidroelectrolítica, acidobásica, etc.), mientras el
médico ginecoobstétra trata de resolver la causa directa
que produjo el sangrado; de acuerdo con la severidad del
mismo la paciente puede presentar una hemorragia de
cantidad mínima a moderada hasta un estado de choque
severo, con todas las consecuencias que esto conlleva,
por lo que es necesario que antes de pensar en el tipo de
fármacos y técnicas anestésicas que con probabilidad se
lleguen a utilizar, el anestesiólogo tiene la obligación de
conocer la fisiopatología de la hemorragia y del choque
hipovolémico, además de valorar la mejor forma de
monitorizar a las pacientes, y ofrecerles un adecuado tra-
tamiento para mejorar sus condiciones, y mantener una
adecuada estabilidad hemodinámica que les permita
continuar con todas sus funciones vitales.
FISIOPATOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA
Las respuestas circulatorias en forma temprana a las pér-
didas sanguíneas son compensatorias, tales como la vaso-
constricción progresiva de la circulación cutánea, muscular
y visceral, esto para conservar el flujo sanguíneo al cere-
bro, corazón y riñones .La respuesta al déficit de volu-
men en forma aguda es un aumento de la frecuencia car-
diaca en un intento por preservar el gasto cardiaco. En la
mayoría de los casos la taquicardia es el primer signo del
estado de choque. La liberación de endorfinas endógenas
aumenta las resistencias periféricas, lo que incrementa la
presión diastólica y reduce la presión de pulso, aunque
tiene poca influencia en la perfusión orgánica. Algunas
otras hormonas con propiedades vasoactivas y que son
liberadas durante el estado de choque son: histamina,
bradicinina, β-endorfinas y una cascada de prostanoides
y citosinas. Estas sustancias tienen efecto muy importan-
te en la circulación y en la permeabilidad vascular.
Estos mecanismos compensatorios preservan el
retorno venoso en cierto grado en el choque hemorrági-
co en su forma temprana, contrayendo el volumen en el
sistema venoso, lo cual no afecta a la presión venosa pro-
medio; sin embargo este mecanismo es limitado. El
método más efectivo para restaurar un adecuado gasto
cardiaco y una adecuada perfusión orgánica, es el de res-
taurar el retorno venoso a lo normal con la administra-
ción de volumen.
A nivel celular, las células que no son bien oxigena-
das y perfundidas se privan de los substratos esenciales,
para efectuar un metabolismo aeróbico y la consecuente
producción de energía. Al inicio la compensación ocurre
cambiando a metabolismo anaeróbico, lo cual da como
resultado la formación de ácido láctico y el desarrollo de
acidosis metabólica. Si el estado de choque es prolonga-
do y el aporte de substratos para la generación de adeno-
sintrifosfato (ATP) es inadecuado, la membrana celular
pierde la habilidad de mantener su integridad y por con-
secuencia perderá su gradiente eléctrico.
El edema del retículo endoplásmico es la primera
evidencia ultraestructural de hipoxia celular, seguido por
el daño mitocondrial. Existe también ruptura de los liso-
somas y liberación de enzimas que digieren otros ele-
mentos intracelulares, así también se deposita calciointracelular. Si este proceso no se revierte, el daño celu-
lar aumenta, se produce edema celular adicional y la
muerte celular ocurre. Este proceso corresponde al
impacto que produce la hemorragia y la hipoperfu-
sión.13,14
DIAGNÓSTICO DE CHOQUE
Sólo basarse en la presión sistólica como indicador de
choque, da como resultado un retardo en el diagnóstico
de un estado de choque. Los mecanismos compensato-
rios pueden compensar hasta 30% de pérdida sanguínea,
sin que exista una caída considerable en la presión sistó-
lica. Se deberá tener especial atención en la frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria, circulación de la piel y
490 • Anestesia obstétrica (Capítulo 44)
en la presión de pulso (la diferencia en la presión sistóli-
ca y diastólica). La taquicardia y la vasoconstricción
cutánea son la primera respuesta entre los mecanismos
de compensación fisiológica a la pérdida sanguínea en los
adultos. De forma ocasional una frecuencia cardiaca nor-
mal o aun bradicardia, pueden estar asociadas a una
reducción aguda del volumen circulante.
La frecuencia cardiaca varía con la edad: se conside-
ra taquicardia cuando la frecuencia cardiaca es mayor de
160 en un recién nacido, 140 en preescolares ,120 en
escolares hasta la pubertad. El paciente anciano con fre-
cuencia no presenta taquicardia, debido a una limitada
respuesta cardiaca a la estimulación de catecolaminas, o
en su defecto al empleo de fármacos, como serian los β-
bloqueadores, o al uso de marcapasos. Una presión de
pulso muy corta sugiere pérdida sanguínea con mecanis-
mos compensatorios presentes.
