Anestesia en la embarazada con neuropatía periférica

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NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
El sistema nervioso periférico es un conjunto de estruc-
turas situadas por fuera de las leptomeninges, medula
espinal y tallo encefálico. La neuropatía periférica produ-
ce modificaciones en la función y estructura de cualquier
nervio que realice conducción nerviosa sensitiva, motora
y autónoma, incluyendo la transmisión neuromuscular.
Estas alteraciones causan interferencia en algunas de las
múltiples conexiones nerviosas, por lo tanto pueden dis-
torsionar y a veces interrumpir los mensajes entre el
cerebro y la periferia del cuerpo. Algunos autores inclu-
yen dentro de las neuropatías periféricas, a las alteracio-
nes de los axones debidas a trastornos primarios de neu-
ronas del asta anterior y posterior sensitiva por parte de
la raíz del ganglio dorsal.
La neuropatía periférica puede presentarse como
una enfermedad primaria o formando parte de varias
patologías; en su presentación clínica pueden manifestar
signos y síntomas como: fasciculaciones, debilidad, dises-
tesias, perdida de la sensibilidad, trastornos tróficos, entre
otras. La evolución de ciertas neuropatías periféricas
puede complicarse o inclusive manifestar estados críticos
durante el embarazo; para controlar estos problemas es
importante la prescripción farmacológica apropiada para
cada caso en particular; si la embarazada requiere la
administración de anestesia, la selección de ésta debe ser
muy cuidadosa.1,2,3
Un estudio clínico de evaluación e investigación de
la neuropatía periférica, refiere que este es uno de los
problemas clínicos que requieren con frecuencia consul-
ta al servicio de neurología; su incidencia en la población
en general es de 2 a 8 %, pero sólo una pequeña cantidad
de estos pacientes son candidatos a evaluación y trata-
miento.4 De manera reciente un estudio señaló que la
incidencia mencionada puede incrementarse hasta llegar
a 12 y 17% en personas que tengan uno o dos factores de
riesgo reconocidos.5
CLASIFICACIÓN DE LA NEUROPATÍA
PERIFÉRICA
La amplia gama de neuropatías periféricas existentes con
sus características sintomáticas propias y diversos esta-
dios evolutivos, hace difícil y compleja la clasificación de
la neuropatía periférica en la paciente embarazada, por
lo que sólo se describirán las neuropatías periféricas más
comunes en el medio, que se presentan durante la gesta-
ción.
POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE 
INFLAMATORIA AGUDA (SÍNDROME 
DE GUILLAIN-BARRÉ)
El síndrome de Guillain-Barré (SBG) es una polineu-
ropatía aguda, en la que a nivel estructural se presenta
desmielinización segmentaría junto a infiltrados inflama-
torios perivenulares en áreas de desmielinización.3 Su
incidencia es de 0.75 a 2 % por cada 100 000 habitantes;
ésta es menor en la embarazada.6 Este síndrome se pre-
senta después de enfermedades infecciosas menores,
cirugía y en el embarazo, o puede manifestarse sin causa
aparente.7 No se conoce con exactitud su etiología, se
supone que depende de mecanismos autoinmunitarios
mediados por inmunidad celular y humoral, esto último
sigue en discusión;3 se ha observado que la forma grave
puede estar asociada con infección de Helicobacter jejuni.8 
Luijck,9 reporta un caso de síndrome de Guillain-
Barré en una paciente con 29 sem de embarazo, que
tenía pruebas de serología recientes que reportaron:
infección de citomegalovirus, en suero IgM, los anticuer-
pos de gangliósido GMI fueron positivos, mientras que
los anticuerpos GQ1b y gangliósido IgG, GMI, GM2,
eran negativos; las condiciones de la paciente mejoraron
en forma paulatina después del cuarto mes en que se
presentó el padecimiento.
Capítulo 
Anestesia en la embarazada 
con neuropatía periférica
Datos clínicos
Los datos clínicos del síndrome de Guillain-Barré son:
parestesias dístales finas en partes bajas de miembros
inferiores, debilidad que se extiende a músculos de pier-
nas y espalda, que por lo general se acompaña de dolor,
en algunos casos se pueden afectar los músculos respira-
torios, de la deglución y del ojo.6 Los síntomas pueden
llegar a ser graves e importantes en el lapso de días o
hasta un mes. Los trastornos que presenta el sistema ner-
vioso autónomo pueden manifestarse con: paresia del
nervio vago, taquicardia o bradicardia sinusal, y en forma
ocasional con paresia vesical e hipotensión ortostática.
Datos de laboratorio
En los estudios electrofisiológicos se observa bloqueo y
degeneración axonal; el examen del líquido cefalorraquí-
deo (LCR), después de la primera semana, muestra una
elevación de proteínas, la cual es máxima entre la segun-
da y la cuarta semana. La recuperación de estos pacien-
tes suele ser completa entre los 3 y 6 meses; la paciente
embarazada con síndrome de Guillain-Barré presenta
una evolución semejante a la no embarazada.1,3
Tratamiento
En el tratamiento de los cuadros leves se han utilizado en
lo fundamental medidas de soporte general. La presencia
de problemas ventilatorios y el deterioro del estado de la
paciente durante la evolución del padecimiento, obligan
a manejarla en el área de cuidados intensivos. De reque-
rirse intubación endotraqueal y ventilación mecánica, es
necesario tener una evaluación clínica de la función res-
piratoria, apoyada en resultados de espirometría seriadas
y estudios de gases sanguíneos arteriales.
