Anestesia en la embarazada con hemorragia intracraneal

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Capítulo 
Anestesia en la embarazada 
con hemorragia intracraneal
INTRODUCCIÓN
La hemorragia intracraneal (HIC) durante el embarazo
es una complicación catastrófica que constituye la terce-
ra causa de muerte materna de causa no obstétrica, esta
situación representa para el anestesiólogo un enorme
reto y una tarea substancial, ya que su manejo es com-
plejo por los cambios fisiológicos asociados al embarazo
y a esta patología, y los riesgos potenciales tanto para el
feto como para la madre, por lo que el anestesiólogo
debe tener conocimiento profundo de esta complicación
para facilitar un manejo perioperatorio óptimo en su tra-
tamiento.
La HIC durante el embarazo puede ser debida a
varias causas como son: ruptura de un aneurisma que
causa hemorragia subaracnoidea (HSA), o de una mal-
formación arteriovensosa (MAV) preexistente, por un
evento vascular cerebral hipertensivo hemorrágico
(EVCH), o alteración de la dinámica del líquido cere-
broespinal (LCE) producida por punción dural acciden-
tal durante la administración de anestesia epidural o
intencional en una anestesia espinal, o por un traumatis-
mo craneoencefálico TCE (la causa de mayor frecuen-
cia), y alteraciones hematológicas, terapia anticoagulante
y coagulación intravascular diseminada. La HSA durante
el embarazo es un evento raro, la ruptura de un aneuris-
ma intracraneal se observa en el 51 al 80% de los casos,
seguida de la enfermedad vascular hipertensiva con 10 a
15% y la ruptura de MAV 5 a10%. La HIC es una emer-
gencia médica que demanda una atención vigorosa e
inmediata debido a la complejidad en su manejo y, por el
posible daño neurológico que causa, al cual se suma el
estado grávido de la paciente.
INCIDENCIA
La incidencia de la HIC a nivel mundial es difícil de pre-
cisar, ya que en los reportes interfieren factores como: el
error y retraso diagnóstico y consecuentemente la muer-
te de estas pacientes, la falta de departamentos epide-
miológicos que investiguen tal complicación, o el desco-
nocimiento médico de este problema en las instituciones
de salud tanto asistenciales como privadas, principal-
mente en países en vías de desarrollo.
La incidencia de HIC ya sea por ruptura aneurismal,
de una MAV o EVCH durante el embarazo es difícil de
evaluar, debido a la diferencia de los patrones referencia-
les obstétricos, pero se ha estimado que esta varía de 0.01
a 0.05% en todos los embarazos o de 1 a 5 en 10 000
embarazos, los aneurismas son responsables de1 77% y la
ruptura de MAV en el 23% de los casos, la HIC se pre-
senta antes del parto en el 92% y en el postparto en el
8% de las pacientes.1,2
La hemorragia aneurismal en relación a la edad del
embarazo es la siguiente : primer trimestre 6%, segundo
trimestre 30%, tercer trimestre 55%, y postparto 9%,3
habitualmente se presenta en mujeres multíparas de 25
a 35 años.1,2,4 La ruptura de una MAV tiende a presen-
tarse en madres jóvenes de 18 a 25 años de edad en cual-
quier estadio del embarazo, pero es más frecuente entre
las 20 semanas de gestación y 6 semanas del postparto,
no se relaciona con la paridad.1,2,4,5
MORBILIDAD Y MORTALIDAD 
MATERNO FETAL
La disminución en la mortalidad materna por causa
directa, ha resultado en un incremento relativo de la
mortalidad de causa no obstétrica, la HIC es responsable
del 5 al 14% de todas las muertes maternas.2,3 La morta-
lidad materna por HIC varía de 40 a 83% pero, con el
tratamiento médico y quirúrgico actual ha disminuido a
un 30 a 40%,6,7 otros autores reportan una incidencia de
12 y 25%.8
La morbilidad y mortalidad por HSA durante el em-
barazo es significativa y varía directamente con el grado
de daño neurológico de acuerdo a la escala de Hunt y
Hess, se reporta que es similar a la de la población no
obstétrica y oscila entre 13 a 35%, la mortalidad fetal
esta comprendida entre 7 a 25%.2,3 La mortalidad ma-
terna por ruptura de MAV es mayor que en la población
no grávida.2,9,10 esta es del 28% y la fetal del 14%, la
mortalidad materna y fetal disminuye significativamente
en ambos casos con el tratamiento quirúrgico compara-
tivamente con el conservador en relación 11% vs. 63% y
5% vs. 27%, respectivamente.2 Simolke reporta que el
40% de pacientes que sufren de estos cuadro quedan con
déficit neurológico.11
FACTORES DE RIESGO DE HIC 
DURANTE EL EMBARAZO
El papel del embarazo como un factor de riesgo de HIC
es controversial, algunos estudios sugieren que no hay
asociación entre embarazo y HIC, otros estiman que el
riesgo se incrementa hasta cinco veces más. El riesgo de
HIC varía con la edad del embarazo, es mayor durante el
tercer trimestre, el nacimiento y el puerperio.3,9,10 La
incidencia de HSA por ruptura aneurismal está docu-
mentada, sin embargo, la información se limita a repor-
tes de pequeñas series. Sawle señala en un análisis retros-
pectivo que el riesgo de HIC por ruptura de MAV
durante el embarazo es de 3.5% y es similar al de la
paciente no embarazada.4,7,12
EMBARAZO Y PARIDAD
Qureshi y cols13 estudiaron la relación entre el número
de embarazos y diferentes tipos de accidentes vasculares
cerebrales, observando que el riesgo de hemorragia intra-
cerebral se incrementa tres veces más en mujeres con
embarazos previos comparadas con las nuligrávidas, esto
hallazgo fue mayor en las multiparas (3 a 5 embarazos).
Otro autor concluye que el embarazo no parece incre-
mentar la posibilidad de HIC por ruptura de MAV, cuan-
do esta se presenta lo hace en madres jóvenes y no se
relaciona con la paridad.3
EDAD SEXO
La HIC en adultos jóvenes (27 años promedio) ha sido
poco estudiada, las investigaciones de Ruiz Sandoval y
cols. reportan que la hemorragia intracerebral en perso-
nas jóvenes tiene una frecuencia de 7% a 40,14 y prefe-
rentemente es de localización lobar y resulta de ruptura
de malformaciones arteriovenosas. Se ha enfocado un
gran interés en estudiar la asociación de hipocolesterole-
mia con el incremento en la incidencia de hemorragia
intracerebral, el mecanismo de este fenómeno se desco-
noce, algunos investigadores proponen que las altas pre-
siones sanguíneas diastólicas y los bajos niveles de coles-
terol debilitan el endotelio de las arterias intracerebrales
provocando hemorragia en presencia de hipertensión, en
esta serie de Ruiz Sandoval el 35% de los pacientes pre-
sentó evidencia de hipocolesterolemia.14 En el concepto
del genero como factor de riesgo se ha encontrado que la
HSA se presenta en una relacion de 1.6 : 1 sexo femeni-
no: sexo masculino.
HIPERTENSION CRONICA 
E INDUCIDA POR EL EMBARAZO
Hay numerosos reportes en la literatura mundial de
casos de ruptura aneurismal y evento vascular cerebral
hemorrágico (EVCH) por hipertensión arterial crónica o
inducida por el embarazo.15 Sharshar encontró a la
eclampsia como la etiología más frecuente de HIC en el
44% de los casos estudiados.16 La hemorragia intracere-
bral habitualmente se asocia a alteraciones hipertensivas,
tres de cuatro mujeres que sufren de HIC tienen hiper-
tensión inducida por el embarazo, de estas una muere y
otras dos sufren de secuelas neurológicas permanentes, la
embarazada de mayor edad con hipertensión crónica
subyacente es la que está más expuesta a este tipo de
complicaciones neurovasculares.11
No se ha reconocido la asociación de hemorragia por
ruptura de MAV con hipertensión, tampoco se ha docu-
mentado la relación entre presión arterial media y riesgo
de hemorragia por ruptura de MAV, aunque el aumento de
la presión sanguínea puede ser un factor de riesgo.17,18
TABAQUISMO
El tabaquismo e hipertensión han sido implicados como
factores de riesgo de HSA aneurismal, sin embargo, estos
fatores no se han reportado asociados a hemorragia por
ruptura de MAV. El efecto del cigarro en la incidencia de
HSA no es claro, tal vez, este debilita la pared de los
vasos y acelera la formación del aneurisma o desestabili-
za un aneurisma preexistente. Las MAV son lesiones
congénitas quepermanecen estáticas y el fumar cigarri-
llos no se relaciona con su formación.17
ABUSO DEL ALCOHOL
Algunos estudios sugieren cierta relación entre intoxica-
ción por alcohol y HIC, sin embargo, otros autores no
consideran el abuso de alcohol como un factor de riesgo
de HIC. Los resultados de los estudios de Hilbom y cols.
reportan que el 22% de sus pacientes que presentaron
HSA primaria tenian intoxicación alcohólica y que el
riesgo de HSA espontánea se incrementa por este factor
de 2 a 3 en el hombre y de 2 a 13 veces más en la
mujer,19 estos hallazgos demostraron que la HSA puede
ser precipitada por intoxicación alcohólica en pacientes
con o sin aneurisma confirmado. Datos experimentales
indican que el flujo sanguíneo cerebral se incrementa sig-
nificativamente por la intoxicación alcohólica, la cual
produce vasodilatación, hiperemia cerebral de corta
duración y alteraciones la función plaquetaria. Tal vez
864 • Anestesia obstétrica (Capítulo 75)
parte del proceso por el cual el etanol promueve la HSA
sea que el alcohol aumenta la relación de 6 cetoprosta-
glandinas F12/tromboxano B2 y produce un cambio de
los precursores activos de las prostaciclinas y tromboxa-
nos que alteran el tono cerebrovascular,19 sin embargo,
Raaymakers no pudo demostrar la asociación entre el
abuso del alcohol y HSA.20
COCAÍNA, ANFETAMINAS Y ECTASYS
Se ha reportado HIC como complicación relacionada
con el abuso de cocaína. Mercado y cols. reportan el pri-
mer caso de HIC asociado al uso de cocaína el cuál ocu-
rrió en el postparto.21 Los accidentes hemorrágicos son
una complicación desvastadora causada por el abuso de
cocaína, particularmente en personas jóvenes que no
presentan ningún factor de riesgo de enfermedad cere-
brovascular. El empleo de cocaína se asocia con HIC
durante el embarazo debido a que muchos de estas pa-
cientes tienen aneurismas o malformaciones arterioveno-
sas subyacentes no diagnosticadas, se ha estimado que el
8 a 17% de las embarazadas abusan de la cocaína.22,23
El 67% de los pacientes que presentan HSA como
resultado de la adicción a cocaína tienen una anormali-
dad vascular ya sea un aneurisma sacular en el círculo de
Willis o una MAV. La hipertensión aguda o vasoconstric-
ción que produce la cocaína puede causar degeneración
de las pequeñas arterias cerebrales con ruptura del tejido
muscular y elástico de las paredes arteriales y producir
ruptura de un aneurisma o de una MAV causando ya sea
una HSA o un EVCH.22,24
La cocaína puede alterar significativamente la auto-
rregulación arteriolar causando vasodilatación cerebral e
incrementando el flujo sanguíneo cerebral, (FSC) favore-
ciendo la ruptura y hemorragia vascular,24 también hay
reportes de hemorragias intracerebrales en mujeres jóve-
nes que ingieren otro tipo de drogas como son las anfe-
taminas y el ectasys.