Valorar el hematócrito o la concentración de hemo-
globina no es confiable para estimar una pérdida sanguí-
nea aguda; la medición de estos factores es inapropiada
en el diagnóstico de choque. Una pérdida sanguínea
masiva pudiera producir sólo una mínima disminución
en estos parámetros. De aquí que un hematocrito muy
bajo obtenido de modo posterior, inmediato a una lesión,
sugiere una pérdida sanguínea masiva o una anemia pre-
existente, mientras que un hematocrito normal no exclu-
ye una pérdida sanguínea importante.15,16
CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA
Clase I
Pérdida sanguínea de más de 15% del volumen sanguí-
neo circulante (VSC), que equivaldría a 750 mL. Los
síntomas son mínimos; en situaciones no complicadas
pudiera ocurrir una mínima taquicardia. No existen
cambios en la presión arterial (PA), presión de pulso o
frecuencia respiratoria (FR). En pacientes sanos esta pér-
dida no necesita tratamiento. El llenado capilar y otros
mecanismos se restauran dentro de las primeras 24
horas. Sin embargo, la presencia de otros factores como
son los que se presentan en la segunda mitad del emba-
razo, en donde aunque hay un incremento del volumen
sanguíneo circulante hasta de 45%, y del gasto cardiaco
hasta en 50%, los efectos mecánicos del útero grávido
disminuyen el retorno venoso, lo cual podría comprome-
ter la hemodinamia de la paciente obstétrica y del pro-
ducto.
Clase II
Pérdida sanguínea de entre 15 y 30% del VSC (750 a
1 500 mL). La sintomatología incluye taquicardia, taquip-
nea y disminución de la presión de pulso. Esta disminu-
ción en la presión del pulso es debida a un aumento en
la diástole por la acción de catecolaminas, que causa un
aumento en el tono y resistencias vasculares periféricas.
A nivel del sistema nervioso central (SNC) se presenta
ansiedad, hostilidad y pánico. El gasto cardiaco sólo se
afecta en forma mediana, y el flujo urinario es de alrede-
dor de 20 a 30 mL/h. Algunos pacientes de manera espo-
rádica requerirán de una transfusión, ya que por lo regu-
lar, como se verá más adelante, pueden estabilizarse con
cristaloides.
Clase III
Pérdida sanguínea entre 30 y 40% del VSC (1 500 a
2 000 mL). Puede ser devastadora. Se presentan mues-
tras de una inadecuada perfusión como son taquicardia
más acentuada, taquipnea, alteraciones en el SNC y una
caída en la presión sistólica. Siempre requerirán de una
transfusión.
Clase IV
Pérdida sanguínea de más de 40% del VSC (> 2 000
mL). Pone en peligro la vida si no es tratada en forma
enérgica. Se presenta taquicardia marcada, disminución
en la presión sistólica y presión del pulso muy angosta, o
muchas veces no se obtiene la presión diastólica, el gasto
urinario está ausente y existe una gran depresión del
SNC. La piel se encuentra fría y pálida. Pérdidas de más
de 50% del VSC se manifiestan con pérdida de la con-
ciencia, pulso y de la presión arterial.
En el cuadro 44–1 se muestra la clasificación en cua-
tro estadios de la hemorragia, propuesta por el American
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Manejo anestésico de la paciente obstétrica con. . . • 491
Cuadro 44–1. Clasificación de la hemorragia
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida sanguínea (mL) Hasta 750 750 a 1 500 1 500 a 2 000 > 200mL
Pérdida sanguínea (%) Hasta 15% 15 a 30% 30 a 40% >40%
Frecuencia del pulso <100 >100 >120 >140
Presión arterial Normal Normal Baja Baja
Presión del pulso (mm Hg) Normal aumentada Bajo Bajo Bajo
Frecuencia respiratoria 14 a 20 20 a 30 30 a 40 > 35
Gasto urinario (mL/h) >30 20 a 30 5 a 15 Insignificante
SNC/estado mental Ligera ansiedad Mediana ansiedad Ansioso confundido Confundido letárgico
Reemplazo de líquidos Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre
Collage of Surgeon, y aunque ya tiene más de tres dece-
nios que se estableció,17 es la que se sigue utilizando en
forma universal.
Como se ha mencionado con anterioridad es el
médico anestesiólogo el que se encargará de mantener la
estabilidad hemodinámica de la paciente, mientras el
ginecobstetra repara el daño que produjo la pérdida san-
guínea. Hay que tener presente que no todas las pérdidas
sanguíneas se manejan con la administración de sangre;
esto va a depender de la cantidad de sangre perdida, con
qué velocidad sucede y las condiciones preexistentes de
la paciente; es importante que se tengan presentes los
siguientes fundamentos:
Los principios de la reanimación volumétrica se
basan en la respuesta normal del organismo a la hemo-
rragia. Esta respuesta se ha examinado en la hemorragia
leve (pérdida de volumen inferior a 15%), cuando no es
necesario proceder a la reanimación volumétrica; ésta se
describe en tres estadios.18
• Estadio 1: las primeras horas tras el comienzo de la
pérdida de sangre se caracterizan por el desplaza-
miento de líquido intersticial hacia el interior de los
capilares. Este llenado transcapilar ayuda a mante-
ner el volumen de sangre, pero deja un déficit de
líquido del intersticio
• Estadio 2: la pérdida de líquidos corporales condu-
ce a la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, con la consiguiente conservación renal
de sodio. Dado que el sodio se distribuye de modo
principal en el espacio intersticial, el sodio retenido
repone el déficit de líquido intersticial
• Estadio 3: unas horas después del comienzo de la
hemorragia, la médula ósea empieza a incrementar
la producción de eritrocitos. Esta respuesta se pro-
duce de forma gradual, ya que para la reposición
completa de los eritrocitos pueden transcurrir hasta
dos meses.18,19
MANEJO HEMODINÁMICO DE LA PACIENTE
CON SANGRADO
Aún hoy en día existe controversia, en el manejo de este
tipo de pacientes. La disyuntiva se centra en el tipo de
líquidos que hay que utilizar para la reanimación.