La traqueostomía está indicada cuando la ventila-
ción mecánica se prolonga por varios días; es importante
administrar a la paciente en esta situación, cuidados
específicos para evitar complicaciones derivadas de este
procedimiento.3 Un caso de síndrome de Guillain-Barré
en una mujer con embarazo de siete semanas con trastor-
nos respiratorios severos, fue manejado en la unidad de
cuidados intensivos, con fentanil, tiopental y atracurio
endovenosos para facilitar la intubación traqueal; la
paciente se mantuvo en ventilación mecánica y sedación
con fentanil, propofol y bolos de midazolam por 19 sem,
al cabo de las mismas se recuperó y continuó con su
embarazo el cual llegó a terminó sin complicaciones.6
La plasmaféresis se ha considerado como tratamien-
to de elección, es eficaz durante el inicio y los primeros
días de la enfermedad, ya que permite disminuir los días
de ventilación mecánica y el tiempo para recuperar la
ambulación.3 Tres pacientes con síndrome de Guillain-
Barré fueron sometidas a plasmaféresis, en dos de ellas se
evitó la necesidad de apoyo ventilatorio.7 Como una
alternativa a la plasmaféresis se pueden administrar
inmunoglobulinas endovenosas a altas dosis; sin embar-
go, se ha detectado con este tratamiento recidivas del
padecimiento. El empleo de fármacos vasoactivos y
expansores del plasma es válido, en caso de presentarse
inestabilidad en el sistema nervioso autónomo; en pa-
cientes que presentan trombosis venosa profunda y
embolia pulmonar se utiliza heparina, ya que este fárma-
co no cruza la barrera placentaria.8 
Pronóstico
El pronóstico de la evolución del síndrome de Guillain-
Barré es de recuperación por completo en 70 a 75% de
los pacientes; 25% quedan con déficit neurológico ligero
y 5% restante fallecen, por lo general como resultado de
insuficiencia respiratoria, inmovilización y embolismo.10
Cuando la embarazada con síndrome de Guillain-
Barré requiere analgesia obstétrica, el anestesiólogo debe
precisar y documentar el grado de deficiencia neurológi-
ca, ya que las alteraciones motoras (debilidad o parálisis)
causan que la paciente no puje en el periodo expulsivo
del parto, mientras que las sensitivas a nivel de la décima
torácica hacen indoloras las contracciones uterinas. Se
debe tener cuidado en los casos de disfunción bulbar,
debido a la afección de la reserva respiratoria y al mayor
riesgo de que se presente un cuadro de neumonía.
En pacientes con síndrome de Guillain-Barré a las
que se les administra bloqueo subaracnoideo, existe el
riesgo de que presenten hipotensión profunda y bradi-
cardia que pueden llevar a colapso cardiovascular, causa-dos por los trastornos en el sistema nervioso autónomo
que produce este síndrome, por lo que esta técnica debe
seleccionarse con cuidado, tomando en cuenta los riesgos
contra los beneficios que ofrece.
Dos embarazadas con síndrome de Guillain-Barré,
fueron sometidas a operación cesárea, y recibieron anes-
tesia epidural por catéter, con 20 mL de una mezcla a
50:50 de lidocaína 2% y bupivacaína 0.5%. Previo a la
cirugía estuvieron en trabajo de parto y recibieron anal-
gesia epidural por espacio de 2.5 h; ninguna de las
pacientes desarrolló complicaciones atribuibles al méto-
do anestésico, por lo que se consideró a la analgesia epi-
dural como una buena alternativa en el control del dolor
obstétrico.6
Cuando se administra anestesia general para cesárea,
se deben aplicar las medidas profilácticas contra la aspi-
ración gástrica con antiácidos no particulados y bloquea-
dores de receptores H2. La presión cricoidea durante la
maniobra de intubación es básica, la inducción deberá
ser de secuencia rápida. El uso de relajantes despolari-
zantes en pacientes con trastornos neurológicos tiene
contraindicación absoluta, la succinilcolina induce hiper-
potasemia y aumenta la sensibilidad a los relajantes no
despolarizantes, por lo que es mejor utilizar relajantes
musculares no despolarizantes a dosis pequeñas.11
NEUROPATÍA DESMIELINIZANTE 
INFLAMATORIA CRÓNICA
También llamada polineuropatía desmielinizante idiopá-
tica crónica, se caracteriza por la presencia de debilidad
simétrica en músculos proximales y dístales, que se desa-
802 • Anestesia obstétrica (Capítulo 71)
rrolla en forma progresiva durante uno a dos meses. Se
ha descrito que en la población general tiene una inci-
dencia estimada de alrededor de 1 a 2 por 100 000 adul-
tos.12 Durante la gestación esta patología puede presen-
tarse como una alteración lenta y progresiva, y presentar
recidivas en forma aguda, durante el embarazo o después
del parto. La neuropatía desmielinizante crónica, al igual
que en el síndrome de Guillain-Barré, al parecer no afec-
ta a los fetos y neonatos.2
Datos clínicos
A nivel clínico, en su forma aguda existen hallazgos pare-
cidos al síndrome de Guillain-Barré. En la población
general la sintomatología puede ser de predominio
motor, simétrica, proximal y distal, de manera ocasional
la desmielinización predomina en áreas no simétricas,
constituyendo la llamada forma multifocal.
Datos de laboratorio
El análisis del LCR muestra resultados parecidos a los del
síndrome de Guillain-Barré. Los exámenes electrofisioló-
gicos revelan una neuropatía desmielinizante con dege-
neración axonal sobrepuesta.
Tratamiento
El tratamiento incluye: corticosteroides, plasmaféresis e
inmunoglobulina humana; cuando el paciente responde
en forma adecuada, éste debe mantenerse en forma con-
tinua hasta la estabilización y de modo posterior prolon-
gar con dosis de mantenimiento individual para evitar
recaídas.I, 3,4,6
En un estudio poblacional diseñado para establecer
el diagnóstico, por medio de biopsias de nervios en
pacientes con polineuropatía desmielinizante incitante
crónica y polineuropatía desmielinizante idiopática cró-
nica, se encontró que la mayoría de las características de
las muestras analizadas de ambas patologías eran simila-
res; sólo se observó que la proporción del diámetro del
axón entre el diámetro total de la fibra nerviosa (que se
esperaban iban a ser mayor en una enfermedad desmie-
linizante debido a las vainas más delgadas de mielina),
era en forma significativa más baja en la polineuropatía
desmielinizante incitante crónica, en comparación a lo
encontrado en la polineuropatía desmielinizante idiopá-
tica crónica. Se concluyó que el valor diagnóstico de
estas biopsias es limitado para la polineuropatía desmie-
linizante incitante crónica, en relación con la polineuro-
patía desmielinizante idiopática crónica.13
Para el manejo anestésico el anestesiólogo evaluará:
el estado evolutivo y la situación actual de la enferme-
dad, el estado actual del embarazo y del producto y las
ventajas y desventajas que ofrecen las diversas técnicas
anestésicas, lo que le permitirá seleccionar aquella que
en apariencia sea la más segura para los integrantes del
binomio madre-producto; para mala fortuna la informa-
ción disponible al respecto en la paciente embarazada es
limitada en la literatura actual.
