Anestesia para la paciente embarazada con fibrosis quística

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Capítulo 
Anestesia para la paciente embarazada
con fibrosis quística
La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad broncopul-
monar que se caracteriza por la presencia de secreciones 
espesas y viscosas en las vías aéreas, infecciones respira-
torias recurrentes y un deterioro progresivo de la función 
pulmonar que eventualmente llega a la insuficiencia res-
piratoria y la muerte.1,2,3 Es común que otros órganos 
estén afectados, como el páncreas y el intestino, en 
donde puede haber insuficiencia pancreática y mala 
absorción, las cuales requieren de un tratamiento conti-
nuo.4 La nutrición es uno de los grandes desafíos en la 
FQ debido a la mala absorción, la falta de apetito y el 
estado catabólico que deriva de ellos y de la infección 
crónica, así como a la alta demanda de energía que 
requiere el proceso de la tos y el aumento en el trabajo 
respiratorio. Hay evidencias de que el apoyo nutricio 
adecuado y sostenido puede prolongar la sobrevivencia 
de estos pacientes.5 Hace tan sólo 35 años, casi todos los 
pacientes con FQ morían en la primera década de la 
vida, pero en la actualidad han mejorado mucho las téc-
nicas para el diagnóstico, así como para el tratamiento, lo 
cual ha conducido a que el promedio de la sobrevivencia 
de estos pacientes se encuentre hoy en día alrededor de 
los 30 años.6 Lo anterior ha permitido que algunos de 
estos pacientes terminen incluso sus estudios profesiona-
les, se casen y algunas mujeres se embaracen y tengan 
hijos.7,8 En la actualidad se pueden ver pacientes con FQ 
con edades de hasta 40 o 50 años.3
El entendimiento de la causa de la FQ y de su fisio-
patología, al igual que con muchas enfermedades, es vital 
para poner a punto los mejores tratamientos y diseñar las 
investigaciones para la posible solución total del proble-
ma de la FQ. A este respecto, durante muchos años la 
causa de la FQ fue un misterio; las primeras descripcio-
nes del cuadro clínico ponían atención en la mala absor-
ción y el retardo en el crecimiento,9 pero no pasó mucho 
tiempo para que el problema pulmonar ocupara el cen-
tro de atención de la enfermedad. 10
La primera sospecha de la naturaleza celular de la 
FQ se tuvo en el caluroso verano de 1949 en Nueva 
York, cuando se observó que el calor postraba a los niños
con FQ y que esto se debía a una depleción de NaCl séri-
co;3 lo anterior era por una sudoración excesiva que con-
tenía grandes cantidades de sodio y cloro, y prácticamen-
te todos los pacientes con FQ tenían esta condición; esto
condujo al desarrollo del análisis del sudor mediante la
prueba de la iontoforesis con pilocarpina, la cual aún
permanece como el examen de laboratorio para confir-
mar el diagnóstico de la FQ;11 sin embargo, hay otros
padecimientos que pueden aumentar el cloro en el
sudor, como son la desnutrición, la insuficiencia supra-
rrenal, el seudoaldosteronismo, el panhipopituitarismo,
el hipotiroidismo, la diabetes insípida nefrogénica, la
enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo 1, la fu-
cosidosis y la mucopolisacaridosis.
Los tratamientos sintomáticos y no raras veces empí-
ricos para la FQ se mejoraron mucho en la década de los
60s.12 Posteriormente se encontró que el epitelio de los
conductos sudoríparos era impermeable para el trans-
porte de los iones cloro en los pacientes con FQ, y que
también existía una disminución en la secreción de estos
iones en el epitelio de las vías aéreas a partir de la mem-
brana apical, así como una reabsorción alta de sodio del
líquido luminal.13,14 Las investigaciones que mostraron
los factores que controlan la permeabilidad para los
iones cloro en la tráquea fueron cruciales para entender
la vía a través de la cual la secreción de cloro se inicia
normalmente; ésta es mediante una estimulación β-adre-
nérgica epitelial, la cual está alterada en la FQ.15 Los
detalles de la alteración en el canal para el ion cloro han
sido resumidos por Welsh y Smith de la siguiente mane-
ra: después de que el receptor β-adrenérgico es ocupado
por su ligando, la proteína G es activada con la estimula-
ción de la adenilciclasa para producir cAMP; en seguida
hay una activación de la proteincinasa A (PKA) mediada
por el cAMP. La secuencia anterior provoca en la mem-
brana apical el aumento normal en la permeabilidad al
cloro.16 El defecto celular en la FQ parece estar en el
punto de la activación de la PKA, lo cual hace que la
membrana no se haga permeable a los iones cloro debi-
do a la disfunción de los canales epiteliales para este ión.
