HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

Vista previa del material en texto

267
Ca
pí
tu
lo
 3
8
HiperreaCtividad bronquial
1. Defina hiperrreactividad bronquial, en particular, el asma.
Este término se utiliza para describir una familia de enfermedades que comparten una especial
sensibilidad de las vías respiratorias a los estímulos físicos, químicos o farmacológicos. Esta
sensibilidad se manifiesta como una respuesta broncoconstrictora, y se observa en pacientes
con asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfisema, enfermedades víricas de
las vías respiratorias superiores y otros trastornos.
La American Thoracic Society define el asma como «una enfermedad caracterizada por una
respuesta incrementada de la tráquea y los bronquios a varios estímulos que se manifiesta por
estrechamiento de gran parte de la vía aérea, y cuya gravedad cambia espontáneamente o con el 
tratamiento». El asma se manifiesta por episodios de disnea, tos y sibilancias. Estos síntomas se 
relacionan con un incremento en la resistencia al flujo aéreo en las vías respiratorias del paciente.
2. ¿Cuáles son los diferentes tipos de asma?
Aunque el común denominador es la hiperreactividad de las vías respiratorias, el asma puede
subdividirse en dos grupos: alérgica (extrínseca) e idiosincrásica (intrínseca). No obstante, al-
gunos expertos creen que deberían descartarse los términos extrínseco e intrínseco. Todos los 
tipos de asma se asocian a hiperreactividad de vías respiratorias, inflamación e interacción entre
estímulos alergénicos y no alergénicos.
Se supone que el asma alérgica es el resultado de una respuesta a antígenos, como el polvo
y el polen, mediada por la inmunoglobulina E (IgE). Entre los mediadores liberados se hallan la
histamina, los leucotrienos, las prostaglandinas, bradicinina, tromboxano y factor quimiotáctico
eosinófilo. Su liberación provoca inflamación, extravasación capilar en las vías respiratorias,
incremento de la secreción mucosa y contracción de la musculatura lisa bronquial.
El asma idiosincrásica está mediada por estímulos no antigénicos, que comprenden el ejer-
cicio, el frío, la contaminación y las infecciones. El broncoespasmo está causado por un in-
cremento del tono parasimpático (vagal). Aunque los estímulos primarios difieren, se liberan los
mismos mediadores que en el asma alérgica (y en algunos pacientes con este tipo de asma se
detecta un aumento del tono vagal).
3. ¿Qué enfermedades mimetizan el asma?
 Obstrucción de las vías respiratorias superiores e inferiores por tumores, aspiración de cuer-
po extraño o estenosis.
 Insuficiencia ventricular izquierda (asma cardíaca) y embolismo pulmonar.
 Reflujo gastroesofágico y aspiración.
 Enfermedades respiratorias víricas (p. ej., virus respiratorio sincitial).
 Reacciones alérgicas y anafilaxia.
 Una anamnesis y una exploración física minuciosas contribuirán a diferenciar estas enferme-
dades de la hiperreactividad bronquial.
4. ¿Cuáles son las características importantes de la historia clínica en un paciente
asmático?
 Duración de la enfermedad.
 Frecuencia, factores desencadenantes y duración de los episodios.
 ¿Ha necesitado alguna vez el ingreso hospitalario? ¿Ha requerido el ingreso en la unidad de 
cuidados intensivos o intubación?
Capítulo 38
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquial268 Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquialCapítulo 38 HiperreaCtividad bronquial Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquial
 ¿Qué medicamentos utiliza, incluidos los de mantenimiento y aliviadores de los síntomas, 
para las crisis, de dispensación libre y corticosteroides?
 5. ¿Qué hallazgos físicos se asocian al asma?
El síntoma físico más habitual son las sibilancias espiratorias. La sibilancia es un signo de obstrucción 
del flujo aéreo, y se asocia a menudo con una fase espiratoria prolongada. Los pacientes utilizan los 
músculos respiratorios accesorios a medida que el asma empeora progresivamente. En un paciente 
con síntomas floridos una auscultación que no revela hallazgos puede indicar una insuficiencia respi-
ratoria inminente porque no hay el suficiente movimiento de aire para inducir sibilancias. Los pacien-
tes también pueden manifestar taquipnea y deshidratación, adoptar una postura en bipedestación o 
respirar con los labios fruncidos. La cianosis es un signo tardío y de mal pronóstico.