NEUROPATÍA DIABÉTICA
Ha sido difícil demostrar si el embarazo afecta la evolu-
ción o el desarrollo de la neuropatía diabética, ya que los
investigadores sólo han descrito proteinuria incrementa-
da, la cual es menor después del parto.14
La diabetes mellitus crónica es la causa más frecuen-
te de neuropatía periférica, siendo dentro de ésta la más
común la polineuropatía simétrica y distal; su aparición
está relacionada con el tiempo de evolución de la diabe-
tes.15 La biopsia de nervio de pacientes con polineuropa-
tía diabética simétrica distal muestra: disminución de la
densidad de la fibra de mielina, al perder esta parte de
sus fibras por degeneración, 1/3 de pérdida en la neuro-
patía simple y 2/3 en la neuropatía grave; además se
observa microangiopatía en la vaso vasorum con dismi-
nución de la densidad del capilar.16
Datos clínicos
A nivel clínico, la neuropatía en los diabéticos puede
presentarse en forma simple o combinada (sensitiva,
motora y autónoma). Se debe tener en cuenta que en la
neuropatía autónoma hay presencia de sudoración, hipo-
tensión postural, gastroparesia y atonía intestinal y vesi-
cal.15 Las complicaciones más frecuentes de la diabetes
crónica son retinopatía, hipertensión y neuropatía; en un
estudio retrospectivo de 315 casos se encontró en 60%
de las pacientes hipertensión arterial en el tercer trimes-
tre y retinopatía en 63% previa al embarazo; de 185
casos, 17% desarrollaron nefropatía que evolucionó a
remisión, pero 5% de las pacientes falleció por insufi-
ciencia renal.17
Tratamiento
El control de la glucemia del diabético tiene mucha
influencia en el desarrollo de esta neuropatía; se ha
reportado el empleo de inhibidores de la reductasa de la
aldosa, gangliósidos, fenitoína y carbamazepina para el
tratamiento de esta complicación de la diabetes mellitus;
esto produce cierta mejoría en la conducción neu-
ronal.1,18
En los fetos de madres diabéticas, se han detectado
restricciones del crecimiento intrauterino, malformacio-
nes congénitas, neonatos pretérmino,14 e incremento de
la mortalidad perinatal en comparación a las cifras que
tiene la población general de embarazadas. Un estudio de
2 359 diabéticas embarazadas, 652 del tipo 2 y 1 707 del
tipo 1, encontró una mortalidad perinatal y de malfor-
maciones congénitas mayor en el diabético tipo 1 que en
el tipo 2; la mortalidad perinatal en conjunto fue casi
cuatro veces mayor que la reportada en la población
general embarazada.19 
El manejo anestésico de la embarazada con neuropa-
tía diabética, obliga al anestesiólogo a identificar este
padecimiento, a clasificarlo y a conocer su evolución, así
como a detectar presencia de complicaciones inherentes
a la diabetes y al embarazo, para así poder seleccionar la
técnica anestésica apropiada. Existen reportes que refie-©
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ren que el bloqueo epidural y subaracnoideo, modulan la
secreción de las hormonas catabólicas y de insulina re-
sidual, lo que hace adecuados estos procedimientos
neuroaxiales para la analgesia en el trabajo de parto o la
operación cesárea; esto siempre y cuando se evite la hi-
potensión arterial y se administren con precaución en
presencia de neuropatía periférica grave.
En la anestesia general deberá tenerse en cuenta el
control de la glucemia, y las posibles alteraciones cardio-
vasculares, digestivas y de la disfunción autónoma que
pudiera tener la embarazada. Las altas dosis de opiáceos
producen estabilidad hemodinámica, hormonal y meta-
bólica, favoreciendo el control de los niveles de azúcaren sangre; sin embargo puede que éstas no sean reco-
mendables, por el efecto depresor que producen en el
feto, aunque el recién nacido puede ser reanimado por el
neonatólogo. Es importante el empleo en la preanestesia
de medidas profilácticas de la broncoaspiración de con-
tenido gástrico, durante la intubación son obligatorios los
cuidados habituales como inducción de secuencia rápi-
da, maniobra de Sellick, no ventilación con mascarilla a
presión positiva.20, 21,13
POLINEUROPATÍA HIPOTIROIDEA
A la polineuropatía hipotiroidea durante el embarazo se
le considera como una entidad rara, ya que este tipo de
pacientes tienen pocas posibilidades de embarazarse,
porque presentan anovulación crónica. Los signos de la
neuropatía hipotiroidea se manifiestan por entumeci-
mientos de piernas y brazos, pérdida sensorial y ausencia
de reflejos en tobillos; en estos pacientes el tratamiento
con hormonas tiroideas evita que la neuropatía se desa-
rrolle, o si está presente desaparezcan casi por completo
sus signos neuropáticos.2 Las que logran embarazarse tie-
nen un riesgo cuatro veces mas alto de abortar y presen-
tar una mayor incremento de partos inmaduros en rela-
ción a la embarazada común.22 El hipotiroidismo en el
embarazo afecta no menos de 2.5% de ellos. Un caso de
embarazo con hipotiroidismo fue evaluado en su evolu-
ción, encontrando que la hormona estimulante de tiroi-
des (levotiroxina), debe ser administrada de acuerdo a
las necesidades del paciente, por lo habitual se requieren
mayores dosis; este caso se comparó con otros estudios
similares y también en ellos fue necesario el incremento
de la dosis de levotiroxina.23 La deficiencia tiroidea
materna durante el embarazo si no es tratada, podría
dañar el desarrollo neuropsicológico del neonato.24
POLINEUROPATÍA PORFÍRICA 
Esta patología se relaciona con alteraciones hereditarias
o adquiridas en la biosíntesis del hem.
Clasificaciones
Se clasifica en siete tipos:
1. Aguda intermitente.
2. Aguda de Doss.
3. Variagata.
4. Coproporfiria.
5. Cutánea tarda.
6. Protoporfiria eritropoyética.
7. Congénita eritropoyética.25 
Cuando se les clasifica por el sitio del defecto de origen
pueden ser:
a) hepáticas, y 
b) eritropoyéticas.26
O por la sintomatología:
- cutánea mixta y 
- aguda.
Las porfirias que producen mayores trastornos nerviosos
periféricos son las de origen hepático, las cuales se trans-
miten en forma autónoma dominante, y tienden a expre-
sar su patrón metabólico hepático con falla de la enzima
correspondiente de las vías de la biosíntesis de esta molé-
cula, éstas pueden ser:
• aguda intermitente,
• variegata, y 
• coproporfiria hereditaria.
Una de las características de la porfiaria aguda es su apa-
rición en forma progresiva y rápida, lo que se observa por
lo general, después de que se administra al paciente un
fármaco que incremente la producción del ácido amino-
levulínico y el porfobilinógeno.
Datos clínicos
Sus manifestaciones clínicas son: dolor abdominal, vómi-
tos, taquicardia, agitación, cuadros sicóticos, convulsio-
nes y alteraciones neurológicas que se caracterizan por
déficit motor proximal de predominio en extremidades
superiores, con posible participación del sistema sensiti-
vo y autónomo. En los casos graves, la parálisis facial, dis-
fagia y parálisis ocular son similares a la que se presentan
en el síndrome de Guillain-Barré.