Algunos clínicos prefieren los cristaloides y otros los
coloides. Este dilema en la actualidad ya no debe de exis-
tir, si se recuerda el movimiento de liquido del intersti-
cio al espacio vascular cuando hay sangrado,20 por lo que
al inicio se deben utilizar cristaloides, que son líquidos
muy similares en composición al liquido intersticial (los
cristaloides al igual que el intersticio contienen sodio y
cloro),el protocolo del American College of Surgeons para
apoyo vital avanzado en traumatismos, recomienda
reemplazar cada mililitro de perdida de sangre con 3 mL
de líquidos cristaloides, loque permite restituir el volu-
men plasmático perdido en los espacios intersticial e
intracelular. Esto se conoce como la regla “3 por 1”. Es
probable que pueda existir duda en el tipo de cristaloi-
des a elegir; algunos anestesiólogos prefieren las solucio-
nes Hartmann o Ringer con lactato (las cuales son simi-
lares), argumentando que contienen otros elementos
como serían: calcio, potasio y lactato; las cantidades de
estos iones que se encuentran en estas soluciones son tan
mínimas que se necesitaría administrar grandes volúme-
nes de solución para compensar algún déficit de éstos,
por lo que este aforismo no es valido.
La solución Hartmann contiene 130 miliequivalen-
tes (mEq) de sodio (NA) por litro (L), 109 mEq de cloro
(CL) por L, 4.1 mEq de potasio (K) por L, 1.5 mEq de
calcio por L, 28 mEq de lactato por L, con una osmola-
ridad de 275 miliosmoles (mOsm). La solución fisiológi-
ca contiene 154 mEq/L de NA y 154 mEq/L de cloro y
una osmolaridad de 310 mOsm. Tal vez el argumento
más sólido para usar soluciones Hartmann, es de que
tiene menor cantidad de sodio y cloro, y si se administran
grandes volúmenes se evitaría la acidosis hiperclorémica
que pudiese aparecer con soluciones fisiológicas, aunque
el autor no ha observado acidosis hiperclorémica, cuan-
do ha manejado a las pacientes con estas soluciones lla-
madas “fisiológicas”, encontrándoles la ventaja de que al
ser isotónicas permanecerán un poco más tiempo en el
espacio intravascular que la solución Hartmann (30 a 40
min).21
Si se administra cualquier tipo de coloide, por ejem-
plo albúmina a 25% en un volumen de 100 (mL), se
expande el plasma de 375 a 400 mL; cada gramo de
albúmina atrae un total de 14 a 15 mL del líquido inters-
ticial al volumen plasmático, no obstante, si este líquido
intersticial se encuentra agotado, previo a la administra-
ción del coloide, no existirá tal movimiento de líquido.
De ahí la importancia de administrar soluciones cristaloi-
des en forma previa o de manera conjunta con coloi-
des.21-24 Se debe de recordar además de lo ya referido
antes, que con independencia del coloide que se use, su
margen de dosis terapéutica es muy estrecho, ya que casi
todos los coloides se manejan a razón de 20 a 25
mL/kg/día, y si se sobrepasa esa dosis los efectos secun-
darios pueden aparecer; por lo que en una paciente que
presenta sangrado no se puede ser tan tajante en el
manejo de líquidos y optar por la utilización en exclusi-
va de coloides, ya que hay que considerar que la pacien-
te en quirófano es de modo total diferente a la que se
encuentra en otras áreas, porque durante la cirugía no
sólo se repondrá el volumen sanguíneo perdido, se ten-
drá que reponer el ayuno si es que existiera (la gran
mayoría son urgencias quirúrgicas), exposición quirúrgi-
ca, pérdidas insensibles, diuresis, circuitos anestésicos, y
esto se tendrá que hacer con soluciones electrolíti-
cas.21,22 Además no se puede en exclusiva utilizar crista-
loides, porque va a existir fuga de este líquido hacia un
tercer espacio con alteraciones, como serían inestabilidad
hemodinámica tardía, por fuga extravascular, disminu-
ción del aporte de oxigeno a nivel celular y retraso en la
cicatrización, por lo cual se deben de utilizar combina-
dos cristaloides y coloides.
492 • Anestesia obstétrica (Capítulo 44)
¿CUÁL ES EL MEJOR COLOIDE 
EN ESTAS PACIENTES?