¿CONTRIBUYEN A LA HIC LOS CAMBIOS
FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO?
La relación entre HIC y embarazo aún permanece con-
troversial, Ursell 25 encontró que el postparto más que el
embarazo, se relaciona con un alto riesgo de infarto y
HIC, esta última patología durante el periparto es res-
ponsable del 10% de todas las muertes maternas, las que
en su mayoría se asocian con hipertensión inducida por
el embarazo, trombosis del seno o HSA por ruptura de
aneurismas saculares o de una MAV, en algunos casos se
desconoce la causa.
Aunque no se ha establecido al embarazo como un
factor causal directo o que favorece el desarrollo de la
HIC, existen numerosos reportes de ruptura aneurismal
y de MAV durante el trabajo de parto, nacimiento y post-
parto. Los cambio fisiológicos cardiovasculares de la ges-
tación, el efecto estimulante al crecimiento de los aneu-
rismas del embarazo, la hipertensión ya sea crónica o
inducida por el mismo, pueden ser los responsables del
incremento en la incidencia de HIC durante la gestación.
Otros cambios fisiológicos durante el embarazo
parecen estar relacionados con un alto riesgo de ruptura
de aneurisma o de una MAV estos son : el volúmen san-
guíneo alcanza un máximo incremento del 50% a las 32
semanas de gestación, este es mayor en mujeres multi-
grávidas y con embarazos múltiples, el gasto cardiáco se
eleva entre 30% y 50%, alcanzando su nivel más alto a las
20 a 24 semanas, al final del embarazo disminuye ligera-
mente el volúmen de expulsión y la frecuencia cardiaca
(FC) se incrementa en un 15 %.4
En el trabajo de parto y nacimiento, el gasto cardiá-
co, la presión arterial sanguínea, la presión venosa cen-
tral, la FC y el volúmen de expulsión se incrementan con
cada contracción uterina, esta a su vez produce un efec-
to de autotransfusión a nivel del útero de aproximada-
mente 200 a 400 mililitros de sangre, lo que origina un
estress hemodinámico muy importante en forma genera-
lizada, si a estos cambios se suma que la presión del LCE
aumenta con cada contracción uterina en forma impor-
tante, se puede concluir que se desencadena una etapa
de sobrecarga hemodinámica muy severa que puede
favorecer la producción de una HIC.
Durante el nacimiento la FC disminuye, pero el
volúmen de expulsión y el gasto cardiáco se incrementan
aún más,4,5 estos cambios y rápidas fluctuaciones hemo-
dinámicas producen aumento de la presión intracraneal
y presión transmural (PTM) en un aneurisma preexisten-
te. Adicionalmente durante la maniobra de Valsalva hay
un incremento súbito en el flujo sanguineo cerebral
(FSC) que puede tensionar aún más la pared del aneuris-
ma y romperlo.4,5
Es concebible que los cambios hemodinámicos y
endocrinos asociados con el embarazo predispongan a la
formación de aneurismas, su crecimiento y ruptura, ya
que los niveles de hormonas incluyendo estrógenos, pro-
gesterona y gonadotrofinas coriónicas que afectan el teji-
do conectivo de los vasos sanguíneos se incrementan
notablemente durante el embarazo.Varias líneas de evi-
dencia sugieren que los aneurismas pueden crecer, en
parte debido a la laxitud de las paredes vasculares duran-
te el embarazo.4 Weir y Drake observaron el crecimiento
y aparición de un aneurisma previamente clipado, que
produjo un pequeño cuello residual a las 16 semanas del
embarazo;26 los aneurismas que crecen durante el em-
barazo disminuyen de tamaño después del nacimiento.
La hipertensión es un factor de riesgo y se asocia con
un 10 a 20% de HSA aneurismal, una tercera parte de las
HIC fatales que ocurren durante el embarazo están aso-
ciadas a hipertensión, en particular con la eclampsia o la
preeclampsia, su incidencia es del 14 a 44% de todas las
hemorragias intracerebrales asociadas a la gestación.4,5
La hemorragia intracerebral, o la HSA espontánea
por ruptura de una MAV, representa el 4.4% de todas las
muertes maternas. Weir demostro una asociación entre
embarazo y hemorragia con ruptura de MAV.26 Sadasi-
van documento que esto ocurre con mayor frecuencia
entre las 20 semanas de gestación y 6 semanas del post-
parto, este fenómeno puede estar relacionado con los©
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cambios hemodinámicos, hormonales y de coagulación
que ocurren en este periodo.27
PATOLOGÍA DE LA HSA Y HEMORRAGIA
SUBDURAL POR ALTERACIÓN DE LA
DINÁMICA INTRACRANEAL
En los últimos años han estado apareciendo en la litera-
tura mundial reportes de HSA después de la punción de
la dura madre accidental o intencional durante la aplica-
ción de la anestesia epidural o espinal respectivamente, así
como en la punción lumbar como método diagnóstico.
La HSA en estos casos se debe a dos factores: la presen-
cia de malformaciones vasculares (aneurismas o MAV)
no detectadas previamente, o a la hemorragia subdural
(HSD) producida por ruptura de vasos del sistema de las
venas emisarias y puente entre el cerebro y el cráneo.
La pérdida de líquido cerebroespinal (LCE) en
mayor o menor grado después de una punción dural con-
lleva a un desplazamiento caudal del contenido intracra-
neal, la pérdida abundante de LCE puede causar la
reduccióndel volúmen y presión del LCE, y de la pre-
sión intracraneal (PIC). Cuando disminuye la PIC se
forma un gradiente de presión que es la llamada presion
transmural (PTM) a nivel de una malfomación vascular,
que incrementa el estress a nivel de la pared del vaso san-
guineo aumentando el riesgo de ruptura. La PTM de un
aneurisma, es igual a la diferencia de la presión intraa-
neurismal o presión arterial media (PAM) y la PIC (PTM
= PAM – PIC), es decir que si la PAM = 100 mm Hg y la
PIC = 15 mm Hg, la PTM será de 85 mm Hg.23,28,29
Cuando se altera la dinámica del LCE hay un movi-
miento en dirección caudal tanto del cerebro como del
cordon espinal, y se produce una tracción-estiramiento
de las paredes delgadas de los vasos y ruptura de los vasos
sanguíneos de la dura formando un HSD, el cuál puede
presentarse en forma aguda o crónica con una variedad
de síntomas..23,28,29
PATOLOGÍA DE LOS ANEURISMAS
Los aneurismas cerebrales son anormalidades estructura-
les de las arterias intracraneales, habitualmente se for-
man en los puntos de bifurcación de las arterias de grue-
so calibre que atraviesan la base del cerebro, los vasos de
la carótida interna se ven afectados con más frecuencia
que los de la circulación posterior.28 Aproximadamente
el 85% de los aneurismas se forman en la circulación
anterior sobre las arterias comunicante anterior, carótida
interna y cerebral media, los aneurismas de la circulación
posterior surgen del ápex de la arteria basilar y en el ori-
gen de la arteria cerebelosa posteroinferior.23
La continua tensión originada por la presión arterial,
el flujo sanguíneo turbulento a nivel de la bifurcación de
las arterias, predispone a que la pared de los aneurismas
se adelgaze y debilite con degeneración de la musculares;
confome crece el aneurisma la complianza de la pared
aneurismal disminuye y la tensión y el riesgo de ruptura
se incrementan.29 Como ya se mencionó la presión que
se origina en la pared de los vasos es igual a la diferencia
entre la presión arterial media (PAM) y la presión intra-
craneal (PIC) denominada como presión transmural
PTM 28 figura 75–1 y 75–2.
La probabilidad de ruptura dependerá del tamaño y
del calibre del aneurisma el cual puede alcanzar desde 1
hasta 5 cm de diámetro.23,28,29 Aproximadamente el 1%
de mujeres en edad reproductiva albergan algún aneuris-
ma cerebral y 25% de éstas presentan lesiones múlti-
ples.23,28
PATOLOGÍA DE LA 
MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA
Las MAV son lesiones congénitas asintomáticas que se
diagnostican incidentalmente con mayor frecuencia en la
tercera y cuarta década de la vida, pueden manifestarse
866 • Anestesia obstétrica (Capítulo 75)
Figura 75�1. Representación esquemática de la formación de un aneurisma. A. La presencia de un flujo sanguíneo turbulento que impacta a
nivel de la bifurcación de la arteria y como esta se adelgaza y debilita. B. Sobredistensión de la pared arterial y momento en que se rompe el
aneurisma. C Aneurisma con el coagulo sanguíneo que puede calcificarse o resangrar en cualquier momento. Mahla EM. Update on anestesia
for intracraneal aneurysms surgery.En: Stoelting KR, Barash GP, Gallagher JT. Advances in Anestesia.USA Mosby Year Book 1993;10:95-119.
Adelgazamiento y debilitamiento
de la pared a nivel de la
bifurcación de la arteria
Flujo sanguíneo
turbulento
Ruptura
Coágulo en el domo
del aneurisma
Flujo sanguíneo
turbulento
A B C
clínicamente por cefalea, convulsiones o signos focales.