Lathrop y su grupo, en 1988, localizaron al gen de la
FQ en la región q21-q22 del brazo largo del cromoso-
ma 7;17 un año más tarde dicho gen fue aislado y clona-
do.18,19,20 A la proteína producida por este gen se le
conoce como CFTR por sus siglas en inglés (Cystic
Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator) y es un
cAMP que regula al canal para cloro.21
Por otro lado, se sabe que las características del moco
son anormales en la FQ y que también prácticamente
todo el epitelio secretor de éste está alterado, de tal
manera que era muy importante estudiar las característi-
cas del moco en la FQ para ver si ellas nos podían expli-
car la persistente obstrucción de las vías aéreas por el
moco; a este respecto, los estudios indicaron que en la
FQ el moco tiene un contenido de agua y electrolitos
alterados y que las anormalidades en la composición y
estructura de las macromoléculas de glicoproteínas son
inconsistentes y sutiles.22
Ahora sabemos que las secreciones del tracto respi-
ratorio en la FQ inicialmente están alteradas por la dis-
función del canal iónico de cloro, lo cual predispone a las
infecciones respiratorias crónicas; éstas, a su vez, se
acompañan de inflamación, lo cual hace más difícil la
limpieza de las vías aéreas y condiciona una hiperse-
creción (lo cual es importante para el progreso de la
enfermedad), de tal manera que la infección bacteriana
crónica produce inflamación y provoca que una buena
cantidad de neutrófilos llegue a las vías aéreas, en donde
se acumulan. Los neutrófilos son la principal fuente de
elastasa, la cual es un potente secretagogo que produce
más daño a la vía aérea.23 Cuando los neutrófilos quedan
atrapados en el moco de las vías aéreas, se desintegran,
liberan su DNA y éste contribuye al aumento de la vis-
cosidad del moco en la FQ.24,25 Lo anterior ha contribui-
do al desarrollo de un nuevo tratamiento para la FQ, el
cual consiste en la utilización de desoxirribonucleasa
recombinante humana (α-dornasa; rhDNasa), la cual es
una proteína que contiene 260 aminoácidos con un peso
molecular de 37 000,26 obtenida mediante técnica de
ingeniería genética en células de ovario hámster chino a
las que se les coloca DNA de la desoxirribonucleasa I
(DNasa) la cual es idéntica a la enzima nativa humana.
La Dnasa nativa humana se encuentra en la saliva, orina,
secciones pancreáticas y en la sangre; es la responsable de
la digestión del DNA extracelular.27
El mecanismo de acción de la rhDNasa probable-
mente sea el rompimiento o degradación del DNA pre-
sente en las recreciones purulentas de la vía aérea, aun-
que el mecanismo preciso por el cual la hidrólisis del
DNA extracelular facilita la limpieza de las secreciones
en la FQ no se conoce, pero podemos imaginar que otras
propiedades biofísicas diferentes a la viscosidad puedan
estar alteradas en las secreciones de la FQ;28 como quie-
ra que sea, es posible considerar a la rhDNasa como un
verdadero agente mucolítico en pacientes con infección
crónica de las vías aéreas y acumulación de DNA prove-
niente de leucocitos. La rhDNasa se administra por vía
inhalatoria mediante un nebulizador con aire comprimi-
do en dosis de 2.5 mg (2.5 mg/mL) una vez al día; éstas
mejoran considerablemente la capacidad vital forzada
(CVF) y el volumen espiratorio forzado en 1 segundo
(VEF1);29 en la actualidad el uso de rhDNasa forma
parte de los protocolos de manejo de la FQ.
Otro aspectoimportante en el tratamiento de la FQ
es el uso de amilorida, fármaco que originalmente fue
considerado como un diurético que se administra por vía
oral y cuyo mecanismo de acción es bloquear la reabsor-
ción de Na en el nefrón y disminuir la secreción de K.