En las porfirias hepática, intermitente aguda, copro-
porfiria hereditaria y variegata, se produce además un
síndrome neuropsiquiátrico; en la porfiria variegata tam-
bién se presentan lesiones cutáneas por fotosensibilidad.
2,3, 25,26 La evolución de la polineuropatía porfírica es
variable; en la forma leve existe recuperación en pocas
semanas, o se puede agravar con rapidez y llegar a pro-
ducir parálisis respiratoria o cardiaca; su diagnóstico se
confirma con la presencia de gran cantidad de porfobili-
nógeno y ácido aminolevulínico en la orina.
En el caso de presentarse alteraciones respiratorias
severas, se recomienda apoyo de la ventilación; cuando
hay un cuadro de hipertensión arterial o taquicardia, se
indican β-bloqueadores; para la supresión de la vía sinté-
804 • Anestesia obstétrica (Capítulo 71)
tica del hem administrar glucosa intravenosa, en defi-
ciencias de vitamina B6 piridoxina, aunque puede admi-
nistrase hematina; sin embargo, este fármaco tiene el
riesgo de producir complicaciones como tromboflebitis,
hemólisis y coagulopatía.1,6
En la paciente embarazada con antecedentes de por-
firia, la evaluación del historial clínico, la exploración
física (buscando implicaciones de neuropatía periférica e
inestabilidad autónoma), la práctica de estudios especia-
les, así como la valoración de la evolución del padeci-
miento y del estado en que se encuentra el embarazo, son
de gran valor para seleccionar la técnica anestésica más
segura, que debe ser aquella en la que se empleen agen-
tes anestésicos que tengan riesgo mínimo de desencade-
nar una crisis aguda de porfiria, y de ofrecer buena esta-
bilidad hemodinámica durante el mantenimiento de la
anestesia.
Manejo anestésico
La anestesia regional no tiene contraindicación absoluta
en la paciente con porfiria, pero previo a su selección y
administración, el anestesiólogo debe hacer una evalua-
ción minuciosa del estado neurológico. La anestesia epi-
dural puede ser adecuada para la analgesia en el trabajo
de parto, cesárea y control del dolor posoperatorio, pero
en presencia de una crisis de porfiria aguda en donde se
producen inestabilidad hemodinámica y confusión men-
tal; adicionadas a la neuropatía que sufre la embarazada,
motivan que el empleo de la anestesia epidural se haga
previa valoración de los riesgos y beneficios que ofrece
en esta situación.27
La anestesia general puede ser otra opción para ciru-
gía obstetricia; el empleo de opioides, anestésicos locales,
agentes inhalatorios y relajantes musculares son seguros,
siempre y cuando se administren con precaución y
tomando en cuenta la situación actual de la paciente.
Debe evitarse utilizar fármacos “porfirinógenicos” como
barbitúricos, sulfonamidas, griseofulvina, fenitoína y pre-
paraciones con ergotamina; el propofol no tiene esta
característica.
En la actualidad la presencia y disponibilidad de
nuevos agentes anestésicos con vida media corta, ha
reducido los riegos de la porfiria aguda y de la técnica
anestésica.1, 26, 27 En una paciente de 23 años con 38 sem
de amenorrea, con antecedentes de porfiria, problemas
psiquiátricos y preeclampsia leve, se realizó cerclaje del
cérvix uterino a las 12 sem de gestación, bajo anestesia
general con ketamina sin problemas; al término de su
embarazo acude al hospital en donde se le diagnostica
sufrimiento fetal, tenía estómago lleno pero sin premedi-
cación anestésica, sólo recibió 10 mg de nifedipina sub-
lingual, se le practicó cesárea bajo anestesia subaracnoi-
dea sin complicaciones en el binomio madre-producto.28
POLINEUROPATÍA URÉMICA
La neuropatía urémica es una complicación frecuente de
la insuficiencia renal crónica grave; se manifiesta por una
polineuropatía sensitivo-motora simétrica, aunque se ha
observado que el compromiso sensorial es mayor; afecta
más las piernas que los brazos y es más notoria en zonas
dístales que proximales. Se ha descrito que la neuropatía
puede mejorar, estabilizarse o casi desaparecer cuando
las pacientes son sometidas a hemodiálisis efectiva, tam-
bién con el trasplante renal la neuropatía disminuye en
forma notable; los trasplantes y la diálisis han permitido
que la evolución del embarazo sea exitosa.10,1
La selección de la técnica anestésica depende de las
condiciones actuales de la paciente, y de la valoración de
los problemas que pueden acompañar a la neuropatía
urémica, como: anemia, alteraciones plaquetarias, dese-
quilibrio hidroelectrolítico, acidosis, hipertensión y trata-
miento farmacológico previo.
NEUROPATÍA DE CHARCOT-MARIE-TOOTH
(NEUROPATÍA SENSITIVO-MOTORA
HEREDITARIA)
La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT) o neu-
ropatía sensitivo-motora hereditaria(HMSN), se clasifi-
ca de acuerdo a aspectos genéticos, clínicos y neurológi-
cos.3 La mayoría de los casos de Charcot-Marie-Tooth
son hereditarios, con un patrón autosómico dominante;
sus variedades son:
• Charcot-Marie-Tooth I que es la neuropatía des-
mielinizante, y 
• Charcot-Marie-Tooth II o neuropatía axonal,29
La enfermedad de Charcot- Marie-Tooth Tipo 1A (CMT
1A), es causada por la duplicación del 1.5 megabases del
cromosoma 17p11.2, contenido en el gen de la proteína
de mielina PMP22; éste es el que se presenta con mayor
incidencia en los diversos subtipos;30 en biopsias de ner-
vios se ha encontrado el mRNA de este gen (PMP22), in-
crementado el CMT 1A, lo que sugiere que la desmielini-
zación es producto de un aumento de la dosis genética.3
Datos de laboratorio
Se han hecho estudios anatomopatológicos de nervios
donde se muestra la pérdida de fibras mielinizadas y axo-
nes con mielina, lo que produce el engrosamiento de
nervios; esto se corrobora por la velocidad lenta de la
conducción nerviosa.31 Los estudios prenatales de gené-
tica molecular son útiles para establecer el diagnóstico
temprano de esta enfermedad, en embarazos con antece-
dentes familiares de riesgo.