 6. ¿Qué pruebas preoperatorias debe solicitar?
La anamnesis orienta la solicitud juiciosa de pruebas preoperatorias. En un paciente con asma 
leve que sólo usa medicación según las necesidades y en la actualidad goza de buena salud, no 
son necesarias más pruebas. Los pacientes sintomáticos sin una valoración reciente requieren 
una atención cuidadosa.
Las pruebas más solicitadas son las de función pulmonar, que permiten una valoración rápida 
y simple del grado de obstrucción y su reversibilidad (véase Capítulo 9). Una comparación entre 
los valores obtenidos en el paciente con los de referencia ayuda a valorar el grado de obstruc-
ción. Una exacerbación grave se correlaciona con una tasa de flujo espiratorio máximo (PEFR) 
o un volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) menores del 30-50% del valor de 
referencia, que, para la mayoría de adultos, representa una PEFR de menos de 120 l/min y un 
FEV1 de menos de 1 l. Las pruebas deben repetirse después del tratamiento un broncodilatador 
para valorar la reversibilidad y la respuesta al tratamiento.
La gasometría en sangre arterial no suele ser de ayuda. Para la valoración de la enfermedad 
pocas veces están indicados electrocardiogramas, radiografías de tórax y hemogramas, salvo 
que características particulares en la presentación del paciente sugieran otros diagnósticos 
(p. ej., fiebre y estertores indicativos de neumonía).
 7. Describa la base del tratamiento del asma.
La base del tratamiento siguen siendo los agonistas adrenérgicos b. Los agonistas selectivos b2, 
como el salbutamol, la terbutalina y el fenoterol, ofrecen mayor especificidad de broncodilatación 
mediada por receptores b2 y pocos efectos adversos (p. ej., taquiarritmias y temblor asociados 
a los agonistas b1). El salbutamol puede administrarse por vía oral, nebulizado o con inhalador-
dosificador. La terbutalina es eficaz nebulizada, por vía subcutánea o por infusión intravenosa 
continua (con esta última vía se requiere precaución por la posibilidad de hipopotasemia, acido-
sis láctica y taquiarritmias). La adrenalina está disponible para uso subcutáneo en pacientes con 
asma grave. Los pacientes con coronariopatía toleran mal la taquicardia y la mayoría necesita un 
agonista adrenérgico b2. Como norma, es de elección la vía inhalatoria.
 8. ¿Qué otros fármacos y vías de administración se utilizan en el asma?
 Corticosteroides: la reversión de la inflamación de la vía aérea disminuye la producción de moco 
y potencia la relajación del músculo liso inducida por los agonistas adrenérgicos b. Los corticos-
teroides se recomiendan en pacientes con asma moderada o grave o para quienes han requerido 
corticosteroides en los 6 últimos meses. Su inicio de acción tiene lugar a las 1-2 horas de la 
administración. La metilprednisolona es muy utilizada por sus potentes efectos antiinflamatorios 
y mineralocorticoides débiles. Sus efectos adversos son: hiperglucemia, hipertensión arterial, hi-
popotasemia y alteraciones del humor, incluida psicosis. Su administración crónica o prolongada 
se asocia con miopatía cuando se administran relajantes musculares. Pueden administrarse por 
vía oral, mediante inhalador-dosificador o por vía intravenosa.
 Agentes anticolinérgicos: inducen broncodilatación y bloquean los receptores colinérgicos 
muscarínicos en las vías aéreas; en consecuencia, atenúan la broncoconstricción provocada por 
los irritantes inhalados y asociada a los bloqueantes b. Son de particular utilidad en pacientes 
con EPOC o una obstrucción importante de las vías respiratorias (FEV1 <25% del valor de refe-
rencia). El ipratropio, el glicopirrolato y la atropina pueden administrarse mediante nebulización,y el ipratropio está disponible en forma de inhalador-dosificador.
Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquial Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquialCapítulo 38 HiperreaCtividad bronquial Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquial 269
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iza
ci
ón
 e
s 
un
 d
el
ito
 Teofilina: el uso de teofilina en el asma es controvertido. La teofilina produce efectos bron-
codilatadores y mejora la función del diafragma. Es preciso sopesar dichos beneficios frente 
a los numerosos efectos adversos: temblor, náuseas y vómitos, palpitaciones, taquiarritmias 
y convulsiones. Hasta disponer de pruebas definitivas, muchos investigadores recomiendan 
que este tratamiento sólo se inicie en pacientes con asma aguda que no mejoran con dosis 
máximas de agonistas b y corticosteroides. Es indispensable una cuidadosa monitorización 
de los niveles plasmáticos. La teofilina se administra por vía oral, mientras que la aminofilina, 
su forma hidrosoluble, se administra por vía intravenosa.
 Cromoglicato sódico: es un estabilizador de los mastocitos indicado para el tratamiento de 
mantenimiento prolongado. Confiere mayores beneficios en pacientes menores de 17 años 
de edad con asma moderada o grave inducida por el ejercicio. Su efecto adverso es irritación 
local mínima de la faringe con la inhalación. Puede administrarse mediante un sistema multi-
dosis o como polvo seco en un turboinhalador. No es eficaz y, de hecho, está contraindicado 
en las crisis agudas de asma.
 Modificadores de leucotrienos: son relativamente nuevos en el tratamiento del asma leve o 
moderada. Estos fármacos compiten selectivamente con los receptores LTd4 y LTe4 o inhiben 
directamente la vía de la lipooxigenasa en el metabolismo del ácido araquidónico. Hoy día su 
administración se limita al tratamiento a largo plazo de un grupo seleccionado de pacientes.
 Metotrexato o sales de oro: pueden ser requeridos en pacientes con asma grave. Ambos 
producen efectos adversos, y se reservan para pacientes que no toleran los corticosteroides 
(Tabla 38-1).
ta b l a 3 8 - 1 . M e d i C a C i ó n ú t i l pa r a l o s pa C i e n t e s C o n H i p e r r e a C t i v i d a d 
b r o n q u i a l
Fármaco Dosis Comentarios
Salbutamol 2,5 mg en 3 ml de suero fisiológico 
para nebulización o 2 pulsaciones 
mediante inhalador-dosificador
Puede ser necesario repetir el 
tratamiento
Terbutalina 0,3-0,4 mg, subcutánea Si es necesario, puede repetirse cada 
20 minutos hasta tres dosis
Adrenalina 0,3 mg, subcutánea Si es necesario, puede repetirse cada 
20 minutos hasta tres dosis
Corticosteroides Metilprednisolona, 60-125 mg, 
intravenosa según necesidades cada 
6 horas, o prednisona 30-50 mg/día, 
oral
Las dosis se reducen 
progresivamente a la primera 
oportunidad
Anticolinérgicos Ipratropio, 0,5 mg por nebulización 
o 4-6 pulsaciones mediante 
inhalador-dosificador; atropina 
1-2 mg por nebulización
Útil en hiperreactividad bronquial 
grave y en la EPOC
Teofilina 5 mg/kg, intravenosa cada 30 minutos 
(dosis de carga en pacientes no 
tratados previamente con el fármaco)
Después de la dosis de carga, 
comenzar infusión continua a 
un ritmo adecuado a la edad y 
a la gravedad de la enfermedad; 
se requiere precaución por la 
posibilidad de interacciones 
farmacológicas
EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquial270 Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquialCapítulo 38 HiperreaCtividad bronquial Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquial
 9. ¿Cuál es la preparación preoperatoria óptima del paciente con hiperreactividad 
bronquial?
Se clasificará a los pacientes de acuerdo con la urgencia de la operación requerida y sus antece-
dentes de hiperreactividad bronquial.
 En pacientes con una intervención quirúrgica programada, pero que refieren sibilancias 
activas, se administrará tratamiento y se pospondrá el procedimiento hasta su resolución.
 Los pacientes asintomáticos sin crisis recientes de asma, no tratados y sin antecedentes de 
enfermedad grave no requieren tratamiento o, a lo sumo, agonistas adrenérgicos b.
 Los pacientes con asma leve (FEV1 >80%) y síntomas continuados o recientes requieren 
tratamiento con agonistas adrenérgicos b.
 Los pacientes con asma moderada (FEV1 65-80%) deben continuar recibiendo agonistas adre-
nérgicos b y doblar la dosis de corticosteroides inhalados una semana antes de la intervención, 
o iniciar este tratamiento por vía oral 2 días antes de la intervención. Si presentan síntomas, 
deben iniciar tratamiento adrenérgico b y con corticosteroides por vía oral. Los factores impor-
tantes que merecen una consideración antes de iniciar estos últimos incluyen los siguientes:
 ¿Tiene antecedentes de ingreso en la unidad de cuidados intensivos o de haber sido 
sometido a ventilación mecánica en relación con su enfermedad?
