Cefaleas y algias faciales

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Cefaleas y algias faciales
CONCEPTO
La cefalea es el principal motivo neurológico de consulta. Las cefaleas 
pueden clasificarse en primarias y secundarias. Las primarias son las 
más frecuentes e incluyen la cefalea de tensión, la migraña, la cefalea 
en racimos y otras cefaleas trigémino-autonómicas. Las secundarias 
son sintomáticas de una lesión intracraneal, de patología de estructuras 
pericraneales o de enfermedades sistémicas.
PATOGENIA
Salvo los núcleos del rafe, el parénquima cerebral es insensible al 
dolor, lo que explica la baja incidencia de cefalea como inicio de los 
tumores intracraneales. La cefalea es consecuencia de la activación de 
los receptores nociceptivos craneales extracerebrales. Las estructuras 
craneales sensibles al dolor son el cuero cabelludo, las meninges, las 
porciones proximales extracerebrales de las grandes arterias, las ramas 
de la carótida interna y externa, y los senos venosos. Los estímulos 
dolorosos recogidos en estas estructuras son vehiculados por el nervio 
trigémino para el caso de las estructuras supratentoriales, y por las tres 
primeras raíces cervicales para las infratentoriales.
DIAGNÓSTICO
La anamnesis es el instrumento principal. Los errores en cefaleas están 
condicionados en general por una anamnesis deficiente. Ha de seguir 
un protocolo sencillo, pero reglado. En un primer momento hay que 
precisar el tiempo de evolución y la periodicidad de la cefalea. En general, 
las cefaleas de más de 3 meses de evolución raramente serán secundarias 
a una masa intracraneal. Las cefaleas agudas e intensas obligan a descartar 
enfermedades graves, como una hemorragia subaracnoidea o hipertensión 
intracraneal. La edad de comienzo es de gran ayuda diagnóstica. Las cefaleas 
de novo en mayores de 65 años obligan a descartar cefalea secundaria a un 
proceso expansivo o arteritis temporal. Las cefaleas de inicio en las tres 
primeras décadas de la vida casi siempre son cefalea tensional o migraña.
Delimitar la duración es importante. La cefalea tensional es típica-
mente continua y desaparece con el sueño o la distracción. Las cefaleas 
secundarias predominan ciertas horas del día: al amanecer para la 
cefalea tumoral y durante el reposo nocturno para la arteritis temporal. 
La duración de la migraña oscila entre 4 y 72 h, mientras que la cefalea 
en racimos se prolonga entre 30 y 120 min.
La localización y la calidad del dolor, aun siendo útiles, no son tan 
específicas. La localización holocraneal es sugestiva de cefalea tensional, la 
migraña es hemicraneal y la cefalea tumoral presenta una localización más 
variable. En otras cefaleas, la localización es muy característica como, por 
ejemplo, la periocular de la cefalea en racimos o la temporal de la arteritis 
temporal. La calidad del dolor es el dato más subjetivo del interrogatorio. 
Además, se debe interrogar la intensidad del dolor. La mayoría de los 
pacientes describen sin problemas el dolor pulsátil moderado-intenso de 
la migraña o la molestia leve en forma de pesadez de la cefalea tensional.
Los factores desencadenantes o que alivien el dolor pueden ser de gran 
ayuda no sólo diagnóstica, sino también terapéutica. Por ejemplo, su 
provocación por la tos obliga a descartar la malformación de Chiari de 
tipo I. Es importante indagar acerca de la presencia o no de síntomas 
acompañantes. La migraña se acompaña de síntomas como foto y 
sonofobia, náuseas y, ocasionalmente, se ve precedida de sintomatología 
neurológica transitoria (aura). La cefalea tumoral suele acompañarse de 
clínica focal progresiva o irritativa y otras cefaleas presentan fenómenos 
acompañantes casi diagnósticos, como la polimialgia o la claudicación 
mandibular en la arteritis temporal, o la rinorrea, el lagrimeo o el signo 
de Horner en la cefalea en racimos. Por último, se ha de recoger la res-
puesta a los tratamientos ya ensayados. Hay que confirmar que dosis y 
vía de administración han sido adecuadas. No es infrecuente encontrar 
que el tratamiento es correcto, pero la dosis es claramente insuficiente o 
que, por ejemplo, los tratamientos antimigraña no son eficaces al haber 
sido administrados por vía oral a pacientes con vómitos.