La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT)
tipo II se transmite por medio de un patrón autosómico
dominante; este padecimiento se puede iniciar en la
segunda y tercera décadas de la vida. El cuadro clínico es
similar con el de CMT1, exceptuando que no hay engro-
samiento de nervios y la preservación relativa de los
reflejos patelares y de brazos,3 la velocidad de conduc-
ción nerviosa está un poco reducida y la degeneración
axonal es una característica.©
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806 • Anestesia obstétrica (Capítulo 71)
Se reportó un caso no obstétrico de CMT tipo II, en
el que además de las alteraciones propias de este padeci-
miento, se presentó en su evolución pérdida sensoroneu-
ral auditiva repentina bilateral, la cual es un hallazgo
poco frecuente.32 A nivel histopatológico en la CMT
tipo II hay pérdida de fibras mielinizadas sin hipertrofia;
se ha considerado a esta patología como la forma neuro-
nal de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.3 En un
estudio de 61 pacientes con CMT tipo II, se detectó
debilidad muscular proximal de piernas en 13%, la asi-
metría y reflejo rotuliano eran normales o estaban incre-
mentados; las respuestas plantares sin espasticidad del
extensor se presentaron en 10 de los pacientes. Las
mutaciones identificadas como causa de esta enferme-
dad en los pacientes fueron tres en los genes: MFN2,
BSCL2 y RAB7; en los genes NEFL, HSPB1, HSPB8,
GARS Y GDAP1 no se encontró ninguna mutación.33
Datos clínicos
El cuadro clínico se inicia en la primera década de la
vida, con deformidad de pies, torpeza al deambular y
presentación de amiotrofia distal de pies, piernas y en
ocasiones de manos, aunque a veces el inicio de la enfer-
medad es asintomático. Al valorar la fuerza muscular de
los miembros inferiores en un grupo de 45 pacientes con
CMT 1A, en la etapa temprana de la enfermedad, se
encontró que los músculos del pie estaban muy débiles y
los de las piernas y muslos fuertes; este cuadro clínico
confirmo el diagnóstico de neuropatía distal. Por lo regu-
lar en esta patología los trastornos autónomos son raros;
la cirugía ortopédica podría ser una alternativa de trata-
miento, cuando las medias conservadoras ortopédicas no
surten efecto.29
En la embarazada se ha detectado que se puede exa-
cerbar la neuropatía, sin que se presenten efectos indese-
ables en el feto.31
Manejo anestésico
La anestesia regional está indicada para analgesia duran-
te el trabajo de parto y cesárea, pero se debe tomar en
cuenta con cuidado la situación actual de la paciente;
existen reportes de embarazadas con esta enfermedad,
en las que se administró bloqueo epidural y subaracnoi-
deo para trabajo de parto y cesárea, sin que se documen-
taran efectos adversos indeseables en la madre y el neo-
nato.34, 35
Se reportó el empleo de anestesia general en una
paciente con 30 sem de gestación diagnosticada por
ultrasonido, con manifestaciones de esta enfermedad,
éstas se exacerbaron en el posoperatorio, requiriendo
apoyo ventilatorio intermitente durante 26 días.11
DISAUTONOMÍA
La disautonomía se clasifica dentro del grupo de las neu-
ropatías sensitivas y autónomas hereditarias, en el grupo
del tipo I, II, III y IV; éstas son consideradas como auto-
sómicas, dominantes o recesivas.3
El síndrome de Riley-Day o disautonomía familiar
del tipo III es un trastorno genético autosómico recesivo,
que afecta a 1 en 3 700 individuos de raza judía Ashke-
nazi. Sus defectos genéticos eran desconocidos y hacían
difícil el diagnóstico, pero el empleo de marcadores uni-
dos a los genes permitió su diagnóstico prenatal.36
Esta enfermedad se caracteriza por inestabilidad
autónoma con pérdida del control vasomotor, sudoración
anormal, hipotensión postural, hipoalgesia, vómitos,
hipertermia episódica, desaferenciación del centro respi-
ratorio y riesgo de neumonía por aspiración. En estos
pacientes las respuestas simpáticas están diminuidas por
tener una reserva o liberación deficiente de catecolami-
nas, los catabolitos urinarios de adrenalina y noradrenali-
na están disminuidos, y los estudios de potenciales sensi-
tivos distales muestran que se encuentran disminuidos.37
La presencia de alteraciones simpáticas evidentes
puede ser una contraindicación relativa para aplicar un
bloqueo epidural (BP) o subaracnoideo (BSA), ya que
podría existir una respuesta pobre a la administración de
catecolaminas (por su deficiencia), o a la de fármacos
vasopresores en el tratamiento de la hipotensión arterial.
Los opiáceos epidurales o raquídeos y el bloqueo puden-
do o en silla de montar, administrados con cautela, podrí-
an ser una opción para el control del dolor obstétrico,
dosificándolos y combinándolos de acuerdo a la evolu-
ción del trabajo de parto. Para la operación cesárea se ha
reportado el empleo de anestesia regional por infiltra-
ción;2, 37 si se administra anestesia general se debe indi-
car profilaxis de la broncoaspiración, bloqueadores H2 y
procinético; la reposición complementaria del volumen
intravascular, una inducción de secuencia rápida, y el
empleo cuidadoso de agentes anestésicos inhalados y
relajantes musculares son obligatorios. En el caso de que
se presenten alteraciones en el funcionamiento del siste-
ma nervioso autónomo, se puede administrar con pre-
caución fenilefrina, isoproterenol, esmolol y nitroprusia-
to de sodio; cuando se utiliza este último fármaco se
debe tener presente la posible toxicidad que tienen sus
radicales de cianuro en el feto.
SARCOIDOSIS
La sarcoidosis puede producir mononeuropatías y de
forma ocasional polineuropatía; esta enfermedad se
manifiesta con granulomas en el perineurio y endoneu-
rio, los cuales comprimen a las fibras nerviosas, los pares
craneales también pueden ser afectados.10 En los pulmo-
nes hay infiltrado que causa enfermedad restrictiva, y
baja de la capacidad vital y residual; en el miocardio
causa bloqueo cardiaco, arritmias e insuficiencia cardia-
ca; se ha reportado que además genera hepatoespleno-
megalia y linfadenopatía generalizada, y produce altera-
ciones en el sistema nervioso central, en especial en el
cerebelo y tallo de la hipófisis.1 Para facilitar su diagnós-
tico es útil la radiografía de tórax; el tratamiento farma-
cológico es a base de corticoides.
Un estudio en 13 pacientes embarazadas con sarcoi-
dosis, mostró: una alta incidencia de cesárea, cercana a
40%, además 27% de los recién nacidos fueron pretérmi-
no, pero no se observó que esta enfermedad se exacerba-
ra por el embarazo.