 ¿Ha recibido corticosteroides en los 6 últimos meses?
 ¿Corre riesgo de insuficiencia suprarrenal?
 Los pacientes con asma grave (FEV1 <65%) deben recibir tratamiento adrenérgico b y 
2 días antes de la cirugía, corticosteroides por vía oral. En pacientes con FEV1 <70% se 
observa una mejora de la función pulmonar con ambas clases de fármacos en tan sólo 24 
horas de tratamiento. La combinación de ambos también reduce sustancialmente las sibi-
lancias postintubación comparado con los adrenérgicos b solos. Por último, los pacientes 
sometidos a cirugía abdominal superior o torácica y los casos urgentes corren un riesgo 
especial y requieren tratamiento agresivo.
 10. Revise las ventajas e inconvenientes de los anestésicos de inducción en pa-
cientes asmáticos.
Los anestésicos de inducción intravenosa usados en pacientes asmáticos son oxibarbitúricos, 
tiobarbitúricos, ketamina y propofol. En los estudios de laboratorio los tiobarbitúricos inducen 
broncoconstricción, y pueden asociarse a broncospasmo clínico. Su causa más habitual es el 
estímulo de la intubación, y se requieren dosis altas de barbitúricos para inhibir este efecto 
satisfactoriamente. La ketamina produce efectos broncodilatadores bien conocidos secundarios 
a la liberación de catecolaminas endógenas con efectos agonistas b2. Produce un ligero efecto 
relajante directo sobre el músculo liso. El propofol disminuye la resistencia y los reflejos de las 
vías respiratorias. La lidocaína intravenosa es un adyuvante útil para mitigar la respuesta a la 
laringoscopia y a la intubación.
La inducción con mascarilla con halotano o sevoflurano es un método excelente para inhibir los 
reflejos de la vía aérea y relajar directamente la musculatura lisa de las vías respiratorias. Además, 
estos agentes tienen un sabor mucho menos desagradable que el isoflurano o el desflurano.
El atracurio y el mivacurio son relajantes musculares de administración frecuente para los que 
se ha demostrado la liberación de histamina, por lo que pueden inducir broncoconstricción. El 
vecuronio, el rocuronio y el pancuronio no se asocian a la liberación de histamina. El cisatracurio 
se asocia con menos liberación de histamina en comparación con el atracurio.
 11. ¿Qué agentes pueden utilizarse para el mantenimiento de la anestesia?
El sevoflurano, el halotano y el isoflurano son efectivos para bloquear los reflejos de la vía aérea y la 
broncoconstricción; el sevoflurano parece ser el más efectivo. Los anestésicos inhalatorios se han 
utilizado en unidades de cuidados intensivos para lograr broncodilatación en pacientes intubados 
con asma grave, mejorando los índices de resistencia respiratoria (flujos inspiratorio y espiratorio) 
y disminuyendo la hiperinsuflación y la presión positiva teleespiratoria intrínseca (PEEP).
Los opioides en dosis altas bloquean los reflejos de la vía aérea, pero no causan broncodilatación 
directa. La administración de morfina continúa siendo controvertida por su actividad liberadora de 
histamina. La anestesia basada en opioides puede causar problemas con depresión respiratoria en 
situaciones urgentes (en particular, enpacientes con EPOC que tienen un componente asmático).
Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquial Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquialCapítulo 38 HiperreaCtividad bronquial Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquial 271
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iza
ci
ón
 e
s 
un
 d
el
ito
Los relajantes musculares con un núcleo bencilisoquinolínico como la d-tubocurarina, el atra-
curio y el mivacurio, liberan histamina de los mastocitos tras su administración. También pueden 
fijarse directamente a los receptores muscarínicos en los ganglios, terminaciones nerviosas y 
musculatura lisa de la vía aérea. En teoría ambos mecanismos pueden incrementar la resistencia 
de las vías respiratorias. Los relajantes musculares con un núcleo aminoesteroide, como el 
pancuronio y el vecuronio, continúan administrándose sin riesgos en pacientes asmáticos. En 
pacientes con broncoespasmo, los relajantes musculares mejoran la distensibilidad de la pared 
torácica, pero no modifican el tono del músculo liso de la vía aérea ni la distensibilidad pulmonar. 