Se ha de confirmar la sospecha diagnóstica con la exploración física, 
prestando atención a la posible presencia de hipertensión arterial, que 
obligaría a descartar entidades como el feocromocitoma, de manchas de 
café con leche o neurofibromas cutáneos, diagnósticos de neurofibro-
matosis, de implantación baja del cabello, sugestiva de malformación 
de Chiari y de dolor a la palpación de senos paranasales. El fondo 
de ojo es crucial. La presencia de pulso venoso descarta hipertensión 
intracraneal, mientras que la existencia de atrofia óptica es sugestiva 
de masa en la región de la silla turca.
La anamnesis y la exploración regladas permitirán el diagnóstico de 
la mayoría de los pacientes que consultan por cefalea, y no son nece-
sarios estudios complementarios para el diagnóstico de las dos entidades 
más frecuentes, cefalea tensional, migraña u otras cefaleas primarias. La 
velocidad de sedimentación es obligatoria ante una cefalea de reciente 
aparición en ancianos, sobre todo si no hay focalidad. En pacientes 
con sospecha clínica de cefalea secundaria la prueba indicada es la TC/
RM de cráneo. En la investigación de pacientes con cefalea no están 
indicados la radiología simple de cráneo o el electroencefalograma.
La TC/RM de cráneo debe solicitarse si la cefalea: a) se desencadena 
por esfuerzo; b) es de inicio súbito; c) se acompaña de focalidad; d) no 
responde al tratamiento, o e) la velocidad de sedimentación es normal 
y es de reciente aparición en ancianos. En una cefalea clínicamente 
secundaria con neuroimagen normal, las grandes posibilidades diagnós-
ticas que restarían serían la hipo/hipertensión intracraneal, la aracnoiditis 
leptomeníngea y el Chiari de tipo I. En estos casos está indicada la RM 
y, si es negativa, en ocasiones la punción lumbar. Sólo ante una sospecha 
clínica fundada de cefalea referida (v. más adelante) se necesitarán explo-
raciones para descartar glaucoma, sinusitis u otitis o síndrome de Costen.
CEFALEAS PRIMARIAS
Cefalea tensional
Dos tercios de la población han padecido cefalea de tensión episódica, 
mientras que el 3% sufre cefalea de tensión crónica (dolor > 15 días 
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1342 SECCIÓN XII Neurología
al mes). Puede aparecer a cualquier edad y es más frecuente en muje-
res. Es de duración variable, de carácter opresivo (no pulsátil), bila-
teral e intensidad leve o, como máximo, moderada, lo que explica 
que la mayoría de los pacientes no consulte por este motivo. A dife-
rencia de la migraña, el dolor no se acompaña de foto y sonofobia, 
ni empeora con el ejercicio. Es frecuente que estos pacientes aquejen 
sensación vaga de mareo, ansiedad o rasgos depresivos. La exploración 
es normal.
El primer paso en el tratamiento es una buena anamnesis y una cui-
dadosa exploración para que el paciente sienta que su queja está siendo 
tomada en serio. Si hay ansiedad o depresión relevantes, está indicada 
de entrada la opinión psiquiátrica. Para el tratamiento sintomático 
serán suficientes los analgésicos simples, preferiblemente paracetamol 
en dosis de 0,5 a 1 g o los AINE, de tipo AAS o naproxeno sódico. Es 
conveniente evitar asociaciones de fármacos. El tratamiento preventivo 
está indicado con cefalea más de 8 días al mes. La amitriptilina en dosis 
bajas, de 20 a 50 mg, es el fármaco de elección y debe mantenerse entre 
3 y 6 meses. Es importante explicar sus posibles efectos secundarios 
(estreñimiento, sequedad de boca, somnolencia o insomnioy ganancia 
de peso), tener en cuenta las contraindicaciones (enfermedad pros-
tática, glaucoma) e insistir en que el efecto puede tardar 2 semanas 
en aparecer.