Las MAV se asocian con HIC en el 50% de los casos, el
10% de los paciente muere después de la primera hemo-
rragia y aproximadamente el 14% presenta secuelas inca-
pacitantes.23
Una MAV es una “Red o Nido Enmarañado” congé-
nita de vasos anormales con apariencia de arterias o
venas, con canales vasculares cavernosos de pared muy
delgada e interpuestos, pero que no son arterias ni venas,
a través de las cuáles pasa sangre arterial directamente a
las venas de drenaje sin haber capilares participantes y se
extienden de la superficie a la profundidad del cerebro
3,23,28 figura 75–3. Su presentación más importante es en
la hemorragia intracerebral, ventricular o subaracnoidea,
se ha estimado una prevalencia de MAV de 1 en 1 000,
aunque se piensa que esta es más frecuente debido a que
muchas de las veces son asintomáticas,esta patología es
la tercera causa de hemorragia intracraneal, después de
los aneurismas saculares y los eventos vasculares hemo-
rrágicos.3,23 figura 75–3.
PATOLOGÍA DEL EVENTO VASCULAR 
CEREBRAL HEMORRÁGICO
La hipertensión gestacional puede describirse como
incrementeo de la presión sanguínea sin síntomas de pre-
eclampsia después de las 20 semanas en mujeres previa-
mente normotensas, y la preeclampsia como la aparición
de hipertensión, edema y proteinuria después de las 20
semanas de gestación en embarazadas normotensas.15,30
La incidencia de hipertensión crónica en la mujer emba-
razada es del 1 a 5% y esta frecuencia se eleva en muje-
res de edad mayor, obesas y de raza negra. La hiperten-
sión crónica se define como una elevación de la presión
de 140/90 antes de las 20 semanas de gestación.30
La hemorragia intracerebral hipertensiva en la
embarazada esta ligada a incremento en la presion arte-
rial y habitualmente tiene su localización intraparenqui-
matosa, en su produción influyen los siguientes fenóme-
nos: a nivel de los vasos sanguineos se presentan lesiones
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PIC = 15 mm Hg
PAM
100
mm Hg
PTM
Arteria carotídea
PAM = 100 mm Hg
PPC = PAM - PIC = 85 mm Hg
PTM = PAM - PIC = 85 mm Hg
Figura 75�2. Determinantes de la Presion Transmural PTM de un
aneurisma y la Presión de Perfusión Cerebral PPC. Ambas son
determinadas por la diferencia entre la Presión Arterial Media PAM y
la Presión Intracraneal PIC ambas son numéricamente iguales. Un
incremento en la PAM, o aumento o disminución de la PIC produce
una elevación de la PTM con riesgo de ruptura del aneurisma. Colley
PS. Intracraneal Aneurysms: neuroanesthesia management. En:
Newfield P, Cotrrell JE. Neuroanesthesia: Handbook of clinical and
physiologic Essentials. 2ª. Ed, Boston, Litle Brown. 1991:194:214.
VD
Zona
vecina hipotensa
Vaso alimentador
principal
Vaso intracraneal
Vaso extracraneal
VD
Figura 75�3. Malformación arteriovenosa represen-
tada como una red enmarañada de vasos sanguíne-
os que no son venas ni arterias, con paso directo de
sangre sin intervención de capilares. Tienen un vaso
alimentador principal y venas de drenaje (VD). La
malformación se dirige de la superficie a la profundi-
dad del cerebro. (de Young LW, Spellman PJ. Inter-
ventional Neurorradiology. En: Albim SM. Textbook of
neuroanesthesia with neurosurgical and neuroscien-
cie. USA, McGraw-Hill, 1997: 807-843).
degenerativas, y formación de microaneurismas con pun-
tos frágiles en las pequeñas arterias cerebrales penetran-
tes, que al elevarse la presión arterial producen ruptura
de arteriolas y capilares y consecuentemente hemorragia
intracerebral. Se reporta que tres de cuatro mujeres que
sufren este tipo de EVCH tienen hipertensión inducida
por el embarazo o hipertensión crónica subyacente, y son
pacientes de edad mayor,12 además, debido a su localiza-
ción este tipo de EVCH es de mal pronóstico, en prome-
dio una mujer muere y otras dos presentan secuelas neu-
rológicas permanentes.12,15 
FISIOPATOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA
INTRACRANEAL DURANTE EL EMBARAZO
Cuando un aneurisma sacular se rompe, la llegada de
sangre arterial al espacio subaracnoideo causa un incre-
mento inicial en la PIC, la cual alcanza valores similares
a la presión diastólica sobre los troncos de las arterias
intracraneales principales. Este incremento de la PIC
produce una reducción súbita en la presión de perfusión
cerebral (PPC) con disminución del flujo sanguíneo
cerebral (FSC) e isquemia cerebral global. Después del
aumento de la PIC y reducción del FSC puede generar-
se una reducción de la PIC eincremento en el FSC, con
una hiperemia reactiva y mejoria de la función cere-
bral.31 esta secuencia puede estar relacionado con las
pacientes que sobreviven al sangrado inicial y que pre-
sentan varios niveles de conciencia.
Otro patrón que puede seguir la HSA es la persis-
tencia del aumento de la PIC y ausencia de FSC que se
asocian con vasoespasmo agudo, edema de los astrocitos
perivasculares, células neurales y endotelio capilar.31 La
hipertensión frecuentemente observada durante la HSA
representa una hiperactividad autonómica inducida por
la isquemia cerebral o trauma directo, secundaria a
mecanismos de control autonómico cerebral.
El incremento súbito y sostenido de la PAM o reduc-
ción de la PIC tienden a distender el saco y causar rup-
tura y reactivación del sangrado del aneurisma.31
Inversamente, la reducción prolongada en la PPC puede
producir: isquemia cerebral en áreas pobremente perfun-
didas, alteración de la autorregulación, incremento de la
PIC en una barrera hematoencefálica (BHE) isquémica y
lesionada.29 Figura 75–4.
Los factores que precipitan la HIC por ruptura de
una MAV no son claros, sin embargo, se debe considerar
868 • Anestesia obstétrica (Capítulo 75)
PIC
PPC
FSC
Isquemia cerebral
Falla de autorregulación
PIC Lesión de BHE
H. intracerebral
H. subaracnoidea
H. intraventricular
FSC
PIC
FSC
Vasoespasmo
Edema cerebral
Muerte
PIC
PIC
PAM
PTM
Ruptura y resangrado
Alteración del
sistema nervioso
autónomo
Hipertensión sistémica
Arritmias cardiacas
Edema pulmonar
Fisiopatología de la hemorragia intracraneal
Ruptura
Aneurisma, MAV, EVCh
Hiperemia activa
Mejoramiento
de la función
Cefalea, náusea, rigidez
de nuca, somnolencia,
irritabilidad, convulsiones
Coma
Figura 75�4. Diagrama esquemático y secuencia fisiopatológica de los eventos que se presentan después de una hemorragia intra craneal ya
sea por ruptura de un Aneurisma, o de una MAV malformación arterio-venosa o EVCh, evento vascular cerebral. Sus efectos sistémicos y en
la dinámica intracraneal; PIC: presión intracraneal; FSC: flujo sanguíneo cerebral; PPC: presión de perfusión cerebral; PAM: presión arterial
media; PTM: presión transmural del aneurisma; BHE: barrera hemato-encefálica; H: hemorragia.
que los vasos de la MAV son conductos vasculares que
no se autorregulan en respuesta a cambios en la presión
arterial sanguínea y no responden a estímulos químicos
como la PaCO2. Esto sugiere que el incremento de la
presión arterial sanguínea puede ser transmitido directa-
mente a los vasos de la MAV,30 un aumento transitorio
pero súbito de la presión sanguínea puede distender y
romper una MAV, como factores predisponentes en el
incremento de la presión sanguínea se han mencionado
la tos, el esfuerzo, el coito, la defecación o el estrés emo-
cional.23,29 Las MAV pueden asociarse con aneurismas,
los cuáles habitualmente se localizan en las arterias ali-
mentadoras mayores de las MAV.23
Los signos y síntomas neurológicos de la hiperten-
sión intracraneal son causados por la dispersión sanguí-
nea, los pacientes pueden presentar cefalea explosiva,
náusea, rigidez de nuca por irritación meníngea, somno-
lencia, irritabilidad, convulsiones, coma y muerte, esto
dependiendo de la severidad de la hemorragia. La irrita-
ción del parénquima cerebral puede causar alteraciones
autonómicas como hipertensión sistémica, arritmias car-
diácas o edema pulmonar.23
COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES
DE LA HIC 
Vasoespasmo Cerebral. El vasoespasmo cerebral es la
principal causa de isquemia cerebral tardía e infarto sub-
secuente después de una HS, su presencia y severidad se
correlaciona con el volúmen y localización de sangre
subaracnoidea observada en la tomografia axial compu-
tarizada (TAC), la patogénesis del vasoespasmo no está
claramente reconocida, pero se relaciona directamente
con la cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo.
Factores humorales tales como: la oxihemoglobina, radi-
cales libres superóxido y lipido-peroxidasas parecen ini-
ciar el vasoespasmo arterial cerebral, produciendo una
contracción del músculo liso arterial cerebral e inducien-
do cambios estructurales en la luz de los vasos.
Las manifestaciones clínicas del vasoespasmo inclu-
yen: disminución o fluctuaciones en el estado de con-
ciencia, incremento de la intensidad de la cefalea, rigidez
de nuca y signos neurológicos focales que se correlacio-
nan con el sitio del espasmo arterial. El diagnóstico de
vasoespasmo habitualmente se hace por exclusión, des-
pués de que otras causas de disminución del nivel de
conciencia y los déficits neurológicos han sido descarta-
dos. El vasoespasmo se observa angiograficamente en el
60 % de los pacientes y es sintomático solamente en el
25 a 30 %.23,31,32,33
Resangrado. El riesgo de resangrado de un aneuris-
ma es aproximadamente 4% en las primeras 24 h y 1.5%
por día posteriormente, un 15 a 30 % de pacientes resan-
gran en las primeras 24 h después de HSA, la mortalidad
llega a ser del 80%, el riesgo de resangrado de una rup-
tura de MAV es substancialmente menor. Los resultados
después de un resangrado son tan catastróficos que el
tratamiento quirúrgico o endovascular son recomenda-
dos para todos los pacientes, excepto para aquellos con
calificaciones de 4 y 5 en la escala Hunt y Hess, o en las
embarazadas en donde se tiene que valorar el tipo de
lesión y la edad del embarazo para normar el criterio
terapéutico23,31,32,33 cuadros 75–1 y 75–2 
Hidrocefalia. La dilatación ventricular se presenta
aproximadamente en el 25% de los pacientes dentro de
los pocos días de la HIC. El mecanismo habitual es una
hidrocefalia obstructiva causada por la sangre intraven-
tricular, los signos de esta complicación incluyen una dis-
minución de la calificación en la Escala de Coma de
Glasgow (ESCG), un enlentecimiento de la respuesta
pupilar y desviación hacia abajo de los globos oculares,
un drenaje ventricular externo temporal habitualmente
mejora los síntomas.23,31,32,33
Convulsiones. Las convulsiones generalizadas se
presentan hasta en un 40% de los pacientes con HIC
cuando un déficit neurológico está presente, estas pue-
den resultar del vasoespasmo o pueden indicar que el
resangrado ha ocurrido, la actividad convulsiva no solo
incrementa la demanda de oxígeno cerebral, sino tam-
bién altera la hemodinámica cerebral. Aunque varios
estudios han fracasado para demostrar un claro beneficio
del uso rutinario de anticonvulsivantes, su administra-
ción en el periódo inmediato posthemorragia es común
debido al riesgo de resangrado asociado con una crisis
convulsiva.23,31,32,33
Cardiovasculares. Después de una HIC, el daño al
hipotálamo posterior puede estimular la liberación de
norepinefrina (NEP) de la médula adrenal y de vías sim-
páticas cardiácas eferentes, incrementando el tono sim-
pático. La NEP produce une elevación significante de la
postcarga y cambios isquémicos en el subendocardio.