Para que lo anterior suceda, se requiere que la amilorida
sea filtrada en el glomérulo y pueda actuar en la luz del
epitelio;30 posteriormente se mostró que la amilorida
aplicada directamente en la parte luminar del epitelio
respiratorio era capaz de normalizar la diferencia en el
potencial transepitelial que está aumentado en la FQ;31,32
actualmente se ha reportado que la administración de
amiloride por vía inhalatoria reduce la viscosidad del
moco y mejora la eliminación mucociliar mediante la
inhibición de la reabsorción de Na, lo cual mejora la can-
tidad de agua en las secreciones de la vía aérea.33,34 Por
otro lado, hay estudios que han mostrado que los aeroso-
les de nucleótidos de trifosfato, como el ATP y el uridin-
trifosfato (UTP), estimulan la secreción de cloro a través
de canales diferentes de los CFTR a nivel de la superfi-
cie apical de las células epiteliales de la vía aérea, me-
diante una estimulación calcio-dependiente de los recep-
tores 5’-nucleótido, lo cual es dosis-dependiente.35,36 En
la actualidad se prefiere el uso de UTP debido a que el
ATP frecuentemente se asocia a una hiperreactividad de
la vía aérea. Si se combinan los aerosoles de UTP con
amilorida, los resultados del tratamiento son mejores.37
El gelsolin, el palmitato de colfosceril y algunas an-
tiproteasas son agentes farmacológicos relativamente
nuevos en el tratamiento de la FQ. El gelsolin es una pro-
teína plasmática que rompe los filamentos de actina; por
este mecanismo reduce rápidamente y de manera impor-
tante la viscosidad del esputo en la FQ in vitro; su efec-
to se sinergiza cuando se le combina con rhDNasa; la
base para su utilidad potencial en el tratamiento de la
FQ es que cerca del 10% de las proteínas de los leucoci-
tos son filamentos de actina, los cuales son viscoelásticos
y resistentes a la proteasa.38,39 El palmitato de colfosce-
ril es un surfactante sintético cuya principal indicación es
en el tratamiento de recién nacidos prematuros con
membrana hialina; varios grupos han propuesto el uso de
dicho agente en pacientes con FQ para facilitar la elimi-
nación de las secreciones.40,41
Hace aproximadamente una década que comenzó a
ponerse atención en el papel que juegan las proteasas
provenientes de neutrófilos y bacterias en la dificultad
para eliminar el moco en la FQ, y en la inactivación
potencial de las antiproteasas en dicha enfermedad,
dando lugar al desarrollo de varios agentes inhibidores de
antipmteasas como el inhibidor antiproteasa-α1 purifica-
do de plasma normal (α1-PI); el empleo de aerosol de αl-
PI en la FQ ha mostrado que disminuye la elastasa en el
líquido libre del pulmón 42,43 Se han iniciado estudios
sobre otros agentes inhibidores de proteasa, como son el
inhibidor de proteasa secretado por leucocitos (rhSLPI)
(human recombinant Secretory Leucocyte Protease
Inhibitor)44 y los inhibidores de proteasa tripeptídicos.45
784 • Anestesia obstétrica (Capítulo 69)
Por otro lado, un factor crucial para el progreso de la
FQ son las infecciones bacterianas crónicas de las vías
aéreas, debido a que el tratamiento de las mismas es
competencia del neumólogo o del infectólogo; nos con-
cretaremos a dar un panorama muy general del proble-
ma. Los principales agentes bacterianos que provocan las
infecciones crónicas de las vías aéreas en la FQ son la
Pseudomonas aeruginosa, el Staphylococcus aureus, y el
Haemophylus influenzae. Las principales metas del trata-
miento antibacteriano son: inhibir lo más que se pueda
el desarrollo bacteriano y la síntesis de productos tóxi-
cos, la estimulación quimiotáctica para la infiltración de
neutrófilos y los estímulos secundarios para una respues-
ta inflamatoria hiperinmune crónica. Lo anterior nos
conducirá a pensar que hay una reducción en los estímu-
los para el desarrollo de un estado de hipersecreción
purulenta crónica.46 Para revisar detalladamente los dife-
rentes esquemas de antimicrobianos en la FQ, remitimos
al lector a las publicaciones de Turpin46 y Konstan.47
Hace menos de 10 años que se inició la administración
de antibióticos inhalados, lo que constituye una técnica
racional para hacer llegar altas concentraciones de anti-
bióticos antipseudomona a las vías aéreas, además de dis-
minuir el potencial de su toxicidad.46,48,49
Las alteraciones progresivas de las vías aéreas en la