A diferencia de los cristaloides, los coloides son costosos,
por lo que el acceso a los mejores muchas veces no es
posible. El poder oncótico y de permanencia en el espa-
cio intravascular va a depender de su peso molecular
dado en daltons, pero esto lleva a otro problema, entre
más peso molecular tenga un coloide, el organismo no va
a poderlo excretar con facilidad, además de que se pro-
ducen mayores alteraciones como predisposición a
hemorragias.25,27 Los coloides que se utilizan con mayor
frecuencia son:
– Albúmina: la albúmina es una proteína plasmática
humana, es el único coloide natural ya que los
demás son sintéticos. Es el parámetro de compara-
ción para los demás coloides, tiene un peso mole-
cular de 69 000 daltons y cada gramo de albúmina
atrae del espacio intersticial al intravascular entre
15 y 18 mL de agua, es una proteína de total uni-
formidad en tamaño, característica que los coloides
sintéticos no tienen en 100%, está en constante
recambio por medio del sistema linfático; no está
indicada para uso exclusivo en el choque hemorrá-
gico, tiene la desventaja que es el coloide más caro
y debe mantenerse en refrigeración.
– Dextranos: fueron los primeros coloides, que sur-
gieron en el decenio de 1940-49; de todos los coloi-
des que existen en el mercado son los que produ-
cen mayores alteraciones en el sistema de coagula-
ción, porque: aumentan el tiempo de sangría, dis-
minuyen el factor VIII von Willebrand plasmático,
actúan como agente antiagregante plaquetario,
alteran el sistema fibrinolítico, ya que aceleran la
conversión de fibrinógeno en fibrina y la degrada-
ción de ésta por la plasmina, por lo que disminuye
el fibrinógeno plasmático y la fibrina. Por todas
estas alteraciones los dextranos están contraindica-
dos en este tipo de pacientes.
– Gelatinas: derivan del procesamiento del colágeno
animal, tienen un peso molecular de 35 000 dal-
tons y una osmolaridad de 300 mOsm, característi-
cas que les confieren poca permanencia en el espa-
cio intravascular; de todos los coloides en el merca-
do es el que más reacciones anafilácticas produce,
sobre todo si se administra con rapidez; en EUA se
han dejado de administrar; su única ventaja es que
son económicos y en apariencia no producen alte-
raciones de la coagulación, características que los
han mantenido en el mercado de Latinoamérica.
– Almidones: al inicio se utilizaron en Europa y de
modo posterior en el continente americano; pro-
vienen de manera principal de los almidones de las
plantas, en esencia de la amilopectina, que es una
estructura ramificada de moléculas de glucosa. Los
primeros almidones en el mercado tenían una es-
tructura muy grande (450 000, 350 000, 280 000,
264 000, 200 000 daltons), lo cual interfería con el
sistema de coagulación y les hacía permanecer
mucho tiempo en el organismo; en la actualidad
ha surgido un almidón con un peso molecular de
130 000 daltons con una estructura más uniforme
en su configuración, y un poder oncótico muy simi-
lar a la albúmina, características que le confieren
que hoy en día sea el coloide de primera elección.28
– Soluciones hipertónicas: estas soluciones no son
coloides, pero funcionan como tal ya que restauran
el volumen sanguíneo al conservar contraído el
espacio intersticial.29 La ventaja teórica de usar lí-
quidos hipertónicos, se relaciona con el volumen de
administración total requerido para la reanimación
adecuada, que es muy bajo (4 mL/Kg de NACL a
7.5%). En animales de experimentación30 estas
soluciones tienen un efecto inotrópico positivo en
el miocardio, y vasodilatador en mesenterio y a
nivel renal,31 sin embargo, también se ha visto que
el incremento de la presión arterial y vasodilatación
pueden aumentar el sangrado;30 en México la
experiencia con estas soluciones es mínima.
