Anestesia en la embarazada con enfermedad pulmonar

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INTRODUCCIÓN
Las enfermedades pulmonares pueden presentarse o
agravarse durante el embarazo. Los cambios respiratorios
inducidos por la gestación agregados a una patología pul-
monar causan una sobrecarga en la función del sistema
respiratorio que puede causar un decremento en su
reserva funcional. Por otra parte, la anestesia puede con-
ducir a disminución de los mecanismos compensadores
en enfermedades antes estables como hipertensión arte-
rial pulmonar y asma, por ello, el manejo multidiscipli-
nario entre obstetra, neumólogo intensivista y anestesió-
logo es fundamental para lograr la supervivencia del
binomio materno-fetal en la embarazada con patología
pulmonar agregada.
Este capítulo está enfocado a la revisión de los cam-
bios de la función respiratoria inducidos por el embara-
zo abordándose posteriormente las diversas patologías
pulmonares y sus implicaciones anestésicas.
CAMBIOS EN LA FISIOLOGÍA PULMONAR
Durante el embarazo ocurren diversos cambios fisiológi-
cos que impactan al sistema respiratorio. El útero crece y
eleva el diafragma, los cambios hormonales causan hiper-
ventilación, y el incremento ponderal materno–fetal
aumenta las demandas metabólicas, a menos que haya
una marcada disminución de la reserva respiratoria,
dichos cambios son bien tolerados por la embarazada.1
La capacidad pulmonar total se modifica ligeramen-
te; sin embargo, la capacidad residual funcional disminu-
ye cerca del 18% debido a la elevación del diafragma,
este decremento ocurre en el volumen de reserva espira-
toria y en el volumen residual en 5 y 13% respectiva-
mente.
La ventilación minuto estimulada por la progestero-
na aumenta 48% manteniendo un volumen corriente
mayor en comparación a la frecuencia respiratoria. En el
embarazo, los requerimientos de la ventilación también
están elevados por la mayor utilización de carbohidratos
y aumento de intercambio respiratorio. La función de las
vías aéreas permanece sin cambio, según la relación
VEF1/CVF.
Una alcalosis respiratoria leve resulta del aumento
del volumen minuto, a su vez, un incremento de la
excreción renal de bicarbonato previene la elevación del
pH materno. El incremento en la ventilación alveolar
aunado a la disminución en la capacidad residual funcio-
nal produce mayor velocidad en la absorción y elimina-
ción de gases anestésicos.2
La disminución en la capacidad residual funcional,
especialmente en la posición supina, causa limitación en
la reserva de oxígeno, que se refleja en la rápida desatu-
ración que se observa en la clínica durante la hipopnea
que se genera durante las maniobras de intubación tra-
queal, por lo que este procedimiento si no se realiza ade-
cuadamente puede ser bastante riesgoso en anestesia
obstétrica.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
PRIMARIA
La hipertensión pulmonar primaria es una condición
poco frecuente, pero cuando se presenta asociada con el
embarazo, puede resultar en una alta mortalidad mater-
na (presión arterial pulmonar 25/10 mm Hg). Aunque la
literatura relacionada con este padecimiento es escasa e
inconclusa respecto a su manejo anestésico,3 en ella se
reporta una tasa de mortalidad materna de 50% tanto en
el parto vaginal como en la cesárea.
La hipertensión pulmonar primaria es una enferme-
dad de etología desconocida; la vasculatura pulmonar
sufre una hipertrofia extensa, elevando la presión arterial
pulmonar y las resistencias arteriales pulmonares. Esta
Capítulo. 
Anestesia en la embarazada 
con enfermedad pulmonar
patología puede presentarse en cualquier edad y sexo,
pero con más frecuencia afecta a mujeres jóvenes o en
edad media.4
En pacientes que sufren de hipertensión pulmonar
el gasto cardiaco del ventrículo es críticamente depen-
diente de las presiones de llenado del retorno venoso, la
presión pulmonar puede deteriorarse seriamente con
estímulos mínimos que causen incremento en la fre-
cuencia cardiaca o disminución en el retorno venoso,
como la conversación, dolor o estrés, por lo general
intrascendentes para individuos sanos, pero que pueden
tener efectos dramáticos en pacientes que sufren de esta
patología. La secuencia de eventos iniciados por un estí-
mulo menor que causa taquicardia o incremento en la
resistencia vascular pulmonar puede ser seguida por
colapso refractario a tratamiento.
Es discutible si la cesárea debe ser realizada bajo blo-
queo epidural o anestesia general. Robert y Keast,5 en
una revisión de hipertensión pulmonar y embarazo en
cuatro casos, reportaron que sólo una sobrevivió a la ope-
ración cesárea bajo anestesia general. El bloqueo regional
puede causar una reducción en el retorno venoso, el cual
deteriora el gasto del ventrículo derecho.
La taquicardia refleja puede reducir la contractilidad
cardiaca durante la anestesia regional; la anestesia gene-
ral puede producir reducciones impredecibles en el flujo
sanguíneo pulmonar, y en especial falla ventricular dere-
cha. Sin embargo, la anestesia general evita cambios
hemodinámicos mayores en la medida que el retorno
venoso se mantiene y el grado de analgesia a través de
opioides es óptimo, lo que bloquea la descarga adrenér-
gica y su expresión cardiovascular.
La respuesta de la hipertensión pulmonar a fármacos
vasoactivos es impredecible. El gliceril trinitato en dosis
de 50 mg/h vía catéter pulmonar ha sido asociado con
una reducción de la frecuencia cardiaca y las presiones
pulmonares así como alguna mejoría en el gasto cardia-
co.
Por otra parte, la infusión de epoprostenol (prostaci-
clina) a dosis de 2 a 5 ng/kg/min permite un control más
selectivo de las presiones arteriales pulmonares, preser-
vando al mismo tiempo otros índices cardiacos en lími-
tes aceptables, aunque puede tener efectos en el sistema
hematológico del feto. La prostaciclina es un potente
vasodilatador de todos los lechos vasculares, causando
relajación del músculo liso vascular por activación del
adenilatociclasa e incremento en la producción de
CAMP, también es un potente inhibidor de la agregación
plaquetaria, y tiene propiedades leves en la relajación
uterina, puede ser administrada en aerosol con mínimos
efectos sistémicos.
El nitroprusiato de sodio es usado como vasodilata-
dor pulmonar, pero provoca marcada disminución de las
presiones sistémicas. Los calcioantagonistas han mostra-
do incremento en la sobre-vida del paciente con hiper-
tensión pulmonar hasta en 25%.6
En razón de la alta mortalidad asociada, parece con-
veniente sugerir a las pacientes con esta patología un
control de la fertilidad definitivo, y en caso de embarazo,
la interrupción del mismo lo antes posible.
FIBROSIS QUÍSTICA
La fibrosis quística (FQ) es la alteración genética semile-
tal más común en caucásicos, tiene una frecuencia gené-
tica de 1 en 20 (Cystic Fibrosis Foundation, 1976). Los
heterocigotos son asintomáticos y los pacientes homoci-
gotos que sufren de esta condición presentan sintomato-
logía. La incidencia en obstetricia es de aproximadamen-
te 1 en 2 500 nacimientos vivos, la tasa de mortalidad ha
disminuido considerablemente, y muchas mujeres sobre-
viven al embarazo.
Más de 70% de los niños que nacen con este padeci-
miento son identificados en el primer año de vida, sobre-
viviendo actualmente después de los 12 años de edad,
aunque hay casos de supervivencia hasta los 30 años de
edad. La posibilidad de transplante de corazón y pulmón
puede marcar una gran diferencia en el futuro.