FQ predisponen a los pacientes a la colonización por va-
rias especies de Aspergillus, en especial el Aspergillus
fumigatus, el cual puede contribuir al desarrollo de una
intensa reacción de hipersensibilidad conocida común-
mente como aspergilosis broncopulmonar alérgica, la
cual clínicamente se caracteriza por una impactación de
mucosa en los bronquios principales y colapso de algún
lóbulo o incluso un segmento y producción de bron-
quiectasias. El tratamiento de dicha aspergilosis se hace
con prednisona a dosis de 0.5 a 1.0 mg/kg/día.50
En el tratamiento futuro de la FQ, la genicaterapia es
la más prometedora, pues desde que se identificó al gen
de la CFTR18,20 se puso atención a la factibilidad de
transferir el CFTR humano a las células del epitelio pul-
monar; los métodos potenciales para que la terapia con
este gen alcance al pulmón incluyen: a, hacer llegar al
gen a través de receptores;51,52 b, instilación o aerosoli-
zación de liposomas;53 c, vectores basados en retrovi-
rus;54 d, vectores basados en adenovirus;55 e, llegada de
plasmidios a través de virus.
Teniendo como base este panorama de la FQ, esta-
mos en mejores posibilidades de anal izar el problema
del embarazo y el manejo anestésico de la paciente obs-
tétrica con FQ. En el hombre con FQ, los derivados
mesonéfricos, como son los vasa deferens, el epidídimo y
las vesículas seminales, son anormales y provocan asos-
permia e infertilidad en más del 95% de los casos;56 en
contraste, la anatomía gruesa del aparato reproductor de
la mujer con FQ se encuentra intacta; sin embargo, el
moco cervical puede ser anormal con deshidratación, las
células endocervicales están distendidas y con moco cito-
plásmico, hay acumulación de moco y tapón mucoso en
la luz cervical; todo lo anterior puede constituir impedi-
mentos funcionales para la concepción.57,58 A pesar de
lo anterior, hoy en día hay mujeres con FQ que llegan a
la edad reproductiva y se embarazan.
El problema del embarazo en pacientes con FQ nos
lleva a plantearnos varias preguntas: ¿el embarazo en este
tipo de pacientes agrava la enfermedad subyacente, o
bien la FQ complica el embarazo? Para dar respuesta a
estas interrogantes, debemos recordar que el grado de
severidad de la FQ es una condición primordial, pues
hay casos en que la enfermedad, se ha diagnosticado
antes de llegar a la adolescencia, y en otros el diagnósti-
co se hizo cuando la paciente ya estaba embarazada; lo
anterior está de acuerdo con estudios previos en los que
se indica que la sobrevivencia depende de la severidad de
la enfermedad la que es causada por los diferentes muta-
ciones genéticas, y no solamente está relacionada con el
diagnóstico temprano y los buenos tratamientos.7,59
En la literatura de las décadas de los 60s y 70s
encontramos publicaciones bastante pesimistas acerca de
la evolución de pacientes con FQ que se embaraza-
ban;60-63 por ejemplo Novy63 sugería que, en vista del
rápido deterioro en la función pulmonar que puede ocu-
rrir con las infecciones en las pacientes con FQ e hipo-
xia, debía evitarse el embarazo. Larsen62 recomendó que,
para preservar la salud de la madre, el aborto es necesa-
rio en presencia de enfisema extenso, atelectasias, bron-
quiectasias, capacidad vital < 50% de lo predicho o bien
si hay cor pulmonale. Visser60 considera que la capacidad
vital < 50% de lo predicho y/o hipertensión pulmonar
son contraindicaciones absolutas para el embarazo, y que
el aborto terapéuticodebe practicarse si éste ocurre. Más
recientemente, Corkey y colaboradores64 reportaron 11
embarazos en 7 pacientes con FQ; 9 de éstos se presen-
taron en cinco mujeres que no tenían insuficiencia pan-
creática y función pulmonar deteriorada, por lo que con-
cluyeron que este tipo de pacientes forma un subgrupo
en el que el embarazo es mejor tolerado y no representa
un peligro. En sólo uno de los embarazos reportados por
Corkey tuvo que practicarse un aborto terapéutico para
preservar la salud de la madre, señalando que la única
contraindicación absoluta para el embarazo o para prac-
ticar un aborto terapéutico en pacientes con FQ es la
presencia de cor pulmonale, y que otra variable capaci-
dad vital < 50%, la cual necesitó para alcanzarse un
periodo de 10 a 15 años, representa un problema menos
serio que cuando estas cifras se obtienen en un periodo
corto de tiempo. Por otro lado, Cohen y colaboradores8
