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CAPÍTULO 191 Trastornos de la personalidad © E ls ev ie r. Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 1513 Trastornos de la personalidad INTRODUCCIÓN La variación es una característica intrínseca de todos los sistemas biológicos. De la misma manera que no hay dos hígados iguales, los individuos de una misma especie presentan, dentro de los límites que permite su capacidad para sobrevivir y reproducirse, diferencias duraderas en su estilo de adaptarse al medio. Esta diversidad incluye necesidades, metas vitales, reacciones emocionales o creencias dis- pares, así como maneras idiosincrásicas de interpretar la realidad y afrontar las adversidades. La estabilidad temporal de estos estilos de funcionamiento induce a suponer que dependen de peculiaridades estructurales del individuo, y la evidencia revela que son determinantes para sus posibilidades de adaptación exitosa. DIMENSIONES BÁSICAS DE LA PERSONALIDAD NORMAL Y PATOLÓGICA Las innumerables maneras en las que los sujetos difieren pueden orga- nizarse en términos de una cantidad limitada de constructos. Se trata de dimensiones que reflejan diferencias individuales en la sensibilidad e intensidad de distintos mecanismos cerebrales de adaptación al entorno, como son los sistemas de alarma, recompensa, afiliación o control con- ductual. Estas dimensiones temperamentales son heredables en un 40%, son observables desde la infancia, tienen su equivalente en otras especies y, aunque no abarcan el ámbito completo de la personalidad normal y patológica, constituyen sus fundamentos. Las taxonomías dimensionales han desplazado a las categorías diagnósticas tradicionales, ya que reflejan mejor la naturaleza y la organización interna de la personalidad. Los trastornos de la personalidad (TP) se consideran actualmente variantes extremas de estas dimensiones básicas y sus combinaciones. Neuroticismo o afectividad negativa frente a estabilidad Esta dimensión refleja la variación en los mecanismos psicobiológicos que identifican y reaccionan a situaciones de incertidumbre, amenaza o pérdida. Los individuos neuróticos presentan un umbral reducido para la detección de peligros, un incremento de la atención vigilante y la inhibi- ción conductual, y emociones aversivas frecuentes, intensas y duraderas: ansiedad, tristeza, culpa, vergüenza, ira, asco, etc. En el extremo opuesto, los sujetos emocionalmente estables son despreocupados y experimen- tan respuestas emocionales tenues y efímeras. El neuroticismo se ha vinculado a la actividad de diversos neurotransmisores (noradrenalina, serotonina, GABA) y a estructuras como el sistema septohipocámpico, el hipotálamo lateral, la amígdala, el córtex prefrontal y el córtex cingulado anterior. La hiperfunción del sistema de alarma es el más importante factor de riesgo para presentar psicopatología, esencialmente depresión y ansiedad, pero también adicciones, trastornos alimentarios o psicosis. Igualmente, muchos TP no son sino distintas presentaciones del neuro- ticismo, solo o en combinación con otros rasgos. Por ejemplo, los sujetos evitadores y dependientes presentan una visión infausta de sí mismos y sobreestiman la peligrosidad del entorno. Sin embargo, el temor de los primeros es moverse por el escenario social donde pueden ser objeto de escrutinio y enjuiciamiento, por lo que acaban parapetándose en un micromundo seguro que en ocasiones se circunscribe al domicilio. Los sujetos dependientes, en cambio, temen ser abandonados, se sienten desamparados si han de apañarse solos, y se anulan como individuos para subordinarse a alguien que cuide de ellos. También los sujetos paranoides presentan un sistema de alarma hiperestésico: desconfían de las intenciones de los demás, creen estar recibiendo un trato injusto o degradante, y reaccionan a ofensas o traiciones en las que sólo ellos reparan. Dependiendo de su nivel de antagonismo, terminan adoptando actitudes querulantes y generando conflictos allí por donde pasan. Finalmente, el neuroticismo supone un riesgo para la salud. A través de diversos mecanismos todavía mal conocidos (activación crónica del sistema de alarma, disrupción del sueño, adicciones, etc.) incrementa el riesgo de problemas cardíacos, inmunes, respiratorios o gastrointes- tinales, entre otros. Su coste sanitario es casi igual que el de las enfer- medades físicas más comunes y dobla al de las enfermedades mentales. Asocialidad frente a extraversión Refleja diferencias interindividuales en la actividad de sistemas moti- vacionales, mediados por la actividad dopaminérgica mesolímbica, S E C C IÓ N X II I Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL American Psychiatric Association. Manual diagnóstico y estadístico de los tras- tornos mentales (DSM-5®). 