La tríada de enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica, insuficiencia pancreática exocrina y electrólitos
aumentados en el sudor está presente en muchos pacien-
tes con fibrosis quística. La enfermedad broncopulmonar
progresiva crónica es la principal causa de morbimortali-
dad de este padecimiento complejo que involucra a las
glándulas exocrinas y tejidos epiteliales del páncreas,
glándulas sudoríparas y glándulas mucosas en los tractos
respiratorio, digestivo y reproductor.
La disminución en la tasa de mortalidaddepende de
un mejor aseo profiláctico bronquial y el uso de antibió-
ticos de amplio espectro, más que cualquier otro avance
terapéutico. Las enzimas pancreáticas pueden indicarse
junto con dieta baja en almidones y altas en proteínas.
Una revisión de la literatura de 217 embarazos, 162
con fibrosis quística mostró que en esta pacientes no
hubo incremento en la tasa de aborto espontáneo
(4.6%), pero si una alta incidencia de partos pretermito
(24.3%). La tasa de mortalidad materna no fue mayor a
la de las pacientes no embarazadas con fibrosis quística;
sin embargo, la mortalidad perinatal fue alta (7.9%).7
Las pacientes embarazadas con fibrosis quística
muestran un decremento en el volumen residual funcio-
nal igual al de las mujeres embarazadas normales, pero
son incapaces de mantener la capacidad vital; el prome-
dio de pérdida de la capacidad vital durante el embarazo
es de 11 y 13 % de VEF1. Aunque estas pacientes incre-
mentan su consumo de oxígeno, no muestran la “hiper-
ventilación” normalmente asociada al embarazo. Muchas
de estas alteraciones se recuperan hasta un año después
del parto.
Se han sugerido varios parámetros de predicción de
éxito en la evolución del embarazo, estos se basan en la
presencia o ausencia de enfisema, cor pulmonale y capa-
cidad vital menor de 50%, así como VEF1 menor de 50%.
Puede haber asociación de este padecimiento con diabe-
tes mellitus y hepatopatía.
Durante el trabajo de parto se debe poner atención
al balance hidroelectrolítico, ya que las pacientes pueden
perder grandes cantidades de sodio en el sudor y desarro-
552 • Anestesia obstétrica (Capítulo 49)
llar hipovolemia; sin embargo, tampoco toleran la
sobrehidratación cuando tiene algún grado de cor pulmo-
nale. El oxígeno puede ser administrado libremente. Por
el riesgo de atelectasias posanestésicas, la anestesia gene-
ral inhalatoria se debe evitar y favorecer el empleo de la
anestesia epidural o caudal.8
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y
EMBOLISMO PULMONAR
El tromboembolismo venoso es una de las complicacio-
nes maternas más comunes del embarazo, causando
hasta 17% de muertes maternas. La enfermedad trombo-
embólica venosa incluye: tromboflebitis superficial y
profunda, flebotrombosis, embolismo pulmonar, trom-
boflebitis pélvica séptica y trombosis, estas patologías
representan casi la mitad de las causas de morbilidad
obstétrica.9
Aunque el embolismo pulmonar fatal es una rara
complicación del embarazo, ha emergido como la prime-
ra causa de mortalidad relacionada con éste en EUA, en
tanto que otras causas de muerte materna han disminui-
do. Los factores de riesgo de tromboembolismo durante
el embarazo son:
- eventos previos,
- uso de contraceptivos hormonales,
- reposo prolongado por trabajo de parto o ruptura
de membranas,
- deficiencia de antitrombina III, de proteína C, y 
- síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
El diagnóstico de trombosis venosa profunda depende de
su visualización radiográfica, porque aun en pacientes no
embarazadas el examen físico tiene una confiabilidad de
sólo 50%. Los signos físicos tradicionales son dolor,
edema y signo de Homans. El flebogammagrama está
contraindicado durante el embarazo porque el I125 cruza
la placenta, y tiene una vida media de sesenta días y se
excreta por la leche materna.
La pletismografía tiene una sensibilidad de 71 a 96%
en población no grávida; sin embargo, la compresión de
la vena cava inferior por el útero gestante puede dar
resultados falsos positivos en esta prueba y también con
la del flujo Doppler. La venografía puede ser realizada en
la paciente embarazada con relativa seguridad dado que
el campo de radiación puede ser específicamente dirigi-
do y el feto protegido. La radiación estimada para el feto
es de 21 milirads, siendo la dosis de radiación aceptada
de 10 rads. Sin embargo, la evaluación de la extensión del
trombo dentro de las venas iliacas, hacia arriba o debajo
de la vena renal, para la colocación de filtro requiere
venografía adicional de la vena cava. El gammagrama
ventilatorio y perfusorio pulmonar para el diagnóstico de
embolismo tiene alta sensibilidad, pero variable especifi-
cidad, la exposición fetal a la radiación es de 50 mrads.
En las pacientes con hallazgos clínicos sugestivos de
embolismo pulmonar en quienes el gammagrama no es
concluyente, debe efectuarse angiografía pulmonar, esta
produce una mayor exposición fetal a la radiación (apro-
ximadamente 850 mrads, con protección adecuada)
otras indicaciones para la angiografía pulmonar incluyen:
1. Gammagrama pulmonar de alta probabilidad en
paciente con contraindicación relativa para antico-
agulación (p. ej., hemorragia activa).
2. Sospecha de embolismo pulmonar en paciente con
otra neuropatía que altera la radiografía de tórax
(por ejemplo: fibrosis quística).
3. Embolismo pulmonar masivo que requiere embo-
lectomía por succión.
TRATAMIENTO 
Anticoagulación: la heparina es el anticoagulante de
elección, su dosificación debe individualizarse de acuer-
do a los resultados del tiempo parcial de tromboplastina
activado (prolongar dos o tres veces el normal). La hepa-
rina convencional (alto peso molecular de 40 000 dal-
tons) no cruza la placenta, siendo esta característica la
ventaja sobre las preparaciones de warfarina, las cuales sí
cruzan la placenta. Sus efectos colaterales son tromboci-
topenia, hipersensibilidad y osteoporosis.
La heparina de bajo peso molecular (de 4 000 a
5 000 daltons) tiene una actividad más uniforme, se une
menos a las proteínas plasmáticas, sus dosis respuesta es
más predecible, puede ser administrada una vez al día
por vía subcutánea (SC) sin necesidad de monitoreo por
laboratorio para ajustar su efecto, la dosis de 30 mg de
enoxaparina (SC) 1 a 2 veces al día suele ser adecuada.
Durante el embarazo la warfarina está contraindica-
da porque atraviesa la placenta y puede condicionar
embriopatía por warfarina con anomalías del sistema
nervioso central, hipoplasia nasal y alteraciones óseas; sin
embargo, puede utilizarse después de la semana 36 de
gestación en aquellas pacientes que no pueden anticoa-
gularse por heparina. Su monitoreo se efectúa con INR
el cual debe mantenerse en valores de 2 a 3 durante 6 a
12 semanas (INR normal: 1).
Terapia trombolítica: si en el periodo prenatal o pos-
parto se documenta embolismo pulmonar, se requiere
una inmediata coagulación parenteral con heparina. Es
obligatorio confirmar el diagnóstico clínico por los méto-
dos previamente descritos. La anticoagulación evitará
fenómenos de reembolización mientras el sistema fibri-
nolítico normal disuelve los coágulos ya presentes.
Interrupción de la vena cava inferior: cuando la anti-
coagulación está contraindicada como el caso de riesgo
de hemorragia durante la cesárea o ser inefectiva en pre-
venir la embolización recurrente, la interrupción de la
vena cava inferior puede ser efectiva a través de la colo-
cación transvenosa de un filtro de Greenfield, siendo
adecuado hacerlo en la embarazada a nivel suprarrenal, a
diferencia de la no gestante, que es infrarrenal, porque la
vena ovárica izquierda drena en la vena renal izquierda.