investigaron 128 embarazos en 100 pacientes con FQ y
encontraron que 97 llegaron a término, obteniéndose 86
recién nacidos viables, de los cuales solamente un pro-
ducto heredó FQ. La edad promedio en la que ocurrie-
ron los embarazos fue de 20.7 años (rango de 17 a 32
años); el diagnóstico de FQ se hizo en promedio a los 11
años de edad, comparado con la edad de 3.7 años que es
en la que suele hacerse en el resto de pacientes. Hubo 31
abortos, de los cuales 6 fueron espontáneos y 25 terapéu-
ticos; 15 pacientes murieron en los siguientes 24 meses
después del parto; de éstas 10 fallecieron en los primeros
6 meses después del parto, aunque se hace notar que
estas cifras de mortalidad no exceden la esperanza de
vida de las mujeres con FQ de la misma edad que no han
estado embarazadas. Hubo en esta serie 11 muertes peri-
natales, 10 de las cuales fueron en embarazos de < 37©
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Anestesia para la paciente embarazada con. . . • 785
semanas de gestación en madres con estado respiratorio
pobre. Otras complicaciones del embarazo incluyeron 9
casos de insuficiencia cardiaca, y una de cada una de las
siguientes patologías: hipoglicemia, hemorragia vaginal
masiva, insuficiencia renal, toxemia, hipoprotrombinc-
mia y abruptio placentae.
El anestesiólogo, como integrante del grupo multi-
disciplinario que asiste a las pacientes embarazadas con
FQ, quizá no intervenga directamente en la decisión de
si a una paciente con FQ en edad reproductiva se le per-
mita un embarazo, teniendo como base el grado de seve-
ridad de la enfermedad y sus pruebas de función respira-
toria, ni tampoco cuando se recomienda practicar un
aborto terapéutico; en cambio, sí actúa directamente en
el manejo anestésico en situaciones tan variadas como
practicar un legrado uterino para un aborto espontáneo
o terapéutico, así como para administrar analgesia para el
trabajo de parto (TP) o anestesia o analgesia para una
operación cesárea. Por lo anterior, es recomendable que
el anestesiólogo recuerde los cambios en el volumen san-
guíneo circulante y en las funciones cardiovascular y res-
piratoria que se presentan durante el embarazo (figura
69–1, cuadro 69–1, 69–2 y 69–3).
En relación a las adaptaciones pulmonares en el
embarazo, debemos recordar que, durante el mismo,
aumenta el metabolismo basal y, por lo tanto, el consu-
mo de oxígeno; al final de la séptima semana de gesta-
ción el consumo de oxígeno por la madre se incrementa
en un 10%, elevándose hasta 40% al final del embarazo;
para compensar esta demanda, hay un aumento de la
ventilación minuto de 20 a 50%. Normalmente la venti-
lación de la parturienta compensa, y frecuentemente
excede, las mayores demandas en el consumo de oxíge-
no, produciéndose como resultado hiperventilación e
hipocapnia. La circunferencia torácica aumenta 5 a 7
cm, con cambios en los diámetros tanto transverso como
anteroposterior de aproximadamente 2 cm. El volumen
corriente se eleva de 450 a 650 mL, y hay una disminu-
ción en el volumen de reserva espiratoria.65
El embarazo en la paciente con FQ debemos consi-
derarlo como un embarazo de alto riesgo, pues la FQ se
clasifica como una de las enfermedades pulmonares obs-
tructivas crónicas que pueden aumentar la morbimorta-
lidad maternofetal. En la valoración preanestésica de la
paciente embarazada con FQ habrá que poner especial
atención en la evolución que ha tenido la enfermedad
durante el embarazo, así como en los tratamientos que
ha estado recibiendo la paciente (los cuales no deben
suspenderse durante la gestación, incluyendo a los anti-
microbianos para las infecciones pulmonares). De gran
importancia es la valoración de la función respiratoria, la
cual se hará de una manera completa mediante las prue-
bas de función pulmonar. Al respecto debemos recordar
que, si bien es cierto que la medición de los volúmenes
pulmonares estáticos nos ofrecen datos fisiológicos
importantes, la información de mayor utilidad se puede
obtener de las pruebas dinámicas de la función pulmo-
nar. Por ejemplo, el volumen exhalatorio total es la capa-
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150
125
100
75
50
25
0
Latente Inmed 2 días
Trimestres Trabajo de
parto
Posparto
1° 2° 3° Activo 2° 1 h 2 sem
Figura 69�1. Modificaciones en el gasto cardiaco causadas por el
embarazo.