Existen anormalidades electrocardiográficas en el
electrocardiograma (ECG) en el 50 a80 % de los pacien-
tes con HSA, además hay una variedad de modificacio-
nes en el ritmo cardíaco,23,31,32,33 Estas alteraciones en el
ECG y ritmo son frecuentemente observadas en las pri-
meras 48 horas después de la HSA espontánea, afortuna-
damente son benignas y transitorias en la mayor parte de
los casos. Entre los cambios ECG observados después de
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Anestesia en la embarazada con. . . • 869
Cuadro 75�1. Complicaciones de la HIC 
por ruptura de aneurismas o MAV
Complicaciones tempranas Complicaciones tardías
Hematoma e hipertensión Vasoespasmo, hidrocefalea y
intracraneana, isquemia reactivación del sangrado
cerebral
Parálisis de nervios craneales, Hemiparesias permanentes
hemiparesias
Disminución del nivel de 
conciencia, convulsiones
Arritmias cardiacas y Infarto del miocardio
alteraciones en el ECG
Hipertensión sistémica transitoria Hipertensión persistente
Alteraciones de la visión Hemorragia vítrea,ceguera
Alteraciones de líquidos y Deterioro neurológico y muerte
electrólitos, hipovolemia
Edema pulmonar
HSA se incluyen: inversión de la onda T, depresión del
segmento ST por hipocalemia, aparición de ondas U,
prolongación del QT por hipocalcemia que puede pro-
ducir arritmias cardiácas y depresión miocárdica, y rara
vez ondas Q,1,34,35,36 la presencia de estas y cambios en
el segmento ST representan mal pronóstico.36,37 Las
arritmias cardiácas van desde arritmias benignas tales
como bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, extrasísto-
les y disociación auriculo-ventricular (AV) hasta arrit-
mias potencialmente fatales, como fibrilación y flutter
ventricular y torsade de pointe.31,34,35,38
Se presume que las anormalidades en el ECG tiene
origen neurogénico, y estan relacionadas con la liberación
de catecolaminas después de la HSA,o con daño hipota-
lámico e incremento en el tono simpático.38 Es de parti-
cular importancia tener en cuenta que la presencia de
ondas Q sugiere un infarto agudo transmural, el cuál se
debe confirmar con la determinación de enzimas cardiá-
cas como la creatin-cinasa (CKMB).31,34,35
Todas estas anormalidades ECG representan un dile-
ma para el anestesiólogo durante el periodo perianestési-
co, ya que se enfrenta a una variedad de situaciones de
riesgo y decisiones como:
1. La presencia de un posible infarto coincidental con
HSA.
2. Un infarto agudo del miocardio causado por HSA.
3. Cambios ECG de origen neurogénico y sin infarto
del miocardio.
4. La cirugía puede ser diferida sin riesgos.
5. La cirugía no puede ser retrasada sin riesgos.
6. La cirugía es imperativa para la sobrevida.39,40
La evaluación precisa de las anormalidades ECG en el
perioperatorio es de gran importancia, ya que el retraso
de la cirugía representa un riesgo adicional de daño cere-
bral y déficit neurológico tardío, y el riesgo de que pro-
duzca un infarto del miocardio.35-37,39,40
DIAGNÓSTICO DE HIC DURANTE
EL EMBARAZO
El diagnóstico inicial debe ser inmediato, completo,
ordenado y diferenciado de otras alteraciones que se
acompañan de signos neurológicos.2,3,23,31 Aunque la
HSA en el embarazo se presenta con los mismos sínto-
mas que en la paciente no embarazada, puede haber
coincidencia de estos con los que tiene la pre-eclampsia
y eclampsia (cefalea, naúseas y encefalopatía), la presen-
cia o ausencia de hipertensión no ayuda a diferenciar las
dos condiciones, pero los signos neurológicos sugieren
fuertemente una HSA.31
Las pacientes embarazadas con sospecha de HSA
debe ser sometidas a una tomografi axial computarizada
(TAC) urgente. En los scaneers modernos los efectos de
las radiaciones potencialmente teratogénicos sobre el
feto son mínimos y menores con la utilización de un cha-
leco que cubra el útero, si se detecta sangre en el espacio
subaracnoideo se debe realizar una angiografa de cuatro
vasos.31
Tomografia axial computarizada. La TAC no con-
trastada del cerebro es el procedimiento de elección para
confirmar el diagnóstico de HSA, ya que es útil para
valorar la magnitud y localización de la HSA y el tama-
ño ventricular. Cuando la HSA se presenta, la sangre in-
tracraneal es detectada en casi el 95% de las pacientes en
el mismo día del evento, esta proporción declina después
de las 48 horas al 80% y al 50% después de 1 semana.31
Resonacia magnética. La imagen por resonancia
magnetica (IRM) no es muy adecuada para el diagnósti-
co de la HIC en su estado agudo; después de varios días
o semanas cuando la TAC se ha normalizado, la IRM
puede detectar hemosiderina subpial cercana a la fuente
de la ruptura. La IRM angiográfica puede permitir la
visualización del aneurisma, especialmente si su tamaño
es mayor de 3 mm. Los medios de contraste yodados no
atraviezan la barrera uteroplacentaria, pero pueden cau-
sar deshidratación fetal. 23,31.
Punción lumbar.La punción lumbar como última
alternativa puede confirmar el diagnóstico cuando la
TAC es negativa o no se dispone de ella.2,4,23,31
Estudio de laboratorio. Debe complementarse la in-
vestigación y evaluar al paciente con otros estudios co-
mo: historia clínica, exámen físico, evaluación neurológica,
de Hunt y Hess, perfil hematológico y de coagulación,
química sanguínea, electrolitos séricos y ECG.2,4,31,33
El diagnóstico diferencial debe hacerse en orden de
frecuencia e importancia con: pre-eclampsia, eclampsia,
hipertensión crónica, epilepsia, tumores intracraneales,
trombosis del seno sagital, cefalea por migraña o punción
dural, meningitis, encefalitis, enfermedad desmielinizan-
te, enfermedad arterial oclusiva, enfermedad de Moya-
moya, ya que todos estos padecimientos pueden agravarse
durante el embarazo.2,23,33,41,42,43 La eclampsia es la causa
más frecuente de HIC durante el embarazo, la HSA y la
hemorragia intraparenquimatosa están presentes en más
del 40% de las pacientes con eclampsia fatal.2,23,33 
MANEJO DE HIC EN UN 
CENTRO NO NEUROQUIRURGICO
Manejo inicial.Una gran mayoría de pacientes con HIC
se presentan en hospitales sin facilidades neuroquirúrgi-
870 • Anestesia obstétrica (Capítulo 75)
Cuadro 75�2. Evaluación neurológica, grados clínicos
de Hunt y Hess en hemorragia intracraneal
Grado Criterio
0 Aneurisma no roto
I Asintomático, cefalea mínima y ligera rigidez de nuca
II Cefalea de moderada a severa, rigidez de nuca, no
hay déficit neurológicos, parálisis de nervios cra- 
neales
III Somnolencia, confusión o déficit focales leves
IV Estupor,hemiparesia de leve a severa, posible rigidez
de descerebración, alteraciones vegetativas
V Coma profundo, rigidez de descerebración, apa-
riencia moribunda
cas. En general, las pacientes embarazadas con HIC por
ruptura de aneurismas o de MAV deben ser tratadas de
la misma manera que las no embarazadas, el manejo ini-
cial es crucial para la sobrevida a largo plazo y los resul-
tados neurológicos, por lo que esta enfermas deben ser
diagnosticadas y tratadas óptimamente antes de transfe-
rirlos a la unidad neuroquirúrgica. El objetivo del manejo
en esta situación inicial es confimar el diagnóstico, tratar
cualquier complicación fisiológica y referir a la paciente
rápidamente a un centro neuroquirúrgico. Desafortuna-
damente, el manejo de la HIC en los servicios de emer-
gencia es frecuentemente subóptimo, debido a proble-
mas en los que se incluyen: retraso en la realización e
interpretación de la TAC resultando en un diagnóstico
tardio, manejo inicial inapropiado y demora en la trans-
ferencia de los pacientes a unidades especializadas.
Las necesidades básicas que necesitamos cubrir en
estas pacientes son: propocionar una atmósfera de como-
didad, tranquilidad, evitar estress emocional, esfuerzo y
maniobra de valsalva, administrar soporte farmacológico
para el manejo del edema cerebral, sedación y evitar la
depresión respiratoria.23,29,44 cuadro 75–3.
Manejo Inicial en la sala de emergencia. El aneste-
siólogo es habitualmente el primero en ser llamado para
atender a estas pacientes quienes llegan habitualmente
con Escala de Coma de Glasgow (ESCG) menor de 8, la
cual desciende más en corto tiempo. Estas pacientes
habitualmente requieren intubación traqueal inmediata
y control de la ventilación, la anestesia para este manio-
bra puede ser inducida con Propofol o Tiopental y com-
plementada con opioides para bloquear la respuesta
hemodinámica a la laringoscopia y la intubación traque-
al. Debe realizarse una inducción en secuencia rápida
con relajantes no despolarizantes de acción rápida y que
no aumenten la PIC para alcanzar condiciones óptimas
de intubación y un rápido control de la vía aérea.