Terapia trombolítica: los trombolíticos como estrep-
tocinasa, urocinasa y activador del plasminógeno tisular©
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se han usado en el tratamiento del tromboembolismo
pulmonar crónico. Durante el embarazo la terapia trom-
bolítica está relativamente contraindicada por el riesgo
de hemorragia asociada con el parto o posparto inmedia-
to. Sin embargo, puede usarse en aquellas mujeres que
están hemodinámicamente inestables e hipóxicas y que
requieren de medidas drásticas para mejorar la supervi-
vencia.10 Un último recurso para las mujeres en donde la
anticoagulación y trombólisis están contraindicadas es la
embolectomía pulmonar de emergencia.
El manejo anestésico durante la cesárea en pacientes
con embolismo pulmonar obliga al monitoreo hemodi-
námicoinvasivo con catéter de flotación en la arteria
pulmonar, para titular nitroglicerina y prostaglandina E1,
y el control de las presiones arteriales pulmonares. El
ecocardiograma transesofágico puede proporcionar
información en tiempo real, y el filtro en la vena cava
inferior, insertando antes de la cirugía previa permite la
suspensión de la heparina 6 horas antes de la cirugía; se
puede administrar anestesia general con isofluorano o
sevoflurano con o sin , óxido nitroso previo a la extrac-
ción del producto y fentanil-midazolam después del
nacimiento.11
EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
El embolismo de líquido amniótico es responsable de
10% de muertes maternas en EUA, siendo su mortalidad
asociada de 86%.12 La incidencia global está en el rango
de 1:20 000 a 1:80 000.
El primer reporte de embolismo de líquido amnióti-
co fue hecho por Meyer en 1926.13 Steiner y Lushbaugh
publicaron, en 1941, la muerte súbita de ocho pacientes
cuyos síntomas se iniciaron durante un trabajo de “parto
violento y duro”.14 En este reporte se describe que siete
pacientes presentaron edema pulmonar, encontrando
células escamosas en los vasos pulmonares de todas. En
1969, Liban y Raz,15 informaron catorce casos con
hallazgos similares. Los signos clínicos en esas mujeres
incluyeron cianosis, hipotensión, choque, insuficiencia
respiratoria y hemorragia uterina sin coágulos, además,
de la presencia de células escamosas en el corazón mater-
no, hígado, riñón, bazo, páncreas y cerebro, presumible-
mente de origen fetal. En 1995, Clark publicó los even-
tos fisiológicos ocurridos en mujeres con embolismo del
líquidos amniótico, utilizando nuevas técnicas de moni-
toreo invasivo.16
El volumen de líquido amniótico se incrementa
desde 50 mL a las doce semanas del embarazo hasta
1 000 mL a las 38 sem, su pH es normal. Hasta la sema-
na 20, el líquido amniótico está compuesto de un diali-
zado del suero materno a través de la placenta y mem-
branas, después de ese tiempo la orina y la deglución del
feto regulan el volumen. El líquido viene a ser progresi-
vamente hipotónico a medida que avanza la edad gesta-
cional. La prostaglandina E está presente en la gestación
temprana y la prostaglandina F2 sólo durante el trabajo
de parto. Componentes fetales como células escamosas
de la piel, mucina del intestino, lanugo del pelo, y ocasio-
nalmente, meconio, se encuentran en el líquido amnióti-
co, este contiene además propiedades similares a las del
factor Xa (actividad procoagulante) la cual se incremen-
ta con la edad gestacional.
Para que ocurra embolismo del líquido amniótico,
debe existir una ruptura en las membranas. Algunos han
sugerido que esto sucede cuando los vasos uterinos están
anormalmente abiertos en forma semejante a las venas
endocervicales durante el trabajo de parto, en la placen-
ta acreta, operación cesárea o ruptura uterina. El volu-
men necesario de líquido amniótico que puede causar
efecto clínico no es conocido.17
La sintomatología de esta patología es: disnea súbita
e hipotensión durante el trabajo de parto, seguida des-
pués de colapso cardiopulmonar. Más de la mitad de los
pacientes mueren dentro de la primera hora. De las
supervivientes, 40% desarrolla coagulación intravascular
diseminada, 10 a 11 % de las pacientes presentan convul-
siones de gran intensidad, aunque estas pueden ser el
signo inicial de un embolismo de líquido amniótico; en
10 a 15%. Joelsson,17 encontró posibles factores predis-
ponentes que comprenden preeclampsia, gemelos,
polihidramnios, inserción baja de placenta y embarazo
prolongado, contracciones hipertónicas, desprendimien-
to prematuro de placenta, ruptura uterina y prolapso de
cordón.
DIAGNÓSTICO 
El cuadro clínico de disnea y choque es seguido por coa-
gulación intravascular diseminada (CID) y convulsiones.
La radiografía de tórax puede no mostrar cambio o
derrames pleurales, cardiomegalia o edema pulmonar. En
el gammagrama se pueden observar múltiples defectos,
el electrocardiograma (ECG), muestra un patrón de blo-
queo de rama derecha y taquicardia. Una caída súbita en
la saturación de oxígeno reportada por el pulsioxímetro
es posible que sea la manifestación inicial de un proble-
ma serio. Otros investigadores han buscado marcadores
que puedan ser rápidamente detectados, la coproporfiri-
na de cinc y el anticuerpo monoclonal TKAH-2 han sido
señalados como medio de diagnóstico rápido de embolis-
mo de líquido amniótico. Las células escamosas fetales
han sido identificadas en el esputo materno. Se reco-
mienda que sea tomada una pequeña muestra de sangre
del catéter pulmonar.
TRATAMIENTO
Está dirigido al mantenimiento del gasto ventricular
izquierdo. El oxígeno debe ser administrado por intuba-
ción endotraqueal y ventilación mecánica con una frac-
ción inspirada de oxígeno (FiO2) a 100%, si la paciente
está embarazada deberá efectuarse cesárea aún en su
variedad post mortem.18 Es prioritario incrementar el
volumen circulante y el gasto cardiaco con infusiones de
cristaloides, dopamina y otros vasopresores. El cateteris-
554 • Anestesia obstétrica (Capítulo 49)
mo arterial pulmonar determinará las estrategias a seguir.
La CID se maneja con infusiones de eritrocitos, plasma
fresco y plaquetas. La heparina y el ácido ε-aminocaproi-
co pueden ser útiles en aquellos casos en que no respon-
den las pacientes a la terapéutica de reemplazo.
La anestesia en la embarazada con embolismo del
líquido amniótico tiene dos posibilidades: la primera
cuando el cuadro clínico se inicia durante una cesárea
con anestesia regional, en la cual se proporciona soporte
vital avanzado (intubación, oxígeno a 100%, cristaloides
y vasopresores), terminándose el procedimiento bajo la
técnica de inicio;19 la segunda cuando el cuadro clínico
se inicia durante el trabajo de parto y sólo se efectúa
soporte vital avanzado con aspiración de sangre de la
arteria pulmonar para examen patológico y estudios de
coagulación, pruebas cruzadas y gases sanguíneos, admi-
nistrando NaCO3 para corregir la acidosis, extrayendo al
feto y la placenta tan pronto como sea posible, además
de administrar hidrocortisona 1 g endovenosa (IV), y
transferir a la paciente a la unidad de cuidados intensivos
(UCI) una vez concluido el procedimiento para su moni-
toreo invasivo y tratamiento prolongado. La selección de
la técnica de anestesia debe hacerse en forma individua-
lizada de acuerdo al estado de la paciente. 20, 21
ASMA
El asma es una enfermedad heterogénea que tiene las
siguientes características:
1) obstrucción de la vía aérea parcial o completamen-
te reversible espontáneamente o con tratamiento,
2) inflamación de la vía aérea, y
3) respuesta aumentada de la vía aérea a una variedad
de estímulos.