Cuadro 69�1. Cambios hemodinámicos centrales 
al término del embarazo
Parámetro Cambio
Gasto cardiaco > 50 %
Volumen de eyección > 25%
Frecuencia cardiaca > 25%
Vol. vent. izq. al final de la diástole Aumentado
Vol. vent. al final de la sístole Sin cambio
Fracción de eyección Aumentada
Índice de trabajo de eyección vent. izq. Sin cambio
Presión pulmonar en cuña Sin cambio
Presión diastólica de arteria pulmonar Sin cambio
Resistencia vascular sistémica > 20%
Presión venosa central Sin cambio
Cuadro 69�2. Cambios pulmonares
durante el embarazo
Parámetro Cambio
Espacio muerto Sin cambio
Ventilación minuto Aumentada 20 a 50%
Volumen corriente Aumentado 40%
Ventilacióin alveolar Aumentada 70%
Capacidad respiratoria máxima Sin cambios
VEF1 Sin cambios
VEF1/CVF Sin cambios
Resistencia vías aéreas Disminuida 50%
Capacidad de difusión Sin cambios
Distensibilidad pulmonar Sin cambios
Distensibilidad pared torácica Disminuida
CVF Sin cambios
Capacidad residual funcional disminuida. Volumen de reserva espiratoria dis-
minuido.
cidad vital forzada (CVF). El volumen exhalado en el
primer segundo se conoce como el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (VEF1). El VEF1 es de 4.0 L,
y la CVF es de 5.0 L, dándonos una relación VEF1/CVF
de 0.80, o sea 80%. La relación VEF1/CVF ha sido defi-
nida con precisión en los adultos sanos, y es un paráme-
tro fisiológico importante. Esta relación disminuye con la
edad, varía ligeramente entre razas y es baja en pacientes
con enfermedad obstructiva pulmonar como la FQ.
En general, en las enfermedades obstructivas cróni-
cas el flujo de aire exhalado está limitado por el colapso
de pequeñas vías aéreas; además, el tiempo espiratorio
está prolongado. Los valores de VEF1, la CVF y la
VEF1/CVF están reducidos; la medida de la VEF1/CVF
es considerada como el indicador más sensible de la gra-
vedad de la enfermedad obstructiva, de manera que
podernos considerar que si la VEF1/CVF es < 0.80 hay
un defecto ventilatorio obstructivo, pero si es < 0.50 o
si el VEF1 es < 1.0 L el defecto se considera severo. En
cambio, en las enfermedades restrictivas, como puede ser
el caso de la fibrosis pulmonar idiopática, los valores de
VEF1 y la CVF se reducen proporcionalmente, pero la
relación de la VEF1/CVF se mantiene normal o aumen-
tada. Estos hallazgos son indicativos de un defecto venti-
latorio restrictivo, lo cual se puede confirmar si los volú-
menes pulmonares están bajos (la capacidad pulmonar
total, la capacidad residual funcional y el volumen resi-
dual).66 Sin embargo, no olvidemos que las cifras norma-
les de VEF1 y de CVF que mostramos anteriormente son
las aproximadasen un adulto normal, y que las cifras de
las pruebas de funcionamiento pulmonar se basan en la
edad, sexo y talla del paciente y no en el peso.