Después de la intubación el paciente debe ser venti-
lado hasta alcanzar una PaCO2 de 30 a 35 mm Hg y una
PaO2 mayor a 95 mm Hg. El Bloqueo neuro-muscular se
debe continuar con agentes no despolarizantes, esto es
necesario para evitar el esfuerzo y la tos ocasionado por
el tubo endotraqueal. La sedación se debe proporcionar
con infusiones de Propofol o de midazolam con o sin
opioides como Remifentanil o Fentanil, siendo necesario
el monitoreo continuo de lafrecuencia cardiáca fetal,
esta combinación de fármacos permite un rápido desper-
tar de la paciente cuando sea necesario para su evalua-
ción neurológica
La presión sanguínea se debe mantener en los limi-
tes altos normales de la paciente, esto para mantener la
presión de perfusión cerebral. Si se presenta hipotensión
debe ser tratada agresivamente con líquidos intravenosos
inicialmente, seguido de vasopresores si es necesario
como la norepinefrina. La hipertensión es común des-
pués de la HSA, ya que la activación del sistema nervio-
so simpático proporciona un mecanismo compensatorio
para mantener adecuado el flujo sanguíneo cerebral ante
una autorregulación alterada. La hipertensión no debe
ser tratada a menos que la presión sanguínea sistólica sea
mayor de 160 mm Hg en pacientes previamente normo-
tensos, por arriba de este nivel la incidencia de resangra-
do se incrementa.Las pacientes concientes con síntomas
como el dolor, naúsea y vómito, pueden desencadenar y
exacerbar hipertensión, por lo que deben ser tratados
efectivamente.
Medidas para disminuir el riesgo de resangrado. La
única medida para prevenir el resangrado es el trata-
miento quirúrgico o endovascular del aneurisma, sin
embargo, mientras se está en espera de la intervención
definitiva, las posibilidades de resangrado se pueden dis-
minuir evitando los incrementos súbitos de la presión
sanguínea; el dolor de la HSA es severo y la adición del
estress frecuentemente resulta en hipertensión e incre-
mento del riesgo del resangrado. Los fármacos Antiin-
flamatorios No-Esteroideos no deben ser utilizados por
sus efectos antiplaquetarios ya que teóricamente inhiben
la formación del coágulo alrededor del sitio de la HSA y
pueden incrementar el riesgo de resangrado, el trata-
miento antiemético también debe ser considerado.31©
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Anestesia en la embarazada con. . . • 871
Cuadro 75� 3. Manejo inicial 
de la paciente embarazada con HIC
En un Centro Médico NO - Neuroquirúrgico
1. Intubación traqueal para ESCG < 8 o disminución rápida de
ESCG 
2. Levantamiento de la cabeza de 15-30º y posición neutral
3. Desviación del útero a la izquierda (evitar compresión aorto-
cava)
4. Evitar la compresión de las venas del cuello con las cintas del
tubo. traqueal
5. Observaciones neurológicas regulares
6. Sedación con midazolam, remifentanil, fentanil o propofol, moni-
toreo de FCF
7. Considerar parálisis neuromuscular con relajantes No despolari-
zantes
8. Adecuada oxigenación PaO2;90-100%, PaCO2;30-35 mm Hg,
PEEP 5 centímetros mínimo
9. Colocación de catéter intraarterial y/o venoso central
10. Mantener la presión sanguínea en niveles normales altos
11. Evitar la hipotensión si es necesario con inotrópicos 
12. Administrar líquidos intravenosos; 3 lts/día mínimo, solución.
Salina 0.9% con monitoreo cuidadoso
13. Tratar la hipertensión > de 160 mm Hg (sistólica) con sedación
y/o labetalol
14. Colocar sonda nasogástrica y vesical
15. Control y balance de líquidos
16. Administrar Nimodipina 60 mg c/4 hrs VO o 1 a 2 mg/h IV
17. Tratar edema pulmonar neurogénico, diuréticos y PEEP
18. Control de la glicemia con insulina
19. Profilaxis de las trombosis venosa profunda con vendaje de
miembos inferiores
20. Evitar hipertermia > 37.5 °C
21. Monitoreo constante de la frecuencia cardiáca fetal y actividad
uterina
ESCG: escala de coma Glasgow, FCF: frecuencia cardiaca fetal, PEEP: pre-
sión positiva a la expiración, VO: vía oral, IV: vía endovenosa.
Mantenimiento del volúmen sanguíneo circulante y
presión sistémica adecuados. La isquemia cerebral debi-
da a una perfusión cerebral inadecuada es la causa de
mayor morbimortalidad por HIC, en estadíos tempranos
después de la HSA esta es frecuente, debida a hipovole-
mia y pérdida de los mecanismos autorregulatorios, pos-
teriormente, este déficit en la perfusión es producido o
exacerbado por el vasoespasmo cerebral. Las estrategias
para mantener una adecuada presión de perfusión cere-
bral incluyen : mantenimiento adecuado del volúmen
sanguíneo circulante, el uso de vasopresores para man-
tener una presión sanguínea sistémica adecuada y la
administración de Nimodipina para prevenir el vasoes-
pasmo.31
La mayoría de los pacientes que han sufrido una
HSA están en hipovolemia que se acompaña de hipona-
tremia debido al exceso de natriuresis, el conocimiento
de esta situación indica la administración de soluciones
que contengan sodio, así como mantener el volumen cir-
culante en niveles normales o supranormales.
Se ha demostrado que la administración de solución
salina al 0.9% 3 litros /día disminuye la frecuencia de
isquemia cerebral tardía y mejora el pronostico neuroló-
gico. Se debe evitar el balance negativo de líquidos, los
requerimientos deben ser valorados frecuentemente por
medio del control de liquidos aministrados y perdidos, y
el monitoreo de la presión venosa central. Los vasopreso-
res como la norepinefrina o vasopresina pueden ser
requeridos para mantener una presión sanguínea sistóli-
ca adecuada. En presencia de un aneurisma roto no ase-
gurado (clipado) la presión sistólica debe mantenerse
entre 110 a 120 mm Hg en pacientes previamente nor-
motensas ó 20% por abajo del valor basal en pacientes
con hipertensión.31
Prevención y tratamiento del vasoespasmo. Los
antagonistas del calcio tienen un papel importante en la
disminución del vasoespasmo en los diferentes grados de
HSA, el empleo de estos fármaco disminuye la propor-
ción de pacientes con pobres resultados y déficits neuro-
lógicos importantes después de una HSA. El uso de
Nimodipina está indicada en la HSA no traumática, debe
administrarse tan pronto como sea haga el diagnóstico, la
dosis inicial es de 60 mg c/4 h por vía oral o por sonda
nasogástrica. Si se presenta hipotensión, el esquema de
dosis puede variar a 30 mg c/2 h, la administaración
enteral no es posible, pero la Nimodipina puede ser
administrada intravenosamente vía catéter venoso cen-
tral iniciandola a una velocidad de 1.0 miligramos/hora,
esta puede incrementarse hasta un máximo de 2 miligra-
mos /hora.
Una alternativa para el tratamiento de estas pacentes
es administrar la llamada terapia Triple “H” (Hipervo-
lemia, Hipertensión y Hemodilución) la cual está dirigi-
da hacia el mantenimiento de un flujo adecuado a traves
de los vasos cerebrales potencialmente vasoespásticos. Se
ha demostrado que la triple “H” mejora el flujo san-
guíneo, el pronóstico, y disminuye la isquemia cerebral
tardía. La terapia triple “H” debe ser iniciada solamente
después del tratamiento definitivo del aneurisma de lo
contrario se incrementa el riesgo de ruptura y resangra-
do y obliga a utilizar el monitoreo invasivo. Después de
una reanimación adecuada, manejo de líquidos, presión
sanguínea e inicio de la terapia con nimodipina, la
paciente debe ser colocado en un área compatible con
sus condiciones clínicas mientras se espera la posible
transferencia.
Transferencia de la paciente con HIC. Una vez que
que la transferencia a un centro neuroquirúrgico se ha
acordado, la paciente debe ser transportada tan pronto
como sea posible en forma segura y acompañada de un
médico y enfermera con experiencia en estos casos, y de
equipo y fármacos necesarios para tratar problemas
potenciales durante el viaje. Las pacientes que no fueron
sometidos a intubación traqueal deben ser cuidadosa-
mente valoradas por el personal de emergencias y de
anestesia para decidir si pudieran requerir intubación
traqueal y ventilación pulmonar durante su transferen-
cia, en caso de duda en la capacidad de la paciente para
mantener una vía aérea permeable y ventilación pulmo-
nar adecuada, se debe intubar y ventilar mecánicamente
a la paciente.23,29,44
MANEJO NEUROQUIRÚRGICO 
Y OBSTETRICO
La mayoria de los autores consideran que el tratamiento
de elección de la HSA es el quirúrgico ya que ofrece
mejores resultados que el tratamiento conservador en la
madre y el feto, el manejo conservadordurante el emba-
razo se asocia con alto riesgo de mortalidad materna y
reactivación del sangrado.23,33
La embarazada que alberga una MAV está ante un
5% de riesgo de hemorragia y ésta es significativamente
mayor en el tercer trimestre, las convulsiones son la pre-
sentación más frecuente de una ruptura de MAV, en oca-
siones son de difícil control médico. A menos que la ciru-
gía sea requerida por la presencia de un hematoma que
ponga en riesgo la vida, la cirugía para ruptura de MAV
puede esperar hasta la recuperación de los efectos del
sangrado intracerebral, ya que el riesgo de reactivación
del sangrado es mínimo en comparación con los aneuris-
mas.23,33 La decisión de intervenir quirúrgicamente debe
ser individualizada, dependiendo: del tipo y número de
lesiones, déficit neurológico, progresión de signos y sínto-
mas, la tendencia a la reactivación del sangrado (aneuris-
mas o MAV), condiciones coexistentes, sitio, tamaño y
accesibilidad quirúrgica de la lesión y la necesidad de
técnicas especiales como hipotensión profunda.23
El manejo obstétrico depende de la edad gestacional
del feto y el estado clínico de la madre, en pacientes con
buenos grados clínicos de Hunt Hess, antes de la viabili-
dad fetal menos de 32 semanas de gestación, debe reali-
zarse clipaje quirúrgico tan pronto como sea posible para
prevenir la reactivación del sangrado, obteniéndose con
este protocolo buenos resultados tanto para la madre
como para el feto. Si hay sufrimiento fetal agudo debe
considerarse la cesárea para el nacimiento, si durante la
craneotomía se inicia el trabajo de parto y el nacimiento
872 • Anestesia obstétrica (Capítulo 75)
parece inminente, la craneotomía puede ser suspendida
temporalmente y el feto extraído por cesárea. Si el feto
está casi a término o aparecen signos de sufrimiento
fetal, se debe practicar la cesárea y de inmediato el aneu-
risma debe ser clipado.33 Algunos autores han recomen-
dado que en estas pacientes todos los nacimientos deben
ser por cesárea para evitar el esfuerzo inducido por el
trabajo de parto, sin embargo, la evidencia ha demostra-
do que la cesárea electiva no protege contra la HIC sub-
secuente y la muerte.5
Otros autores han demostrado que los resultados
maternos y fetales son similares después de una cesárea
o de un parto, utilizando técnicas que disminuyan el ries-
go de reactivación del sangrado durante el nacimiento
vaginal como la anestesia epidural y caudal,5,21,33 y la
duración del segundo estadío del parto, haciendo aplica-
ción de fórceps bajo cuando sea necesario. Cuadro 75–4.