Muchos ataques de asma son breves y el paciente se
recupera completamente; en otros casos la obstrucción
es severa y puede persistir durante días o semanas a pesar
de un manejo óptimo, esta condición es conocida como
estado asmático. Es poco frecuente que un ataque de
asma pueda ser fatal. El asma es una patología que tiene
una prevalencia de 4% en la población general, durante
el embarazo es menor y cercana al 1%.22
ETIOLOGÍA
De manera tradicional, el asma ha sido dividida en dos
grupos:
- extrínseca o alérgica, e 
- intrínseca o idiosincrásica.
El asma extrínseca es más común en los niños, general-
mente hay historia familiar de asma, está asociada con
eccema atípico, rinitis, urticaria, y una reacción intradér-
mica a antígenos. Se observan niveles aumentados de IgE
en el suero en el 50 a 60 % de los pacientes, y hay una
respuesta a las pruebas de provocación con antígenos
inhalados. Los antígenos comunes incluyen polvo, polen
y pelo de animales. En contraste, los pacientes con asma
intrínseca (el tipo más común de asma) tienen historia
familiar negativa para enfermedades alérgicas, IgE sérica
normal, sin eosinofilia en sangre y esputo y pruebas cutá-
neas negativas. Las crisis en estos pacientes puede ser
precipitadas por enfermedad viral o exposición a irritan-
tes, frío, ejercicio o aspirina.23
FISIOPATOLOGÍAAunque el estrechamiento de la vía aérea es el dato más
común en ambos subgrupos, su fisiopatología está por
ser dilucidada. Pueden desempeñar importante papel en
la iniciación y propagación de una crisis asmática el:
desequilibrio en el control neural del tono de la vía
aérea, alteraciones en la permeabilidad de la mucosa y
fuga microvascular, componentes inmunitarios, procesos
inflamatorios y mediadores bioquímicos. Al principio, el
tratamiento del asma se enfocó a los mecanismos bron-
coconstrictores primarios, debido posiblemente a una
anormalidad del músculo liso, lo que llevó a un énfasis en
la terapéutica broncodilatadora, en fechas recientes se ha
reconocido una respuesta inflamatoria característica en
el asma crónica que, asociada a la eficacia de los cortico-
esteroides inhalados a llevado a muchos clínicos a ver el
asma como un proceso inflamatorio primario con bron-
coconstricción como respuesta a la inflamación.
Están presentes mastocitos, macrófagos, eosinófilos,
neutrófilos y linfocitos en las vías aéreas de pacientes con
asma. La liberación de histamina de los gránulos de los
mastocitos puede producir contracción del músculo liso
bronquial y un incremento de la permeabilidad vascular.
Aunque los mastocitos son importantes en la respuesta
broncoconstrictora aguda a un alérgeno, la experiencia
clínica indica que la degranulación no es el estímulo ini-
cial para producir hiperactividad bronquial. Por ejemplo,
los fármacos que estabilizan a los mastocitos son menos
efectivos que los corticoesteroides. Los eosinófilos son las
células inflamatorias más características del asma, son
atraídos a las vías aéreas por el factor quimiotáctico eosi-
nofílico de la anafilaxia. Los eosinófilos parecen liberar
proteínas que son tóxicas para las células epiteliales. Los
macrófagos también pueden ser importantes en la pro-
pagación continua de la respuesta inflamatoria.
Los mediadores inflamatorios también incluyen a la
sustancia de reacción lenta de la anafilaxia, prostaglandi-
nas, leucotrienos y factor de activación plaquetaria.24
Efectos del embarazo sobre el asma 
La acción del embarazo sobre el asma varía ampliamen-
te; varios estudios han mostrado que más de 40% de
pacientes tienen un deterioro de su condición durante el
embarazo. En contraste, Schaefer y Silverman encontra-
ron que 93% de las pacientes estudiadas no cambiaron la
severidad de sus síntomas. Turner analizó los resultados©
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de nueve estudios clínicos que involucraron a 1 000
pacientes asmáticas, y notó que los síntomas permane-
cían sin cambio en la mitad de ellas, empeoraban en
aproximadamente un cuarto y mejoraban en el resto. Las
asmáticas adolescentes están particularmente en riesgo
de exacerbación del asma durante el embarazo.
Los cambios fisiológicos del embarazo que pueden
influenciar el curso del asma son: incremento del corti-
sol, progesterona, cAMP y la histaminasa materna que
pueden mejorar los síntomas, los cambios que empeoran
el asma incluyen incremento en prostaglandinas bronco-
constrictoras, congestión de cornetes nasales e incremen-
to de la exposición antigénica por el desarrollo del feto.
Es difícil predecir el curso del asma en un embarazo
en particular, aunque parece que las pacientes con enfer-
medad severa están más propensas a tener un deterioro
durante el estado gestacional. Las mujeres cuya asma
empeoró en un embarazo anterior deben esperar similar
descompensación con los siguientes. El agravamiento de
los síntomas por lo general ocurre durante la 29 a 36
semanas. A diferencia de la preeclampsia, es rara la mejo-
ría dramática con la interrupción del embarazo.
Efectos del asma sobre el embarazo 
Un estudio noruego encontró incremento significativo
en las complicaciones obstétricas en pacientes asmáticas
cuado se compararon con pacientes sin enfermedad res-
piratoria, hemorragia, hiperemesis y toxemia fueron las
anormalidades más comúnmente notadas. Varios estu-
dios han mostrado que el parto pre-término, neonatos de
bajo peso y muertes perinatales ocurren con más fre-
cuencia en embarazos complicados por asma. 24,25
TRATAMIENTO DEL ASMA 
DURANTE EL EMBARAZO 
El manejo puede ser dividido en cuatro componentes:
1. Monitoreo materno-fetal.
2. Control ambiental.
3. Terapia farmacológica.
4. Educación de la paciente.
Monitoreo materno-fetal 
En las pacientes asmáticas con enfermedad moderada a
severa es importante usar el dispositivo flujómetro-pico
dos veces al día para tener una medición objetiva de la
función pulmonar materna. La paciente establece su
mejor número flujo-pico personal al medir su tasa de
flujo espiratorio-pico en la mañana y en la tarde durante
un periodo de dos semanas cuando el asma esté bien
controlada. En la zona verde (80 a 100% de su mejor
flujo-pico personal), ningún síntoma de asma está pre-
sente y la paciente toma su medicación en forma normal.
La zona amarilla (50 a 80% del mejor flujo-pico perso-
nal) señala precaución, la paciente puede necesitar medi-
camentos extras o cambio en la medicación. La zona roja
(abajo del 50% del mejor flujo-pico) significa alerta
médica; la paciente debe recibir un agonista-β inhalado
inmediatamente y acudir a su médico si el flujo-pico no
retorna fácilmente a la zona amarilla o verde. El monito-
reo fetal consiste en determinación exacta de la edad
gestacional, ultrasonografía, evaluación del crecimiento
fetal, monitoreo electrónico de la frecuencia cardiaca y
perfil biofísico.
Control ambiental 
La eliminación de los eventos desencadenantes del asma
ayuda a la paciente a tener menos síntomas, por ejemplo
usar aire acondicionado durante las estaciones cuando el
polen y moho son altos. La paciente no debe fumar o
estar con gente que lo hace, debe retirar del hogar mas-
cotas, evitar cambios bruscos de temperatura, etcétera.