Migraña
Epidemiología y cuadro clínico
El 10%-15% de la población padece migraña. Es un motivo de con-
sulta muy frecuente debido a la discapacidad de las crisis, que además 
predominan en las etapas más productivas de la vida del individuo. 
Es más común en mujeres (3:1) y la mitad de los pacientes presentan 
antecedentes familiares de migraña. Característicamente, se inicia en 
la niñez o adolescencia; el 80% de los pacientes han presentado su 
primer episodio antes de cumplir los 30 años y menos del 3% tras 
los 50. La frecuencia de las crisis suele oscilar entre un episodio cada 
varios meses y cuatro episodios al mes, si bien el 2% de la población 
sufre migraña crónica (dolor > 15 días al mes, que cumple criterios 
de migraña ≥ 8 días al mes). El dolor se instaura rápida pero pro-
gresivamente y persiste durante un mínimo de 4 h (o incluso menos, 
en niños) hasta un máximo de 3 días. En el 50% de los casos el dolor es 
hemicraneal; en el resto, ya desde su inicio o a lo largo del ataque, será 
bilateral. Es referido como pulsátil, si bien puede ser sordo u opresivo 
cuando el enfermo se encuentre inmóvil. Es moderado o intenso y 
característicamente empeora con el ejercicio o los cambios posturales 
y se acompaña de foto y sonofobia. Por todo ello, en el ataque el 
paciente estará quieto, acostado con la cabeza algo levantada, en un 
lugar oscuro y sin ruidos. El 90% de los pacientes sufren náuseas, y 
un tercio vómitos.
Muchos refieren, el día antes del dolor, los denominados pró-
dromos, como cambios de humor, bostezos, retención de líquidos 
o avidez por determinados alimentos. En un tercio de los casos, la
cefalea se precede de sintomatología neurológica focal que permanece
entre pocos minutos y un máximo de 1-2 h. Estos episodios reciben
genéricamente el nombre de migraña con aura. El aura más típica
es la visual, en forma de fotopsias, espectros coloreados, escotomas
o hemianopsia. La sensación hemicorporal de parestesias y, menos
frecuentemente, de afasia pueden ocurrir como aura solitaria o acom-
pañando a la clínica visual. Salvo en la variante de migraña hemipléjica
familiar, la hemiparesia es rara. La focalidad del tronco del encéfalo en
forma de coma, diplopía o parestesias periorales, entre otras, ocurre
en menos del 10% de los pacientes que consultan por migraña, en
general mujeres jóvenes. Menos del 1% de los pacientes presentarán
un aura consistente en amaurosis unilateral (migraña retiniana).
A cualquier edad, pero sobre todo en la infantil, en algunos pacientes
aparece el aura sin cefalea posterior; este cuadro recibe el nombre de
aura sin cefalea. Por último, dentro del extenso espectro clínico de la
migraña y, excepcionalmente, tras un episodio típico de migraña con
aura, la focalidad neurológica persiste y aparece un infarto cerebral en
los estudios de neuroimagen. Este cuadro recibe el nombre de infarto
migrañoso. En estos casos, el diagnóstico de infarto migrañoso ha de
basarse en una historia previa de migraña con aura y en la ausencia
de otros procesos que justifiquen el diagnóstico.
Etiología y patogenia
Los pródromos se han adscrito clásicamente a una alteración del hipo-
tálamo. El aura se debe a un fenómeno de depresión cortical propagada, 
que consiste en una onda de despolarización cortical que avanza hacia 
delante a un ritmo de 3 mm por minuto desde el lóbulo occipital. En 
la fase de dolor se activa el tronco del encéfalo, más concretamente el 
locus ceruleus y los núcleos del rafe, fuentes de inervación cerebral de 
catecolaminas y serotonina, respectivamente. Esta activación da lugar 
a su vez a la activación del denominado sistema trigémino-vascular, 
formado por el nervio trigémino y la porción parasimpática del nervio 
facial.