La cesárea y la neurorreanimación deben realizarse
cuando la madre está moribunda en el tercer trimestre y
sus posibilidades de sobrevida sean mínimas.33
MANEJO ENDOVASCULAR
(ANEURISMAS INTRACRANEALES)
El tratamiento endovascular con espirales desmontables
se ha utilizado como una alternativa a la craneotomía y
clipaje de algunos aneurismas intracraneales rotos, aun-
que los relativos beneficios de este procedimiento están
por ser establecidos. Los resultados publicados han mos-
trado que el intervencionismo endovascular con espirales
de platino desmontables en pacientes con aneurismas
intracraneales rotos, puede mejorar las posibilidades de
una sobrevida independiente, esto comparado con la
intervención neuroquirúrgica para clipar el cuello del
aneurisma. Otros estudios sugieren que el riesgo de
dependencia o muerte es mayor después del tratamiento
neuroquirúrgico comparado este con los resultados del
endovascular, tanto para aneurismas rotos como no rotos.
El tratamiento endovascular de los aneurismas intra-
craneales fue descrito por primera vez en 1970 por
Hedor Serbinenko Neurocirujano Ruso, en 1991, Guido
Guglielmi fue el primero en describir la técnica de oclu-
sión de los aneurismas por un abordaje endovascular con
espirales de platino electrolíticos desmontables denomi-
nados como Gluglielmi Detachables Coils (GDCs). Los
GDCs son introducidos directamente dentro del aneu-
risma a traves de un microcatéter, y separados por una
microguía de acero inoxidable por medio de una corrien-
te eléctrica, los aneurismas son empaquetados y emboli-
zandolos completamente con uno o más GDCs, exclu-
yendolos de la circulación, el abordaje es a traves de la
colocación de un catéter en la arteria femoral.
La selección de la embolización endovascular o ciru-
gía para un paciente en particular, depende de una eva-
luación individualizada, determinando los riesgos relati-
vos y las posibilidades de oclusión completa. La oclusión
endovascular de la arteria de la cuál surge un aneurisma,
es una opción de tratamiento cuando un aneurisma no
puede ser tratado directamente por cirugía o por embo-
lización endovascular, o cuando el aneurisma está en alto
riesgo de ruptura subsecuente, y los síntomas neurológi-
cos son progresivos.
La literatura actual sobre la terapia endovascular,
reporta estudios de cohortes, series de casos y un estudio
piloto, evidenciando que el papel de la terapia endovas-
cular de los aneurismas intracraneales es limitado, aun-
que otros reportes sugieren que la terapia endovascular
tiene un papel muy importante en el tratamiento de los
aneurismas que son difíciles de tratar por cirugía.
Historicamente, el manejo quirúrgico de los aneuris-
mas cerebrales durante el embarazo ha sido controver-
sial. Se ha originado un debate enfocado a la interven-
ción temprana o tardía, antes o después del nacimiento
del feto, recientemente el tratamiento se ha centrado en
una intervención rápida y oportuna. La prevalencia de la
HIC durante el embarazo promedia de 0.01% a 0.05%
pero tiene una alta mortalidad materna de 40ª a 83% y
representa el 5 a 12% de todas las muertes maternas
durante el embarazo.
La cirugía endovascular con los GDCs es un método
de mínima invasion para el tratamiento efectivo de los
aneurismas en mujeres embarazadas, las características
de los aneurismas y los pacientes pueden influir en la
decisión final de tratamiento. Otros factores claves son
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Anestesia en la embarazada con. . . • 873
Cuadro 75�4. Manejo de la HIC de acuerdo al tipo de lesión y estadio del embarazo
Lesión Embarazo Manejo
Aneurisma incidental Antes de 36 semanas Clipaje aneurismal quirúrgico
Aneurisma incidental 34 a 36 semanas Cesárea, clipaje aneurismal en la misma anestesia
Aneurisma corregido Cualquier estadio Sin riesgo, manejo obstétrico normal
Ruptura aneurismal Después de 26 semanas Paciente moribunda, cesárea, salvar al producto
Morbimortalidad perinatal > 60%, inmadurez pulmonar, hemorragia intracraneana ven-
tricular e infección
Ruptura aneurismal Después de 34 semanas Neurorreanimación, estabilizar, TAC, angiograma, cesárea, clipaje y mantener tono 
(paciente inestable) uterino
Ruptura aneurismal Muerte in utero Clipaje, nacimiento vaginal
MAV no rota Embarazo a término No cesárea cuando no hay circunstancias adversas
Ruptura de MAV Antes de 26 semanas Manejo conservador, riesgo de reactivación del sangrado menor
Ruptura de MAV Embarazo a término Neurorreanimación, TAC, angiografía, cesárea, resección de MAV
(inestable)
su localización y tamaño, condiciones médicas, contrain-
dicaciones al medio de contraste, presencia de falla renal,
y la experiencia clínica disponible. Idealmente los aneu-
rismas deben ser manejados en centros especializados
donde se dispongan de técnicas tanto microvasculares
como endovasculares utilizadas apropiadamente.
MANEJO PERIOPERATORIO
El manejo de la HIC durante el embarazo es similar al de
la no embarazada, la craneotomía es realizada bajo crite-
rios neuroquirúrgicos, mientras que la cesárea es por
indicación obstétrica.
El manejo perioperatorio dependerá de la evaluación
neurológica, viabilidad del feto, efectos de la técnica
anestésica y drogas sobre la presión intracraneal, transfe-
rencia placentaria de fármacos y su posible teratogenici-
dad y efectos sobre el flujo uterino.23 Existen bases para
llevara cabo ambos procedimientos, primero la cesárea y
en seguida el clipaje aneurismal bajo la misma anestesia
general sin efectos sobre el tono uterino.23,33 Si una
MAV es sujeta a tratamiento quirúrgico, no es necesario
retrasar su tratamiento debido al embarazo.23 Cuadro
75–5.
MANEJO ANESTÉSICO
El manejo anestésico es similar para pacientes embaraza-
das con HIC como para no embarazadas., en el caso de
la gestante depende de la edad gestacional y el plan obs-
tétrico, el nacimiento puede preceder al procedimiento
neuroquirúrgico o el clipaje aneurismal puede hacerse
después de la maduración normal del feto con el subse-
cuente nacimiento a término. Los beneficios de los fár-
macos y técnicas administradas en la madre siempre
deben ser balanceados frente a los riesgos potenciales
sobre el feto.33 En una situación de sufrimiento fetal
agudo, se debe estar preparado para una cesárea de inme-
diato y contar en el momento con el apoyo del equipo
neonatal y obstétrico, así como con un anestesiólogo con
experiencia en este tipo de casos.33
Los objetivos de la anestesia durante el embarazo
para el procedimiento neuroquirúrgico consisten en:
mantener una óptima oxigenación, con hemodinámia
sistémica, placentaria y cerebral estables, evitar el incre-
mento de la PIC, prevenir cambios súbitos de la PTM y
ruptura aneurismal y la reactivación del sangrado, faci-
litar la exposición quirúrgica proporcionando condicio-
nes óptimas del cerebro (relajación cerebral), minimizar
el daño neurológico potencial, asegurar la recuperación y
reducir la inacapacidad de la madre, prevención de la
depresión y asfixia fetal “In Utero”, mantener la estabi-
lidad fetal y el tono uterino, administrar fármacos que
tengan mínima transferencia placentaria y efectos so-
bre el feto y recien nacido, monitoreo de la FCF y acti-
vidad uterina y la continuación del embarazo sin dañar al
feto. 23,29,31,33,45,56.