5.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2014. Organización Mundial de la Salud. Clasificación de trastornos mentales y del comportamiento (CIE-11), 11.ª ed. Disponible en: https://icd.who.int/ browse11/l-m/en (Acceso el 17 de mayo de 2019.) Vallejo Ruiloba J. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. 8.ª ed. Barcelona: Elsevier Masson; 2015. • CUADRO 190-4 Clasificación de los trastornos mentales y del comportamiento según el DSM-5® 1. Trastornos del neurodesarrollo 2. Espectros de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos 3. Trastorno bipolar y trastornos relacionados 4. Trastornos depresivos 5. Trastornos de ansiedad 6. Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados 7. Trastornos relacionados con traumas y factores de estrés 8. Trastornos disociativos 9. Trastorno de síntomas somáticos y trastornos relacionados 10. Trastornos de la conducta alimentaria y de la ingesta de alimentos 11. Trastornos de la excreción 12. Trastornos del sueño-vigilia 13. Disfunciones sexuales 14. Disforia de género 15. Trastornos destructivos, del control de impulsos y de la conducta 16. Trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos 17. Trastornos neurocognitivos 18. Trastornos de la personalidad 19. Trastornos parafílicos 20. Otros trastornos mentales 21. Trastornos motores inducidos por medicamentos y otros efectos adversos de los medicamentos 22. Otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica Reproducción autorizada por Editorial Médica Panamericana, S.A., en nombre de la Asociación Americana de Psiquiatría. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DSM-5®, 5.a ed. ©2014, American Psychiatric Association. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org 1514 SECCIÓN XII I Psiquiatría que guían la búsqueda y la aproximación conductual a incentivos y a estímulos novedosos o sociales. Los sujetos extravertidos gustan de la estimulación ambiental, se motivan intensamente por objetivos (que pueden olvidar con la misma rapidez), tienden a experimen- tar emociones positivas como deseo, excitación o entusiasmo, y son activos, energéticos y sociables. En cambio, los introvertidos evitan la estimulación externa, presentan baja capacidad de incentivación, son rutinarios y parsimoniosos, y se saturan pronto en las situaciones sociales. Los sujetos con formas extremas de introversión —asocialidad, desapego o esquizoidía— destacan por su aparente vaciedad, puesto que carecen de un aparato motivador que regule su conducta. Son solitarios, distantes e inexpresivos, carecen de intereses (incluido el sexo) y no parecen extraer ninguna satisfacción de las relaciones interpersonales. Desinhibición frente a compulsividad La desinhibición refleja un bajo umbral para el paso al acto y se asocia a una hipoactividad serotoninérgica. Produce dificultad para postergar cualquier satisfacción o impulso, búsqueda imprudente de emociones fuertes y baja toleranciaa la rutina. En combinación con el antagonismo facilita la conducta violenta y, sumada al neuroticismo, las automutila- ciones y el suicidio. En el extremo opuesto se encuentran los sujetos rígidos, necesitados de orden y normas, tendentes a actuar según un plan y mejor equipados, en definitiva, para desatender impulsos transi- torios y alcanzar metas a largo plazo. En su extremo, la compulsividad o el TP obsesivo-compulsivo se caracterizan por la tendencia a la cavilación, el perfeccionismo y la escrupulosidad, la inflexibilidad mental y la necesidad dogmática de que todo esté bajo control. Antagonismo frente a amabilidad En aves y mamíferos, el sistema de afiliación promueve y mantiene los vínculos a largo plazo, el cuidado mutuo y la cohesión grupal, lo que hace necesarios mecanismos que prevengan o amortigüen los conflictos y posibiliten la convivencia. Además del sistema serotoninérgico, los neuropéptidos oxitocina y vasopresina se han relacionado con la iniciación de ciertas conductas afiliativas, mientras que los receptores opioides µ parecen mediar el mantenimiento de vínculos afectivos a largo plazo. El córtex prefrontal, el córtex cingulado anterior