Su uso prolongado en pacientes asmáticos sometidos a ventilación mecánica se asocia a un 
aumento de la concentración de creatincinasa y a una miopatía clínicamente manifiesta.
 12. ¿Cuáles son las complicaciones de la intubación y la ventilación mecánica en 
los pacientes asmáticos?
El estímulo de la intubación provoca un incremento significativo de la resistencia de la vía aérea. 
La disminución del flujo espiratorio impide el vaciado completo del aire intraalveolar y en las vías 
respiratorias de pequeño calibre, por lo que habrá hiperinsuflación pulmonar. Un atrapamiento 
sustancial de aire puede inducir hipotensión por medio del incremento de la presión intratorácica 
y la disminución del retorno venoso. El neumomediastino y el neumotórax también son causas 
potenciales de descompensación respiratoria aguda.
Diversos parámetros de la función del ventilador proporcionan información sobre la mejoría o 
agravación del estado del paciente. La presión meseta (presión medida al final de la inspiración y 
antes del inicio de la espiración, calculada como promedio durante una pausa de 0,4 segundos) 
se correlaciona en algún grado con complicaciones cuando se alcanzan presiones >30 cmH2O. 
La autoPEEP es un parámetro de la presión telespiratoria (obtenida al final de la espiración mien-
tras se mantiene momentáneamente ocluida la salida espiratoria) y en pacientes con broncoes-
pasmo se puede correlacionar con las presiones alveolares. Sin embargo, la autoPEEP no se 
correlaciona específicamente con complicaciones. Para medir la presión meseta y la autoPEEP 
es necesario que el paciente esté relajado.
Los pacientes tratados con dosis altas de corticosteroides y relajantes musculares de forma 
prolongada corren un riesgo de miopatía grave. El pancuronio y el vecuronio producen los efec-
tos más graves, pero cualquier relajante muscular lo puede producir.
Se han desarrollado algunas guías para la ventilación mecánica del paciente con broncoes-
pasmo:
 La ventilación con presión soporte permite la ventilación espontánea en el paciente sedado 
con un menor trabajo de la respiración y un menor riesgo de barotrauma.
 Se aumentará el tiempo espiratorio disminuyendo la frecuencia respiratoria, incrementan-
do la velocidad de flujo inspiratorio para disminuir el tiempo inspiratorio, e incrementando 
directamente la relación inspiración/espiración.
 Se requiere precaución con PEEP aplicada por el ventilador.
 Se reducirá el volumen minuto, permitiendo una hipoventilación controlada y una hipercap-
nia permisiva.
 13. ¿Cuáles son las causas de sibilancias intraoperatorias y las respuestas correc-
tas en pacientes asmáticos con broncoespasmo agudo?
Las causas incluyen las secreciones de las vías respiratorias, cuerpos extraños, edema pul-
monar (asma cardíaca), obstrucción del tubo endotraqueal, tubo endotraqueal en la carina o 
introducido en el bronquio principal, la respuesta alérgica o anafiláctica a los fármacos y el 
asma. Muchos fármacos inducen sibilancias en pacientes asmáticos, incluidos los bloqueantes 
adrenérgicos b, los relajantes musculares y el ácido acetilsalicílico.
Después de verificar cuidadosamente la posición del tubo endotraqueal y auscultar 
el murmullo vesicular bilateral, se incrementa el oxígeno inspirado hasta un 100%, y, si el 
paciente lo tolera desde un punto de vista hemodinámico, se profundiza la anestesia. Deben 
corregirse los factores desencadenantes, como la infusión de fármacos, la mala posición del 
tubo endotraqueal y otras causas de estimulación de las vías respiratorias. Puede ser útil 
modificar los parámetros pautados en el ventilador (véase la Pregunta 14). Se administrarán 
fármacos según se indica en la Pregunta 7.
Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquial272 Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquialCapítulo 38 HiperreaCtividad bronquial Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquial
 14. Describa las técnicas de despertar de la anestesia para pacientes asmáticos 
bajo anestesia general endotraqueal.