PROTOCOLO BÁSICO DE MANEJO
ANESTÉSICO
Evaluación preanestésica. La visita y evaluación preanes-
tésica son parte esencial de la preparación para la cirugía,
ésta debe incluir: examen físico, valoración del riego con
la calificación de la Asociación Americana de Aneste-
siológia (ASA) evaluación de la ESCG, y de la Word
Federation Neurosurgeons(WFNS), Escala de Hunt y
Hess, estudios de laboratorio Hb, Hto, glucosa, urea, cre-
atinina,TP,TPT, electrolitos séricos, diuresis, información
de episodios de hipotensión o hipertensión y su control,
ECG, alteraciones del ritmo o cambios morfológicos,
enzimas cardiácas si fuera necesario y fármacos adminis-
trados.31,34,36
La evaluación neurológica del grado clínico de Hunt
y Hess con resultado de calificaciones altas se asocia con
vasoespasmo, incremento de la PIC y de la mortalidad
874 • Anestesia obstétrica (Capítulo 75)
Cuadro 75�5. Protocolo de manejo anestésico
perioperatorio para cesárea y craneotomía en HIC
1. Evaluación preoperatoria de la paciente: lab, ECG, Hunt y Hess,
Glasgow, complicaciones médicas, manejo médico, valoración
de la vía aérea, contar con accesos venosos periféricos, central
presión venosa central (PVC) y arterial adecuados
2. Proporcionar una información clara y cuidadosa de los procedi-
mientos anestésicos a la paciente y/o sus familiares
3. Profilaxis contra la aspiración ácida: bloqueadores H2 ranitidina,
famotidina, metoclopramida, anticolinérgicos, antiácidos claros
4. Preparar equipo de anestesia; revisión de máquina de anestesia,
sistema de succión, disponer de equipo para manejo de vía
aérea difícil
5. Prevención de la hipotensión supina mientras la paciente está
siendo monitorizada en la mesa de operación, desplazamiento
lateral izquierdo del útero
6. Monitoreo y preoxigenación; ECG, presión arterial no invasiva
(PANI), oximetría, capnografía, monitoreo fetal continuo y de la
contractilidad uterina: PreO2 100%
7. Preparar inducción e intubación; reafirmar succión, equipo de
intubación, continuar PreO2 presencia de asistente para que rea-
lice maniobra de Sellik, lidocaína en bolo, 1 mg/kg en 2 a 3 minu-
tos, para atenuar la respuesta hipertensiva a la laringoscopia e
intubación, fentanil, alfentanil, labetalol
8. Inducción en secuencia rápida; tiopental 3 a 4 mg/kg o propofol
3 mg/kg; rocuronio 0.6 mg/kg, o vecuronio 0.1 mg/kg, succinilcolina
9. Monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) y administrar O2
a 100% hasta el nacimiento 
10. Contar con neonatólogo para reanimar al niño si es necesario
11. Mantenimiento de la anestesia; durante la cesárea con agentes
anestésicos inhalatorios, isofluorano 1.0%, sevofluorano 1.5 a
2.0% y O2 100% hasta el nacimiento del niño si la PIC es normal;
de lo contrario adicionar opioide y propofol
12. Después del nacimiento; administrar oxitocina en infusión, moni-
toreo del CO2 TE, hiperventilación e hipocapnia leve PaCO2 30
mm Hg
13. Relajación cerebral; reducir la PaCO2 después que la "dura" es
abierta, furosemida de preferencia, manitol con precaución, ya
que produce deshidratación fetal
14. Mantenimiento de la anestesia durante la craneotomía; oxígeno,
opioide, isofluorano o sevofluorano, propofol, relajante neuro-
muscular
15. Control de la presión sanguínea para facilitar la disección y clipa-
je del aneurisma
16. Mantener la infusión de oxitocina durante toda la operación
17. Extubación traqueal después de la reversión o recuperación del
relajante y si las condiciones clínicas lo permiten
quirúrgica. Antes de la cirugía el estado de hidratación y
electrolítico debe ser evaluado y corregido si es necesa-
rio. Cualquier deterioro neurológico asociado con dismi-
nución preoperatoria de la presión sanguínea debe ser
considerado, se debe evitar la caída de esta a niveles por
abajo de valores críticos de la presión de perfusión ce-
rebral.29,31 Hay que proporcionar apoyo y seguridad
emocional a la paciente ya que el estrés y la ansiedad
materna se asocian con un incremento de la liberación de
catecolaminas endógenas disminuyendo el flujo sanguí-
neo uterino y representando un peligro potencial para el
bienestar del feto.29
MANEJO ANESTÉSICO
1. Posición. Mantener la posición de la paciente con
desplazamiento del útero a la izquierda, evitando la
compresión aortocava y la hipotensión supina.
Preoxigenación con oxigeno al 100% en la paciente,
desde su estancia en recuperación hasta su traslado y
llegada a quirófano.23,33
2. Inducción. La inducción debe ser suave, profunda y
en secuencia rápida con maniobra de Sellick. Varios
estudios han comparado el propofol (2.0 a 2.8
mg/kg) con tiopental (4 a 5 mg/kg) en la inducción
para cesárea, la mayor parte de estos no encontraron
diferencias en la valoración del Apgar neonatal o
depresión neuroconductual. El propofol atenúa la
respuesta hipertensiva y la liberación de catecolami-
nas durante la intubación endotraqueal más que el
tiopental, por lo que se considera a este fármaco
como un agente de inducción apropiado para una
intervención combinada.7,46-49
Con el uso de succinilcolina se puede incrementar
la presión sistólica hasta un 50% con riesgo de reac-
tivación del sangrado, por lo que no es muy reco-
mendable su empleo en esta circunstancias .49
Schramn y cols. 50 han demostrado que el Bromuro
de Rocuronio relajante no despolarizante de acción
corta es útil para la intubación en secuencia rápida
en el paciente neuroquirúrgico sin afectar la PIC.7,4
Abouleish y cols. concluyeron que el Bromuro de
Rocuronio en dosis de 0.6 mg/kg proporciona exce-
lentes condiciones para la intubación después de 80
segundos en la cesárea y es seguro tanto para la
madre como para el neonato.51
3. Laringoscopia e intubación. La ruptura de un aneu-
risma durante la inducción se asocia con una morta-
lidad aproximada al 75%, por lo que hay autores que
sugieren mantener la presión sanguínea baja para
prevenir al abrupto incremento de la PTM.31 La
reducción significativa de la presión sanguínea puede
disminuir la PPC, lo que puede causar isquemia focal
o global con déficits neurológicos, esto es de particu-
lar relevancia, ya que la paciente con HSA puede
teneralteración de la autorregulación y/o vasoespas-
mo. La disminución en la PPC por breves periódos
de tiempo durante la inducción es menos detrimen-
tal que el incremento súbito de la PTM.7,31,51
La hipertensión arterial sistémica asociada a la
laringoscopia e intubación endotraqueal puede in-
crementar el FSC, la PIC y romper el aneurisma.31,45
La elevación de la presión venosa secundaria a una
relajación muscular inadecuada durante y después
de la intubación traqueal, también puede aumentar
significativamente la PIC y disminuir la PPC, esta
respuesta presora se puede prevenir con el uso de
lidocaína en dosis de 1.5-2.0 mg/kg o fentani1 de 3
a 5 µg/kg endovenosos.23,45 Se ha demostrado que el
alfentanil 1.0 mg y el labetalol 10 a 15 mg en bolo
(90 segundos previos a la laringoscopía), bloquean la
respuesta presora sin alterar la fisiología cerebral, y
son seguros para el neonato y la madre.31,46,47,49
Otros estudios han demostrado que en la in-
ducción de la anestesia el uso de remifentanil con un
bolo inicial de 0.5 a 1.0 µg/kg, seguido de su infusión
en dosis de 0.25 a .5 µg/kg/min, atenúa y bloquea
satisfactoriamente la respuesta hemodinámica a la
laringoscopía y la intubación, en la inducción de
secuencia rápida en pacientes sanos e hipertensos.
No se recomienda el empleo de esmolol, ya que se
reportan casos de bradicardia y sufrimiento fetal
severo.48 
La incidencia de ruptura aneurismal con las técni-
cas modernas durante la inducción e intubación se
reporta en 1 a 2%, generalmente es precipitada por
una elevación súbita de la presión sanguínea y se aso-
cia a una alta mortalidad.33
4. Prevención de la aspiración de contenido gástrico.
Como en cualquier otra cesárea, es necesario preve-
nir la regurgitación y aspiración del contenido gástri-
co a bronquios, el empleo de metoclopramida 10
mg, ranitidina 50 a 150 mg, famotidina 40 mg, ome-
prazole 40 mg IV la noche y la mañana antes de la
cirugía se utilizan preoperatoriamente para reducir
el volúmen y aumentar el pH del estomago.23,49,52,53
5. Monitoreo. El monitoreo debe iniciarse previo a las
maniobras que puedan alterar el FSC la PIC y la
PTM. La laringoscopía y la intubación son eventos
críticos que influyen directamente en la fisiología
intracraneal. Por lo que se refiere al monitoreo no
invasivo, la cuantificación de la saturación de oxige-
no es un indicador que informa continuamente sobre
la oxigenación y ventilación de la paciente. La medi-
ción del CO2 al final de la expiración (ETCO2) y la
capnografía nos permiten conocer y controlar el
nivel de CO2 en forma continua y adecuar la hipo-
capnia necesaria, así como la ventilación pulmonar.23
El ECG evalúa en forma directa e indirecta el estado
cardiáco,equilibrio electrolítico, efectos de la hiper-
tensión IC y la manipulación quirúrgica en fosa pos-
terior.23 
Los gases sanguíneos arteriales nos permiten
determinar con más exactitud la oxigenación, el
CaO2 y la homeostasis metabólica, así como los elec-
trolitos séricos, glucosa sanguínea, Hb y Hto 23 El
monitoreo de la presión sanguínea intraarterial
(PAM) es particularmente útil como un detector
inmediato de alteraciones hemodinámicas. Muchos©
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Anestesia en la embarazada con. . . • 875
clínicos prefieren colocar un catéter intraarterial con
anestesia local previo a la inducción para evaluar los
cambios de la presión sanguínea en forma continua.
El acceso venoso central (PVC)es útil en la evalua-
ción de las necesidades de volúmen previo al clipaje
del aneurisma, y en el manejo de la terapia hipervo-
lémica “Triple H” en pacientes que están en riesgo de
vasoespasmo cerebral, favoreciendo el buen control y
balance de líquidos. La rápida administración de fár-
macos vasoactivos durante el manejo de técnicas
especiales como la inducción de hipotensión contro-
lada puede ser mejor y más efectiva cuando se hace
a traves de un catéter venoso central, es recomenda-
ble obtener este acceso después de la inducción de la
anestesia para minimizar el estress de la paciente.
Un buen gasto urinario es indicativo de adecuado
volúmen intravascular y perfusión de órganos.23,31
La glicemia debe ser monitorizada estrechamente ya
que la hiperglicemia puede incrementar el daño neu-
rológico ante un evento isquémico.