Al activarse, las terminaciones de este sistema dilatan los vasos 
craneales sensibles al dolor, en su mayoría leptomeníngeos, y liberan 
neuropéptidos algógenos, fundamentalmente el péptido en relación 
con el gen de la calcitonina (CGRP), que inducen su inflamación esté-
ril. Ambos fenómenos vasculares, dilatación e inflamación leptome-
níngea, son los responsables del dolor migrañoso propiamente dicho. 
Están controlados negativamente por dos receptores de la serotonina, 
el receptor 5-HT1B, localizado en la pared vascular y responsable del 
control de la vasodilatación, y el 5-HT1D, localizado en los terminales 
presinápticos del nervio trigémino y responsable del control de la 
liberación de péptidos.
Para que tenga lugar una crisis de migraña ha de existir un estado 
de hiperexcitabilidad cerebral, determinada genéticamente, que sea 
capaz de poner en marcha esta cascada fisiopatológica. La migraña es 
una enfermedad poligénica. Se conocen tres de los genes implicados 
en una variante rara de migraña, la hemipléjica familiar. Los tres genes 
mutados son canales iónicos de membrana y sus mutaciones dan lugar 
a un estado de hiperexcitabilidad neuronal debido a un incremento en 
las concentraciones extracelulares de K+ y glutamato. De momento, 
los grandes estudios de asociación genética no han aclarado el sustrato 
genético para las formas habituales de migraña con y sin aura.
Tratamiento
La migraña influye muy negativamente en la calidad de vida del pacien-
te que la sufre, por lo que debe ser tratada con interés. La identificación 
de los posibles factores desencadenantes es el primer paso del tratamien-
to. El estrés es el más frecuente. Algunos alimentos, como chocolate, 
derivados lácteos o alcohol, y fármacos como los anovulatorios deberían 
evitarse en lo posible en pacientes claramente sensibles. La mayoría de 
los desencadenantes (estrés, cambios atmosféricos, menstruación) no 
son evitables, por lo que en la práctica el tratamiento de la migraña 
es farmacológico. En los pacientes con menos de tres episodios al mes 
sólo está indicado el tratamiento sintomático. En niños y adultos 
con dolores leves-moderados pueden ser útiles los analgésicos de tipo 
paracetamol o AAS. Para ataques más intensos deben emplearse AINE 
de absorción oral rápida como naproxeno sódico en dosis de entre 
550-1.100 mg, ibuprofeno (600-1.200 mg) o dexketoprofeno trometamol 
(25-50 mg). Este último puede emplearse por vía parenteral junto con 
metoclopramida si hay náuseas o vómitos.
Si no hay respuesta a los AINE, los agonistas de los receptores 
5-HT1B/D o «triptanes» (sumatriptán, zolmitriptán, naratriptán,
rizatriptán, almotriptán, eletriptán y frovatriptán) son los fármacos
de elección. Estos fármacos son agonistas selectivos de los receptores
implicados en el control del dolor en las crisis de migraña, por lo que
la capacidad de inducir vasoconstricción periférica es menor que la de
los ergóticos. Tienen un nivel de eficacia más elevado que los AINE,
pueden utilizarse por vía subcutánea, intranasal u oral y son eficaces en
el acmé del dolor y frente las náuseas y los vómitos. Pueden coadminis-
trarse con AINE y conjuntamente con los tratamientos preventivos.
Están contraindicados en pacientes con patología cardiovascular. Los
ergóticos y los opiáceos deben evitarse por sus efectos secundarios,
fundamentalmente por la capacidad de inducir cefalea de rebote e
inducir cronificación de la migraña.