– Factor VII activado recombinante: en muchas oca-
siones la hemorragia obstétrica no ha podido ser
controlada, a pesar del tratamiento tradicional con
cristaloides, coloides, plasma fresco congelado y
crioprecipitados, o con la administración de con-
centrados plaquetarios; esto último trae como con-
secuencia riesgo de isoinmunización e incompati-
bilidad, y por lo general se requieren grandes canti-
dades para mejorar el conteo plaquetario. A partir
del decenio de 1990-99, se descubre el factor VII
activado recombinante, que activa la coagulación, a
partir de la formación de trombina, aplicándose de
modo inicial en los pacientes hemofílicos que te-
nían en común deficiencia de trombina. El factor
VII activado recombinante es una glucoproteína de
406 aminoácidos con peso molecular de 50 000
daltons; es un análogo sintético del factor VII plas-
mático con una estructura yactividad similar. Fue
aprobado para su uso clínico en Europa en 1996 y
la FDA (del inglés Food and Drugs Administration)
lo autorizó en 1999; es procesado del riñón del
hámster, tiene efecto a los 10 min de haberse admi-
nistrado.32 El factor VII activado recombinante se
ha llegado a utilizar con éxito en pacientes con
hemorragia obstétrica persistente a pesar de todas
las maniobras médicas y quirúrgicas convencio-
nales.33
El principio básico en el tratamiento de este tipo de
pacientes es detener la hemorragia con la intervención
del ginecoobstétra, y reemplazar el volumen perdido en
el menor tiempo posible por parte del anestesiólogo. El
problema principal ante la pérdida de sangre, dependien-
do de la cantidad, es el inadecuado aporte de oxígeno a
nivel tisular, lo que lleva al mal funcionamiento celular,
y aunque se logre restaurar el aporte tisular de oxígeno,
si no se hace en un tiempo corto sobrevienen la forma-
ción de radicales libres por el llamado síndrome de
reperfusión, además de la liberación de otras sustancias
(cininas), formándose un circulo vicioso con más daño©
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celular y disfunción celular, lo que se conoce como sín-
drome de isquemia-reperfusión (I-R).34,35,36
Una alteración que es clave en la disfunción gas-
trointestinal, causada por la I-R es la pérdida de la barre-
ra intestinal, que protege en caso normal al cuerpo de
agresiones por microorganismos y sus productos. De este
modo, además de una motilidad intestinal alterada, así
como de la absorción, el daño de I-R del intestino está
asociado a un incremento en la permeabilidad y tras
locación bacteriana al sistema circulatorio, a la que se le
atribuye ser el disparador de la falla orgánica múltiple.36
Esto se observa en aquellas pacientes que han sangrado
hasta llegar a un grado IV; en apariencia se les reanima y
con posterioridad se comportan como pacientes en cho-
que séptico, sin presencia de un proceso infeccioso.37
MONITORIZACIÓN
La valoración clínica de la pérdida sanguínea está lejos de
ser precisa, aunque se empleen métodos invasivos para la
monitorización hemodinámica. A continuación se expo-
nen algunos puntos importantes en relación con los pará-
metros clínicos empleados para valorar a las pacientes en
quienes se sospecha una perdida sanguínea o ante una
perdida demostrada.
Presión arterial: la presión arterial sistémica no es
ningún parámetro sensible de la pérdida sanguínea. Sin
embargo cuando la pérdida de sangre, es muy importan-
te como para producir hipotensión, la presión arterial
puede ser una guía valiosa para las tareas de reanimación.
Los métodos no invasivos para medir la presión arterial
ofrecen a menudo resultados bajos falsos en las pacientes
con hipovolemia, debido a la respuesta vasoconstrictora
frente a la perdida de volumen, sobre todo cuando la
perdida es de leve a moderada,38 por lo que cuando la
hipovolemia empieza a provocar cambios de las medi-
ciones no invasivas de la presión arterial, debe monitori-
zarse ésta mediante registro directo intraarterial.
Presiones de llenado cardiaco: aunque las presiones
de llenado cardiaco como la presión venosa central
(PVC) y presión de enclavamiento o presión de oclusión
pulmonar (PO), se monitorizan en forma sistemática
cuando hay pérdida aguda de sangre (sobre todo PVC),
las cifras que se obtienen muestran escasa correlación
con la presencia y el grado de la perdida de volu-
men.39,40 En particular estas presiones muestran a
menudo pocos cambios hasta que la perdida sanguínea
es importante (>30% de la volemia). Esta falta de sensi-
bilidad puede explicarse por dos causas: primero la PVC
y PO tienen valores bajos normales (sobre todo la PVC
inferior a 5 mm Hg), por lo que existe poco margen para
detectar su descenso en la hipovolemia, segundo, la hipo-
volemia puede acompañarse de menor distensibilidad
ventricular (de modo presumible a causa de la activación
simpática), 41 y cuando esto ocurre la PVC y la PO ten-
drán cifras más altas de las esperadas, sea cual fuere el
volumen ventricular.
Los cambios posicionales de las presiones de llenado
cardiaco son un marcador más sensible de la hipovole-
mia. En una publicación, los resultados señalaron que la
hipovolemia no ocasionó cambios de la PVC cuando se
midió estando el paciente en posición supina; en cambio,
al colocar a los pacientes en posición erguida, disminuyó
de 4 a 5 mm Hg.42 Así pues la realización de maniobras
ortostáticas contribuye a mejorar el llenado cardiaco en
la hipovolemia.
Extracción de oxígeno: la respuesta normal al des-
censo del gasto cardiaco y por consiguiente en el trans-
porte de oxígeno (DO2), es un aumento de la extracción
de oxígeno en la microcirculación sistémica. Es esta una
respuesta compensadora, dirigida a mantener normal el
consumo de oxígeno (VO2) cuando la DO2 está deterio-
rada. Sin embargo existe un límite para la extracción de
oxígeno; cuando éste se alcanza, los descensos del gasto
cardiaco se acompañan de disminuciones proporcionales
del VO2 hístico. Por lo tanto el aumento de la extracción
de oxígeno puede ser un marcador de la hipoperfusión
sistémica; un aumento máximo de dicha extracción
puede ser un marcador del choque hipovolémico.