Se recomienda que la vacuna contra la influenza se
aplique cada año a las pacientes con asma moderada a
severa.
Terapia farmacológica 
Los fármacos que deben ser evitados incluyen agonistas
α-adrenérgicos (como seudoefedrina), adrenalina, sulfo-
namidas, tetraciclinas y quinolonas.
ββ-agonistas. Son poderosos broncodilatadores que
han sido la piedra angular por décadas en la terapia
aguda y crónica. Su uso por razón necesaria o por hora-
rio es por lo general suficiente para el control del asma
leve. La terbutalina es el único β-agonista inhalado clasi-
ficado como categoría C; el albuterol y metaproterenol
son ampliamente usados durante el embarazo. Sus reac-
ciones adversas incluyen taquifilaxia, arritmias cardiacas
y broncoconstricción paradójica.
Terapia antiinflamatoria. Los corticoesteroides inha-
lados han sido el mayor avance en el tratamiento del
asma en la última década. Están disponibles beclometa-
sona (categoría C), triamcinolona (categoría D) y fluni-
solide (categoría C), se prefiere la beclometasona para
uso en el embarazo. Su absorción sistémica es mínima y
los efectos colaterales como diabetes y osteoporosis son
infrecuentes. El cromoglicato y nedocromil son agentes
antiinflamatorios no esteroideos que previene la degra-
nulación de mastocitos, tiene pocos efectos colaterales; el
cromoglicato es categoría B, y tiene menor potencia que
los corticoesteroides.
Teofilina. Se ha usado durante cincuenta años y se
considera un agente de tercera línea. Su toxicidad inclu-
ye convulsiones y arritmias a concentraciones séricas
mayores de 30 mg/mL, por lo que deben mantenerse
niveles entre 5 y 12 mg/mL durante el embarazo. Altas
dosis de este fármaco producen inquietud, taquicardia y
vómitos en madres y neonatos. Su larga duración de
acción le hace útil en el manejo del asma nocturna. La
Teofilina inhibe la liberación de histamina, incrementa la
aclaración mucociliar y disminuye la fatiga de músculos
respiratorios.
Corticoesteroides orales. Menos de 5% de pacientes
requiere terapéutica crónica, sus efectos colaterales pue-
556 • Anestesiaobstétrica (Capítulo 49)
den ser minimizados con la terapéutica de día alterno.
Una enzima en la placenta metaboliza 87% de la predni-
sona antes de que llegue al feto.
Anticolinérgicos. La atropina inhalada o el bromuro
de ipratropio producen bronco-dilatación al reducir el
tono vagal de la vía aérea. El ipratropio no tiene los efec-
tos adversos de la atropina, por lo que es seguro durante
el embarazo, tiene un papel incierto en el manejo cróni-
co, pero es efectivo como terapéutica adjunta en las exa-
cerbaciones agudas.
Educación del paciente 
Debe empezar al momento del diagnóstico y ser integra-
da como cuidado continuo, por lo que debe involucrarse
a la familia. La enseñanza debe orientarse al entendi-
miento de los signos y síntomas del asma, los cambios en
la vía aérea y el papel de la medicación, los eventos
desencadenantes del asma y cómo evitarlos, el uso del
flujómetro-pico, de inhaladores y las instrucciones anti-
cipadas para el manejo de las exacerbaciones.
Manejo anestésico 
Es importante obtener información del manejo médico
previo, en particular del uso reciente de esteroides, facto-
res precipitantes de crisis alergias conocidas, historia
anestésica, infecciones respiratorias previas recientes. El
examen físico estará orientado al área cardiopulmonar
en busca de sibilancias; en pacientes con historia de asma
severa, es necesario practicarles gases sanguíneos arteria-
les, ECG, biometría hemática (BH) completa y pruebas
de función pulmonar, particularmente capacidad vital
forzada y VEF1, estos exámenes proporcionan informa-
ción basal útil. Si hay sospecha de infección respiratoria
se deberá cultivar el esputo y obtener una radiografía de
tórax.
La aminofilina, terbutalina y adrenalilna pueden dis-
minuir el trabajo de parto. La terbutalina puede causar
edema pulmonar materno; si la paciente ha recibido cor-
ticoesteroides recientemente deberá administrarse
hidrocortisona 100 mg IV a su ingreso y cada ocho horas
durante 24 horas. Pueden ser usadas pequeñas cantida-
des de opiodes para el alivio del dolor durante el primer
estadio del parto, prefiriéndose la meperidina y fentanil
sobre morfina, por la menor liberación de histamina,
pero deberá evitarse su administración si hay evidencia
de compromiso respiratorio.
La analgesia epidural es el método de alivio del dolor
ideal durante el trabajo de parto. Sus ventajas incluyen
ausencia de sedación materna, disminución del estrés,
ansiedad, y eliminación de la hiperventilación materna,
en respuesta a las contracciones uterinas. Las concentra-
ciones bajas de anestésicos locales (lidocaína a 1% o
bupivacaína a 0.125%) deberán usarse para evitar el
excesivo bloqueo motor; algunos autores prefieren usar
anestésicos locales con epinefrina (1:200 000), porque la
absorción lenta de la epinefrina puede ayudar a la dilata-
ción bronquial, sin afectar adversamente al neonato.
La adición de fentanil en dosis mínimas a los anesté-
sicos locales permite disminuir sus concentraciones y
mejora la calidad de la analgesia, con mínimos efectos
sobre el trabajo respiratorio materno o en el bienestar
fetal.
La anestesia regional ofrece muchas ventajas para la
cesárea durante situaciones no urgentes: evita la instru-
mentación de la vía aérea, bloquea el estrés materno y
proporciona una suave transición del quirófano a recupe-
ración. Se puede manejar el dolor pos-operatorio por
medio de inyección de fármacos en el catéter peridural,
sin embargo, el compromiso respiratorio es su principal
riesgo, ya que la posición materna puede limitar la respi-
ración, y el bloqueo de la musculatura torácica dificulta
la tos y el manejo de las secreciones.
Si se administra anestesia general para cesárea, hay
que evitar las complicaciones de dos problemas médicos
potenciales:
1. Reactividad de la vía aérea.
2. Incremento del riesgo de la bronco-aspiración de
contenido gástrico.
Esta técnica está indicada para cirugía de emergencia o
cuando no es posible efectuar anestesia regional. La
paciente debe recibir fármacos procinéticos para manejo
del estomago lleno, ya que los bloqueadores H2 pueden
tener un efecto bronco-constrictor paradójico al impedir
la estimulación de dichos receptores.26
Una inducción intravenosa rápida se realiza después
de preoxigenación durante tres minutos; es mejor evitar
el tiopental porque no protege contra el broncoespasmo
reflejo. La ketamina es el agente de elección, ya que dis-
minuye la resistencia de la vía aérea, protege del bronco-
espasmo y no es arritmogénica en presencia de aminofi-
lina, pudiendo evitarse las reacciones psicotomiméticas
adversas con pequeñas cantidades de diazepam; la succi-
nilcolina ha sido usada con seguridad para la intubación
endotraqueal. La inducción anestésica con propofol para
cesárea de emergencia también puede ser útil y segura en
pacientes con asma, ya que produce mínimos efectos en
los neonatos, lográndose una intubación de la tráquea sin
reactividad bronquial.27
El halotano ha sido considerado el agente anestésico
inhalatorio de elección en pacientes asmáticas, pero su
arritmogenicidad en presencia de aminofilina y la posibi-
lidad de atonía uterina hacen preferible al isofluorano o
sevoflurano, que también previenen la bronco constric-
ción por efecto directo sobre el músculo liso respiratorio.