Los pacientes con más de tres crisis de dolor al mes precisan 
tratamiento preventivo. Los fármacos preventivos habitualmente se 
administran entre 3 y 9 meses, si bien los pacientes con migraña 
crónica suelen necesitar tratamientos durante años. Los β-bloquean-
tes, y dentro de ellos propranolol en dosis de entre 20 y 40 mg/8 h, 
y metoprolol, 100-200 mg/24 h, son los fármacos de elección en 
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https://booksmedicos.org1343 CAPÍTULO 171 Cefaleas y algias faciales
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la migraña sin aura. En caso de migraña con aura, o si el paciente 
tiene problemas de sobrepeso, topiramato (50-100 mg/día) sería el 
fármaco de elección. Si existen intolerancia/contraindicaciones puede 
administrarse flunarizina (5-10 mg/noche), vigilando la posible apa-
rición de sobrepeso, somnolencia, depresión o parkinsonismo, o bien 
candesartán (8-32 mg/día) o lisinopril (5-20 mg/día), dos fármacos 
antihipertensivos que han demostrado una acción antimigraña especí-
fica. En casos con abuso de fármacos o con cefalea tensional asociada 
puede ser útil la amitriptilina (20-50 mg/día). En los pacientes con 
migraña crónica que no respondan o no toleren los fármacos orales 
está bien demostrada la eficacia y excelente tolerabilidad de la toxina 
botulínica de tipo A (Botox®, entre 155 y 195 U) en inyecciones 
pericraneales trimestrales. Esta toxina actúa sobre la migraña crónica 
no por su efecto relajante muscular, sino inhibiendo la liberación 
local de péptidos algógenos.
Sin duda, la gran novedad y esperanza en el campo del tratamien-
to preventivo son los anticuerpos monoclonales frente al CGRP. 
Los tres primeros son de administración subcutánea, erenumab, 
galcanezumab y fremanezumab. Erenumab es el único totalmente 
humano y dirigido frente al receptor del CGRP; galcanezumab y 
fremanezumab bloquean el CGRP circulante. Los tres han demos-
trado eficacia significativa frente a placebo en migraña episódica y 
crónica, con tasas de respuesta en los ensayos clínicos de alrededor 
del 50% de los casos. Su tolerabilidad es excelente y no ha habido 
problemas de seguridad en los ensayos clínicos, si bien se desconoce 
su seguridad a largo plazo.
Cefalea en racimos y otras cefaleas 
trigémino-autonómicas
La cefalea en racimos es cuatro veces más frecuente en varones. Se inicia 
entre los 20 y los 50 años. El dolor es periocular, estrictamente unilate-
ral, y alcanza su acmé aproximadamente en 5 min, hasta hacerse muy 
intenso y terebrante. Se mantiene entre 30 y 180 min y se acompaña 
de lagrimeo, rinorrea y signo de Horner homolaterales. Típicamente, 
el paciente presenta entre uno y cuatro ataques de dolor al día, muchas 
veces nocturnos. La mayoría de los racimos duran entre 2 y 3 meses, 
con períodos libres de dolor de entre unos meses y varios años (forma 
episódica), mientras que en el 10% el dolor es crónico (episodios 
diarios durante > 6 meses). La exploración es normal.
La patogenia del proceso se desconoce, si bien su ritmicidad apunta 
a un trastorno hipotalámico. A semejanza de la migraña, en la fisiopa-
tología del dolor propiamente dicho aparece implicada la activación 
del sistema trigémino-vascular.
El tratamiento sintomático puede hacerse con oxígeno al 100% 
por mascarilla o con 6 mg de sumatriptán por vía subcutánea. El 
tratamiento preventivo debe instaurarse desde el inicio del racimo. En 
las formas episódicas puede emplearse prednisona por vía oral (con una 
dosis inicial de 1 mg/kg al día para ir retirando el fármaco lentamente 
en 3 o 4 semanas) asociada a verapamilo (80-180 mg/8 h), que ha de 
mantenerse durante los 2 o 3 meses que teóricamente vendría a durar 
el racimo. En los casos con mala respuesta o en la forma crónica, 
el tratamiento de elección es el carbonato de litio (300 mg/8-12 h, 
para mantener una litemia de 0,5-1 mEq/L aproximadamente). La 
ausencia de respuesta a estas terapias farmacológicas hace necesaria la 
valoración de opciones quirúrgicas, como la termocoagulación del gan-
glio de Gasser o las técnicas de estimulación suboccipital, del ganglio 
esfenopalatino o hipotalámica.