Es posible monitorizar la extracción de oxígeno sin
un catéter en la arteria pulmonar, si se combina la pulso-
ximetría para la saturación arterial de O2 (SaO2), con
mediciones de la saturación de oxígeno en muestras de
sangre obtenidas de un catéter de PVC (la saturación de
O2 en la vena cava superior suele ser cercana a la satura-
ción de O2 de la sangre venosa mixta). A continuación se
muestran los cambios esperados de la extracción de oxí-
geno y de la saturación de O2 en la sangre venosa mixta
(SvO2) cuando existe una hipovolemia progresiva:
SaO2 (%) SvO2 SaO2
(%) SvO2 (%)
Normal > 95 > 65 20 a 30
Hipovolemia > 95 50 a 65 30 a 50
Choque hipovolémico > 95 50 > 50
La transición desde la hipovolemia compensada hasta el
choque hipovolémico, tiene lugar cuando la extracción
de oxígeno alcanza 50 a 60%, y la saturación de O2 en
sangre venosa mixta desciende hasta 50%. Por tanto una
extracción de oxígeno superior a 30% es un marcador de
la hipovolemia de forma clínica significativa; una cifra
superior a 50% indica un posible choque hipovolémico.
Cuando la extracción de O2 supera 50%, el nivel del lac-
tato sérico ayudará a identificar el choque hipovolémico
(un nivel de lactato serico > 4 mmol/L indica un estado
de choque). La extracción de oxígeno puede aumentar
también por hipermetabolismo o en respuesta a la anemia,
por lo que deben tenerse en cuenta estas posibilidades al
interpretar un aumento en la extracción de oxígeno.
CO2 al final de la espiración: al descender el gasto
cardiaco, también desciende el CO2 al final de la espira-
ción (CO2 teleespiratorio), y cuando mejora el gasto car-
díaco mejora el CO2 teleespiratorio; esto puede medirse
a través de la capnografía, y no es necesario que esté
intubado el paciente, ya que este parámetro se puede
monitorizar con las cánulas nasales Standard.43
Hematócrito: los médicos están acostumbrados a
utilizar el hematócrito para estimar las pérdidas agudas
494 • Anestesia obstétrica (Capítulo 44)
de sangre. Para mala fortuna lo que se hace costumbre
aunque sea erróneo se hace ley: “El uso del hematócrito
para estimar la pérdida aguda de sangre carece de confia-
bilidad y es inapropiado” según el Advanced Trauma Life
Support Course of The American College of Surgeons.44 Los
cambios del hematócrito muestran una mala correlación
con los déficits de volumen de sangre y eritrocitario en la
hemorragia aguda.40 De hecho, no es de esperar que la
pérdida de volumen modifique el hematócrito, ya que no
cambian las proporciones relativas entre los volúmenes
del plasma y de los hematíes. El descenso del hematócri-
to se produce cuando el riñón comienza a retener sodio,
lo que tarda de 8 a 12h en manifestarse. Otro factor por
el que desciende el hematócrito es por la administración
de líquidos intravenosos, hay que recordar que la pacien-
te embarazada se encuentra ya de por si con anemia dilu-
cional, por lo que este parámetro aislado carece de valor.
La perfusión de suero salino aumenta en forma selectiva
el volumen plasmático, y por tanto, disminuye el hema-
tócrito. La administración de sangre total expande de
modo proporcional las fracciones de plasma y de eritro-
citos, por lo que no modifica el hematócrito. Así pues, en
las primeras horas después del comienzo del sangrado, el
hematócrito es un reflejo de los esfuerzos de reanima-
ción, no de la importancia de la pérdida de sangre. Cabe
esperar que la administración de líquidos intravenosos
(no hemáticos) produzca una disminución dilucional del
hematócrito, incluso en ausencia de pérdida sanguínea,45
por lo que el descenso del hematócrito durante la reani-
mación volumétrica es un efecto dilucional, sin que indi-
que una pérdida continuada de sangre.
Déficit de base: se ha observado que el déficit de
base se correlaciona con el déficit de volumen y con la
mortalidad de las victimas de traumatismos.46 A conse-
cuencia de ello, se ha recomendado utilizar este paráme-
tro como una guía valiosa para el aporte de volumen. Las
elevaciones del déficit de base pueden calificarse como
leves (de 2 a 5 mmol/L), moderadas (de 6 a 14 mmol/L)
o graves (> 14 mmol/L).
La persistencia de un déficit de base elevado duran-
te el aporte de volumen indica que hay una isquemia en
curso a nivel hístico. Esta medición, que es probable que
constituya una determinación rudimentaria del lactato,
ofrece un aspecto prometedor como índice sencillo y
asequible para conocer la producción isquémica de ácido
en los tejidos.
Lugar de acceso vascular: aún existe una tendencia
a cateterizar las grandes venas centrales para la reanima-
ción volumétrica, pero es preferible recurrir a las venas
periféricas. El mayor calibre de las venas centrales no
constituye un factor importante en la reanimación volu-
métrica ya que el ritmo de la perfusión de volumen lo
determinan las dimensiones del catéter vascular, no el
calibre de la vena. La canulación de las grandes venas
centrales requiere emplear catéteres al menos de 13 cm
de longitud, mientras que en las venas periféricas puede
lograrse con catéteres de 5 cm. Los catéteres más cortos
permiten prefundir a un ritmo más elevado. La canula-
ción venosa central se reserva para monitorizar las pre-
siones de llenado cardiaco y la saturación venosa de O2.