Si se requiere de relajación muscular adicional, se
prefiere vecuronio, pancuronio, cisatracurio sobre atracu-
rio, ya que este último es un gran liberador de histamina.
Para la reversión del bloqueo muscular, se deben admi-
nistrar dosis suficientes de atropina antes de la neostig-
mina, ya que el efecto muscarínico de esta última puede
precipitar asma. Al final de la cirugía la paciente debe ser
extubada despierta para protegerla contra la aspiración.
Pequeñas dosis de narcóticos pueden disminuir la tos,
efecto que también se logra con lidocaína intravenosa a©
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dosis de 75 a 100 mg IV. El nebulizador aerolizado es
conveniente en el posoperatorio inmediato.26
NEUMONIA
Es la causa más frecuente de infección no obstétrica en
la paciente embarazada; constituye una complicación
mayor del embarazo, y es la tercera causa de muerte obs-
tétrica indirecta. Varios cambios fisiológicos y hormona-
les ocurren en la embarazada que la predisponen a neu-
monía, sin embargo, el principal factor es una alteración
en el sistema inmune. Estos cambios ocurren en la inmu-
nidad celular haciendo a las infecciones virales, micóticas
y tuberculosas, particularmente patogénicas. Varias alte-
raciones anatómicas ocurren en el tórax durante el
embarazo: disminución de las excursiones costales bajas,
un incremento del ángulo costal y en el diámetro trans-
verso del tórax, y una elevación del diafragma, todo ello
disminuye la habilidad para aclarar secreciones respirato-
rias. La progesterona, la gonadotropina coriónica huma-
na, α fetoproteína y el cortisol inhiben la inmunidad
celular. El embarazo ha sido asociado con una tendencia
para incrementar el agua intersticial pulmonar.28
ETIOLOGÍA 
Virtualmente cualquier agente infeccioso que cause neu-
monía en la no embarazada ha sido reportado también
en el embarazo. La frecuencia relativa de mecanismos
causales es difícil determinar por las metodologías
incompletas en la documentación de los agentes etioló-
gicos, entre ellos se mencionan Streptococcus pneumoniae,
Haemophylus influenzae, agentes atípicos (Micoplasma y
Legionella), agentes virales (Influenza A y varicela), hon-
gos y agentes entéricos (Escherichia coli y Klebsiella pneu-
moniae).29
Efecto de la neumonía en el embarazo 
Aunque la neumonía puede ocurrir en cualquier
momento durante el embarazo, se presenta con mayor
frecuencia durante las 32 semanas, sobre todo en madres
con enfermedades comórbidas como enfermedad pul-
monar obstructiva crónica (EPOC) y asma. El parto pre-
término puede presentarse desde 4 hasta 44% de los
embarazos. Sehan detectado productos pequeños para la
edad gestacional hasta en 12%, de muertes intrauterinas
y neonatales en 12%.29
Manejo
La historia de la paciente puede proporcionar informa-
ción importante durante la evaluación como son los
antecedentes de enfermedad pulmonar previa, consumo
de drogas ilícitas y de tabaco. La radiografía de tórax
(RX), debe realizarse en toda mujer embarazada con sin-
tomatología respiratoria de más de dos semanas de dura-
ción. La evaluación prospectiva de la oxigenación con el
uso de gases sanguíneos arteriales o pulsioximetría debe
ser rutinaria en toda paciente embarazada con neumonía.
Neumonía bacteriana 
La neumonía adquirida en la comunidad por la embara-
zada tiene como organismos etiológicos más frecuentes a
Streptococcus pneumoniae y Haemophylus influenzae.
La neumonía por neumococo alcanza el 25 a 50% de
estas neumonías. El neumococo forma parte de la flora
normal de la nasofaringe. El cuadro clínico incluye: esca-
lofríos, fiebre, dolor pleurítico, disnea y tos productiva
con esputo purulento. La radiografía de tórax puede
mostrar consolidación lobar.
Haemophylus influenzae es el segundo agente pató-
geno más común, el esputo debe mostrar incremento de
los polimorfonucleares (PMN), con cocobacilos pleo-
mórficos gramnegativos, y la radiografía consolidación
pleural o bronquial y derrames pleurales.
Klebsiella pneumoniae está asociada con destrucción
tisular y formación de abscesos. Staphylococcus aureus
puede tener un inicio súbito y un curso rápido, causando
bronconeumonía, derrame pleurales y cavitaciones.
Son agentes atípicos: Mycoplasma, Legionella y
Chlamydia. La neumonía atípica clásicamente se presen-
ta con fiebre y toxicidad sistémica menos pronunciada y
un inicio más gradual que la neumonía bacteriana típica;
sin embargo, Legionella causa una evolución severa y
complicada con participación multiorgánica.
Se ha publicado que la resistencia de bacterias pa-
tógenas comunes a los antibióticos es cada vez mayor.
Las cefalosporinas de segunda generación son el trata-
miento de elección; cubren muchos casos de neumonía
adquirida en la comunidad no complicada, adicionándo-
le eritromicina u otro macrólido si se sospechan gérme-
nes atípicos.
Neumonía viral 
Neumonía por influenza. Es causada por uno de los tres
subtipos del Mixovirus de la influenza. El tipo A es por
lo general asociado con infecciones epidémicas, produce
una alta mortalidad materna. Es típico que se presente
con síntomas sistémicos abruptos después de un periodo
de incubación de 1 a 4 días, como cefalea, hipertermia
severa, escalofríos, tos y mialgias acompañadas por un
cuadro de vías aéreas superiores. Los casos no complica-
dos se resuelven en tres días. El examen físico muestra
membranas mucosas congestivas, descarga retronasal y
adenopatía cervical, ocasionalmente la progresión es
rápida, causando insuficiencia respiratoria que requiere
intubación. Estos casos pueden ser complicados secunda-
riamente por neumonías bacterianas. El diagnóstico
puede ser por aislamiento viral de lavado bronquial o un
incremento en los títulos de anticuerpos virales. El trata-
miento es con amantadina, que bloquea la liberación de
ácidos nucleicos virales. La ribavirina, un agente virustá-
tico, también ha sido usado de manera satisfactoria en el
embarazo.
558 • Anestesia obstétrica (Capítulo 49)
El virus de la influenza atraviesa la placenta, pero no
ha sido aislado de la sangre fetal. Se ha asociado con
diversas anomalías fetales como defectos circulatorios y
del tubo neural.30
El virus varicela-zoster afecta a menos del 2% de los
adultos. Cuando la infección primaria ocurre en la mujer
embarazada hay riesgo mayor para neumonía por varice-
la con mortalidad reportada de 30 a 40%,31 su espectro
clínico puede variar de una enfermedad leve a una fatal.
El tabaquismo es un factor de riesgo para este tipo de
neumonía. Los síntomas respiratorios ocurren 2 a 5 días
después del inicio de la fiebre y del exantema, incluyen:
tos, disnea, hemoptisis y dolor torácico. Las pacientes
presentan lesiones de la mucosa oral agregadas a las lesio-
nes dérmicas. El tratamiento es con aciclovir 7.5 mg/kg
cada ocho horas; el aciclovir es un inhibidor de la poli-
merasa del DNA, con este fármaco se logra una disminu-
ción de la mortalidad de 35 a 17%.32
La neumonía por virus de la rubéola durante el
embarazo ha sido asociada con aborto espontáneo y
parto pretérmino. La enfermedad es caracterizada por
fiebre, tos y conjuntivitis; las manchas de Koplik apare-
cen entre el segundo y el tercer día como manchas gris
azuladas en la mucosa oral.33 Las infecciones por
Hantavirus son típicamente asociadas con fiebre hemo-
rrágica y síndrome renal.34,35 Esta forma de virus produ-
ce una mortalidad global de 35%, y se caracteriza por
neumonitis, síndrome de insuficiencia respiratoria, trom-
bocitopenia y academia láctica.