Manejo anestésico
La selección de la técnica de analgesia obstétrica depen-
de de la situación actual de la paciente; tomando en
cuenta de manera principal el estado cardiopulmonar
previo al procedimiento anestésico y la evolucióndel
parto, se deben administrar corticoesteroides en el perio-
do pre y transanestésico.38
NEUROPATÍA PERIFÉRICA 
NUTRICIONAL Y TÓXICA
Esta polineuropatía se relaciona de forma primordial con
el alcoholismo crónico; en las madres alcohólicas se desa-
rrolla una polineuropatía sensitivo-motora distal y simé-
trica que tiende en lo principal a afectar las piernas. En
algunos casos se ha encontrado que la debilidad distal es
pronunciada, además puede presentarse disfunción autó-
noma. La causa de esta patología es la toxicidad directa
del alcohol y la mala nutrición de estas pacientes, pues
por lo habitual tienen deficiencia de tiamina, piridoxina,
ácido fólico y ácido pantoténico. Las complicaciones por
el abuso del alcohol son múltiples, se pueden clasificar
en agudas y crónicas, estas últimas se manifiestan por cri-
sis convulsiva producida por abstinencia, neumonitis por
aspiración, disfunción hepática, várices esofágicas, tras-
tornos inmunitarios y de la coagulación.
El alcohol por medio del flujo uterino llega al feto y
le produce complicaciones como: el síndrome fetal alco-
hólico, efectos teratogénicos, alta incidencia de partos
pretérmino e índices de mortalidad neonatal, y en oca-
siones, hipoplasia del nervio y globo ocular.39 En un estu-
dio prospectivo de embarazadas no alcohólicas, pero
“bebedoras sociales” en el primer trimestre, se encontró
que sus hijos en edad preescolar y escolar no estaban
afectados en su coeficiente intelectual, lenguaje y desa-
rrollo cognoscitivo, pero sí tuvieron predisposición a tras-
tornos de conducta.40
Manejo anestésico
La selección del procedimiento anestésico depende de
modo preponderante del diagnóstico de las disfunciones
orgánicas que tenga la embarazada como consecuencia
de este padecimiento, siendo estos factores más impor-
tantes para la decisión de la técnica de anestesia, que la
neuropatía por sí misma, aunque ésta debe ser identifi-
cada y documentada en el expediente clínico. La aneste-
sia regional se ha considerado como una técnica segura,
tanto para el trabajo de parto como para la cesárea, siem-
pre que no existan alteraciones de la coagulación.20 La
anestesia general está indicada en las intoxicaciones agu-
das y ataques de ansiedad; se debe tener presente la tole-
rancia e interacciones farmacológicas que producen los
fármacos anestésicos y el alcohol.
NEUROPATÍAS INDUCIDAS 
POR FÁRMACOS
El embarazo no modifica la evolución de la neuropa-
tía causada por fármacos, pero se debe establecer su
diagnóstico y evitar una nueva exposición al fármaco
causante.10 La hidralazina y la isoniacida producen una
polineuropatía sensitiva por crear deficiencia en la piri-
doxina; la vincristina causa neuropatía que se manifiesta
por pérdida de reflejos y síntomas sensitivos distales,
aunque pueden predominar de forma posterior los mo-
tores y presentarse alteraciones sensitivas autónomas.41
Otros fármacos como nitrofurantoína, cisplatino,
cloramfenicol, fenitoína y metronidazol pueden producir
neuropatía periférica, sensorial o motora.1,5 Las opciones
anestésicas dependen de la situación orgánica en que se
encuentren tanto la madre como el feto, y de la evolu-
ción, pronóstico y resolución del trabajo de parto.
INTOXICACIÓN POR 
METALES PESADOS
Entre los principales metales pesados que producen toxi-
cidad se encuentran plomo, mercurio, arsénico y talio; las
fuentes de contaminación son las zonas en donde se
encuentran en altas concentraciones; esto contamina el
agua y alimentos, y al ingerirse éstos por el hombre y
alcanzar ciertas concentraciones en el plasma, causan
toxicidad.
La intoxicación por plomo produce signos y sínto-
mas en los sistemas nervioso central, neuromuscular, gas-
trointestinal, hematológico, renal y otros. Después de
una actividad muscular intensa aparecen alteraciones en
la función de los extensores del carpo, dedos de la mano
y extraoculares; los signos de la exposición al plomo en
grado mayor son: la muñeca péndula y, en menor grado
el pie péndulo. Se han descrito cambios degenerativos en
las neuronas motoras y sus axones; también se ha detec-
tado que por lo común no hay afección sensorial. El tra-
tamiento para la intoxicación por plomo en su fase aguda
consiste en medidas de sostén, evitar nueva exposición a
este metal, mantener el equilibrio hidroelectrolítico, y
tratar las convulsiones y el edema cerebral; si se adminis-
tran agentes quelantes como el ácido etilendiaminotetra-
cético y penicilamina, se recomienda medir los niveles de
plomo en sangre durante el tratamiento.
La intoxicación por mercurio ocasiona una neuropa-
tía sensorial y motora; la intoxicación por este metal se
puede producir al ponerse en contacto el paciente con el
mercurio en alguna de sus tres formas: vapores (mercu-
rio elemental), sales y mercuriales orgánicos. Los vapores
de mercurio se encuentran en laboratorios y, en especial,
en amalgamas de plata usadas en odontología, siendo
ésta la principal fuente de contaminación en la pobla-
ción; las sales de mercurio representadas de modo prin-
cipal por el yoduro mercuroso, están presentes en algunas
cremas antisépticas de uso cutáneo y en diuréticos; los
mercuriales orgánicos se encuentran en las sales del©
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808 • Anestesia obstétrica (Capítulo 71)
grupo alquilmercurio consideradas peligrosas, siendo la
más común el metilmercurio, el cual es empleado como
fungicida. Se han producido efectos tóxicos en el huma-
no por el consumo inadvertido de cereales tratados con
este compuesto químico, y por la ingesta de carne de cer-
dos alimentados con granos también manejados con este
fungicida. La intoxicación por mercuriales en el feto
puede producir parálisis cerebral, con atrofia cortical y
cerebral.
El tratamiento para esta intoxicación consiste en
suprimir la exposición, establecer un balance electrolíti-
co adecuado y el empleo de carbón vegetal activado;
también la administración de quelantes como penicila-
mina y dimercaprol es recomendable.
El arsénico se ha encontrado en grandes concentra-
ciones en el agua de algunas regiones, en plaguicidas, her-
bicidas, en la combustión del carbón mineral y al fundir
cobre, plomo y cinc. La intoxicación por arsénico inorgá-
nico produce falta de adaptación en la fosforilación oxi-
dativa de la mitocondria y rupturas cromosómicas en
cultivos de leucocitos.