El objetivo universal de la reanimación es el de man-
tener el consumo de oxígeno (VO2) a nivel tisular, y por
lo tanto sostener el metabolismo aerobio;43 los determi-
nantes del VO2 son: gasto cardiaco (Q), contenidos arte-
riales y venosos de oxígeno, la hemoglobina es sólo una
parte determinante de los contenidos arteriales y venoso
de oxígeno, de tal manera que no serviría de nada tener
una buena hemoglobina, si no existe un buen transporte
y saturación de oxigeno de esta hemoglobina, por lo que
es más importante tener una buena volemia (flujo), lo
que de modo inicial se obtiene con administración de
cristaloides y coloides, buen funcionamiento cardiorres-
piratorio, siendo la corrección del déficit de hematíes un
objetivo secundario, por lo que el número mágico de 10
g de hemoglobina, que se usó por primera vez en el dece-
nio de 1940-49, no tiene ningún valor científico y debe
de ser abandonado
Cuando el anestesiólogo inicia la reanimación, el
objetivo es mantener una presión arterial media (PAM)
de 60 mm Hg; se ha documentado que con esta PAM, el
lactato se mantiene por debajo de 4 mmol/L, y permite
al ginecoobstétra realizar de forma adecuada la repara-
ción quirúrgica que dio origen al sangrado .Si se mantie-
ne una PAM de 80 mm Hg, aunque el lactato se encuen-
tra normal, la posibilidad que aumente el sangrado es
mayor y existe más dificultad para el ginecoobstétra; por
otro lado si se mantiene una PAM de 40 mm Hg, aunque
el ginecoobstétra puede reparar la lesión, existe hipoper-
fusión tisular manifestada por incremento del lactato
sérico
¿CUÁL ES EL MEJOR MÉTODO
ANESTÉSICO EN ESTAS PACIENTES?
Hay que recordar que estas pacientes han estado san-
grando y en muchas de ellas, aunque el parámetro con-
vencional que es la presión arterial pudiese estar normal,
esto no quiere decir que se encuentran en buen estado
de salud, por lo que en potencia se pueden descompen-
sar conforme se incremente la pérdida sanguínea, siendo
la anestesia regional (bloqueo peridural, subaracnoideo o
mixto), un método no confiable ni seguro.
En relación a la anestesia general, la forma balancea-
da pudiese ser la mejor opción. Dependiendo de la causa
que dio origen al sangrado, la paciente obstétrica puede
estar a inicios, a la mitad, o en su etapa final del embara-
zo, además que casi siempre este tipo de eventos se con-
sideran como una urgencia absoluta, por lo que siempre
hay considerar a la paciente como no preparada para el
evento quirúrgico, esto sobre todo en lo que se refiere al
ayuno; hay que considerar a este tipo de enfermas con
estómago lleno. Siempre que las condiciones de tiempo
lo permitan se debe administrar 10 mg de metoclopra-
mida en forma intravenosa (IV), de 20 a 30 min antes del
inicio de la anestesia, además para incrementar el vacia-
miento gástrico, un inhibidor de los receptores H2 como
seria la famotidina (20 mg IV) o la ranitidina (50 mg IV)
de 30 a 45 min antes de la anestesia; también se ha reco-©
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Manejo anestésico de la paciente obstétrica con. . . • 495
mendado la ingesta de citrato de sodio diluido en 30 mL
de agua antes del inicio de la anestesia.
En la intubación endotraqueal debe considerarse la
posibilidad de que pudiese ser de secuencia rápida, por
lo que se necesitará un inductor y un relajante muscular
que actúen con velocidad, pero que no tengan efectos
indeseables.
El etomidato es quizá el inductor más cardioestable,
además de que no requiere ninguna disminución en la
dosis como los demás inductores. Una importante des-
ventaja con su uso es la depresión suprarrenal, que dura
hasta 8 h después de una dosis de inducción estándar, y
más tiempo cuando se usa en infusión.47,48 Aun así es el
inductor de elección cuando la paciente está a nivel
hemodinámico comprometida.
Propofol: en el caso de propofol en las pacientes con
importante sangrado se disminuye su aclaramiento inter-
compartimental, elevándose las concentraciones plasmá-
ticas de este fármaco, incrementando como resultado su
potencia, fenómeno debido a la pérdida de albúmina
sérica que acompaña a la hemorragia, en especial segui-
da por la resucitación con cristaloides, lo que produce
cambios en su característica de unión a proteínas, lo cual
altera su potencia farmacológica y farmacocinética,49
por lo cual se debe disminuir su dosis en 80 a 90% en
pacientes con choque hemorrágico, ya que a dosis están-
dar causa hipotensión como resultado de vasodilatación
y depresión miocárdica directa.50 En la paciente que ha
presentado un sangrado de mínimo a moderado con ade-
cuada estabilidad hemodinámica, se puede utilizar ya
que debido a sus características farmacocinéticas se eli-
mina con facilidad y su acción es breve; cruza la barrera
placentaria pero su efecto en el neonato es mínimo, se
observa una relación directa en éste con la dosis que se
aplica en la embarazada.51,52
Tiopental: se ha demostrado a nivel experimental
que los barbitúricos deprimen el corazón y el músculo
liso vascular. Una dosis normal de tiopental es una sobre-
dosis relativa en una paciente con volemia restringida,
produciéndose niveles sanguíneos tóxicos. El bloqueo
ganglionar autónomo y la liberación de histamina pue-
den contribuir a la hipotensión.53
De los relajantes musculares, el que más rápido
actúa es la succinilcolina, pero de manera desafortunada
por sus efectos colaterales comoson presencia de fasci-
culaciones, trastornos del ritmo cardiaco, incremento de
la presión intragástrica e intraocular, liberación de pota-
sio, han motivado que este fármaco cada vez se use
menos y esté menos disponible en las instituciones.