La hemicránea paroxística es una cefalea muy infrecuente que 
aparece predominantemente en mujeres de edad media de la vida. 
El cuadro clínico es similar al de la cefalea en racimos excepto por 
tres aspectos: menor duración (10-20 min), mayor frecuencia de 
los episodios dolorosos (habitualmente 10-20/día) y respuesta al 
tratamiento con indometacina. La hemicránea continua se caracteriza 
por dolor estrictamente hemicraneal continuo que responde selecti-
vamente a indometacina. El síndrome SUNCT (del inglés short-lasting 
unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and 
tearing) cursa con episodios de dolor intenso, unilateral, periocular, 
de aproximadamente 1 min de duración. El tratamiento de elección 
es la lamotrigina.
CEFALEAS SECUNDARIAS
Las cefaleas secundarias engloban un heterogéneo grupo de entidades 
en las que el dolor se puede presentar de forma aislada o asociado 
a otros síntomas clínicos. Aunque su incidencia es baja (< 5% de 
las cefaleas), el carácter sintomático de las mismas hace necesario su 
diagnóstico rápido.
Cefaleas por trastornos de la presión 
intracraneal
La hipertensión intracraneal condiciona una cefalea de corta evolución, 
de predominio matutino y que empeora con los esfuerzos. No es infre-
cuente la diplopía horizontal por parálisis del nervio craneal VI. En el 
fondo de ojo hay edema de papila. Puede ser secundaria a cualquier 
tipo de proceso ocupante de espacio intracraneal. En todos estos casos 
es excepcional la cefalea aislada. La presencia de sintomatología focal 
o de crisis epilépticas suele ser la norma.
En los pacientes con cefalea por hipertensión intracraneal es obli-
gatoria la TC/RM de cráneo. Si esta fuera normal, probablemente se 
trate de un síndrome de hipertensión intracraneal primaria o seudotumor 
cerebral. Esta entidad, de patogenia desconocida, afecta típicamente 
a mujeres de alrededor de 30 años y obesas y cursa con hipertensión 
intracraneal sin focalidad neurológica, que suele permanecer durante 
meses y puede ser recurrente. El pronóstico es benigno, salvo por la 
potencial aparición de atrofia óptica, lo que aconseja cuantificar la agu-
deza visual en intervalos prudenciales de tiempo. El diagnóstico reside 
en cuatro criterios: a) clínica de hipertensión intracraneal aislada; 
b) TC y RM de cráneo normales; c) composición de líquido cefalo-
rraquídeo normal, y d) presión de salida de este líquido incrementada. 
La mayoría de los casos son idiopáticos, si bien este cuadro puede ser 
secundario a enfermedades endocrinológicas (hipoparatiroidismo, e 
hiper- o hipofunción suprarrenal), hipervitaminosis A y administración 
de fármacos, sobre todo ácido nalidíxico, nitrofurantoína o tetraci-
clinas. El tratamiento consiste en dieta hipocalórica, acetazolamida y 
punciones lumbares de repetición.
El síndrome de hipotensión intracraneal cursa con una cefalea carac-
terística, que aparece sólo con la bipedestación y desaparece al adoptar 
el decúbito (cefalea ortostática). La causa más frecuente es la realización 
de una punción lumbar o anestesia epidural, si bien puede ocurrir 
tras un esfuerzo físico o sin causa aparente. En la RM hay descenso 
amigdalar y captación meníngea de gadolinio. Esta cefalea suele ceder 
al cabo de unos días. Los casos prolongados pueden tratarse con un 
parche epidural de sangre autóloga.
Cefaleas provocadas por esfuerzo
Reciben este nombre las cefaleas desencadenadas por maniobras como 
la tos, el ejercicio físico prolongado o la actividad sexual. La cefalea 
tusígena puede ser primaria, sin lesión estructural, o secundaria. Los 
pacientes con cefalea tusígena primaria son mayoritariamente ancianos 
y responden a indometacina. La cefalea tusígena secundaria se inicia 
por debajo de los 50 años y no responde a la indometacina. Estos 
pacientes presentan algún trastorno en la región del foramen magno, 
casi siempre una malformación de Chiari de tipo I visible sólo con RM. 