Las alternativas en pacientes sometidos a anestesia general e intubados son la extubación con 
el paciente despierto o con un plano más profundo de anestesia. El tubo endotraqueal es una 
causa habitual de broncoespasmo significativo, y su retirada con anestesia profunda inhalatoria 
en un paciente con respiración espontánea conduce a menudo a un despertar sin incidentes. Las 
extubaciones con planos anestésicos profundos deben evitarse en pacientes con vía aérea difícil, 
pacientes con obesidad mórbida y pacientes con el estómago lleno.
 15. ¿Cuáles son los nuevos tratamientos disponibles para los anestesiólogos en 
pacientes asmáticos con broncoespasmo?
 Sulfato de magnesio: se ha administrado a pacientes con crisis asmática. En teoría, el mag-
nesio interfiere con la contracción del músculo liso mediada por el calcio y disminuye la 
liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. Reduce el broncoespasmo inducido por 
histamina y metacolina en estudios controlados, pero, hasta la fecha, los estudios clínicos no 
han podido demostrar una respuesta significativa.
 Heliox: una mezcla de helio y oxígeno que disminuye la resistencia a la vía aérea, la presión 
máxima en la vía aérea y los niveles de PaCO2, cuando se administra a pacientes en res-
piración espontánea y mecánica. La mezcla contiene un 60-80% de helio y un 20-40% de 
oxígeno y es menos densa que el aire. La menor densidad permite un flujo menos turbulento 
y disminuye significativamente la resistencia al flujo. El dispositivo para la administración 
de Heliox en pacientes intubados es voluminoso, salvo que la máquina de anestesia esté ya 
equipada.
 El tubo endotraqueal Lita-Tube permite la instilación intraoperatoria de lidocaína por encima 
y por debajo de las cuerdas del paciente intubado. Esta técnica disminuye la estimulación de 
la vía aérea desde el tubo endotraqueal y puede prevenir el broncoespasmo reflejo.
 Oxigenación por membrana extracorpórea: el uso de oxigenación venovenosa y la elimina-
ción de CO2 permiten un soporte ventilatorio mínimo (reposo pulmonar) y la eliminación de 
valores muy altos de CO2 con la consiguiente mejoría del pH.
1. El paciente con hiperreactividad bronquial corre mayor riesgo de broncoconstricción intrao-
peratoria, manifestada por un aumento de las presiones máximas de las vías respiratorias, 
dificultades ventilatorias e hipoxemia.
2. Casi todos los pacientes con hiperreactividad bronquial se beneficiarán de un tratamiento bron-
codilatador preoperatorio.
3. En pacientes con sibilancias activas en quienes se ha programado cirugía, ésta se retrasará 
hasta la resolución terapéutica del componente reactivo de la enfermedad respiratoria y de 
otros factores contribuyentes y haber obtenido un control satisfactorio.
PUNTOS CLAVE: HiPErrEACTiViDAD brONqUiAL 
American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology
http://www.aaai.org
Asthma and Allergy Foundation of America
http://www.aafa.org
PágiNASwEb 
http://www.aaai.org/
http://www.aafa.org/
Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquial Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquialCapítulo 38 HiperreaCtividad bronquial Capítulo 38 HiperreaCtividad bronquial 273
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iza
ci
ón
 e
s 
un
 d
el
ito
bibliografía reCoMendada
1. Apter A: Advances in the care of adults with asthma and allergy in 2007. J Allergy Clin Immunol 121:839–844, 
2008.
2. Bishop MJ: Preoperative corticosteroids for reactive airway? Anesthesiology 100:1047–1048, 2004.
3. Chonghaile M, Higgins B, Laffey J: Permissive hypercapnea: role in protective lung ventilatory strategy. 
Curr Opin Crit Care 11:56–62, 2005.
4. Doherty G, Chisakuta A, Crean P: Anesthesia and the child with asthma. Pediatr Anesth 15:446–454, 2005.
5. Jean L, Brown RH: Should patients with asthma be given preoperative medications including steroids? In 
 Fleisher LA, editor: Evidence-based practice of anesthesiology. Philadelphia, Saunders, 2004, pp 77–81.
6. Szelfler S: Advances in pediatric asthma. J Allergy Clin Immunol 121:614–619, 2008.
7. Watanabe K, Mizutani T, Yamashita S: Prolonged sevoflurane therapy for status asthmaticus. Pediatr Anesth 
18:543–545, 2008.