Otras pruebas de laboratorio útiles en el preoperato-
rio son la biometría hemática, en la que la presencia de
leucocitosis nos puede estar indicando infección y la ele-
vación del hematocrito una hipoxemia crónica. Los nive-
les de bicarbonato pueden estar elevados para amorti-
guar la acidosis respiratoria crónica, si es que la paciente
está reteniendo CO2; la telerradiografía de tórax nos
puede mostrar hiperinflación pulmonar, bulas, vesículas,
bronquiectasias o atelectasias, así como cardiomegalia; el
ECG puede mostrar signos de crecimiento auricular
derecho (ondas P picudas en derivaciones II y V1, o ven-
tricular), desviación del eje a la derecha; la ecocardiogra-
fía nos valora la función cardiaca basal y puede indicar-
nos la posibilidad de cor pulmonale.
En relación al manejo anestésico de la paciente
embarazada con FQ, el bloqueo peridural, debido a su
versatilidad, es el que ofrece las mayores ventajas, pues
es útil durante todo el trabajo de parto (TP) y en la ope-
ración cesárea. Sin embargo, para hacer un uso racional
de este recurso en la paciente con FQ, al igual que en
otros padecimientos como la preeclampsia y en general
en todas las pacientes obstétricas, es importante que el
anestesiólogo tenga en mente los cambios fisiológicos
que suceden en el embarazo y los cambios fisiopatológi-
cos que se presentan en la FQ, los cuales hemos revisado
anteriormente. Pensemos que si una paciente con FQ se
pudo embarazar, esto se debe a que los tratamientos que
ha recibido, incluyendo la alimentación, le han permiti-
do llegar a la edad reproductiva, y que el cuadro clínico
de su FQ no ha sido tan severo como en otras pacientes;
los dos factores anteriores, correlacionándolos con los
buenos resultados que han tenido la mayoría de los
embarazos en pacientes con FQ, nos da un panorama
alentador.
Sin embargo, no olvidemos que nos enfrentamos a
una paciente neumópata en la que su padecimiento la
puede llevar a un cor pulmonale, y que cuando inicia su
TP comenzaran a presentarse los cambios hemodinámi-
cos propios de este periodo. ¿La técnica del bloqueo
peridural y el momento de su aplicación? Son preguntas
cuyas respuestas deben basarse en razones anatómicas y
fisiológicas; al respecto, Cleland,67 en 1949, mostró que
el dolor de las contracciones uterinas y la dilatación cer-
vical llega a la médula espinal a través de los segmentos
dorsales XI y XII, y que el dolor por la distensión del
perineo discurre por los nervios II, III, y IV sacros; cuan-
do pudo disponer de catéteres peridurales preconizó la
técnica en la que se instalaban dos catéteres peridurales
para el TP: uno se colocaba a nivel de L1/L2 en dirección
cefálica y el otro por vía caudal; el primer catéter se uti-
lizaba para analgesia en el primer periodo del TP, y el
segundo para el periodo expulsivo; con esta técnica la
analgesia se obtenía con cantidades relativamente bajas
de anestésico local. Posteriormente, a la técnica de
Cleland se le hicieron algunas modificaciones, que bási-
camente consistieron en que el segundo catéter, en lugar
de ser insertado por vía caudal, se inserta a nivel lumbar
bajo (L3/L4 con el catéter dirigido en dirección caudal).
Con ambas técnicas, el catéter superior permite el blo-
queo desde T11 a L1, y el catéter bajo bloquea S3 a S5,
con dosis bajas del anestésico local. Obviamente esta téc-
nica evita al máximo cambios hemodinámicos innecesa-
rios. Esta técnica modificada de Cleland es la que mejor
se adapta para la paciente embarazada con FQ y en TP,
pues no solamente disminuye los requerimientos del
anestésico local sino también de líquidos, debido a que
produce mínimos cambios hemodinámicos. Sin embar-
go, puede haber pacientes con FQ cuyo estado físico nos
permita aplicaren ellas un bloqueo peridural lumbar
convencional con un solo catéter introducido en direc-
ción cefálica, haciendo la punción a nivel de L2/L3.