y la ínsula se han asociado a la conducta social y la empatía. Los sujetos amables, con fuertes meca- nismos cooperativos, tienen una visión benevolente de sus congéneres, son cálidos y empáticos, se comportan de manera altruista, reprimen la agresión y se inclinan por las relaciones duraderas. Los sujetos antagonistas presentan una hipofunción de estos mecanismos: atienden únicamente a sus propias necesidades y propósitos, son insensibles al sufrimiento ajeno, basan sus relaciones en el oportunismo y la explotación, y presentan un bajo umbral para la crueldad o la violencia. Encontramos aquí a los sujetos con TP narcisista, caracterizados por su arrogancia, sentimiento de autoimportancia y exigencia despótica de admiración o subordinación. En los sujetos con TP antisocial concurren un desmesurado antagonismo —que incluye la utilización sistemática de la mentira y el engaño y el desprecio por la ley, la moral y los derechos ajenos— y una pronunciada desinhibición, manifestada por la constante subestimación del riesgo, la presencia de conductas irreflexivas y temerarias, y el consumo de tóxicos. Psicoticismo frente a lucidez También denominada esquizotipia, esta dimensión recoge el funciona- miento de sujetos que presentan experiencias perceptivas extrañas, en ocasiones alucinatorias, y sostienen convicciones inusuales y de escaso fundamento racional (p. ej., existencia de poderes ocultos, de mundos paralelos, de telepatía, etc.). Su lenguaje puede ser vago o tangencial, y tanto su conducta como su apariencia suelen ser extravagantes. La OMS cataloga esta dimensión dentro del espectro de la esquizofrenia. En efecto, estos rasgos se relacionan con la creatividad y el pensamiento divergente, pero también con un mayor riesgo de psicosis, con la que se les supone una base psicobiológica común. Trastorno de la personalidad límite Aunque no se trata de una dimensión homogénea, sino posiblemente de la concurrencia de varias de las anteriores dimensiones, el trastorno límite permanece en la clasificación de la OMS por su relevancia his- tórica y clínica, así como por la cuantiosa investigación realizada en las últimas décadas. Se caracteriza por la presencia de un patrón general de variabilidad emocional y afectiva, alteraciones de la identidad y de la autoimagen, inestabilidad en las relaciones interpersonales y conducta impulsiva. Su nombre ilustra las dificultades que la psiquiatría siempre ha tenido para decidir su ubicación nosológica, puesto que es corriente que el trastorno se complique episódicamente con estados psicopato- lógicos variados que pueden presentarse en respuesta a estímulos con- textuales y dar lugar a diagnósticos transversales diversos: trastornos de la conducta alimentaria, síntomas somáticos sin explicación, síntomas afectivos y ansiosos, patología disociativa (síntomas de conversión), consumo de sustancias psicoactivas, autolesiones y repetidos intentos de suicidio. Todo ello hace pensar en una alteración profunda de los procesos psicobiológicos que regulan la vida emocional y el control de la conducta, en la que parece desempeñar un papel importante la genética, pero principalmente las experiencias traumáticas tempranas. Aunque es un trastorno frecuente que genera una gran afectación del funcionamiento general, se ha descrito una mejoría muy significativa a largo plazo. PERSONALIDADES TRASTORNADAS Si las predisposiciones estables mencionadas arriba son un factor de riesgo para la psicopatología, pueden también considerarse trastornos por sí mismas. Esto dependerá no sólo de que el rasgo sea anormal- mente intenso, sino de que sea desadaptativo: la personalidad del sujeto debe apartarse de lo esperable por su grupo cultural de pertenencia, generar respuestas inflexibles e inadecuadas a las necesidades internas o a las demandas del entorno, provocar malestar emocional crónico y deteriorar el funcionamiento interpersonal o laboral coartando la consecución de objetivos fundamentales. En definitiva, el TP debe ser persistentemente dañino para el sujeto o los que le rodean. No todas las dimensiones tienen el mismo potencial desadaptador, la mayor parte de los problemas clínicos se asocian a niveles elevados de neuroticismo y desinhibición. La prevalencia de TP en población general es del 10% y en pobla- ción psiquiátrica del 50%. Los efectos de las personalidades desa- daptadas son ubicuos y afectan de manera importante al desempeño académico y laboral, el estatus