El tratamiento consiste en la craniectomía descompresiva suboccipital.
Las cefaleas por ejercicio físico prolongado o cefaleas en relación con 
la excitación sexual pueden también ser primarias o secundarias. Las 
primarias suelen darse en varones jóvenes y responden a los fármacos 
antimigraña, tales como los β-bloqueantes.Aquellos con cefalea por 
ejercicio prolongado o sexual secundaria a trastorno craneal estructural 
pueden estar afectados de un proceso expansivo intracraneal, o bien de 
una malformación vascular con pequeña hemorragia subaracnoidea, 
por lo que han de estudiarse mediante TC de cráneo; si esta es negativa 
se valorará angio-RM e incluso punción lumbar.
Cefaleas referidas
Con este nombre se denominan las cefaleas secundarias a un trastorno 
de las estructuras pericraneales. No es frecuente que un proceso ocular, 
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1344 SECCIÓN XII Neurología
otorrinolaringológico, maxilofacial o cervical se manifieste como cefalea 
aislada. En ausencia de inyección conjuntival, la cefalea no será de 
causa ocular. Los únicos cuadros oftalmológicos que pueden cursar 
con cefalea, de localización oculofrontal, son el glaucoma agudo y la 
uveítis anterior.
La sinusitis aguda puede ser causa de cefalea. El dolor de cabeza 
es referido y dependerá de la localización de la sinusitis: frontal en la 
sinusitis frontal, en el pómulo en la maxilar y retro o interocular en 
la sinusitis frontal o esfenoidal. El dolor empeora con la palpación 
local y mejora con posturas que faciliten el drenaje del seno afectado. 
La sinusitis crónica no es causa demostrada de dolor de cabeza; excep-
cionalmente, en niños o cuando condiciona un mucocele, la sinusitis 
crónica causa cefalea.
Entre las causas maxilofaciales de cefalea hay que mencionar la dis-
función de la articulación temporomandibular o síndrome de Costen, 
de causa degenerativa o inflamatoria, que provoca dolor local irradiado 
a hemifacies homolateral y empeora con los movimientos masticatorios. 
En la exploración se comprueban dolor a la palpación de la articulación 
y restricción en los movimientos de la mandíbula.
Cefaleas en relación con enfermedades 
sistémicas
La cefalea puede aparecer como epifenómeno asociado a numerosas 
enfermedades sistémicas. Existen, sin embargo, algunas entidades en 
las que la cefalea es casi la norma. Entre ellas destacan ciertas viriasis, la 
insuficiencia respiratoria hipercápnica, el feocromocitoma, la infección 
por el HIV, el lupus o la tiroiditis de Hashimoto. La hipertensión 
arterial no es causa de cefalea, salvo en situaciones concretas como las 
crisis hipertensivas y siempre con cifras de presión diastólica superiores 
a 120 mm Hg. Por último, la cefalea puede aparecer en relación con 
la administración de multitud de fármacos, como estrógenos, nitritos, 
nifedipino y dipiridamol, entre otros.
ALGIAS FACIALES
Las neuralgias faciales pueden ocurrir en el territorio de cualquiera de 
los nervios sensitivos craneales: trigémino, glosofaríngeo u occipital. 
La más frecuente es la del nervio trigémino «idiopática». Producida en 
realidad por un contacto de alguna de las arterias cerebelosas sobre el 
nervio craneal V, es típica de ancianos y cursa con múltiples episodios 
de dolor lancinante, de segundos de duración, localizados en la región 
maxilar o mandibular. El dolor puede ser espontáneo, pero habitual-
mente se desencadena por maniobras «gatillo», como lavarse los dientes, 
masticar, etc. La exploración del trigémino es normal. Su tratamiento 
de elección es la carbamazepina (600-1.200 mg/día). Algunos casos 
pueden requerir tratamiento quirúrgico sobre el contacto vascular.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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