La intoxicación crónica causa efectos en el sistema
nervioso central, como encefalopatía, en el sistema ner-
vioso periférico es común la neuritis sensorial y motora
que produce parálisis motora y sensitiva de las extremi-
dades, con predominio en las superiores; el arsénico
puede producir daños en el feto, ya que éste cruza la
barrera placentaria. El tratamiento de la intoxicación
para los estados agudos es la estabilización cardiovascu-
lar, carbón vegetal activado y el dimercaprol; para los
estados crónicos, dimercaprol, penicilamina y succimer.
El talio se encuentra en insecticidas, rodenticidas y
formando parte de la fabricación de fuegos artificiales.
La neuropatía en la intoxicación por talio se manifiesta
temprano con síntomas en la sensibilidad, y de modo
posterior con daño motor simétrico, el cual a menudo se
presenta más en piernas que en brazos; puede existir
erupción escamosa y caída del cabello; otros síntomas
son: astenia, parestesia, mialgias, de manera ocasional
hipertensión y taquicardia. Para el tratamiento médico se
administra manitol, azul de Prusia y cloruro de potasio.
Los agentes quelantes pueden agravar los síntomas neu-
rológicos, por lo que no se recomienda su empleo.42
La técnica de analgesia obstétrica en pacientes con
intoxicación crónica o aguda por metales pesados depen-
de de: la situación de la embarazada, de las alteraciones
orgánicas existentes y del plan de atención obstétrica.
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS 
DEBIDO A INFECCIONES
Incluyen al síndrome de Guillain-Barré causado por
infección viral, quese presenta entre la primera y terce-
ra semana, así como también enfermedades como:
mononucleosis infecciosa, hepatitis viral e infección por
micoplasma citomegalovirus, Campylobacter y por el
virus de inmunodeficiencia (VIH).43
En la infección por el virus de inmunodeficiencia
humana, la neuropatía de nervios periféricos se ha con-
vertido en la complicación más común, siendo la inci-
dencia de ésta en orden de mayor a menor frecuencia: la
polineuropatía distal simétrica, neuropatías toxicas por
fármacos antirretrovirales, síndrome linfocítico infiltrati-
vo difuso, polineuropatía desmielinizante inflamatoria,
mononeuritis múltiple, polirradiculitis progresiva.44
Los síndromes nerviosos periféricos en la infección
por VIH-1 se presentan en forma de mielopatía vacuolar
con: alteración sensorial, espasticidad e hiperreflexia, con
agravamiento agudo o crónico, neuropatía sensorial
simétrica distal con adormecimiento, punzadas, diseste-
sias dolorosas y parestesias, así como polineuropatía des-
mielinizante inflamatoria crónica.43 
En la actualidad el incremento de infecciones por
VIH en la embarazada, ha obligado a que el anestesiólo-
go en la práctica diaria tenga más contacto con este tipo
de pacientes, por lo que es necesario que cumpla con las
medidas precautorias y de seguridad establecidas, para
evitar ser infectado en forma accidental. Las técnicas de
anestesia general y regional para analgesia obstétrica se
han utilizado con seguridad; para la administración de
cualquiera de ellas, se debe tomar en cuenta la etapa de
evolución clínica de la enfermedad VIH, y la situación
actual de la madre y el feto.
Hay reportes del empleo de analgesia epidural para
el trabajo de parto y cesárea con éxito; sin embargo, en la
paciente con VIH la anestesia epidural y subaracnoidea
están contraindicadas en forma absoluta, cuando ésta
presenta sepsis, alteraciones en las plaquetas, y en forma
relativa, ante la presencia de neuropatía periférica im-
portante.45, 46 esto a pesar de que hasta la fecha no exis-
te reporte de que la analgesia epidural exacerbe la neu-
ropatía.47
La anestesia general puede ser administrada con pre-
caución, en aquellos pacientes que además tienen una
historia de abuso de drogas, ya que por esta situación
puede estar comprometida la función renal, hepática,
muscular y pulmonar.44, 45 
La neuropatía diftérica es en la actualidad una pato-
logía que se presenta en forma ocasional; es causada por
la toxina del Corynebacterium diphtheriae, la cual des-
pués de infectar la faringe, a las 5 a 8 semanas produce
un cuadro de polineuritis subaguda parecido al síndrome
de Guillain-Barré pero en el que se observan efectos
locales de la toxina en forma de parálisis del velo del
paladar, faringe, acomodo pupilar y voz; además, la velo-
cidad de conducción nerviosa está disminuida;3 las im-
plicaciones obstétricas y anestésicas son similares a las
del síndrome de Guillain-Barré.
En un estudio comparativo de difteria y síndrome de
Guillain-Barré, 15% de 50 pacientes con difteria presentó
complicaciones neurológicas como disfunción bulbar;
20% de este grupo fue dependiente de ventilación me-
cánica, en poco más de la mitad de los pacientes la
neuropatía empeoró después de 40 días, pero el mayor
deterioro neurológico se presentó a los 49 días, observán-
dose mejoría a los 79. Los problemas motores dístales
duraron más tiempo, persistiendo sus síntomas en 80%
de los pacientes por más de un año.48
La neuropatía periférica leprosa es una mononeuro-
patía múltiple que afecta la piel y nervios periféricos. Se
conocen dos tipos de lepra:
• tuberculoide, y 
• lepromatosa.
En la tuberculoide los trastornos sensitivos se presentan
en la distribución de los nervios palmares, safenos, radia-
les y auriculares periféricos, los nervios motores afecta-
dos son el cubital y el ciático poplíteo externo y las afec-
ciones locales en las fibras autónomas se manifiestan con
anhidrosis.
La lepromatosa presenta polineuropatía simétrica,
de manera principal sensitiva, se distribuye en especial
en orejas, nariz, mejillas, superficies dorsales de manos,
antebrazos, pies y partes laterales de piernas. El trata-
miento que se recomienda es a base de dapsona, la cual
no afecta el embarazo, pero se ha observado que de
acuerdo a la dosis empleada puede provocar neuropatía
motora.1,2,6
La administración de anestesia en las pacientes con
infecciones exige una valoración preoperatoria cuidado-
sa de la misma y de la evolución de la neuropatía, y del
estado actual del embarazo, así como el cumplimiento
por el anestesiólogo de las medidas estrictas de protec-
ción al contagio por los pacientes.