socioeconómico, la calidad de las rela- ciones personales y los niveles de bienestar. Han demostrado también un impacto en la salud física y la longevidad, acortando la esperanza de vida en más de 15 años. TRASTORNOS FACTICIOS CON SÍNTOMAS FÍSICOS Los trastornos facticios (o síndrome de Münchausen) se definen por la presencia de signos y síntomas somáticos provocados de manera deliberada por el paciente para lograr ser objeto de atención sanitaria. Los sujetos con este trastorno presentan historiales médicos aparatosos y síntomas de larga evolución, peregrinan de un hospital a otro para someterse a exploración, ingreso o intervención quirúrgica y recurren a mentiras ostensibles y versiones contradictorias e inverosímiles de sus antecedentes médicos y de su biografía. Frecuentemente tienen amplios conocimientos sobre las enfermedades, discuten con los médicos y la evolución suele ser atípica y salpicada por reagudizaciones inexplicables. Los síntomas facticios pueden ser de muchas clases (fiebre, hipergluce- mia, hematurias, metrorragias, erupciones cutáneas, alteraciones de la coagulación, infecciones, abscesos, etc.) y detrás de cada uno de ellos existe una conducta provocadora que, en ocasiones, puede ser barroca e inicialmente inimaginable (calentar el termómetro, sondarse traumá- ticamente o inyectarse sangre en la propia vejiga, ingerir tóxicos domés- ticos, inocularse material séptico, como saliva o heces, o usar fármacos capaces de provocar alteraciones sistémicas). Aunque no se conoce la causa del trastorno, se ha asociado a factores de riesgo como traumas infantiles, enfermedad grave en la infancia, pérdida de un ser querido o comorbilidad con depresión o TP. Hay que considerar el diagnóstico diferencial con la simulación, que no es un trastorno mental, sino la persecución de un beneficio externo, mientras que el único dividendo Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. https://booksmedicos.org CAPÍTULO 192 Esquizofrenia y trastornos relacionados © E ls ev ie r. Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o.1515 © 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos Esquizofrenia y trastornos relacionados M. BERNARDO ARROYO 192 ESQUIZOFRENIA Concepto La prevalencia de la esquizofrenia se estima en alrededor de un 1%. Se trata de uno de los trastornos mentales más incapacitantes. La prevalencia es similar en ambos sexos, aunque algo superior en los varones. Los hombres presentan un inicio más temprano (entre los 15 y los 25 años) que las mujeres (entre los 25 y los 35 años). Además, los varones presentan peor pronóstico y peor respuesta al tratamiento, lo cual explicaría su mayor número de ingresos hospitalarios. Etiopatogenia No existe una teoría etiopatogénica única, ya que la heterogeneidad en la presentación clínica de la esquizofrenia, su curso, respuesta a tratamiento y factores asociados, probablemente responden a una etiopatogenia variada que produce síndromes conductuales similares agrupados bajo la misma denominación de esquizofrenia. La complejidad de la esquizo- frenia es el resultado de una combinación e interacción de factores genéticos y ambientales que influyen en el desarrollo madurativo cere- bral. Múltiples líneas de evidencia, incluidas la genética, la genómica, la transcriptómica, la neuropatología y la farmacología, identifican líneas celulares anómalas que llevan un trastorno de la neuroplasticidad con fisiopatología común y distintos fenotipos clínicos. Genética La probabilidad de que una persona sufra la enfermedad es mayor si están afectados otros miembros de su familia y aumenta con la proxi- midad. Así, el riesgo es de un 8% para hermanos no gemelos de un paciente con esquizofrenia, un 12% para un hijo de un paciente con la enfermedad, un 12% para un gemelo dicigótico, un 40% para un hijo con dos progenitores que padezcan la enfermedad y un 47% para un gemelo monocigótico. En estudios de gemelos monocigóticos adoptados se observa que los criados por padres adoptivos sufren esquizofrenia en la misma proporción que los gemelos criados por padres con esquizofrenia. Este hallazgo sugiere que la influencia genética tiene más importan- cia que la ambiental y, al mismo tiempo, la ausencia de concordancia completa indica que factores no genéticos están también involucrados en el desarrollo de la enfermedad. Esta situación ha llevado a formular nuevas estrategias derivadas de amplios estudios de asociación genómica (GWAS, Genome-wide association