Rocuronio: relajante no despolarizante con mínimo
efecto cardiovascular, no produce fasciculaciones ni tam-
poco incrementa la presión intragástrica ni intraocular,
no libera potasio, ofrece un inicio de acción muy seme-
jante a la succinilcolina a dosis de 0.5 a 0.9 mg/kg peso.54
Ketamina: la ketamina produce un aumento típico
de la frecuencia cardiaca, gasto cardíaco y la tensión arte-
rial, sin modificar de forma significativa las resistencias
periféricas totales. Tiene efectos antiinflamatorios, obser-
vándose una disminución de interleucinas (IL-6, IL-8),
óxido nítrico y factor de necrosis tumoral (TNF), y en
algunos casos disminución de la mortalidad por sepsis.55
La ketamina es el fármaco indicado en los estados de
choque hemorrágico por sus efectos cardiovasculares
estimulantes, debidos a la liberación de catecolaminas,
sin embargo, hay referencias que citan que a dosis bajas
no tiene efecto sobre el gasto cardiaco, y a dosis altas es
un depresor miocárdico porque inhibe la función del
retículo sarcoplásmico.56
En algunos modelos se constata el mantenimiento o
no de la perfusión a órganos nobles. La cuestión consiste
en saber si la ketamina se acompaña o no de aumento de
las catecolaminas circulantes en el paciente hipovolémi-
co a nivel grave, y si este aumento es beneficioso en tér-
minos de hemodinamia y de equilibrio acidobásico. De
todas formas sigue siendo el anestésico más utilizado en
caso de choque hemorrágico; su dosis debe reducirse en
esta situación (0.5 a 1.5 mg/kg ).57 Aun así, la ketamina
se asocia a una menor evidencia histológica de hipoxia
tisular, de necrosis intestinal y a un menor aumento de la
concentración de lactato en animales con hemorra-
gia.50,55
Fentanil: se caracteriza por una notable estabilidad
hemodinámica. No produce depresión importante de la
contractilidad miocárdica incluso a dosis altas, es el
opioide de elección sobre morfina y meperidina.56 El
fentanil se utiliza para el inicio de la anestesia en obste-
tricia en dosis de 3 a 5 µg/kg/peso; posterior a la extrac-
ción del producto se puede continuar con dosis subse-
cuentes.58, 59
Agentes anestésicos inhalados: el isofluorano causa
una depresión miocárdica relativa mínima, y dilata en
forma moderada la vasculatura periférica, por lo que
podría utilizarse, al igual que desfluorano y sevofluorano;
aunque ambos producen hipotensión por depresión de la
contractilidad miocárdica, su efecto es preservar el gasto
cardíaco.60
La piedra angular en el manejo de estas pacientes es
mantener una adecuada estabilidad hemodinámica en el
menor tiempo posible, para que no haya una merma del
aporte de oxígeno a nivel de células, y éstas continúen
funcionando en forma adecuada, además de que con la
intervención prioritaria se tratarán de evitar los fenóme-
nos de reflujo y traslocación bacteriana, lo cual seria
deletéreo para la paciente; la forma como se logra esto es
administrar en forma rápida, cristaloides; la velocidad de
su infusión no tiene efectos secundarios en la paciente;
de modo posterior coloides, cuidando la dosis y velocidad
de infusión; si se sobrepasa la dosis, pueden presentarse
efectos secundarios como alteraciones de la coagulación,
si se infunden muy rápido la posibilidad de que se libere
histamina es mayor, produciéndose vaso dilatación e
hipotensión.
De acuerdo a las condiciones de la paciente y en
etapas III y IV de choque hemorrágico, contemplar la
posibilidad de administrar paquete eritrocitario, plasma
fresco congelado, concentrados plaquetarios y en ultima
instancia, como se refería con anterioridad, hasta factor
VII activado recombinante; esto se realizará de acuerdo
496 • Anestesia obstétrica (Capítulo 44)
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al estado de la paciente y al monitoreo convencional,
cuya obligación de todo anestesiólogo es conocerlo y
saberlo interpretar, ya que informa de una manera más
objetiva de la situación en que se encuentra la paciente,
y si en realidad se está tratando de modo adecuado; por
ultimo de acuerdo a las características de los fármacos
anestésicos, el médico anestesiólogo administrará el pro-
cedimiento anestésico más adecuado, para que el gine-
cobstetra en el menor tiempo posible repare la causa que
dio origen al sangrado.
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