6. Evitar la depresión fetal. Se deben descontinuar los
fármacos de acción larga como benzodiazepinas y
barbitúricos, la sedación preoperatoria materna se
debe omitir en la mayoría de los casos por el riesgo
potencial de depresión respiratoria. El uso de opioi-
des como preinducción está justificado con el objeto
de atenuar la respuesta hipertensiva a la laringosco-
pia e intubación.23,29
7. Mantenimiento de la anestesia. Durante la cesárea,
si la PIC se encuentra normal, la administración de
agentes inhalatorios como isofluorano 0.5 a 1.0% o
sevofluorano 1.0 a 2.0% con óxido nitroso al 50%, u
oxígeno al 100%, se debe mantener hasta el naci-
miento del producto, si hay datos de hipertensión
intracraneal, se puede suplementar la anestesia con
opioides y/o propofol en infusión continua. Se ha
demostrado que el isofluorano y el sevofluorano en
estas concentraciones preservan la fisiología cerebral,
el tono uterino, disminuyen las pérdidas sanguíneas y
no deprimen al neonato.49,54-57 El isofluorano tiene
un efecto neuroprotector por disminución del con-
sumo metabólico cerebral de oxígeno (CMCO2) o
redistribución del flujo sanguíneo cerebral. El propo-
fol disminuye la presión intracraneal y el CMCO2,
además se asocia a estabilidad hemodinámica y recu-
peración rápida, también se ha demostrado su bene-
ficio para proteger el cerebro en pacientes sometidos
a clipajes temporales.23,54,49,57
8. Prevención de la atonía uterina. El evitar anestésicos
inhalatorios como el halotano y el enfluorano es
importante para prevenir la relajación y atonía uteri-
na y consecuentemente la hemorragia. Es necesario
administrar 15 a 20 U de oxitocina en infusión inme-
diatamente después del nacimiento del producto,
continuando con una segunda infusión durante la
craneotomía y el postoperatorio. La hipertensión
causada por la ergonovina puede traer efectos dele-
téreos antes de que el aneurisma sea clipado, por lo
que se debe evitar su empleo.23,46
9. Control de la presión sanguínea. La hipertensión sis-
témica incrementa el FSC y la PIC e inclusive puede
inducir reactivación del sangrado.23 La hipotensión
controlada o la oclusión temporal proximal satisfa-
cen los requerimientos quirúrgicos,23 el empleo de
nitroprusiato de sodio (NPS) en obstetricia es aún
controversial, debido al riesgo potencial de toxicidad
fetal por cianatos e hipoxia fetal, ya que la hipoten-
sión inducida reduce la perfusión placentaria. Sin
embargo, con el uso juicioso de NPS 1.0 µg/kg/min
manteniendo una PAM 50 a 60 mmHg se pueden
tener buenos resultados, tanto en la madre como en
el producto.23,45,58-60
El mantenimiento de una respuesta hemodinámi-
ca estable a los diferentes niveles de estimulación es
de particular importancia en la prevención de la rup-
tura del aneurisma. Los estímulos dolorosos deben
ser anticipados y la respuesta hemodinámica adversa
prevenida con anestesia más profunda, fármacos adi-
cionales o bloqueadores simpáticos. La infiltración
de anestésico local (lidocaína, o bupivacaína) en los
sitios de punción de la colocación del cabezal de
“Mayfiel” antes de su aplicación puede reducir la res-
puesta hemodinámica.31
El mantenimiento de una perfusión cerebral ade-
cuada es imperativa perioperatoriamente. Aunque el
incremento en la PPC incrementa la PTM y puede
predisponer a la ruptura aneurismal, este aspecto es
de menos importancia después de que el aneurisma
ha sido asegurado. El límite superior seguro y acep-
table de la presión sanguínea arterial después que el
aneurisma ha sido clipado no ha sido sistemática-
mente evaluado, sin embargo, la PAM tiende a incre-
mentarse espontáneamente cuando los niveles anes-
tésicos disminuyen,después de la colocación del clip
en un paciente normovolémico.31
Este incremento de la PAM puede ser benéfico al
aumentar la PPC y el FSC especialmente en pacien-
tes con vasoespasmo potencial. En un estudio que
incluyo 42 pacientes con vasoespasmos potencial, se
obervó que la presión sanguínea sistólica de 160-200
mm Hg fue mantenida después del clipaje del aneu-
risma, antes del clipaje era de 120-150 mm Hg. En
algunos pacientes, sin embargo, la elevación de la
presión sanguínea puede ser considerable y lesionar
la barrera hematoencefálica conduciendo a la forma-
ción de edema vasogénico, en esta situación es
importante recurrir a fármacos que ayuden a preve-
nir este edema.31
10. Administración de Líquidos. La administración in-
traoperatoria de líquidos es determinada por: los
déficits previos, requerimentos de mantenimiento, el
volúmen urinario, pérdidas sanguíneas y la medición
de las presiones de llenado si se ha establecido el
acceso venoso central. La hipovolemia profunda
debe ser evitada en pacientes con HIC ya que se aso-
cia con isquemia cerebral y déficits neurológicos
perioperatorios, especialmente si hay vasoespas-
mo.23,31 Varios autores recomiendan profiláctica-
mente la “Triple H” previa y durante el clipaje del
aneurisma para maximizar el FSC y minimizar los
efectos detrimentales del vasoespasmo cerebral
876 • Anestesia obstétrica (Capítulo 75)
perioperatorio. Deben ser evitadas las soluciones que
contienen dextrosa, ya que se ha demostrado que
causan incremento en la incidencia de deficits neu-
rológicos asociados con hiperglicemia e isquemia
cerebral focal en modelos experimentales. Las solu-
ciones hipoosmolares pueden inducir hiponatremia,
la cuál se asocia con mayor incidencia de déficits
neurológicos isquémicos tardíos.23,31
11. Control de la PIC y Deshidratación Cerebral. El
manitol, diurético osmótico comúnmente adminis-
trado intraoperatoriamente para reducir el agua del
tejido cerebral causa un inmediato incremento tran-
sitorio en el volúmen intravascular y el FSC. El inicio
de su acción está dentro de los primeros 10 a 15
minutos, con una disminución pico de la PIC a los 60
a 90 minutos. La dosis varía entre .25 a 1.0 g/kg
dependiendo de la urgencia para disminuir la PIC y
la duración estimada de requerimiento para esta
reducción.31 El momento de la administración debe
coincidir con la apertura de la dura para evitar el
incremento de la PTM, la infusión rápida de manitol
puede causar una reducción transitoria pero signifi-
cativa en las resistencias vasculares sistémicas que
puede ser detrimental para el paciente.
Debido a que el manitol puede producir una
sobrecarga aguda de volúmen en pacientes con alte-
ración de la función cardiáca, el furosemide puede
sustituirlo ya que no produce incremento de la PIC
ni del volúmen intravascular en dosis de .25 a 0.5
mg/kg. El furosemide es frecuentemente incluido en
el regimen de deshidratación para potenciar la
acción del manitol, cuando ambos se utilizan se pue-
den presentar alteraciones importantes de líquidos y
electrolitos.31
En la paciente embarazada, el manitol atraviesa
la barrera placentaria y puede acumularse en el feto
incrementando su osmolaridad plasmática y produ-
ciendo un flujo neto de agua hacia la madre, altera-
ciones electrolíticas y consecuentemente disminu-
ción del volúmen sanguíneo, deshidratación y bradi-
cardia fetal. El manitol reduce la PIC hasta en un
60% en las dosis establecidas y ha sido utilizado sin
efectos adversos fetales. El furosemide también se
administra para relajar el cerebro y disminuir la PIC
en la paciente embarazada con buenos resulta-
dos.23,29,31,33,61,62
12. Hiperventilación. La hiperventilación puede ser uti-
lizada para disminuir el FSC y mejorar la relajación
cerebral. Se debe evitar la rápida reducción de la PIC
con la hiperventilación, antes de incidir la dura debi-
do al riesgo de una disminución súbita de la PTM.31
Después de la apertura de la dura, la PaCO2 puede
ser ajustada para producir una complianza cerebral y
exposición quirúrgica óptimas.
Si el cerebro está tenso al momento de la aper-
tura del cráneo, todos los anestésicos inhalatorios
deben ser descontinuados y la anestesia debe mante-
nerse con propofol y opioide. En pacientes con sos-
pecha de vasoespasmo cerebral, el riesgo de daño
isquémico con la hiperventilación profunda teórica-
mente se puede incrementar. La hipocarbia leve
(PaCO2 30 a 35 mm Hg) puede ser instituída previo
a la apertura de la dura para continuar con hipocar-
bia moderada (PaCO2 25 a 30 mm Hg) después de
la incisión de esta membrana . La normocarbia es
apropiada durante la hipotensión inducida, especial-
mente en pacientes con vasoespasmo y cuando el
aneurisma ha sido clipado.31
La hiperventilación profunda materna (< 25 mm
Hg de PaCO2) debe ser evitada, ya que puede agra-
var el vasoespasmo cerebral preexistente y causar
insuficiencia uteroplacentaria por vasoconstricción,
produciendo hipoxia, acidosis fetal y bajas calificaio-
nes de Apgar, de ahi que la PaCO2 materna debe
mantenerse en un mínimo de 30 mmHg durante la
cesárea.7,23 Debido a que el tono vascular cerebral es
alterado por el pH del LCE, una PaCO2 > 45 mmHg
puede inducir acidosis, vasodilatación cerebral e
incremento de la PI, una PaCO2 < 30 mmHg está
indicada solamente durante el procedimiento neuro-
quirúrgico cuando la relajación cerebral no es ade-
cuada utilizando otras maniobras.7,23,31,63
13. Oclusión temporal de los vasos. La disminución local
en la PTM puede ser obtenida por oclusión de los
vasos alimentadores del aneurisma con clips tempo-
rales, sus ventajas incluyen, una reducción más efec-
tiva de la PTM, y de la incidencia de ruptura intrao-
peratoria, técnicamente el clipaje se facilita y se
reducen los requerimientos de hipotensión induci-
da.31 Hay considerables controversias con respecto a
la técnica y duración de la oclusión arterial temporal,
el umbral crítico para conversión de una isquemia
cerebral temporal a un infarto cerebral permanente
se desconoce. Un estudio reciente concluye que 15 a
20 minutos de oclusión temporal es un umbral críti-
co para el desarrollo de infarto cerebral postoperato-
rio, sin embargo otras series han reportado límites de
tiempo seguro de hasta 120 minutos.
Si la oclusión temporal implica isquemia de los
núcleos mayores profundos o del tallo cerebral, la
aplicación de un clip temporal durante un tiempo
menor a de 10 minutos es lo apropiado.31 Cuando la
duración de la oclusión arterial temporal es de 1 a 2
minutos no se requiere intervención alguna, pero
cuando esta se prevee va a ser de mayor tiempo, es
recomendable administrar un bolo de tiopental de 1
gramo para reducir el consumo metabólico cerebral
de oxigeno(CMCO2), previniendo la hipotensión
extrema con fenilefrina de 25 100 µcg. Algunos fac-
tores de riesgo que predisponen a los pacientes a
nuevos deficits neurológicos después de la oclusión
temporal de los vasos incluyen; edad mayor a 61
años, pobres condiciones neurológicas antes de la
cirugía (Hunt y Hess Grados 3 a 4) y distribución de
las arterias perforantes de la basilar distal segmento
horizontal de la arteria cerebral media.31
14. Ruptura Aneurismal Intraoperatoria. El tratamiento
de la ruptura aneurismal intraoperatoria está dirigido
hacia el mantenimiento de la presión de perfusión
cerebral, control de la hipertensión intracraneal y©
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Anestesia en la embarazada con. . . • 877
reducción de la presión transmural del aneuris-
ma.23,31 Es imperativa la restauración agresiva de las
pérdidas sanguíneas con productos sanguíneos o
coloides para mantener el volúmen intravascular.
Puede ser necesario inducir hipotensión con nitro-
prusiato de sodio o tiopental y reducir la PAM hasta
40 a 50 mm Hg para facilitar el clipaje del cuello
aneurismal.23,31 Si el sangrado y la hipovolemia son
severos, la hipotensión no es una opción ya que esta
será deleterea para el paciente. Otra alternativa