LESIONES NERVIOSAS Y SÍNDROME
POR ATRAPAMIENTO
La neuropatía por atrapamiento se puede presentar
durante el desarrollo del embarazo, parto y puerperio, las
lesiones se producen cuando el nervio resulta prensado
en medio de estructuras de diferente índole, esto produ-
ce disfunción nerviosa que se manifiesta con síntomas
sensitivos o dolor.10
PARÁLISIS DE BELL
La afección del nervio facial se conoce con el nombre de
parálisis de Bell, sus datos clínicos relevantes en la
paciente son la presencia de una expresión facial asimé-
trica y dificultad para ocluir el ojo.8, 49 La incidencia de
esta patología es de 3.3 veces más en la embarazada que
en la no embarazada;50 otro reporte señala que la parálisis
de Bell es de 38 a 45 por cada 100 000 mujeres embara-
zadas, contra 17 por 100 000 mujeres no embarazadas.51
El empleo de prednisona en el tratamiento produce
buenos resultados, y en apariencia no causa efectos inde-
seables en la madre y el feto.1 El bloqueo epidural es la
técnica anestésica que se recomienda en estas pacientes,
siempre y cuando se descarten otras alteraciones neuro-
lógicas; la anestesia general podría ser una alternativa
para la operación cesárea, cuando exista una contraindi-
cación absoluta para la administración del bloqueo epi-
dural.49, 50
NEUROPATÍA DEL PLEXO BRAQUIAL 
(AMIOTROFIA NEURÁLGICA)
El plexo braquial se integra al unirse las raíces nerviosas
C5, C7 y D1, las que forman tres troncos nerviosos que
originarán dos divisiones, que a su vez darán origen a los
nervios musculocutáneo, mediano, circunflejo, radial,
cubital, braquial y cutáneo interno. La amiotrofia neurál-
gica o neuropatía del plexo braquial idiopático se puede
presentar en la gestación por factores genéticos o en
forma espontánea.1 Los signos y síntomas iniciales de
este síndrome son dolor en el hombro, y continúan con
debilidad en los músculos y de reflejos, problemas senso-
riales en el brazo que a menudo son unilaterales, aunque
pueden ser bilaterales; la recuperación motora es tardía y
podría durar meses, mientras que la sensitiva se alcanza
en pocas semanas.52 La amiotrofia puede aparecer
durante el desarrollo del embarazo, después del parto e
incluso en varios embarazos en forma subsecuente. El
manejo de la anestesia obstétrica es similar al que se uti-
liza en embarazadas sin esta patología.
SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO
La compresión del nervio mediano en el túnel del carpo
produce el llamado síndrome del túnel del carpo. En
algunas mujeres pueden aparecer signos y síntomas de
este síndrome, derivados de los cambios hormonales del
embarazo; además los síntomas pueden exacerbarse por
movimientos repetitivos del miembro superior o de
muñeca y manos en embarazadas que laboran o que
habían presentado en forma previa este síndrome.53
La incidencia del síndrome del túnel del carpo en la
población general varía; un estudio realizado en la pobla-
ción general del Reino Unido, mostró una prevalencia
aproximada entre 7% y 16 %, llegándose a la conclusión
que esta patología es común en la población general. Los
síntomas se manifiestan por parestesias y debilidad en los
dedos (pulgar, índice y medio); el tratamiento inicial en
la embarazada es reposo en el área afectada, el cual se
puede obtener cambiando de sitio o tipo de trabajo a la
paciente, empleo de tablillas de muñeca especiales,
inyección de corticoide en el canal del carpo,lo que es en
especial útil en el tercer trimestre del embarazo, y de
manera eventual realizar descompresión por cirugía.54 El
manejo de la analgesia o anestesia obstétrica es el habi-
tual, sin necesidad de recurrir a modificar las técnicas
convencionales.
NEUROPATÍAS 
DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES
El plexo lumbosacro está formado por las raíces de los
nervios D12, L1-L5 y S1-S3; se han reportado lesiones
en este plexo durante el parto; su frecuencia es de 1 por
2 000 partos; éstas son a menudo unilaterales. Los signos
y síntomas que genera son los de lesión de los nervios
glúteo superior y ciático mayor.©
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Anestesia en la embarazada con. . . • 809
La neuropatía nerviosa crural posparto se debe a
una rotación externa de la cadera, con abducción, causa-
da por un tiempo prolongado en posición de litotomía.
La compresión por el retractor quirúrgico sobre el mús-
culo psoas durante la operación cesárea también puede
es un factor etiológico.2
El nervio femorocutáneo es un nervio sensitivo in-
tegrado por las raíces de LII y LIII, que inerva la cara
anteroexterna del muslo. Su lesión se produce al compri-
mirse este nervio en el arco crural, causando meralgia
parestésica, la que se manifiesta por parestesia. Esta
lesión es frecuente en el tercer mes de embarazo; se con-
sideran como factores predisponentes el edema intersti-
cial, aumento de peso y lordosis lumbar exagerada. El
reposo y la infiltración con anestésicos locales conforman
el tratamiento, aunque después del parto los síntomas
por lo habitual se resuelven.10,49 
La mononeuropatía femoral se puede presentar por la
posición de litotomía prolongada, y es probable que se
deba a la compresión del nervio sobre el ligamento inguinal.
Las alteraciones del nervio ciático poplíteo externo
en la paciente embarazada se pueden presentar en el tra-
bajo de parto cuando esta estructura se comprime con la
cabeza del peroné.
Los métodos de analgesia obstétrica en embarazadas
con probables lesiones nerviosas por atrapamiento, se
deben administrar después de hacer una valoración cui-
dadosa de la paciente mediante el interrogatorio y la
exploración física, enfocados entre otras cosas a descartar
si es portadora de problemas neurológicos, y si éstos (en
el caso de tenerlos) han sido modificados en forma posi-
tiva o negativa por el embarazo.
La detección de un problema neurológico previo a la
anestesia, obliga al anestesiólogo a comunicarle a su
paciente los riesgos potenciales (mínimos y poco fre-
cuentes), que pudieran implicar los procedimientos
anestésicos; además, en el consentimiento informado que
obtenga debe quedar asentado que se hizo esta explica-
ción, así también en el expediente clínico deberá anotar-
se y describirse el antecedente de la neuropatía, ya que
la anestesia neuroaxial o maniobras obstétricas pueden
ser implicadas de forma injusta como las causantes de las
neuropatías existentes. Forster y et al., reportaron el caso
de una embarazada a la que se administró analgesia
epidural para el control del dolor obstétrico sin com-
plicaciones; en el posparto se le detectó prolapso inter-
vertebral, el cual fue estudiado para descartar su etiolo-
gía, concluyendo que éste fue causado por factores
obstétricos y no anestésicos.56
Los registros detallados de la técnica anestésica son
básicos para descartar y diagnosticar lesiones nerviosas
previas o producidas durante el trabajo de parto, lo que
permitirá conocer su etiología y establecer las medidas
terapéuticas adecuadas.
810 • Anestesia obstétrica (Capítulo 71)
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Anestesia en la embarazada con. . . • 811