study) proponiendo un indicador llamado Poligenetic Risk Care (PRS) que marca susceptibilidad a la enfermedad y una probabilidad de respuesta al tratamiento. Neuroquímica Se ha postulado que la enfermedad sería el resultado de un exceso de actividad dopaminérgica. Esta teoría se desarrolló a partir de dos obser- vaciones. Primero, el efecto terapéutico de la mayoría de los fármacos antipsicóticos está correlacionado con su capacidad de actuar como bloqueadores (antagonistas) del receptor dopaminérgico del tipo 2 (D2). Segundo, los fármacos que aumentan la actividad dopaminérgica (agonistas), como las anfetaminas, empeoran los síntomas psicóticos en los pacientes con esquizofrenia y también los pueden provocar en sujetos sanos. Otros neurotransmisores implicados son la serotonina y el glu- tamato. La primera se propuso a partir de la observación de que los antipsicóticos de nueva generación son antagonistas dopamina-seroto- nina (clozapina, olanzapina, quetiapina, risperidona, ziprasidona). El glutamato, por su parte, reduce la transmisión glutamatérgica a través de los receptores NMDA. Los antagonistas del receptor NMDA, como la fenciclidina (PCP, «polvo de ángel»), inducen síntomas psicóticos parecidos a la esquizofrenia. Neuropsicología Los síntomas cognitivos neuropsicológicos incluyen alteraciones en la atención, la memoria de trabajo y las funciones ejecutivas, como la capacidad de planificación, la abstracción y la anticipación y resolución de problemas, así como la flexibilidad de pensamiento. Neuroimagen estructural y funcional Las anomalías estructurales más consistentes descritas mediante TC y RM son la dilatación de los ventrículos laterales y la reducción de volumen del lóbulo temporal y de la formación amigdalohipocampal. El hallazgo funcional más replicado mediante PET y SPECT es el conocido patrón de «hipofrontalidad» (disminución relativa del metabolismo y/o del flujo sanguíneo cerebral regional [FSCr] del córtex prefrontal, especialmente dorsolateral), más evidente aún ante tareas de activación cognitiva. Otro hallazgo significativo es un hipermeta- bolismo temporal de predominio izquierdo, asociado a los síntomas positivos. La investigación de las últimas décadas ha situado la esquizofrenia como el resultado de alteraciones en el cerebro a nivel estructural, fun- cional y neuroquímico en múltiples regiones y en sus conexiones, que se producen en épocas tempranas del neurodesarrollo y evolucionan de una forma secuencial llevando a un fracaso adaptativo cuyo mecanismo último todavía es desconocido. Anatomía patológica Se han descrito diversas anomalías de la citoarquitectura del córtex que sugieren una desorganización neuronal propia de una interrupción de la migración neuronal durante el segundo trimestre de la gestación con patrones aberrantes de la conectividad cortical y corticosubcortical cuando las neuronas establecen sus redes de aferencias y eferencias. Las alteraciones neuroanatómicas señaladas en la esquizofrenia parecen encajar en un trastorno prenatal del desarrollo cerebral que afectaría S E C C IÓ N X II I Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. en el trastorno facticio es desempeñar el rol de enfermo. El Münchausen por poderes es una variante en la que alguien provoca lesiones o miente sobre los síntomas de otra persona (a menudo, un hijo) para recibir atención médica innecesaria. Estas personas no suelen pedir ayuda y si son identificados pueden negar la evidencia, rehusar tratamiento y buscar otro dispositivo en que continuar con su conducta, incluso utilizando nombres falsos. En la mayoría de los casos, la evolución de estos pacientes conduce al deterioro, el aislamiento, la invalidez y la indigencia, aunque sorprende su baja tasa de muerte precoz si tenemos en cuenta la potencial letalidad de muchas de sus conductas. BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL Bateman AW, Gunderson J, Mulder R. Treatment of personality disorder. Lancet 2015;385:735-43. Corr PJ, Matthews G. The Cambridge handbook of personality psychology. Cambridge: Cambridge University Press; 2016. Livesley WJ, Larstone R. Handbook of Personality Disorders: Theory, Research, and Treatment. 2nd ed. New York: The Guilford Press; 2018. Tyrer P, Reed GM, Crawford MJ. Classification, assessment, prevalence, and effect of personality disorder. Lancet 2015;385:717-26. https://booksmedicos.org Push Button0:
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