Ya sea que se use una u otra de las técnicas descritas,
es importante evitar el síndrome de compresión cavoaór-
tica, colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo
durante el TP, yen la operación cesárea dando lateralidad
izquierda a la mesa de operaciones o colocando una cuña
en el costado derecho de la paciente, así como adminis-
trando la dosis de anestésico local fraccionada, esperando©
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Anestesia para la paciente embarazada con. . . • 787
Cuadro 69�3. Volumen sanguíneo al fin del embarazo
versus no embarazo
Variable Fin Sin Aumento Aumento
embarazo embarazo (mL) (%)
(mL) (mL)
Volumen 4 820 3 250 1 570 48
sanguíneo
Hematocrito 37.0 41.7
el tiempo necesario para la instalación de la analgesia;
estas maniobras disminuyen la incidencia de hipotensión
arterial y bradicardia que suele presentarse por una dis-
minución del retomo venoso al corazón; con estas accio-
nes habrá menos necesidad de sedar a la paciente o de
usar drogas vasopresoras. Pero, a pesar de las medidas
mencionadas, puede haber casos de embarazadas que
presenten hipotensión arterial persistente, lo que hace
necesario el uso de fármacos como la efedrina, que com-
bina un efecto α-adrenérgico débil y un efecto β-adre-
nérgico acentuado, lo cual le confiere a este fármaco
características casi ideales para corregir la hipotensión
arterial producida por un bloqueo peridural en obstetri-
cia, además de que prácticamente no modifica el flujo
sanguíneo uterino, a diferencia de otros vasopresores
como el metaraminol.68 El bloqueo subaracnoideo para
la cesárea está contraindicado en la paciente con FQ por
la instalación brusca de sus efectos, en donde se incluye
el bloqueo simpático, el cual produce un aumento en la
frecuencia e intensidad de la hipotensión arterial y en la
necesidad de su corrección con líquidos intravenosos y
vasopresores.
Si la paciente embarazada con FQ, por razones obs-
tétricas, requiere de anestesia general, debemos conside-
rar que no hay contraindicación absoluta para el uso de
los diferentes inductores como propofol, etomidato, tio-
pental o ketamina; este último fármaco es un buen agen-
te inductor por su efecto broncodilatador; sin embargo,
la ketamina, a pesar de producir una estimulación car-
diovascular secundaria a la activación directa del sistema
nervioso simpático, también tiene efectos inotrópicos
negativos directos que sólo se hacen aparentes en pacien-
tes graves con agotamiento de las reservas de catecolami-
nas; además, aumenta la presión de la arteria pulmonar,
por lo que su uso está contraindicado en pacientes con
reserva ventricular derecha deficiente, como puede ser el
caso de algunas con FQ; no hay que olvidar que la keta-
mina está contraindicada en pacientes hipertensas. De
los relajantes musculares, podemos decir que, aunque no
hay contraindicación absoluta para alguno de ellos en
particular, debemos inclinarnos por aquellos que tengan
menor efecto liberador de histamina y duración más
corta, como son el cisatracurio y rocuronio. En general,
todos los anestésicos inhalados son bien tolerados, excepto
el óxido nitroso, que está contraindicado en estas pacien-
tes que potencialmente pueden desarrollar bronquiecta-
sias y neumotórax, con el consecuente atrapamiento de
aire. Es muy aconsejable humectar los gases inhalados
que se utilicen; la humedad mínima recomendada para la
anestesia es 60%, lo que equivale a 12 mg/L-1; los valo-
res óptimos oscilan entre 14 y 30 mg/L-1 de vapor de
agua; la simple humectación de las mangueras corruga-
das y la bolsa producen un contenido de agua de aproxi-
madamente 22 mg/L-1;69 esta humedad es suficiente
para el tiempo que dura una cesárea; no permitir en el
transanestésico que la paciente tenga una ventilación
espontánea, pues tienen la tendencia a desarrollar hiper-
capnia bajo estas condiciones.70 Por lo anterior, es reco-
mendable utilizar la ventilación mecánicacon frecuencia
< 10 por minuto; este patrón respiratorio requiere de
volúmenes corrientes un poco mayores que los habitual-
mente requeridos; la presión del flujo inspiratorio debe
mantenerse por debajo de 40 cm H2O;71 estas medidas
ayudan a evitar la hipercapnia y proporcionan tiempo
suficiente para la espiración. El momento de la extuba-
ción en la FQ y, en general, en el paciente con enfermedad
pulmonar obstructiva, debe ser al final de la operación;
aunque la broncoconstricción no es la característica prin-
cipal de la FQ, el tubo endotraqueal aumenta la resisten-
cia de la vía respiratoria y la broncoconstricción refleja,
lo que obliga al anestesiólogo a manejarlo cuidadosa-
mente para evitar estos fenómenos indeseables.
788 • Anestesia obstétrica (Capítulo 69)
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790 • Anestesia obstétrica (Capítulo 69)