Neumonía por protozoarios y hongos 
La neumonía por Neumocystis cariini es la mas frecuen-
te de las infecciones oportunistas en el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida), es la causa número
uno de muerte por sida asociada al embarazo.36 Tiene
una mortalidad cercana al 100%. Está caracterizada por
fiebre, taquipnea, disnea y tos no productiva. El labora-
torio revela hipoxemia y alcalosis respiratoria. La radio-
grafía de tórax muestra infiltrados alveolares bilaterales
en las regiones parahiliares e inferiores. El diagnóstico se
efectúa por biopsia por broncoscopia.
El tratamiento incluye trimetroprim/sulfametoxa-
zol, que es un fármaco categoría C, ya que es un antago-
nista del ácido fólico, y debe ser evitado en el primer tri-
mestre. La pentamidina tiene un riesgo alto de toxicidad
(exantema, fiebre, neutropenia, trombocitopenia, nausea
y vómito).37
La neumonía por Cryptococcus neoformans ha sido
reportada en la bibliografía complicando el embarazo en
una docena de casos,38 el embarazo no cambió el curso
de la enfermedad, y en 5 de 12 casos nacieron productos
vivos.
Hay reportados dos casos de blastomicosis en el
embarazo, aunque Blastomyces dermatitis normalmente
infecta mujeres mayores es raro que esta patología se
presente en mujeres en edad reproductiva. Ambos casos
fueron tratados exitosamente con anfotericina B y culmi-
naron con productos normales.39
Coccidioides immitis es la micosis más común que
complica el embarazo, se reporta una incidencia de apro-
ximadamente 1 en 5,000 nacimientos en áreas endémi-
cas como el suroeste de EUA. La enfermedad se transmi-
te a través de la inhalación de clamidosporas y tiene una
mortalidad de 21%; su sintomatología es anorexia, cefa-
lea, tos y fiebre. La radiografía de tórax muestra infiltra-
dos bilaterales con adenopatías y derrame pleurales. El
diagnóstico es a través de pruebas serológicas y cultivos
de esputo, el tratamiento es con anfotericina B.40
TABAQUISMO
El tabaquismo es frecuente y puede influir mucho sobre
el resultado del embarazo. De manera independiente de
la dosis, el humo de cigarrillo disminuye el peso del pro-
ducto al nacer, aumenta la mortalidad perinatal, 41 e
incrementa el riesgo de desprendimiento prematuro de
placenta, placenta previa y hemorragia durante el emba-
razo.42 La ruptura prematura y prolongada de las mem-
branas también es frecuente en fumadoras.42 El taba-
quismo contribuye a la hipoxemia fetal al aumentar el
monóxido de carbono materno. Dicho gas compite con
el oxígeno por sitios de unión en la hemoglobina tanto
en la madre como en el feto. El aumento del monóxido
de carbono disminuye el contenido fetal de oxígeno, esta
hipoxemia crónica altera el desarrollo tanto fetal como
placentario. El feto redirige la perfusión hacia órganos
prioritarios (cerebro, corazón y suprarrenales) a expensas
del crecimiento general. La placenta aumenta de tama-
ño, área de superficie y vascularidad para optimizar la
oxigenación fetal. Estos cambios predisponen a la madre
a complicaciones hemorrágicas.
Las técnicas anestésicas regionales son apropiadas
para trabajo de parto y parto vaginal o por cesárea. Aún
así, durantela administración de la anestesia raquídea o
epidural, hay que tener cuidado de evitar reducciones
del flujo sanguíneo uteroplacentario, con prehidratación
materna adecuada, desplazamiento del útero hacia la
izquierda y vigilancia cuidadosa de la presión arterial. Se
debe vigilar al feto durante la anestesia para valorar cual-
quier efecto potencial de los anestésicos locales sobre el
bienestar fetal.
La anestesia general para cesárea tiene desventajas
importantes para parturientas fumadoras. La reactividad
de las vías aéreas aumenta en pacientes que fuman con
regularidad.43 Por ende, la inducción de anestesia gene-
ral puede desencadenar bronco-espasmo. Las técnicas de
inducción y los tratamientos para bronco-espasmo son
apropiados para fumadoras.
La anestesia general tiene efectos adversos sobre la
eliminación mucociliar y la función de los macrófagos en
quienes fuman cigarrillos, 44 esto puede aumentar el ries-
go de problemas pulmonares posoperatorios. En contras-
te, la anestesia regional evita la manipulación y la supre-
sión de la eliminación mucociliar. De cualquier modo, el
bloqueo motor que acompaña al nivel del bloqueo sen-
sitivo alto necesario para cesárea puede interferir con la©
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Anestesia en la embarazada con. . . • 559
habilidad de algunas parturientas para toser durante el
transoperatorio y el posoperatorio inmediato.
Las fumadoras de cigarrillos producen más secrecio-
nes de las vías respiratorias que las no fumadoras. Se
debe estimular la higiene pulmonar posoperatoria enér-
gica con espirometría incentiva, así como la respiración
profunda y tos, evitando al máximo los fármacos que
producen supresión de la tos (opioides y sedantes por vía
sistémica). La analgesia posoperatoria con opioides vía
espinal puede minimizar la supresión de la tos y ayudar
a mantener la función pulmonar óptima.
EDEMA AGUDO PULMONAR EN EL
EMBARAZO
El edema agudo de pulmón se define como la acumula-
ción de líquido en los espacios pulmonares intersticiales
y alvéolos, lo cual evita la adecuada difusión de oxígeno
y bióxido de carbono y aunque es un evento muy raro,
implica un incremento importante en la morbi-mortali-
dad materna y fetal.
Esta patología es causa de insuficiencia respiratoria
aguda con hipoxemia (IRAH), y puede acompañarse de
lesiones difusas (como el edema pulmonar) y pulmona-
res localizadas (neumonía lobular).
- Insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia
difusa. El flujo de líquido hacia el pulmón está
determinado por la capacidad de conducción de la
micro-circulación pulmonar y el gradiente de pre-
sión que la acompaña. Por tanto, la acumulación
excesiva de líquido a nivel pulmonar puede deber-
se a la elevación de la presión hidrostática (edema
hidrostático o cardiogénico) o a una lesión pulmo-
nar que incremente la capacidad de conducción e
insuficiencia de la microcirculación para mantener
un gradiente de presión oncótica entre los espacios
intersticial e intravascular (edema de baja presión o
síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto
(SIRA). El edema cardiogénico se presenta por lo
general al aumentar la presión ventricular izquier-
da al final de la diástole, como sucede en la insufi-
ciencia del ventrículo izquierdo o en la isquemia
del miocardio. El edema pulmonar de baja presión,
también llamado fuga capilar pulmonar o SIRA,
cuando se reconoce en el ámbito clínico, se debe a
lesión de la micro-circulación por factores que
actúan de manera directa (aspiración, inhalación o
agentes infecciosos) o indirecta por procesos sis-
témicos (sepsis o choque traumático con reani-
mación basada en grandes volúmenes de hemode-
rivados).
- Insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia
localizada. El prototipo de IRAH focal es la neu-
monía bacteriana lobular aguda. En el caso de
infección pulmonar, la proporción de cortocircuito,
puede alcanzar 40% del gasto cardiaco total, a
pesar de que la consolidación solo afecta un lóbu-
lo, y hasta 20% de la perfusión normal. Esto signi-
fica que hay una insuficiente vasoconstricción alve-
olar hipóxica para disminuir el flujo arterial pul-
monar a los segmentos pulmonares infectados y
consolidados, esta ausencia de una reducción del
flujo sanguíneo pulmonar (y en ocasiones más bien
un aumento del flujo) es causada por la producción
local de prostaglandinas y otros mediadores infla-
matorios, ya que los inhibidores de dichas vías
metabólicas aminoran el flujo sanguíneo en mode-
los animales.45
CAUSAS DESENCADENANTES 
EN LA EMBARAZADA
En un estudio realizado por Sciscione 46 et al. que eva-
luó el periodo preparto en 24 pacientes (47%), el perio-
do intraparto en 7 (14%) y el periodo posparto en 20
(21.5%) se encontró que las causas comunes atribuibles
de edema agudo de pulmón (EAP) fueron el uso de
tocolíticos (13 pacientes [25.5%]) enfermedad cardiaca
(13 pacientes [25.5%]), manejo excesivo de líquidos
intravenosos 6 022 a 3 340 mL (11 pacientes [21.5%]) y
preeclampsia ([18%]). En todas las pacientes se docu-
mento la administración de varios agentes tocolítico, la
combinación más frecuentemente utilizada fue la de:
sulfato de magnesio intravenoso y terbutalina subcutá-
nea, aun no se determina la fisiopatología de esta rela-
ción. La tasa de edema agudo de pulmón en este estudio fue
de 0.08%, siendo múltiples las causas desencadenantes.
Se han identificado diversos factores de riesgo: pree-
clampsia o eclampsia, 47.48,49 uso de tocolíticos,50-56 in-
fecciones severas,49,55,56 enfermedades cardiacas,57 y el
manejo de líquidos en forma inadecuada.52,57 Las infec-
ciones urinarias y pulmonares (neumonía) son las cau-
sas infecciosas desencadenantes de edema agudo de
pulmón.
Se ha asociado el edema agudo pulmonar en emba-
razadas al empleo de indometacina, sulfato de magnesio
y terbutalina. La dosis de sulfato de magnesio fue de 4 a
6 gramos en bolos, seguido de 2 a 5 mg por hora, la indo-
metacina en dosis de 50 mg rectal cada seis horas, y la
terbutalina a dosis de 250 mcg cada 20 min, aplicando
un máximo de seis dosis hasta la disminución de las con-
tracciones o de la frecuencia cardiaca fetal a menos 120
latidos por minuto.
CUADRO CLÍNICO 
En todos los pacientes hay una evidente taquipnea (>
30) y disnea. Se auscultan estertores difusos en el caso
del edema agudo pulmonar, y manifestaciones localiza-
das de consolidación en el caso de edema pulmonar. El
edema pulmonar de origen cardiogénico puede relacio-
narse con obstrucción del flujo de aire, incluidas las sibi-
lancias, por lo que es importante dilucidar si se trata de
asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o
560 • Anestesia obstétrica (Capítulo 49)
edema cardiogénico. La presencia de estertores crepitan-
tes, alteraciones radiológicas compatibles con edema de
alta presión e hipoxemia refractaria al tratamiento con
oxígeno, hace pensar en edema pulmonar como causa
principal; el esputo se debe a la producción abundante
de secreciones en las vías respiratorias que provocan
estertores gruesos. En la gasometría arterial con aire
ambiental suele mostrarse una PaO2 de 30 a 50 mm Hg
y por pulsoximetría una SPO2 menor de 85%.
La exploración del tórax puede revelar alteraciones
de los ruidos cardiacos y los soplos que se relacionan con
cada una de estas anomalías. La revisión en la administra-
ción de líquidos proporciona habitualmente información
útil para explicar el edema pulmonar.
La radiografía de tórax es útil, simple y de fácil acce-
so, los criterios que apoyan su empleo son: el mayor
tamaño de la silueta cardiaca, grosor del pedículo vascu-
lar, redistribución vascular hacia los lóbulos superiores,
líneas tabicadas, y un patrón centrífugo de distribución
perihiliar en alas de murciélago. Todos estos hallazgos
aún en manos de expertos no alcanzan más allá de 60 a
80% de exactitud diagnóstica.
DIAGNÓSTICO
Estudio del líquido del edema
La cantidad de proteínas en el síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda (SIRA) es de 70 a 90%de la concen-
tración de plasma. El edema cardiogénico se distingue
por ser un trasudado, con una cantidad de proteínas
menor del 50% de la concentración plasmática. La inca-
pacidad para concentrar proteínas a nivel alveolar señala
persistencia de la fuga y habla de un mal pronóstico.
Ecocardiografía 
Es una técnica no invasiva que proporciona información
sobre el funcionamiento cardiovascular. Los hallazgos
que indican la presencia de edema cardiogénico son:
dilatación del ventrículo izquierdo, alteraciones regiona-
les o globales de la movilidad de la pared y regurgitación
mitral, la disfunción ventricular o valvular previa, con
mejoría de la elevada presión vascular pulmonar, predis-
pone el edema cardiogénico.
VIGILANCIA HEMODINÁMICA INVASIVA 
No se recomienda la colocación de un catéter en el cora-
zón derecho de manera rutinaria. Una estrategia mas
adecuada consiste en antes de recurrir a la hemodinámi-
ca invasiva, informarse específicamente sobre el estado
de la función ventricular, la propiedad de recuperación
de la volemia y grado del cortocircuito intrapulmonar, así
como verificar que tan adecuada es la perfusión y el
aprovechamiento del oxígeno. Si todas las fuentes de
información no invasivas no nos proporcionan el estado
de estos parámetros, entonces es necesaria la cateteriza-
ción del corazón derecho.
TRATAMIENTO DEL EDEMA PULMONAR
CARDIOGÉNICO 
Este se enfoca principalmente a la corrección e la disfun-
ción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. Casi
todos los sujetos responden bien a la intervención farma-
cológica, por lo que no se requiere casi nunca apoyo ven-
tilatorio mecánico. De cualquier modo, la hipoxemia al
ingreso puede ser grave y, al igual que otras causas de
IRAH, responden muy poco al tratamiento con oxígeno,
en el cuadro 49–1 de muestran las acciones terapéuticas
recomendadas.
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Anestesia en la embarazada con. . . • 561
Cuadro 49–1. Tratamiento del 
edema pulmonar cardiogénico
Corrección de la hipoxemia
Administrar oxigeno por mascarilla o cánula
Considerar CPAP con mascarilla
Ventilación no invasiva
Ventilación mecánica en pacientes inestables
Disminución de la precarga
Colocar al paciente en posición erguida
Administración de nitratos IV, tópicos o sublinguales
Furosemida (20 a 40 mg IV)
Sulfato de morfina (2 a 5 mg IV)
Otros esquemas diuréticos
Bumetanida
Metolacina y furosemida
Dopamina a dosis bajas (1 a 4 µg/kg/min)
Si hay evidencia de isquemia, utilizar nitroglicerina intravenosa.
Considerar flebotomía o rotación de torniquetes cuando hay insu-
ficiencia renal
Ultrafiltración/diálisis de urgencia cuando no se consiga la diuresis
Disminución de la poscarga
Tratamiento de la ansiedad para reducir la presión sistémica
Tratamiento antihipertensivo específico
IECA (enalapril o lisinopril)
Nitroprusiato de sodio para la hipertensión acelerada
Bomba con globo intraaórtico para insuficiencia ventricular re-
fractaria
Apoyo inotrópico
Dobutamina, ajustada de acuerdo con los parámetros hemodinámicos
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Anestesia en la embarazada con. . . • 563